ΝΕΦΡΙΚΗ ΚΑΙ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΣΤΗ ΜΕΘ Γεώργιος Φιλντίσης Καθηγητής Εντατικολογίας 9/1/2015

Νεφρική Ανεπάρκεια

Στοιχεία ανατομίας-φυσιολογίας Νεφρώνας = λειτουργική μονάδα νεφρού ο Σπείραμα Ουροφόρα σωληνάρια

Στοιχεία ανατομίας-φυσιολογίας Φυσιολογική λειτουργία Νεφρική αιματική ροή GFR Aπάντηση σε χυμικές ουσίες - ADH - Παραθορμόνη - Ρενίνη - Προσταγλανδίνες

Στοιχεία ανατομίας-φυσιολογίας Νεφροί λαμβάνουν 25% καρδιακής παροχής Φλοιός 20% μυελός 5% PO2 φλοιού= 55 mm Hg και πρόσληψη Ο2 18% PO2 μυελού= 8-15 mm Hg και πρόσληψη Ο2 79% Η μεγαλύτερη κατανάλωση Ο2 απαιτείται στο ανιόν σκέλος της αγκύλης Henle όπου γίνεται η επαναρρόφηση Να & Cl

Αυτορρύθμιση Αυτορρύθμιση νεφρικής αιματικής ροής σε ΜΑΡ 60-160 mmHg Διέγερση συμπαθητικού νευρικού συστήματος (Θ4-04) → σύσπαση νεφρικών αγγείων ↓ νεφρικής αιματικής ροής → έκλυση ρενίνης → ↑αγγειοτενσίνης ΙΙ → σύσπαση νεφρικής αρτηρίας ↑ προσταγλανδίνες PGE2, PGI2, → αγγειοδιαστολή

ΝΕΦΡΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ Αιματική ροή = 20 - 25% της ΚΠ Σπειραματική διήθηση (Glomerular filtration rate, GFR) = 125 ml/min (νέος ενήλικας) Διούρηση = 1500 ml/24 h

Tests Νεφρικής λειτουργίας Άζωτο Ουρίας – (Blood urea nitrogen, BUN) φτ 10 - 20 mg/dl σε νεφρική δυσλειτουργία > 50 mg/dl Κρεατινίνη ορού φτ 0.7 - 1.5 mg/dl Κάθαρση κρεατινίνης φτ 110 - 150 ml/min

Υπολογιζόμενη κάθαρση κρεατινίνης ∙Cockroff –Gault (140- ηλικία) x Σωματικό Βάρος Crcl = 72 x κρεατινίνη ορού (γυναίκες : x 0,85)

Οξεία Νεφρική Ανεπάρκεια Χαρακτηρίζεται από τη ξαφνική μείωση της σπειραματικής διήθησης και απώλειας της ικανότητας των νεφρών για την νεφρική κάθαρση αζωτούχων ουσιών, αποβολή ούρων, διατήρηση ισοζυγίου υγρών & ηλεκτρολυτών

Oξεία Nεφρική Aνεπάρκεια vs Oξείας Nεφρικής Bλάβης Η ΟΝΑ χαρακτηρίζει την έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας που οδηγεί σε αδυναμία αποβολής των αζωτούχων προϊόντων του μεταβολισμού και αποκατάστασης της ομοιοστασίας υγρών και ηλεκτρολυτών, σε σημείο που να απαιτείται εξωτερική παρέμβαση για την διατήρηση της ζωής. Ο όρος ΟΝΒ αναφέρεται στην οξεία νεφρική δυσλειτουργία και σε όλο το φάσμα αυτής , από την σχετικά ήπια (ελάχιστη αύξηση κρεατινίνης ορού) που δεν χρειάζεται ιδιαίτερες παρεμβάσεις, έως την πολύ σοβαρή (ανουρική νεφρική ανεπάρκεια) που δυνατόν να απαιτεί εξωσωματική νεφρική κάθαρση

Ορισμός της ΟΝΒ: Διαγνωστικά κριτήρια Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Κριτήρια RIFLE 3 επίπεδα βλάβης της νεφρικής λειτουργίας (Κίνδυνος-Βλάβη-Έκπτωση) και 2 προγνωστικοί δείκτες έκβασης (ανάγκη ΑΙΜΚ, ΤΣΝΑ) Κίνδυνος Αύξηση της κρεατινίνης ορού κατά 1,5 φορά ή μείωση της GFR κατά 25% ή μείωση της διούρησης < 0,5 ml/kg/h επί 6 ώρες Βλάβη Αύξηση της κρεατινίνης ορού κατά 2 φορές ή μείωση της GFR κατά 50% ή μείωση της διούρησης < 0,5 ml/kg/h επί 12ώρες. Έκπτωση Αύξηση της κρεατινίνης ορού κατά 3 φορές ή μείωση της GFR κατά 75% ή μείωση της διούρησης < 0,5 ml/kg/h επί 24h ή ανουρία επί 12h.

Ορισμός της ΟΝΒ: Διαγνωστικά κριτήρια Acute Dialysis Quality Initiative(ADQI) Κριτήρια RIFLE 2 προγνωστικοί δείκτες έκβασης (ανάγκη ΑΙΜΚ, ΤΣΝΑ) Επιμένουσα οξεία νεφρική ανεπάρκεια Πλήρης απώλεια νεφρικής λειτουργίας και ανάγκη υποκατάστασης > 4 εβδομάδες Τελικού σταδίου νεφρική ανεπάρκεια (ΤΣΝΑ) > 3 μήνες Καλή συσχέτιση κριτηρίων RIFLE με έκβαση/πρόγνωση

Ανεξάρτητα από την πρωτοπαθή νόσο, η ΟΝΑ αποτελεί επιπρόσθετο επιβαρυντικό παράγοντα που αυξάνει την ενδονοσοκομειακή θνητότητα Metnitz PG, Krenn CG, Steltzer H et al., Effect of acute renal failure requiring renal replacement therapy on outcome in critically ill patients Crit Care Med 2002;30:2051-2058

Αιτιολογία ΟΝΒ ONΒ (80-85%) Προνεφρική (50-70%) Νεφρική (20-30%) Μετανεφρική (1-10%) ΟΔΝ 10-15% ΟΣΝ (80-85%) ΟΣπΝ (<5%) Τοξίνες Αιμοδυναμικά καρδιακά ηπατικά σήψη χειρουργικά Φάρμακα NSAID α-ΜΕΑ διουρητικά σκιαγραφικά Εξωγενείς νεφροτοξίνες Ενδογενείς αιμοσφαιρίνη μυοσφαιρίνη ουρικό οξύ

-Οξεία σωληναριακή νέκρωση Ταξινόμηση Προνεφρική Μετανεφρική Νεφρική -Οξεία σωληναριακή νέκρωση -Νεφρική από άλλα αίτια

Σε σχέση με το ποσό των ούρων 24h Ανουρική ‹ 100ml Ολιγουρική ‹ 500ml Μη ολιγουρική › 500ml

Συμπτωματολογία Μείωση διούρησης, κατακράτηση νερού & ηλεκτρολυτών οίδημα, υπέρταση και πνευμονικό οίδημα Οξεία κατακράτηση ουραιμικών τοξινών αιματέμεση, διαταραχές αιμόστασης, σπασμοί, εμετοί, περικαρδίτιδα, αναιμία, κώμα

Προνεφρική ΟΝΑ Προκαλείται από ελάττωση της νεφρικής άρδευσης που οφείλεται συνήθως σε μείωση της καρδιακής παροχής Κατά κανόνα συνοδεύεται με ολιγουρία και η νεφρική βλάβη συνήθως είναι αντιστρεπτή. Αν η αποκατάσταση είναι δυσχερής ή ελλιπής η προνεφρική ΟΝΑ μπορεί να εξελιχθεί σε οξεία σωληναριακή νέκρωση

Προνεφρική ΟΝΑ Υπογκαιμία Μείωση ενδαγγειακού όγκου Μείωση ούρων 24h και με χαμηλή περιεκτικότητα σε Na [Na+] < 20 mmol/l U/P Cr = > 40 Κλασματική έκκριση [Na+] <1% Υπογκαιμία Μείωση ενδαγγειακού όγκου Μείωση καρδιακής παροχής Αγγειοσύσπαση

Μετανεφρική ΟΝΑ Προκαλείται από απόφραξη των ουροφόρων οδών, σε οποιοδήποτε σημείο του ουροποιητικού συστήματος. Συνοδεύεται συνήθως με ανουρία ή διαλείπουσα ανουρία - πολυουρία

Μετανεφρική ΟΝΑ Λίθοι Θηλώματα Τραύμα - χειρ/γείο Όγκοι προστάτου, κύστεως, πυέλου Διάγνωση: Ιστορικό Υπερηχογράφημα Διαταραχές αποβολής ούρων Αμφοτερόπλευρη ή ετερόπλευρη απόφραξη ουρητήρων Απόφραξη παροχέτευσης ουροδόχου κύστης

Νεφρική ΟΝΑ ΜΟΡΦΕΣ Οξεία σωληναριακή νέκρωση (ισχαιμική ή τοξική) [ΟΣN] Διάμεση νεφρίτιδα Αγγειακές νόσοι νεφρών μικροκυκλοφορία αγγειοσύσπαση Σωληναριακή απόφραξη Φάρμακα (αμινογλυκοσίδες, nsaids, αμφοτερικίνη) Ραβδομυόλυση Σκιαγραφικά Βαρέα μέταλλα Ισχαιμία παρατεταμένη συνδυασμός των ανωτέρω

Οξεία Σωληναριακή Νέκρωση (ΟΣΝ) Συχνότερη αιτία ΟΝΑ (70%) Προκαλείται από νεφρική ισχαιμία, χορήγηση νεφροτοξικών ουσιών ή από συνδυασμό τους. Ελλιπής διόρθωση ή παράταση προνεφρικής ΟΝΑ Σήψη Οξεία ραβδομυόλυση Σημαντικού βαθμού αιμόλυση Χορήγηση νεφροτοξικών ουσιών

Παθογενετικοί μηχανισμοί ΟΣΝ Αύξηση νεφρικών αντιστάσεων Απόφραξη του αυλού των σωληναρίων από κυλίνδρους & κατεστραμμένα επιθηλιακά κύτταρα Διαφυγή του νεφρικού διηθήματος προς το διάμεσο ιστό Ελάττωση της σπειραματικής διήθησης

Οξεία Σωληναριακή Νέκρωση (ΟΣΝ) Συνηθέστερη της "νεφρικής« ΟΝΑ Καταστροφή σωληναρίων, απώλεια της λειτουργίας με απευθείας επηρεασμό του GFR U/P osmol =1, U/P creatinine 10-20, UNa+ > 40 mmol/l Διάρκεια 6 εβδομάδες Ολιγουρία Τα διουρητικά δεν διαφοροποιούν την έκβαση της ΟΣΝ, μπορούν να αυξήσουν την αποβολή υγρών Αυξημένη θνητότητα ακόμα και με ΑΙΜΚ (ΟΣΝ σχετίζεται και με άλλες ανεπάρκειες οργάνων)

Παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο νεφροτοξικότητας των αμινογλυκοσιδών Σχετιζόμενοι με τον ασθενή 1. Συνυπάρχουσα νεφρική ισχαιμία (υποογκαιμία, ηλικία) 2. Συνυπάρχουσα σήψη 3. Ηπατική ανεπάρκεια Σχετιζόμενοι με το φάρμακο 4. Συγχορήγηση άλλων νεφροτοξικών παραγόντων 5. Διάρκεια θεραπείας (συνήθως ΟΝΑ μετά >7 μέρες) 6. Μεγάλη δόση 7. Δομή του φαρμάκου

Παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο νεφροτοξικότητας των ιωδιούχων σκιαγραφικών 1. Υποκείμενη νεφρική ανεπάρκεια με κρεατινίνη > 1,5 mg/dl ή κάθαρση < 60 ml/min 2. Διαβητική νεφροπάθεια με νεφρική ανεπάρκεια 3. Βαριά καρδιακή ανεπάρκεια 4. Πολλαπλούν μυέλωμα 5.Υψηλή δόση σκιαγραφικού 6. Ωσμωτικότητα σκιαγραφικού

Στάδια ισχαιμικής ΟΣΒ / Παθοφυσιολογία Αρχικό στάδιο Αγγειοκινητικές διαταραχές που οδηγούν σε μείωση της νεφρικής αιμάτωσης (ισχαιμία) με αποτέλεσμα προνεφρική αζωθαιμία μείωση του ενδοκυττάριου ΑΤΡ κυτταρική βλάβη από οξειδωτικό stress. 2. Στάδιο εγκατάστασης της βλάβης Διέγερση φλεγμονωδών κυττάρων (δενδριτικά, μακροφάγα, ενδοθηλιακά-επιθηλιακά κύτταρα) προφλεγμονώδης κατάσταση Προσκόλληση φλεγμονωδών κυττάρων σε διεγερμένα ενδοθηλιακά κύτταρα των περισωληναριακών τριχοειδών της μυελώδους μοίρας Περαιτέρω επιδείνωση υποξίας και σωληναριακής βλάβης

Στάδια ισχαιμικής ΟΣΒ / Παθοφυσιολογία 3. Στάδιο λύσης αποκατάσταση των επιθηλιακών κυττάρων των σωληναρίων με κυτταρική διαφοροποίηση από αρχέγονα νεφρικά κύτταρα 4. Στάδιο αποκατάστασης Προοδευτική αποκατάσταση διούρησης / νεφρικής λειτουργίας

Πρόληψη ισχαιμικής ΟΣΒ Πρόληψη στο αρχικό στάδιο, πριν την εγκατάσταση ΟΣΒ 1. Αναγνώριση ασθενών υψηλού κινδύνου Αναγνώριση συχνότερων αιτίων ΟΣΒ λόγω παράτασης ισχαιμίας ∙ Μείζονα χειρουργική επέμβαση καρδιοχειρουργική ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής επέμβαση αποκατάστασης αποφρακτικού ικτέρου ∙ Σήψη ∙ Βαριά υποογκαιμία ∙ Παγκρεατίτιδα

Πρόληψη ισχαιμικής ΟΝΒ 2. Πρόληψη νεφροτοξικότητας φαρμάκων ∙ Αποφυγή συνδυασμού νεφροτοξικών φαρμάκων ∙ Χορήγηση νεφροτοξικών φαρμάκων: προσαρμογή δόσεων στη νεφρική λειτουργία ∙ Διακοπή αΜΕΑ, ΜΣΑΦ ∙ Ειδικά μέτρα

Πρόληψη ισχαιμικής ΟΝΒ 3.Ρύθμιση του όγκου των υγρών - Ενυδάτωση ∙Διατήρηση ευογκαιμίας : Αποφυγή / διόρθωση αφυδάτωσης Είδος υγρών υποκατάστασης προτιμότερα τα κρυσταλλοειδή (N/S, Lactate, NaHCO3) από τα κολλοειδή διαλύματα ∙Αύξηση εξωκυττάριου όγκου Αποτελεσματική ΜΟΝΟ πριν την έκθεση σε ιωδιούχα σκιαγραφικά cisplatin αμφοτερικίνη β αιμοσφαιρίνη-μυοσφαιρίνη

Πρόληψη ισχαιμικής ΟΝΒ 4. Χορήγηση φαρμακευτικών παραγόντων Διουρητικά της αγκύλης NAI σε αρχικά στάδια βοηθούν στην επίτευξη και διατήρηση ευογκαιμίας ΟΧΙ καθυστέρηση έναρξης ΑΙΜΚ ΟΧΙ βλαπτική επίδραση στην εξέλιξη της ΟΣΒ 2. Dopamine (δόση 0.5-3μg/kg/min) διάταση ενδολοβιδιακών αρτηριδίων στο νεφρό και διάταση τόσο του προσαγωγού, όσο και του απαγωγού αρτηριδίου: αύξηση RBF χωρίς αύξηση της GFR

Πρόληψη ισχαιμικής ΟΝΒ 5. Χορήγηση φαρμακευτικών παραγόντων Διουρητικά της αγκύλης Dopamine Fenoldopam N-Acetyl-Cysteine (NAC) Atrial Natriouretic Peptide (ANP) Insoulin-Growth-Factor-1 (IGF1)

Πρόληψη ισχαιμικής ΟΝΒ 6. Χορήγηση φαρμακευτικών παραγόντων 1. Fenoldopam (αγωνιστής ντοπαμινεργικού υποδοχέα) 2. N-Acetyl-Cysteine (NAC) αποτελεσματικό στην πρόληψη ΟΝΒ από σκιαγραφικά 3. Atrial Natriouretic Peptide (ANP) αναστολή άξονα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης, μείωση της επαναρρόφησης νατρίου μέσω αναστολής της αντλίας Να-Κ-ΑΤΡάση, αγγειοδιαστολή προσαγωγού αρτηριδίου 4. Insoulin-Growth-Factor-1 (IGF1)

Παράγοντες που επηρεάζουν τις τιμές Αφυδάτωση Διατροφή πλούσια σε λευκώματα Αιμορραγία γαστρεντερικού Αυξημένος μεταβολισμός (πυρετός, σήψη, τραύμα) Μάζα σκελετικών μυών Ηλικιωμένοι Ουρία: προϊόν καταβολισμού πρωτεϊνών (ήπαρ) Κρεατινίνη: προϊόν καταβολισμού μυών Άσκηση, πυρετός Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια Όρθια στάση Οξεία ελάττωση ή και παύση GFR δεν φαίνεται αμέσως με μέτρηση Cr γιατί χρειάζονται 48 h για ισορρόπηση ↑ ουρία Διαλείπουσα λευκωματουρία

- Παρουσία χρόνιων συνοδών νόσων - Συνύπαρξη MODS Συχνότητα ΟΝΑ  ΜΕΘ  15%  - 6% των ασθενών  CRRT Θνητότητα ΟΝΑ  50%-100% (70%) -  Μέσου όρου ηλικίας ασθενών - Παρουσία χρόνιων συνοδών νόσων - Συνύπαρξη MODS

Συχνότητα ΟΝΒ (κριτήρια RIFLE) 8% των νοσοκομειακών ασθενών 50% των ασθενών σε ΜΕΘ ΟΣΒ 45% προνεφρική ΟΝΒ 21% οξεία επί χρονίας 13% αποφρακτική ουροπάθεια 10% σπειραματονεφρίτιδες/αγγειίτιδες 4% οξεία διάμεση νεφρίτιδα 2% αθηροεμβολική νόσος 1%

Έκβαση ΟΝΑ στη ΜΕΘ Η μεμονωμένη ΟΝΑ εντός ή εκτός ΜΕΘ έχει πολύ καλύτερη πρόγνωση απ’ ότι η ΟΝΑ που συνοδεύεται από MODS ή MOF Η υποομάδα των ασθενών που χρειάζονται αιμοκάθαρση χαρακτηρίζονται από θνητότητα πάνω από 50%

Επιπλοκές Ηλεκτρολυτικές διαταραχές Πνευμονικό οίδημα Λοιμώξεις  κυριότερη επιπλοκή Αιμορραγία ανώτερου πεπτικού Αρρυθμίες, ΑΕΕ

Επιπλοκές ΟΝΑ Μεταβολικές Υπερκαλιαιμία Καρδιαγγειακό Υπονατριαιμία Υπασβεστιαιμία Υποφωσφαταιμία Υπερ- υπομαγνησαιμία Οξέωση Αλκάλωση (εμετοί, Levine) Υπογλυκαιμία (αυξημένος καταβολισμός ινσουλίνης) Νευρολογικές Ευερεθιστότητα Υπνηλία Κώμα Σπασμοί Γαστρεντερικές Ναυτία , Εμετός, Γαστρίτιδα Καρδιαγγειακό Οίδημα ανά σάρκα Υπέρταση Συμφορητική Καρδιακή ανεπάρκεια Πνευμονικό οίδημα Αρρυθμίες Έμφραγμα μυοκαρδίου Περικαρδίτις Αιματολογικές Αναιμία Δυσλειτουργία αιμοπεταλίων Αιμορραγία ΓΕΣ Διαταραχές στην αιμόσταση Λοιμώξεις Σηψαιμία Πνευμονία Λοιμώξεις σχετιζόμενες με το καθετήρα Ουρολοιμώξεις Επιμόλυνση πληγών

Αντιμετώπιση ΟΝΑ - Περιορισμός ή χορήγηση υγρών  Συντηρητική - Ειδική δίαιτα - Περιορισμός ή χορήγηση υγρών - Αντιβιοτικά, Ig,  ΑΠ  Επεμβατική  Διαλείπουσα αγωγή - HD, HF, HDF, PD - Πλασμαφαίρεση  Συνεχής αγωγή (CRRT) - CAVH,CAVHDF,CAVHF - CVVH, CVVHDF,CVVHF - CAVHD,CVVHD/HDF - CVVHD,SCUF

Υποκατάσταση νεφρικής λειτουργίας σε ΟΣΒ Μπορεί η έναρξη υποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας να καθυστερήσει την αποκατάσταση της ΟΣΒ? ⇩ ΟΧΙ

Υποκατάσταση νεφρικής λειτουργίας σε ΟΣΒ 1. Πότε 2. Ποια μέθοδος υποκατάστασης 3. «Δόση» κάθαρσης 4. Είδος μεμβράνης ΑΙΜΚ

Πότε πρέπει να ξεκινάει αιμοκάθαρση ο ασθενής με ΟΝΒ? Το συντομότερο δυνατό Εφόσον υπάρχουν οι ενδείξεις Ronco C et al: The Lancet 356 :26-30, 2000KD Liu et al, CJASN 1: 915-919, 2006 47 47

Υποκατάσταση νεφρικής λειτουργίας σε ΟΣΒ 1. Πότε θα πρέπει να ξεκινά η ΑΙΜΚ? Ενδείξεις ΑΙΜΚ σε ΟΝΒ - Υπερφόρτωση κυκλοφορίας - Υπερκαλιαιμία - Μεταβολική οξέωση - Επιδείνωση νεφρικής λειτουργίας / ουραιμία

ΠΡΙΝ Υπερφόρτωση κυκλοφορίας απειλητική για τη ζωή μη ανταποκρινόμενη στα διουρητικά ολιγοανουρία βαριά καρδιακή ανεπάρκεια ΠΡΙΝ Υπερκαλιαιμία απειλητική για τη ζωή με ΗΚΓ αλλοιώσεις ταχεία ιστική καταστροφή/υπερκαταβολικός ασθενής καλιοσυντηρητικά διουρητικά (Aldactone) ολιγοανουρία Μεταβολική οξέωση ⇨ ΑΜΕΣΗ / ΕΠΕΙΓΟΥΣΑ EΝΑΡΞΗ ΑΙΜΚ

Πότε θα πρέπει να ξεκινά η ΑΙΜΚ? Επιδείνωση νεφρικής λειτουργίας / Ουραιμία Δεν υπάρχει σαφές όριο τιμών νεφρικής λειτουργίας, πέρα από το οποίο ο ασθενής με ΟΝΒ θα πρέπει νε ξεκινά ΑΙΜΚ. Στις περισσότερες μελέτες αναφέρεται ενδεικτικά:BUN 80-100 mg/dl.

ΠΡΙΝ Πότε θα πρέπει να ξεκινά η ΑΙΜΚ? Την εμφάνιση κλινικών εκδηλώσεων ουραιμίας • Νευρολογικές εκδηλώσεις • Περικαρδίτιδα • Αιμορραγική διάθεση ⇨ ΑΜΕΣΗ / ΕΠΕΙΓΟΥΣΑ EΝΑΡΞΗ ΑΙΜΚ

Υποκατάσταση νεφρικής λειτουργίας σε ΟΣΒ 2. Ποια μέθοδος υποκατάστασης ΠΕΡΙΟΔΙΚΗ ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗ / Intermittent Haemodialysis (IHD) Dialysis (Ι-HD) Isolated ultrafiltration (Ι-IU) ΣΥΝΕΧΕΙΣ ΜΕΘΟΔΟΙ /Continous Renal Replacement Therapies(CRRT) Continous Haemodialysis (C-HD) Continous Haemofiltration (C-HF) Continous Haemodiafiltration(C-HDF) Slow Continous Ultrafitration (SC-UF)

 Διάχυση (Diffusion) Τα μόρια διαλύματος ευρίσκονται σε συνεχή Τα μόρια διαλύματος ευρίσκονται σε συνεχή κίνηση και διασπείρονται σε όλο το χώρο που καταλαμβάνει. Ο ρυθμός διασποράς εξαρτάται: - Συγκέντρωση - Μέγεθος - Φορτίο των σωματιδίων Η διάχυσή τους μέσω ημιδιαπερατής μεμβράνης αποτελεί τη βάση της λειτουργίας της HD.

 Διήθηση ή Συμμεταφορά (Convection) Όταν μόρια νερού μετακινούνται λόγω διαφοράς ΩΠ (UF) μόρια του διαλύματος συμπαρασύρονται λόγω τριβής (Solvent drag) και μεταφέρονται στο άλλο διαμέρισμα. Όταν μόρια νερού μετακινούνται λόγω διαφοράς ΩΠ (UF) μόρια του διαλύματος συμπαρασύρονται λόγω τριβής (Solvent drag) και μεταφέρονται στο άλλο διαμέρισμα.

Το ποσό των διαλυτών ουσιών που μετακινούνται διαμέσου της μεμβράνης εξαρτάται: Από το ρυθμό υπερδιήθησης της μεμβράνης Από τη συγκέντρωση των διαλυτών ουσιών στο πλάσμα Από το συντελεστή διαβατότητας της μεμβράνης

Ανεπάρκεια Πεπτικού Συστήματος

Δυσλειτουργία – Ανεπάρκεια ΓΕΣ Συχνή στους βαριά πάσχοντες ασθενείς 20-60% δυσλειτουργία κατά την παραμονή στη ΜΕΘ Υποψία δυσλειτουργίας ΓΕΣ τίθεται όταν - δυσανεξία στη σίτιση - ειλεός - διάρροια - αιμορραγία - εντερική ισχαιμία Intensive Care Med 2012;38:384–394

Δυσλειτουργία – Ανεπάρκεια ΓΕΣ Υποτιμημένη… Πληθώρα διαφορετικών ορισμών Απουσία κοινώς αποδεκτών διαγνωστικών κριτήριων Απουσία πιστοποιημένης μετρούμενης παραμέτρου

Δυσλειτουργία – Ανεπάρκεια ΓΕΣ Shock (τραύμα, μείζον χειρουργείο, σήψη) The gut hypothesis of MOF Σπλαχνική αγγειοσύσπαση Υποάρδευση - Ισχαιμία λαχνών Απόπτωση εντερικών κυττάρων Επιπέδωση εντερικών λαχνών Διάσπαση στερεών συνδέσεων Απώλεια εντερικού φραγμού Βακτηριακή διαμετάθεση SIRS - MODS Intensive Care Med 2011;37:911–917

Κατάταξη Οξείας Γαστρεντερικής Βλάβης Κίνδυνος ανάπτυξης ΓΕΣ δυσλειτουργίας ή ανεπάρκειας Στάδιο Ι Αυτοπεριοριζόμενη κατάσταση Στάδιο ΙΙ ΓΕΣ δυσλειτουργία Απαιτεί παρεμβάσεις Μη αποκατάσταση ΓΕΣ λειτουργίας παρά τις όποιες παρεμβάσεις Στάδιο ΙΙΙ ΓΕΣ ανεπάρκεια ΓΕΣ ανεπάρκεια με σοβαρές επιπτώσεις στη λειτουργία απομακρυσμένων οργάνων Στάδιο ΙV Απειλητική για τη ζωή Intensive Care Med 2012;38:384–394

Κίνδυνος ανάπτυξης ΓΕΣ δυσλειτουργίας ή ανεπάρκειας Στάδιο Ι Κίνδυνος ανάπτυξης ΓΕΣ δυσλειτουργίας ή ανεπάρκειας Μερικώς διαταραγμένη λειτουργία του ΓΕΣ με παροδική συμπτωματολογία μετά από επίδραση γνωστού παράγοντα Δηλαδή… Εμφάνιση ΓΕΣ συμπ/των με αναμενόμενο παροδικό και αυτοπεριοριζόμενο χαρακτήρα στα πλαίσια γνωστής αιτιολογικής διαταραχής Intensive Care Med 2012;38:384–394

Κίνδυνος ανάπτυξης ΓΕΣ δυσλειτουργίας ή ανεπάρκειας Στάδιο Ι Κίνδυνος ανάπτυξης ΓΕΣ δυσλειτουργίας ή ανεπάρκειας Παραδείγματα • Μετεγχειρητική ναυτία/εμετός, τις πρώτες ημέρες μετά χ/ο κοιλιάς • Μετεγχειρητική απουσία εντερικών ήχων • ↓ εντερική κινητικότητα κατά την πρώιμη φάση του shock Αντιμετώπιση Συνήθως βελτιούμενη γενική κατάσταση χωρίς ειδικές παρεμβάσεις • Χρήζει IV αναπλήρωσης με υγρά • Συνιστάται πρώιμη εντερική σίτιση 24-48h από τη βλάβη (grade 1B) • Κατά το δυνατό περιορισμένη χρήση φαρμάκων που ↓ την εντερική κινητικότητα (οπιοειδή, κατεχολαμίνες) (grade 1C) Intensive Care Med 2012;38:384–394

ΓΕΣ δυσλειτουργία Στάδιο ΙI Αδυναμία ΓΕΣ για επαρκή πέψη & απορρόφηση των θρεπτικών συστατικών & υγρών αναλόγως των αναγκών του οργανισμού, η οποία δεν μεταβάλει τη γενική κατάσταση του ασθενή Δηλαδή… Οξεία εμφάνιση ΓΕΣ συμπτωμάτων που απαιτούν θεραπευτική παρέμβαση προς επίτευξη επαρκούς θρέψης + ενυδάτωσης Η κατάσταση αυτή παρατηρείται χωρίς προηγούμενες παρεμβάσεις στο πεπτικό ή είναι πιο σοβαρή από ότι αναμενόταν σε σχέση με την πορεία της προηγηθείσας χειρουργικής επέμβασης Intensive Care Med 2012;38:384–394

ΓΕΣ δυσλειτουργία Στάδιο ΙI Παραδείγματα • Γαστροπάρεση με ↑ γαστρικό υπόλειμμα (>200 ml) ή αναγωγές • Παράλυση κατώτερου πεπτικού • Ενδοκοιλιακή υπέρταση σταδίου Ι (IAP 12-15 mmHg) • Ορατό αίμα στο γαστρικό περιεχόμενο ή κόπρανα Δυσανεξία σίτισης παρούσα εφόσον αδυναμία επίτευξης χορήγησης 20 kcal/Kg/d δια της εντερικής οδού εντός 72h Αντιμετώπιση Μέτρα αντιμετώπισης και πρόληψης της εξέλιξης σε ΓΕΣ ανεπάρκεια • Θεραπεία ενδοκοιλιακής υπέρτασης (grade 1D) • Αποκατάσταση εντερικής κινητικότητας με προκινητικά (grade 1C) • Έναρξη ή συνέχιση εντερικής σίτισης • Τακτική δοκιμασία προώθησης όταν ↑ γαστρ. υπόλειμμα ή αναγωγές (grade 2D) • Μεταπυλωρική σίτιση σε γαστροπάρεση σεμη ανταπόκριση σε προκινητικά (grade 2D) Intensive Care Med 2012;38:384–394

Γαστρεντερική ανεπάρκεια Στάδιο ΙII Γαστρεντερική ανεπάρκεια Απώλεια της ΓΕΣ λειτουργίας η οποία δεν αποκαθίσταται παρά τις όποιες παρεμβάσεις με αποτέλεσμα τη μη βελτίωση της γενικής κατάστασης του ασθενή Δηλαδή… Κλινικά παρατηρούμενη επίμονη δυσανεξία στην εντερική σίτιση, χωρίς βελτίωση παρά τα εφαρμοζόμενα θεραπευτικά μέτρα (ερυθρομυκίνη, σωλήνας σίτισης μεταπυλωρικά) → διατήρηση ή επιδείνωση του MODS Intensive Care Med 2012;38:384–394

Γαστρεντερική ανεπάρκεια Στάδιο ΙII Γαστρεντερική ανεπάρκεια Παραδείγματα Επίμονη δυσανεξία σίτισης παρά τη θεραπεία • ↑ γαστρικό υπόλειμμα (>200 ml) • Επίμονη πάρεση ΓΕΣ • Εμφάνιση ή επιδείνωση εντερικής διάτασης • Επιδείνωση ενδοκοιλιακής υπέρτασης σε στάδιο ΙΙ (IAP 15-20 mmHg) • ↓ σπλαχνική πίεση διήθησης (APP < 60mmHg) Αντιμετώπιση • Μέτρα πρόληψης επιδείνωσης της ΓΕΣ ανεπάρκειας (παρακολούθηση + στοχευμένη αντιμετώπιση της ενδοκοιλιακής υπέρτασης) (ID) • Αποκλεισμός ενδοκοιλιακών παθήσεων (χολοκυστίτιδα, περιτονίτιδα, ισχαιμία εντέρου) • Διακοπή φαρμάκων που επιδεινώνουν την πάρεση του εντέρου (IC) • Αποφυγή πρώιμης παρεντερικής σίτισης (εντός των πρώτων 7d νοσηλείας στη ΜΕΘ) (IIB) λόγω ↑ κινδύνου νοσοκομειακών λοιμώξεων • Τακτική επανάληψη δοκιμασίας προώθησης με μικρή ποσότητα εντερικής σίτισης (ΙΙD) Intensive Care Med 2012;38:384–394

Στάδιο ΙV ΓΕΣ ανεπάρκεια με αντίκτυπο στην λειτουργία άλλων απομακρυσμένων οργάνων Εξελισσόμενη, απειλητική για τη ζωή οξεία ΓΕΣ βλάβη με επιδείνωση του shock + MODS Δηλαδή… Η ΟΓΒ → οξεία κριτική επιβάρυνση της γενικής κατάστασης του ασθενή με απομακρυσμένη οργανική δυσλειτουργία Intensive Care Med 2012;38:384–394

Στάδιο ΙV ΓΕΣ ανεπάρκεια με αντίκτυπο στην λειτουργία άλλων απομακρυσμένων οργάνων Παραδείγματα • Εντερική ισχαιμία με νέκρωση • ΓΕΣ αιμορραγία → αιμορραγικό shock • σ. Ogilvie • Κοιλιακό σύνδρομο διαμερίσματος που απαιτεί αποσυμπίεση Αντιμετώπιση Απαιτείται επείγουσα παρέμβαση (1D) • Λαπαροτομία • Κολονοσκόπηση για αποσυμφόρηση εντέρου Η συντηρητική αντιμετώπιση → δεν έχει δειχθεί αποτελεσματική Intensive Care Med 2012;38:384–394

Κλινικά σύνδρομα Παγκρεατίτιδα Εντερική απόφραξη Παραλυτικός ειλεός Διάρροια Σύνδρομο δυσαπορρόφησης

Σας Ευχαριστώ