NSPL ietekme uz nierēm Agris Lākutis MF6, 6.grupa.

Παρουσίαση με θέμα: "NSPL ietekme uz nierēm Agris Lākutis MF6, 6.grupa."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 NSPL ietekme uz nierēm Agris Lākutis MF6, 6.grupa

2 Kas ir NSPL? zāļu grupa, kas nodrošina analgētisku, antipirētisku un, augstākās devās, pretiekaisuma darbību. analgētiskā darbība ir vājāka nekā narkotiskiem analgētiķiem, intensīvām sāpēm neder. Mazina sāpes pie dažādiem iekaisumiem piemīt antipirētiska un un antiflogistiska darbība, kas nepiemīt narkotiskiem analgētiķiem nerada eiforiju, pierašanu, atkarību, kā arī tie nedarbojas iemidzinoši piemīt galvenokārt perifēra iedarbība [1]

3 NSPL darbība

4 NSPL grupas un to pārstāvij
Salicilāti – acetilsalicilskābe Pirazolona atavsinājumi – metamizols, fenazons, tribuzons Anilīna atvasinājumi – fenacetīns, paracetamols Dažādu grupu NSPL: indoletiķskābes atvasinājumi – indometacīns, etodolaks, sulinaks Fenilproprionskābes atvasinājumi – ibuprofēns, naproksēns, fenbufēns antranilskābes atvasinājumi – tolfenamskābe, mefenamskābe, glafenīns Feniletiķskābes atvasinājumi – diklofenaks, aceklofenaks, nepafenaks oksikāmi – piroksikāms, meloksikāms, tenoksikāms koksibi – celokoksibs, etorikoksibs DDD/1000 iedzīvotājiem/dienā [1] [2]

5 NSPL ietekme uz nierēm NSPL izraisīta hipertnesija ANM
prerenāli iemesli renali iemesli ( akūts medikamentozs intersticiāls nefrīts)

6 NSPL izraisīta hipertnesija
Patoģenēze: NSPL nomāc COX-1 un COX -2 sintēzi, kā rezultātā samazinās prostaglandīnu sintēze COX-1 producētie prostaglandīni primāri ietekmē renālo homeostāzi, veicinot vazodilatāciju nieres baseinā, samazinot nieru asinsvadu rezistenci un rezultātā palielinot nieres perfūziju. COX-2 producētiem prostaglandīniem ir diurētisks un nātrijurētisks efekts. Inhibējot COX-2 Natrijurētisko efektu, tādejādi palielinot Na aizturi, NSPL palielina šķidruma aiztures risku. Papildus, vazodilatējošo prostaglandīnu inhibēšana un vazokonstriktīvo faktoru, proti endotelīna -1, produkcija, var novest pie hipertensijas normotensīvus pacientus un/vai kontrolētas hipertensijas pacientus. [3],[4]

7 NSPL izraisīta hipertnesija(2)
Klīnika: būtībā tāda pati, kā primārai arteriālai hipertensijai galvassāpes slikta dūša, vemšana bālums vai sārta āda redzes izmaiņas sāpes krūtīs muskuļu tremors apjukums Jāatzīmē, ka parasti paaugstināts spiediens tomēr nav jūtams [5]

8 NSPL izraisīta hipertnesija(3)
Terapija: Pēc iespējas nomainīt NSPL pret kādu citu medikamentu ( ja tas iespējams) mazināt spiedienu medikamentozi, mērķa TA 140/90 AKEI ARB ( ja nepanes AKEI ) BAB diurētiķi KKB dzīvesstila maiņa – diētas, fiziskas aktivitātes, liekā svara nomešana regulāra asinsspiediena kontrole [5]

9 NSPL izraisīta hipertnesija(4)
Klīniskais gadijums 59 gadus vecai sievietei diagnosticēta III pakāpes hipertensija. Anamnēzē 12 gadus kontroloēta hipertensija ( hidrohlortiazīda monoterapija ) 6 mēnešu laikā spiediens pakāpeniski pieaug ( /80-110), pēc klonidīna un felodipīna pievienošanas terapijai, pacientei arī novēro kāju tūskas pacientes brālis, ārsts, pacientei izrakstijis celokoksibu 200 μg q.d. pret osteoartrītiskām ceļu locītavas sāpēm ( ģimenes ārstam nezinot) Objektīvi pie ārsta novēo TA 182/94, SF 100reizes/ min , lieko ķermeņa svaru, plaušas izklusītas bez patoloģijām, novēro nelielu tahikardiju. Tūska uz potītēm. Urīnanalīze normāla. Seruma kreatinīns 1.2 mg/dL Pēc rūpīgas iztaujāšanas noskaidrojas, ka paciente lieto arī celokoksibu. Pēc celokoksiba atcelšanas, 3 nedēļas vēlāk, atkārtotas vizītes laikā, TA ir 138/86 mm Hg. Felodipsīna atcelšana noņem pacientei tūskas, kā arī pacientei vars nav nepieciešamas klonidīns TA kontrolei. [6]

10 NSPL izrasīta ANM ANM definīcija – sindroms, kura gadījumā dažādu iemeslu dēļ strauji ( parasti 1 – 7 dienu laikā) un lielākoties reversibli mazinās glomerulu filtrācijas ātrums ( GFĀ) un/vai urīna izdale. Organismā uzkrājas toksiski metaboīti, mainās ūdens un elektrolītu, skābju un bāzu līdzsvars, asinsspiediena regulācija. ANM iemesli: prerenāli – hipovolēmija, nieru hipoperfūzija pie normāla/palielināta asins tilpuma renāli – akūta tubulāra nekroze, kamoliņu bojājums, interstīcija bojājums, renālo asinsvadu patoloģijas postrenālie – urīnvadu obstrukcija, urīnpūšļa kakliņa obstrukcija, urīnizvadkanālu obstrukcija Riski: vecums >65 gadiem, hroniska hipertensija un ateroskleroze iepreikš pastāvējusi renāla nepietiekamība AKEI vai ARB lietošana pastāvoša hipovolēmija [7] [7] [11]

11 NSPL izrasīta prerenāla ANM
Patfizioloģija NSPL nomāc COX1 un COX2 sintēzi COX1 un COX2!! trūkuma apstākļos neveidojas PGE2 un PGI2 PGE2 ir iesaistīts Na reabsorbcijā tubuļos PGI2 palielina K sekrēciju, galvenokārt stimulējot renīna sekrēciju un renīna angiotensīna aldosterona sistēmu. Pa – pildus, tas palielina asins caurplūdi nierēs un GFĀ pie samazināta sistēmiskā asins tilpuma. Normā šiem prostaglandīniem ir maza ietekme uz ūdens un K homeostāzi organismā. Pie samazinātas renālās perfūzijas, renālie prostaglndīni nodrošina nopietnu kompensatoru mehānismu. [9]

12 NSPL izrasīta prerenāla ANM
klīnika: slāpes, samazināts urīna daudzums, reibonis Diagnsotika: anamnēze ( tai skaitā NSPL lietošana) GFĀ uzņemtā/izdalītā sķidrums daudzuma attiecības urīna analīze var būt neizmainīta urīna un plazmas kreatinīna attiecības ( Ukreatinīns/Pkreatinīns >40:1) [7]

13 NSPL izrasīta prerenāla ANM
Terapija: pārtraukt lietot NSPL precīza šķidruma balansa kontrole nodrošināt urīna atteci ( precīzi kontrolējot tās tilpumu) pietiekama barošana infekcijas profilakse vērtēt simptomus, kas indicē neatliekamu dialīzes sākšanu: 1.Nav skaidrs ANM cēlonis 2.Smaga proteinūrija un/vai stipra hematūrija 3.Pakāpenisks nieru mazspējas sākums 4.Ieilgusi oligūrija ( >3 nedēļas) 5.Sistēmiskas slimības klīnika [7]

14 NSPL izrasīta renāla ANM ( akūts medikamentozs intersticiāls nefrīts)
Definīcija – primārs nieru tubuļu un interstīcija bojājums, kas rezultējas samazinātā nieres funkcijā. Akūtā forma lielākoties veidojas infekciju vai alerģisku reakciju pret zālēm rezultātā. Par diagnozi bieži liek domāt slimības vēsture un urīna analžie, bet to apstiprina nieru biopsija. terapija un prognoze atšķirās atkarā no izraisītāja. Patfizioloģija – nav īstas skaidrības, kā NSPL veicina AIN attīstību pastāv teorijas, ka nomācot COX darbību, arahidonskābes pārveidojas par leikotriēniem, kas savukārt aktivē T šūnas notiek neires interstīcija infiltrācija ar limfocītiem, monocītiem un limfocītiem novēro nieres tūsku un tubulārus bojājumus ( histopatoloģiski ) NSPL izraisīta AIN gadījumā novēro arī glomerulāru patoloģiju (minimālo pārmaiņu glomerulonefrīts) [10] [7]

15 NSPL izrasīta renāla ANM ( akūts medikamentozs intersticiāls nefrīts)
Klīnika: simptomi parādās vairākas nedēļas vai mēnešus pēc terapijas uzsākšanas seruma kreatinīna koncentrācijas pieaugums, kas laika ziņā atbilst terapijas sākšanai augsta temperatūra leu, er un leu cilindri urīnā bieži sākas ar masīvu proteinūriju ( 3.5 g/dnn ), nefrotisko sindromu Diagnsotika: riska faktoru esamība urīnanalīze ( masīva proteinūrija, urīna sediments) nieru biopsija klīnika nieru mazspējas pazīmes NSPL lietošana anamnēzē [7][10] [10]

16 NSPL izrasīta renāla ANM ( akūts medikamentozs intersticiāls nefrīts)
terapija pārtraukt lietot NSPL smagāku AIN gadījumā lieto prednizolonu ( 1mg/kg dienā vai 2mg/kg ik pārdienas) ja 4 – 6 nedēļu laikā nav uzlabojuma veic nieru biopsiju ja 4 – 6 nedēļas nav terapeitiska efekta, var pievienot ciklofosfamīdu. [7]

17 Literatūras avoti I.Purviņš, S. Purviņa «Praktiskā farmakoloģija» ceturtais izdevums, Zāļu infocentrs Rīga, 2011 E.Gailīte, A. Seilis, A. Zaķe, Zāļu valsts aģentūra/ State Agency of Medicines© 2013 ( ) ( ) ( ) ( ) A.Lejnieks «klīniskā medicīna» pirmā grāmata, , SIA Medicīnas apgāds Rīga, 2010 Fauci, Branwald, Kasper, Hauser, longo,Jameson, loscalzo «Harrison’s manual of medicine » 17th edition, «Mcgraw-hill» inc, 2009 ( ) eases/tubulointerstitial_nephritis.html ( ) ( )

18 Paldies!