ΑΙΤΙΑ (ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ) ΠΟΛΥΟΥΡΙΑ ΑΙΤΙΑ (ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ) ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΙΒΡΙΔΗΣ ΔΗΜΗΤΡΗΣ ΝΕΦΡΟΛΟΓΟΣ ΕΠΙΜΕΛΗΤΗΣ Β ΜΤΝ Γ.Ν.ΚΟΜΟΤΗΝΗΣ Κυρίες και κύριοι…καλησπέρα… Αρχικά θα ήθελα να ευχαριστήσω την οργανωτική επιτροπή για την τιμητική πρόσκληση και ιδιαιτέρως τον κ. Μαυροματίδη που για άλλη μια φορά στάθηκε κοντά μου με υπομονή… Το θέμα που αναπτύσσεται στη συνέχεια είναι η πολυουρία ως αποτέλεσμα του άποιου διαβήτη.

ΕΙΣΑΓΩΓΗ-ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ Η αντιδιουρητική ορμόνη ADH, είναι ένα πολυπεπτίδιο που συντίθεται στον υπεροπτικό και παρακοιλιακό πυρήνα, του υποθαλάμου Υπενθυμίζοντας μερικά στοιχεία φυσιολογίας, αναφέρεται ότι…

Υπεροπτικο-υποφυσιακή ΕΙΣΑΓΩΓΗ Κοκκία ADH υπεροπτικός πυρήνας υποθαλάμου Παρακοιλιακός πυρήνας υποθαλάμου Υποθαλαμο- υποφυσιακό Πυλαίο Φλεβικό σύστημα Μέσο έπαρμα ανώτερη αρτηρία υπόφυσης Υπεροπτικο-υποφυσιακή οδός Μίσχος υπόφυσης Εκκριτικά κοκκία που περιέχουν ADH, μετακινούνται κατά μήκος του άξονα της υποθάλαμοϋποφυσιακής οδού προς τον οπίσθιο λοβό της υπόφυσης, όπου αποθηκεύονται και ακολούθως απελευθερώνονται υπό την επίδραση των κατάλληλων ερεθισμάτων. Επιπλέον μερικά από τα εκκριτικά κοκκία που παράγονται στον παρακοιλιακό πυρήνα, εισέρχονται στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ENY) ή το πυλαίο σύστημα στο ύψος του μέσου επάρματος (median eminence) ????? Κατώτερη αρτηρία υπόφυσης οπίσθια υπόφυση πρόσθια υπόφυση

ΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑ ΟΡΟΥ ΚΑΙ ΕΠΙΠΕΔΑ ADH ΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑ ΟΥΡΩΝ (mOsm/l) ADH ΟΡΟΥ (ng/l) ΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑ ΟΥΡΩΝ ΔΙΨΑ ADH Μέγιστα δραστικά επίπεδα ADH Κύριο ερέθισμα για την έκκριση της ADH είναι η μεταβολή της ωσμωτικότητας και ακολουθεί η δίψα… Δίψα ΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑ ΟΡΟΥ (mOsm/l)

ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΗΣ ADH-ΥΠΟΘΑΛΑΜΟΣ Thirsty center locates in the hypothalamus. Β) Ύδωρ εξέρχεται από τα κύτταρα με αποτέλεσμα τη συρίκνωσή τους Α) Μεγαλύτερη συγκέντρωση διαλυτών ουσιών στον εξωκυττάριο χώρο σε καταστάσεις λοιπόν όπου υπάρχει μεγαλύτερη συγκέντρωση διαλυτών ουσιών στον εξωκυττάριο χώρο, από τους εξέρχεται ύδωρ,με ποτέλεσμα τη συρίκκνωσή τους γεγονός που αποτελεί και το έναυσμα για την απελευθέρωση ADH Αυτό μπορεί να οφείλεται σε αύξηση της [Na+] στο πλάσμα, μείωση του δραστικού κυκλοφορούντος όγκου αίματος Αύξηση της αγγειοτενσίνης-ΙΙ ωσμοϋποδοχείς (νευρικά κύτταρα)

ΑΥΞΗΣΗ ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗΣ ΕΛΕΥΘΕΡΟΥ ΥΔΑΤΟΣ ΑΠΟ ΤΑ ΑΘΡΟΙΣΤΙΚΑ ΣΩΛΗΝΑΡΙΑ ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΗΣ ADH ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΠΙΕΣΗ ΟΓΚΟΣ ΑΙΜΑΤΟΣ ΩΠ ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ + + ΥΠΟΔΟΧΕΙΣ ΤΑΣΗΣ ΩΣΜΩΥΠΟΔΟΧΕΙΣ + + ΑΠΕΛΕΥΘΕΡΩΣΗ ADH Εκτός από την ωσμωτικότητα όμως και οι μεταβολές του όγκου επηρεάζουν την έκκριση της ADH ΑΥΞΗΣΗ ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗΣ ΕΛΕΥΘΕΡΟΥ ΥΔΑΤΟΣ ΑΠΟ ΤΑ ΑΘΡΟΙΣΤΙΚΑ ΣΩΛΗΝΑΡΙΑ

ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΗΣ ADH ΕΛΛΕΙΜΜΑ ΟΓΚΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ (%) ΕΠΙΠΕΔΑ ADH ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ pg/ml Καρωτιδικοί τασεοϋποδοχείς Τασεοϋποδοχείς αορτικού τόξου ΕΠΙΠΕΔΑ ADH ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ pg/ml Στην περίπτωση αυτή, τα ειδικά κύτταρα είναι οι τασεοϋποδοχείς στην αορτή και τα καρωτιδικά σωμάτια Γίνεται φανερό ότι η έκκριση της ADH είναι σημαντική μετά την απώλεια του 10 – 15% του ενδαγγειακού όγκου ΕΛΛΕΙΜΜΑ ΟΓΚΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ (%)

ΔΡΑΣΕΙΣ ΤΗΣ ADH Κύρια επίδρασή της στους νεφρούς είναι η αύξηση της διαβατότητας του Η2Ο από την αυλική μεμβράνη των αθροιστικών σωληναρίων με ενσωμάτωση υδατοπορινών-2 στην αυλική μεμβράνη Η απορρόφηση του Η2Ο προωθείται λόγω ωσμωτικής εξισορρόπησης με το υπέρτονο περιβάλλον στο διάμεσο χώρο

AQP-2 Βλέπουμε τη σύνδεση της ADH με τον υποδοχέα της και ακολούθως μέσω ενδοκυττάριων διεργασιών την ενσωμάτωση των υδατοπορινών στην αυλική μεμβράνη των αθροιστικών σωληναρίων. Ενεργοποίηση της αδενυλκυκλάσης από την ADH διαμέσου των V2 υποδοχέων οδηγεί σε ακολουθία γεγονότων, στα οποία μία πρωτεϊνική κινάση ενεργοποιείται οδηγώντας στα προσχηματισμένα οχήματα (vehicles), που περιέχουν μοναδικούς διαύλους Η2Ο. Οι δίαυλοι αυτοί είναι συνήθως αποθηκευμένοι στο κυτταρόπλασμα και ονομάζονται υδατοπορίνες-2 (aquaporin-2). Υπό την επίδραση της ADH, μετακινούνται και ενσωματώνονται στην αυλική μεμβράνη, επιτρέποντας έτσι στο Η2Ο να απορροφηθεί, λόγω της ωσμωτικής κλίσης (Εικόνα 3).

ΟΡΙΣΜΟΣ ΠΟΛΥΟΥΡΙΑΣ Αποβολή ούρων, μεγαλύτερη από τα 3 L/24ωρο για τους ενήλικες και από 2 L/m2 στα παιδιά Ως πολυουρία αναφέρεται η αποβολή ούρων … Θα πρέπει να διαφοροδιαγιγνώσκεται από τη συχνουρία και τη νυκτουρία, που εμφανίζονται συχνότερα, δεν σχετίζονται όμως με αύξηση του συνολικού όγκου των ούρων

ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΩΣ ΑΙΤΙΟ ΠΟΛΥΟΥΡΙΑΣ ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΩΣ ΑΙΤΙΟ ΠΟΛΥΟΥΡΙΑΣ Η λέξη «διαβήτης» σημαίνει αυτόν που κάνει διάβαση (που διαβαίνει). Αυτό που διαβαίνει είναι τα άφθονα υγρά. Η λέξη «άποιος» σημαίνει «χωρίς ποιότητα», δηλαδή δεν ανιχνεύονται κάποια στοιχεία (λ.χ. σάκχαρα), που να υποδηλώνουν άλλη παθολογική κατάσταση Ένα από τα αίτια πολυουρίας είναι και ο άποιος διαβήτης.

ΤΥΠΟΙ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ Κεντρικός άποιος διαβήτης: Οφείλεται σε μερική ή ολική έλλειψη ADH Νεφρογενής άποιος διαβήτης: Οφείλεται σε «αντίσταση» των νεφρών στη δράση της ADH Πρωτοπαθής πολυδιψία: Χαρακτηρίζεται από πρωτοπαθή αύξηση της πρόσληψης νερού Άποιος διαβήτης της κύησης: Εμφανίζεται ως έλλειψη ADH μόνο κατά τη διάρκεια της κύησης Οι τύποι του άποιου διαβήτη είναι 4

ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ Είναι ασυνήθιστος, με επιπολασμό 1/25.000 άτομα (ΗΠΑ) χωρίς να υπάρχουν σημαντικές διαφορές μεταξύ των δύο φύλων Ως προς τη συχνότητά του …

ΑΙΤΙΑ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ Από τα αίτια του άποιου διαβήτη…

ΚΕΝΤΡΙΚΟΣ ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ Στον κεντρικό τύπο…

ΑΙΤΙΑ ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ ΑΙΤΙΑ ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ Έλλειψη ADH μπορεί να προκληθεί από διαταραχές που δρουν σε μία ή περισσότερες θέσεις που εμπλέκονται στην έκκρισή της: τους ωσμωυποδοχείς στον υποθάλαμο, τον υπεροπτικό ή παρακοιλιακό πυρήνα ή το άνω τμήμα της υποθαλαμοϋποφυσιακής οδού Η έλλειψη ADH …

ΑΙΤΙΑ ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ ΑΙΤΙΑ ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ Σύμφωνα με πρόσφατα στοιχεία (2008): 30-50% των περιπτώσεων είναι ιδιοπαθή 25% σχετικά με κακοήθη ή καλοήθη όγκο του εγκεφάλου ή της υπόφυσης 16% δευτεροπαθή από τραύμα κρανίου 20% προκύπτουν μετά από χειρουργική επέμβαση κρανίου …Ιδιοπαθή, ενώ τα δευτεροπαθή μπορεί να είναι όγκος τράυμα ή χειρουργική επέμβαση

ΙΔΙΟΠΑΘΗΣ ΚΕΝΤΡΙΚΟΣ ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΙΔΙΟΠΑΘΗΣ ΚΕΝΤΡΙΚΟΣ ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ Καταστροφή των παραγωγικών κυττάρων στους υποθαλαμικούς πυρήνες Σε πολλές, αν όχι στις περισσότερες περιπτώσεις ενοχοποιείται μία αυτοάνοση διαδικασία η οποία χαρακτηρίζεται από λεμφοκυτταρική διήθηση, φλεγμονή του μίσχου της υπόφυσης ή του οπίσθιου λοβού της Στην περίπτωση του ιδιοπαθή ΚΑΔ.

ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΣΥΝΗΘΩΣ (ΔΙΑΣΦΗΝΟΕΙΔΗΣ) ΑΦΑΙΡΕΣΗ ΟΓΚΟΥ ΥΠΟΦΥΣΗΣ Η ΤΡΑΥΜΑ Από τα χειρουργικά αίτια το συνηθέστερο είναι η αφαίρεση όγκου της υπόφυσης

ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΣΥΝΗΘΩΣ (ΔΙΑΣΦΗΝΟΕΙΔΗΣ) ΑΦΑΙΡΕΣΗ ΟΓΚΟΥ ΥΠΟΦΥΣΗΣ Η ΤΡΑΥΜΑ Η επίπτωση του Κ.Α.Δ. ποικίλλει ανάλογα με την έκταση της βλάβης: 10-20% έπειτα από αφαίρεση αδενώματος που περιορίζεται στο εφίππιο 60-80% μετά την απομάκρυνση πολύ μεγάλων όγκων Με τη δυνατότητα ελάχιστα παρεμβατικών ενδοσκοπικών επεμβάσεων στην υπόφυση, ο ρυθμός του μετεγχειρητικού άποιου διαβήτη είναι περιορισμένος (μόνιμος 2,7%, παροδικός 13,6%) Η επίπτωση του Κ.Α.Δ. ποικίλλει ανάλογα με την έκταση της βλάβης: και μπορεί να φθάσει στο 60 – 80 %...

ΗΜΕΡΕΣ ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΕΠΕΜΒΑΣΗ Αντιδιουρητική Διάμεση φάση Άποιος Διαβήτης Άποιος Διαβήτης Απελευθέρωση αποθηκευμένης ορμόνης ΟΥΡΑ 24 ΩΡΟΥ Εξάντληση αποθεμάτων Δυσλειτουργία υποθαλάμου Είναι χαρακτηριστική η τριφασική απάντηση που εμφανίζεται σ’ αυτές τις περιπτώσεις… Σοβαρή βλάβη του υποθαλάμου ή του άξονα μετά από επέμβαση ή τραύμα, συχνά καταλήγει σε μία τυπική τριφασική απάντηση. Αρχικά εμφανίζεται μία πολυουρική φάση, η οποία αρχίζει μέσα σε 24 ώρες και διαρκεί 4-5 ημέρες. Αυτή αντιστοιχεί σε αναστολή απελευθέρωσης ADH λόγω ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΤΟΥ ΥΠΟΘΑΛΑΜΟΥ. Στις ημέρες 6-11 ακολουθεί αντιδιουρητική φάση, όπου Η ΑΠΟΘΗΚΕΥΜΕΝΗ ΟΡΜΟΝΗ ΑΠΕΛΕΥΘΕΡΩΝΕΤΑΙ ΑΡΓΑ ΑΠΟ ΤΗΝ ΑΠΟΔΟΜΟΥΜΕΝΗ ΟΠΙΣΘΙΑ ΥΠΟΦΥΣΗ. Κατά τη διάρκεια αυτής της φάσης, αυξημένη πρόσληψη νερού μπορεί να οδηγήσει σε υπονατριαιμία, με τρόπο παρόμοιο με το σύνδρομο απρόσφορης έκκρισης ADH (SIADH). Ακολούθως, μόνιμος άποιος διαβήτης μπορεί να εμφανιστεί ΟΤΑΝ ΕΞΑΝΤΛΗΘΟΥΝ ΤΑ ΑΠΟΘΕΜΑΤΑ Οι περισσότερες των περιπτώσεων δεν είναι μόνιμες. Λ.χ. ασθενείς με λιγότερο σοβαρές βλάβες, συχνά έχουν παροδικό κεντρικό άποιο διαβήτη που αρχίζει 24-48 ώρες μετά την επέμβαση και μπορεί να λυθεί κατά την πρώτη εβδομάδα. Επίσης δεν εμφανίζουν όλοι οι ασθενείς και τις τρεις φάσεις ΗΜΕΡΕΣ ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΕΠΕΜΒΑΣΗ

ΚΑΚΟΗΘΕΙΑ ΠΡΩΤΟΠΑΘΗΣ Ή ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΗΣ Όγκοι του εγκεφάλου μπορεί να εμπλέξουν την υποθαλαμοϋποφυσιακή περιοχή και να οδηγήσουν σε κεντρικό άποιο διαβήτη συχνότερα λόγω καρκίνου του πνεύμονα, λευχαιμίας ή λεμφώματος

ΔΙΗΘΗΤΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΩΣ ΑΙΤΙΑ ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ Α.Δ. ιστιοκύττωση Langerhans σαρκοείδωση κοκκιωμάτωση Wegener αυτοάνοση λεμφοκυτταρική υποφυσίτιδα Διηθητικές μπορεί να αποτελέσουν αίτια κεντρικού άποιου διαβήτη, όπως …

ΑΛΛΑ ΑΙΤΙΑ ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ ΑΛΛΑ ΑΙΤΙΑ ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ Υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (μετά από ανάταξη) Νευρογενής ανορεξία Οξύ λιπώδες ήπαρ εγκυμοσύνης Σύνδρομο Wolfram Αρτηριοφλεβικές ανωμαλίες ή ανευρύσματα Φλεγμονές (μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα, κ.ά) Άλλα αίτια επίσης είναι

ΝΕΦΡΟΓΕΝΗΣ ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ-NDI Ο νεφρογενής Α.Δ. χαρακτηρίζεται από φυσιολογική έκκριση ADH, αλλά ποικίλου βαθμού νεφρικής αντίστασης στη δράση της Στην περίπτωση του νεφρογενούς άποιου διαβήτη, έχουμε φυσιολογική έκκριση …

ΠΡΟΫΠΟΘΕΣΕΙΣ ΣΥΜΠΥΚΝΩΣΗΣ ΤΩΝ ΟΥΡΩΝ Συμπύκνωση διαλυτών ουσιών στο μυελό διήθημα Περι- σωληναριακά τριχοειδή Αθροιστικά σωληνάρια Περι- σωληναριακά τριχοειδή Υπενθυμίζεται ότι για να συμπυκνωθούν τα ούρα είναι απαραίτητο: α) να αυξηθεί η ωσμωτικότητα του διάμεσου χώρου του νεφρού (με επαναρρόφηση Cl- και Na+ στο παχύ ανιόν σκέλος της αγκύλης του Henle), η οποία είναι απαραίτητη για τη λειτουργία του συστήματος των αντίρροπων ροών και β) να προκληθεί ωσμωτική εξισορρόπηση του διηθήματος των ούρων με το διάμεσο χώρο (μυελό), γεγονός που γίνεται με τη δράση της ADH, [διαμέσου παραγωγής κυκλικού-AMP (cyclic adenosine monophosphate-cAMP)]. Na+ ADH Cl- ύδωρ ούρα

ΑΙΤΙΑ ΝΕΦΡΟΓΕΝΟΥΣ Α.Δ. Φαίνεται δηλαδή ότι ο νεφρογενής Α.Δ. οφείλεται σε αδυναμία δημιουργίας υπέρτονου διάμεσου χώρου ή σε αδυναμία απάντησης των σωληναριακών κυττάρων στην ADH

ΑΙΤΙΑ ΝΕΦΡΟΓΕΝΟΥΣ Α.Δ.-Ι Κληρονομικές μορφές NDI: Μεταλλάξεις στο γονίδιο του υποδοχέα της ADH, AVPR2 Μεταλλάξεις στο γονίδιο της υδατοπορίνης-2 Σύνδρομο Bartter (Bartter's syndrome) και γενετικά πολυουρικά-πολυδιψικά σύνδρομα όπως το σ. Bartter Κυστίνωση, πολυκυστική νόσος των νεφρών, νεφρονόφθιση, μυελώδης κυστική νόσος Σύνδρομο Bardet-Biedl Από τις κληρονομικές μορφές αναφέρονται οι …

ΑΙΤΙΑ ΝΕΦΡΟΓΕΝΟΥΣ Α.Δ.-ΙΙ Τοξικότητα λιθίου Υπερασβεστιαιμία Υποκαλιαιμία Φάρμακα Άλλα αίτια ΧΝΝ Δρεπανοκυτταρική νόσος Αμυλοείδωση Sjögren Ενώ ως επίκτητα αίτια αναφέρονται…

Μεταλλάξεις στο γονίδιο του υποδοχέα της ADH, AVPR2 90% των περιπτώσεων κληρονομικού NDI εμφανίζουν φυλοσύνδετη κληρονομικότητα Το αποτέλεσμα είναι υποδοχείς V2 με κακή στερεοδομή, οπότε και εγκλωβίζονται στο ενδοπλασματικό δίκτυο Σ’ ότι αφορά στις μεταλλάξεις στο γονίδιο του υποδοχέα …

Xq28

ΜΕΤΑΛΛΑΞΕΙΣ ΣΤΟ ΓΟΝΙΔΙΟ ΤΗΣ ΥΔΑΤΟΠΟΡΙΝΗΣ-2 Ο τύπος κληρονομικότητας μπορεί να είναι αυτοσωματικός κυρίαρχος ή υπολειπόμενος Ένα από τα προβλήματα μπορεί να είναι η μη φωσφορυλίωση των υδατοπορινών με αποτέλεσμα προβλήματα κυκλοφορίας και σύντηξης με την αυλική μεμβράνη

ΣΥΝΔΡΟΜΟ BARTTER ΚΑΙ ΓΕΝΕΤΙΚΑ ΠΟΛΥΟΥΡΙΚΑ-ΠΟΛΥΔΙΨΙΚΑ ΣΥΝΔΡΟΜΑ ΟΠΩΣ ΤΟ Σ ΣΥΝΔΡΟΜΟ BARTTER ΚΑΙ ΓΕΝΕΤΙΚΑ ΠΟΛΥΟΥΡΙΚΑ-ΠΟΛΥΔΙΨΙΚΑ ΣΥΝΔΡΟΜΑ ΟΠΩΣ ΤΟ Σ. BARTTER αυλός αίμα Στη διαφάνεια αυτή φαίνονται τα κύρια αίτια που οδηγούν στους διάφορους τύπους του συνδρόμου Bartter Αναφέρονται αρκετά γενετικά πολυουρικά-πολυδιψικά σύνδρομα, που μοιάζουν με το σ. Bartter και σχετίζονται με διαταραχές στη συμπύκνωση των ούρων ποικίλης βαρύτητας Bartter syndrome, infantile, with sensorineural deafness (Barttin), also known as BSND Hypokalemic salt-losing tubulopathies_ Zelikovic Nephrology Dialysis Transplant 2003

ΤΟΞΙΚΟΤΗΤΑ ΛΙΘΙΟΥ Ο νεφρογενής άποιος διαβήτης είναι η συχνότερη παρενέργεια της θεραπείας με λίθιο Είναι γνωστό ότι το λίθιο μπορεί να προκαλέσει βλάβη στους νεφρούς.. Όμως η κυρίαρχη μορφή χρόνιας νεφρικής βλάβης που σχετίζεται με τη θεραπεία αυτή, είναι η χρόνια διαμεσοσωληναριακή νεφροπάθεια

ΤΟΞΙΚΟΤΗΤΑ ΛΙΘΙΟΥ Το λίθιο φαίνεται ότι ασκεί τη βλαπτική του επίδραση, λόγω συσσώρευσής του στα κύτταρα των αθροιστικών σωληναρίων, μετά την είσοδό του διαμέσου των διαύλων Na+ (ENaC) από την αυλική μεμβράνη

ΤΟΞΙΚΟΤΗΤΑ ΛΙΘΙΟΥ Πολυουρία εμφανίζεται μέχρι και στο 20% των ασθενών υπό αγωγή με λίθιο (συνήθως μετά από 8-12 εβδομάδες αγωγής) Επιπλέον σ’ ένα ποσοστό 30% έχουν υποκλινική μειωμένη ικανότητα συμπύκνωσης των ούρων

φλοιός μυελός Μεγάλος όγκος αραιών ούρων ΥΠΕΡΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ Προβλήματα συμπύκνωσης μπορεί να εμφανιστούν κλινικά εάν η [Ca++] είναι επίμονα πάνω από 11 mg/dl Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ο μηχανισμός με τον οποίο εμφανίζονται οι μεταβολές αυτές, δεν είναι πλήρως κατανοητός Προτάθηκε ότι η εναπόθεση ασβεστίου στο μυελό, με δευτεροπαθή διαμεσοσωληναριακή βλάβη, μπορεί να παίζει σημαντικό ρόλο Μπορεί να σχετίζεται με μειωμένη επαναρρόφηση NaCl στο παχύ ανιόν σκέλος της αγκύλης και στη μειωμένη διαπερατότητα των αθροιστικών σωληναρίων στο Η2Ο, παρά την επίδραση της ADH Ca++ Ca++

ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑ Ευθύνεται για νεφρογενή άποιο διαβήτη όταν υπάρχει συνολικό ιστικό έλλειμμα 400-600 mEq και τα επίπεδα του Κ+ στον ορό είναι γύρω στα 3 mEq/L Τα αθροιστικά σωληνάρια απαντούν στην ADH μειονεκτικά κατά ένα μέρος, λόγω μείωσης της παραγωγής cAMP και ελάττωσης της νεφρικής έκφρασης των υδατοπορινών-2

ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑ Mειώνεται η υπερωσμωτικότητα του μυελού και επιδεινώνεται η επαναρρόφηση του NaCl στο παχύ ανιόν σκέλος της αγκύλης του Henle, ώστε τελικά να επηρεάζεται το σύστημα των αντιρρόπων ροών Αυτές οι επιδράσεις της υποκαλιαιμίας υποστρέφονται με χορήγηση Κ+, μετά από αρκετές εβδομάδες.

ΦΑΡΜΑΚΑ Cidofovir και Foscarnet Μη πεπτιδικοί ανταγωνιστές των υποδοχέων V2 της ADH Αμφοτερικίνη Β Δεμεκλοκυκλίνη Ιφωσφαμίδη Οφλοξασίνη Ορλιστάτη Καπτοπρίλη Διουρητικά Πιο αναλυτικά η αμφοτερικίνη Β προκαλεί μείωση της συμπυκνωτικής ικανότητας των νεφρών Η καπτοπρίλη αναστέλλει την απάντηση των αθροιστικών σωληναρίων στην ADH διαμέσου των PGs, οι οποίες αναστέλλουν τη δράση της αδενυλκυκλάσης Η δεμεκλοκυκλίνη προκαλεί αναστρέψιμη μείωση της συμπυκνωτικής ικανότητας των νεφρών. Δόση 900-1200 mg/24ωρο προκαλεί σχεδόν σ’ όλους τους ασθενείς, την εμφάνιση νεφρογενούς άποιου διαβήτη μέτριας βαρύτητας, όπου τα ούρα έχουν πάντοτε ωσμωτικότητα <250 mOsmol/kg Η2Ο. Ο μηχανισμός με τον οποίο το φάρμακο επηρεάζει τη συμπυκνωτική ικανότητα των νεφρών είναι η μείωση δράσης της ADH, λόγω αναστολής παραγωγής αδενυλκυκλάσης, όσο και αναστολής της δράσης του cAMP. Τα διουρητικά (ωσμωτικά και μη) αυξάνουν την ποσότητα των ούρων που αποβάλλονται καθημερινά Τα διουρητικά της αγκύλης (φουροσεμίδη, βουμετανίδη) μειώνουν την ικανότητα συμπύκνωσης των ούρων εμποδίζοντας τη δημιουργία αυξημένης ωσμωτικότητας στο διάμεσο χώρο (αναστέλλουν την επαναρρόφηση Cl- και Na+ στο ανιόν σκέλος της αγκύλης του Henle

Διψογενής άποιος διαβήτης Ψυχογενής πολυδιψία ΠΡΩΤΟΠΑΘΗΣ ΠΟΛΥΔΙΨΙΑ Διψογενής άποιος διαβήτης Ψυχογενής πολυδιψία Η πρωτοπαθής πολυδιψία είναι μια ακόμη μορφή άποιου διαβήτη, η οποία περιλαμβάνει το …

ΔΙΨΟΓΕΝΗΣ ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ Οφείλεται σε διαταραχή στην περιοχή του εγκεφάλου, όπου καθορίζεται το αίσθημα της δίψας Η παραγωγή ADH καταστέλλεται από εξεσημασμένη πρόσληψη υγρών Δύσκολο να διαφοροδιαγνωστεί από τον υποφυσιακό άποιο διαβήτη, επειδή οι δύο διαταραχές μπορεί να προέλθουν από τις ίδιες βλάβες του εγκεφάλου Ο μόνος τρόπος για τη διαφοροποίησή τους είναι η μέτρηση της ADH κατά τη διάρκεια διέγερσης, όπως έπειτα από στέρηση Η2Ο ή παρατηρώντας τις επιδράσεις θεραπείας με dDAVP. Στο διψογενή άποιο διαβήτη, η χορήγηση dDAVP μειώνει την αυξημένη διούρηση, αλλά αντίθετα με ότι συμβαίνει στον υποφυσιακό άποιο διαβήτη, δεν περιορίζει πλήρως την αυξημένη δίψα και πρόσληψη υγρών

ΨΥΧΟΓΕΝΗΣ ΠΟΛΥΔΙΨΙΑ Δεν οφείλεται σε διαταραχή στο αίσθημα της δίψας, αλλά σε ψυχοσωματικά αίτια Εμφανίζεται συχνότερα σε αγχώδεις γυναίκες μέσης ηλικίας και σε ασθενείς με ψυχιατρικά νοσήματα (συμπεριλαμβανομένων κι αυτών που λαμβάνουν φαινοθειαζίνη, η οποία αποτελεί αίτιο αίσθησης ξηροστομίας).

ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΗΣ ΚΥΗΣΗΣ Ασυνήθιστη μορφή παροδικής αντίστασης στην ADH, που εμφανίζεται σε μερικές γυναίκες κατά τη διάρκεια του δεύτερου μισού της κύησης

ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΗΣ ΚΥΗΣΗΣ Η κύηση σχετίζεται με την απελευθέρωση βαζοπρεσσινάσης από τον πλακούντα, οδηγώντας σε ταχεία αποδόμηση της ενδογενούς, αλλά και εξωγενούς ADH (όχι όμως και της dDAVP, που δεν είναι ευαίσθητη στη βαζοπρεσσινάση)

ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ Στη διαφορική διάγνωση…

ΔΙΑΓΝΩΣΗ – ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ Οικογενειακό ιστορικό Χρόνος και ρυθμός εμφάνισης πολυουρίας Εργαστηριακός έλεγχος Na+ πλάσματος Συμπυκνωτική ικανότητα νεφρών (ωσμωτικότητα ορού-ούρων) Μέτρηση ADH Δοκιμασία στέρησης ύδατος λαμβάνονται υπόψη..

Na+ ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ ΠΟΛΥΟΥΡΙΚΟΙ ΑΣΘΕΝΕΙΣ Χαμηλή [Na+] πλάσματος (≤135-140 mEq/L), είναι συνήθως ενδεικτική πρωτοπαθούς πολυδιψίας Ενώ η υψηλή έως φυσιολογική συγκέντρωση (>142 mEq/L λόγω απώλειας H2O), υποδηλώνει πιθανή διάγνωση άποιου διαβήτη. Το Na+ ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ παρέχει σημαντικές πληροφορίες… Εάν η συγκέντρωση είναι χαμηλή αυτό συνήθως είναι ενδεικτικό πρωτοπαθούς πολυδιψίας Ενώ αν είναι υψηλή ή και φυσιολογική υποδηλώνει πιθανή διάγνωση άποιου διαβήτη

Na+ ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ Σε ενήλικες με άποιο διαβήτη, αληθής υπερνατριαιμία ([Na+] πλάσματος ≥ 150 mEq/L) δεν θα πρέπει να αναμένεται, με δεδομένο ότι η αρχική απώλεια H2O διεγείρει το μηχανισμό της δίψας και η πρόσληψη νερού αναπληρώνει τις απώλειες

Na+ ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ Εξαίρεση στον κανόνα, εμφανίζεται όταν υπάρχει κεντρική βλάβη που επηρεάζει το κέντρο της δίψας και προκαλεί υποδιψία ή αδιψία Η [Na+] μπορεί να ξεπεράσει τα 160 mEq/L Η ΩΠ ούρων και ορού καθώς και η εξωγενής χορήγηση ADH είναι χρήσιμα εργαλεία σ’ αυτή την κατάσταση Στις περιπτώσεις αυτές η ΩΠ των ούρων παρέχει σημαντικές πληροφορίες. Έτσι σε ασθενείς με υπερνατριαιμία (Na+>150 mEq/L) και συνεπώς ΩΠ ορού >295 mOsmol/kg H2O, η ADH πρέπει να εκκρίνεται στο μέγιστο δυνατό επίπεδο Θεωρείται ότι υπάρχει τουλάχιστον μερική διαταραχή στην έκκριση της ADH, όταν η ΩΠ των ούρων είναι <800 mOsmol/kg H2O, δηλαδή σημαντικά κατώτερη από τη μέγιστη δυνατή. Η εξωγενής χορήγηση ADH (5 IU ADH υποδόρια ή 10 μg dDAVP ρινικά), αναμένεται να αυξήσει την ΩΠ των ούρων, μόνο αν έχει επηρεαστεί η ενδογενής έκκρισή της, δηλαδή αν υπάρχει κεντρογενής άποιος διαβήτης.

Η ΣΥΜΠΥΚΝΩΤΙΚΗ ΙΚΑΝΟΤΗΤΑ ΤΩΝ ΝΕΦΡΩΝ Πρέπει να είναι φυσιολογική Σε ασθενείς με υπερνατριαιμία και αυξημένη απώλεια υγρών δια της αδήλου αναπνοής Σ’ αυτούς με πρωτοπαθή υποδιψία χωρίς κεντρογενή άποιο διαβήτη Στους παραπάνω ασθενείς η ΩΠ των ούρων ξεπερνά τα 800 mOsmol/kg H2O και δεν επηρεάζεται από τη χορήγηση ADH

Η ΣΥΜΠΥΚΝΩΤΙΚΗ ΙΚΑΝΟΤΗΤΑ ΤΩΝ ΝΕΦΡΩΝ Σε σοβαρού βαθμού άποιου διαβήτη, (κεντρογενούς ή νεφρογενούς), τα ούρα είναι υποσμωτικότερα του ορού (ΩΠ ούρων <300 mOsmol/kg H2O) Η χορήγηση ADH αυξάνει την ΩΠ των ούρων τουλάχιστον κατά 50% και μειώνει τον όγκο τους αν πρόκειται για κεντρογενή άποιο διαβήτη, ενώ δεν ασκεί καμία επίδραση αν πρόκειται για νεφρογενή

ΜΕΡΙΚΗ ΣΥΜΠΥΚΝΩΤΙΚΗ ΙΚΑΝΟΤΗΤΑ (ΩΠ ΟΥΡΩΝ 300-800 MOSMOL/KG H2O) Όπως σε κεντρικό άποιο διαβήτη με υπογκαιμία ή ατελή κεντρικό άποιο διαβήτη Η χορήγηση ADH αυξάνει την ΩΠ των ούρων τουλάχιστον κατά 60 mOsmol/kg H2O

ΔΟΚΙΜΑΣΙΑ ΣΤΕΡΗΣΗΣ Η2Ο Διεγείρει την απελευθέρωση ενδογενούς ADH, η οποία φυσιολογικά αυξάνει την ΩΠ των ούρων Συνήθως ολοκληρώνεται σε 4–12 ώρες

ΕΞΗΓΗΣΗ ΤΩΝ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΩΝ- ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΑ ΑΤΟΜΑ Τα ούρα μεγιστοποιούν την ωσμωτική τους πίεση, η οποία γίνεται μεγαλύτερη απ’ αυτή του ορού (>700 mOsmol/kg H2O) Το ΕΒ τους αυξάνεται (>1020) Ο όγκος τους μειώνεται στα 0,5 ml/min Η χορήγηση dDAVP δεν έχει καμία επίδραση ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗ ΚΑΤΑΛΗΚΤΙΚΩΝ ΣΗΜΕΙΩΝ ΤΗΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΑΣ…

ΕΞΗΓΗΣΗ ΤΩΝ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΩΝ- ΚΕΝΤΡΟΓΕΝΗΣ ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ (ΚΑΔ) Είναι συνήθως μερικός και γι’ αυτό η ADH και η ωσμωτικότητα των ούρων μπορεί να αυξάνονται, όσο αυξάνει η ωσμωτικότητα του πλάσματος, ΟΧΙ όμως στο μέγιστο επίπεδο (η ΩΠ των ούρων δεν γίνεται μεγαλύτερη απ’ αυτή του ορού και ο όγκος των ούρων δεν μειώνεται σε επίπεδα που διαπιστώνονται σε φυσιολογικά άτομα).

ΕΞΗΓΗΣΗ ΤΩΝ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΩΝ- ΚΕΝΤΡΟΓΕΝΗΣ ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ (ΚΑΔ) ΜΙΚΡΟΣ ΟΓΚΟΣ ΠΥΚΝΩΝ ΟΥΡΩΝ ΜΥΕΛΟΣ ΦΛΟΙΟΣ ΕΞΗΓΗΣΗ ΤΩΝ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΩΝ- ΚΕΝΤΡΟΓΕΝΗΣ ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ (ΚΑΔ) Η χορήγηση ADH θα οδηγήσει σε αύξηση της ωσμωτικότητας των ούρων (και ισοδύναμη πτώση στην αποβολή ούρων) πάνω από 100% στον πλήρη κεντρικό άποιο διαβήτη και 15-50% στο μερικό

ΕΞΗΓΗΣΗ ΤΩΝ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΩΝ- ΝΕΦΡΟΓΕΝΗΣ ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ (ΝΑΔ) Η χορήγηση ADH (που αυξάνει τα επίπεδα στο πλάσμα 5-10 φορές), έχει ως αποτέλεσμα: σε περίπτωση πλήρους ΝΑΔ την μη αύξηση της ωσμωτικότητας των ούρων στο μερικό άποιο διαβήτη, μικρή αύξηση (μέχρι και 45%) στην ωσμωτικότητα των ούρων με δεδομένο ότι οι περισσότεροι ασθενείς με επίκτητο νεφρογενή άποιο διαβήτη, έχουν μερικό τύπο αντίστασης στην ADH

ΕΞΗΓΗΣΗ ΤΩΝ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΩΝ- ΣΤΗΝ ΠΡΩΤΟΠΑΘΗ ΠΟΛΥΔΙΨΙΑ ΕΞΗΓΗΣΗ ΤΩΝ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΩΝ- ΣΤΗΝ ΠΡΩΤΟΠΑΘΗ ΠΟΛΥΔΙΨΙΑ Εμφανίζεται αύξηση στην ωσμωτικότητα των ούρων > 500 mOsmol/kg H2O και καμία απάντηση σε εξωγενή ADH, αφού η ενδογενής λειτουργία είναι ακέραιη Η μέγιστη όμως συμπυκνωτική ικανότητα είναι συχνά μειωμένη (500- 600 mOsmol/kg H2O) σε σύγκριση με 800 mosmol/kg H2O ή περισσότερο σε φυσιολογικά άτομα

ΘΝΗΤΟΤΗΤΑ – ΘΝΗΣΙΜΟΤΗΤΑ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ Ο θάνατος είναι σπάνιος, όσο υπάρχει πρόσβαση στο νερό. Σοβαρή αφυδάτωση, υπερνατριαιμία, πυρετός, καρδιαγγειακό shock και θάνατος μπορεί να εμφανιστεί σε παιδιά και ηλικιωμένους ή σε όσους έχουν ήδη επιπλεγμένες παθήσεις

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ Δεσμοπρεσσίνη (dDAVP): Ρινική χορήγηση (σωληνάκι ή ψεκασμός) Δισκία Υποδόρια Η χορήγηση υπό μορφή ψεκασμού (spray) προτιμάται. Δόση συντήρησης είναι 10-20 µg ενδορινικά μία ή δύο φορές την ημέρα

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ - ΑΛΛΑ ΦΑΡΜΑΚΑ Χλωροπροπαμίδη Καρβαμαζεπίνη ή κλοφιμπράτη Θειαζιδικά διουρητικά Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ) Για την πλειοψηφία των ασθενών με κεντρικό άποιο διαβήτη, η dDAVP είναι εύχρηστη και αποτελεσματική. Όμως σπάνια, σε περιπτώσεις μερικού κεντρικού άποιου διαβήτη ή εάν οι ποσότητες της διαθέσιμης dDAVP είναι μειωμένες, είναι απαραίτητο να προστεθούν άλλα φάρμακα που αυξάνουν την απελευθέρωση της ADH, τη δράση της στους νεφρούς (φυσικά προϋπόθεση είναι η μερική έστω ενδογενής έκκριση) ή μειώνουν την αποβολή των ούρων ανεξάρτητα της ADH. Όμως τα φάρμακα αυτά είναι λιγότερο αποτελεσματικά και έχουν περισσότερες παρενέργειες.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΕΦΡΟΓΕΝΟΥΣ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ Η αποβολή ούρων σε ασθενείς με νεφρογενή άποιο διαβήτη μπορεί να μειωθεί με δίαιτα χαμηλή σε Na+ και πρωτεΐνες, διουρητικά και ΜΣΑΦ Ασθενείς με τη διαταραχή αυτή, είναι απίθανο να έχουν καλή απαντητικότητα σε χορήγηση ορμόνης όπως η dDAVP ή σε φάρμακα που αυξάνουν, είτε την απάντηση στην ορμόνη, είτε την έκκρισή της.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΑΔ ΠΡΟΣΑΡΜΟΓΗ ΔΙΑΙΤΑΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΑΔ ΠΡΟΣΑΡΜΟΓΗ ΔΙΑΙΤΑΣ Περιορισμός του Na+, σε ≤100 mEq/24ωρο (2,3 g Na+) και των πρωτεϊνών ≤1,0 g/kg ΣΒ ίσως είναι λογικοί στόχοι, αλλά τέτοιες δίαιτες δεν επιτυγχάνονται και πολύ περισσότερο δεν διατηρούνται εύκολα Επίσης περιορισμός των πρωτεϊνών σε βρέφη νήπια και μικρά παιδιά μπορεί να είναι επιβλαβής και δεν συνιστάται

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΑΔ ΘΕΙΑΖΙΔΙΚΑ ΔΙΟΥΡΗΤΙΚΑ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΑΔ ΘΕΙΑΖΙΔΙΚΑ ΔΙΟΥΡΗΤΙΚΑ Μπορεί να μειώσουν το βαθμό πολυουρίας επιφέροντας ήπια υπογκαιμία και μικρή απώλεια βάρους Αύξηση επαναρρόφησης Na+ και H2O από τα εγγύς σωληνάρια λόγω της υπογκαιμίας, μειώνοντας έτσι την ποσότητα H2O που φθάνει στα αθροιστικά σωληνάρια και την αποβολή ούρων (1-1,5 kg μπορεί να μειώσει την αποβολή ούρων κατά 50%, ταυτόχρονα βέβαια με δίαιτα χαμηλού Na+).

ΕΓΓΥΣ ΣΩΛΗΝΑΡΙΟ - ΑΥΛΟΣ ΠΕΡΙΣΩΛΗΝΑΡΙΑΚΑ ΤΡΙΧΟΕΙΔΗ ΒΑΣΙΚΟΠΛΑΓΙΑ ΜΕΜΒΡΑΝΗ ΠΕΡΙΣΩΛΗΝΑΡΙΑΚΑ ΤΡΙΧΟΕΙΔΗ

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΑΔ ΑΜΙΛΟΡΙΔΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΑΔ ΑΜΙΛΟΡΙΔΗ Μπορεί ν’ αυξήσει το αποτέλεσμα των θειαζιδικών διουρητικών Προστατεύει από απώλειες Κ+ Είναι ωφέλιμη σε ασθενείς με αναστρέψιμη νεφροτοξικότητα από λίθιο, λόγω θέσης και μηχανισμού δράσης (κλείνει τους διαύλους Na+ στην αυλική μεμβράνη των κυττάρων των αθροιστικών σωληναρίων)

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΑΔ ΔΙΟΥΡΗΤΙΚΑ ΤΗΣ ΑΓΚΥΛΗΣ; ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΑΔ ΔΙΟΥΡΗΤΙΚΑ ΤΗΣ ΑΓΚΥΛΗΣ; Προσοχή στα διουρητικά της αγκύλης αφού λόγω της δράσης τους μπορεί να μειώσουν την συγκέντρωση του NaCl στη μυελώδη μοίρα γεγονός που διαταράσσει το μηχανισμό αντίρροπων ροών και τη συμπύκνωση των ούρων.. ΟΧΙ Έτσι ένα διουρητικό της αγκύλης οδηγεί σε σχετική αντίσταση στην ADH, επιφέροντας αντίθετο αποτέλεσμα από το επιθυμητό

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΑΔ - ΜΗ ΣΤΕΡΟΕΙΔΗ ΑΝΤΙΦΛΕΓΜΟΝΩΔΗ ΦΑΡΜΑΚΑ Η αποτελεσματικότητά τους βασίζεται στην αναστολή σύνθεσης των νεφρικών PGs Σε φυσιολογικά άτομα οι PGs ανταγωνίζονται τη δράση της ADH και τα ΜΣΑΦ αυξάνουν τη συμπυκνωτική ικανότητα Σε ασθενείς με άποιο διαβήτη, το αποτέλεσμα είναι 25-50% μείωση στην αποβολή ούρων

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΑΔ ΕΞΩΓΕΝΗΣ ΧΟΡΗΓΗΣΗ ADH

ΣΑΣ ΕΥΧΑΡΙΣΤΩ