Δ. Λαγονίδης ΜΕΘ Γ. Ν. Γιαννιτσών ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΤΟΝ ΥΠΝΟ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΕΣ ΚΑΙ ΚΕΝΤΡΙΚΕΣ ΑΠΝΟΙΕΣ Διάγνωση και Θεραπεία Δ. Λαγονίδης ΜΕΘ Γ. Ν. Γιαννιτσών
Sleep-disordered breathing OASHS CSAHS CSR SHVS Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome Central sleep Apnea hypopnea syndrome Sleep Hypoventilation Syndrome Cheyne-Stokes Respiration UARS Upper Airway Resistance Syndrome
Sleep-disordered breathing OASHS CSAHS CSR SHVS Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome Central sleep Apnea hypopnea syndrome Sleep Hypoventilation Syndrome Cheyne-Stokes Respiration UARS Upper Airway Resistance Syndrome
Αποφρακτικό ΣΑΥΥ : πρόβλημα υγείας στην κοινότητα Αποφρακτικό ΣΑΥΥ : πρόβλημα υγείας στην κοινότητα Risk of cardiovascular complications or accidents in pts with untreated OSAS Disease Odds ratio (95% CI) Arterial hypertension 1.37 (1.03–1.83) Ischaemic heart failure 1.27 (0.99–1.62) Heart failure 2.38 (1.22–4.62) Ischaemic stroke 1.58 (1.02–2.46) Auricular fibrillation 4.02 (1.03–15.5) Pulmonary hypertension 1.4 (1.1–2.8) Diabetes mellitus 1.7 (1.1–2.7) General mortality 6.24 (2.01–19.4) Traffic accidents 6.3 (2.4–16.2) Traffic accident+ alcohol 11.2 (3.8–32.9) Workplace accidents 2.2 (1.3–3.8) N Engl J Med 1999; 340: 847–851. Circulation 2008; 118: 1080–1111.
ΣΑΥΥ,μεταβολικό σύνδρομο, διαβήτης VISCERAL OBESITY SLEEP DISORDERED BREATHING INSULIN RESISTANCE DIABETES CARDIOVASCULAR RISK
Obstructive apnea Central apnea Mixed apnea Hypopnea
Obstructive Sleep Apnea Intermittent hypoxia, sleep fragmentation, increased respiratory efforts Reduction or cessation of flow Increase in respiratory effort Intermittent Hypoxia Arousal Cardiovascular activation
ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΑΠΝΟΙΩΝ ΥΠΟΠΝΟΙΩΝ ΣΤΟΝ ΥΠΝΟ (OSAHS) έντονη ημερήσια υπνηλία Ή τουλάχιστον 2 από τα παρακάτω Αναφερόμενες διακοπές αναπνοής ή gasping Συχνές αφυπνίσεις Μη αναζωογονητικός ύπνος Χρόνια κόπωση Ελάττωση της συγκέντρωσης ΚΑΙ > 5 αποφρακτικές άπνοιες/υπόπνοιες/hr
Συμπτωματολογία Σχετιζόμενη με τον ύπνο Σχετιζόμενη με την εγρήγορση Μη αναζωογονητικός ύπνος Έντονο ροχαλητό Διακοπές στην αναπνοή Ανήσυχος ύπνος Nυκτουρία Nυχτερινή εφίδρωση Αίσθημα πνιγμονής Σχετιζόμενη με την εγρήγορση κόπωση Έλλειψη ενέργειας υπνηλία Διαταραχές μνήμης Νευρικότητα κ διέγερση κατάθλιψη Απώλεια ενδιαφέροντος Σεξ. Δυσλειτουργία Κεφαλαλγία
Χαρακτηριστικά από το ιστορικό Ηλικία Συνήθως >50 Οι άπνοιες κ οι υπόπνοιες αυξάνουν με την ηλικία Φύλο Α/Γ 5-8 /1 μετά την εμμηνόπαυση ΠΑΙΔΙΑ - υπερτροφία π. αμυγδαλών, νυχτ. εφιδρώσεις Μαθησιακές δυσκολίες ΕΦΗΒΟΙ -παχυσαρκια ΚΥΗΣΗ
Χαρακτηριστικά από το ιστορικό Ατομικό ιστορικό ΟΕΜ ΣΔ, ΑΥ Δυσλιπιδαιμία Αλκοόλ, κάπνισμα Ατυχήματα στο σπίτι , στη δουλειά, στο δρόμο ΓΟΠ
Κλινική εξέταση Παχυσαρκία Στα πλαίσια της δ/δ: BMI > 30 k.m-2 Περίμετρος λαιμού > 40 Περίμετρος μέσης-γοφών > 1 Malampatti score ΙΙΙ and ρινική απόφραξη ERJ 2003 Στα πλαίσια της δ/δ: Αέρια αίματος Σπιρομέτρηση ΩΡΛ εξέταση α/α θώρακος ΗΚΓ Εξετάσεις αίματος για θυρεοειδή Φάρμακα στο σπίτι ¨ Υπνωτικά, αντιισταμινικά, αντικαταθλιπτικά, αντιβηχικά
πολυυπνογραφία
Εκτίμηση με βάση πιστοποιημένα πρωτόκολλα Ann Intern Med. 1999 Oct 5;131(7):485-91 Using the Berlin Questionnaire to identify patients at risk for the sleep apnea syndrome. Netzer NC, Stoohs RA, Netzer CM, Clark K, Strohl KP. Anesthesiology. 2008 May;108(5):812-21 STOP questionnaire: a tool to screen patients for obstructive sleep apnea. Chung F, Yegneswaran B, Liao P, Chung SA, Vairavanathan S, Islam S, Khajehdehi A, Shapiro CM.
apnea when ALL of the following criteria are met: Drop in the peak thermal sensor or airflow sensor excursion by >90% of baseline Duration of the event lasts at least 10 seconds. At least 90% of the event’s duration meets the amplitude reduction criteria for apnea. AASM Manual for Scoring Sleep, 2007
obstructive apnea if it meets apnea criteria and is associated with continued or increased effort throughout the entire period of absent airflow. AASM Manual for Scoring Sleep, 2007
Effort gradually increases Inhale ECG Airflow Thoracic effort Abd. effort SaO2 Exhale Airway obstructs Airway opens Effort gradually increases Inhale Paradoxing Paradoxing Ends Blood oxygen levels reduce to < 4% of basline value Obstructive Apnea A complete blockage of the airway despite efforts to breath. Notice the effort gradually increasing ending in airway opening.
central apnea if it meets apnea criteria and is associated with absent inspiratory effort throughout the entire period of absent airflow. AASM Manual for Scoring Sleep, 2007
Central sleep apnea
mixed apnea if it meets apnea criteria and is associated with absent inspiratory effort in the initial portion of the event, followed by resumption of inspiratory effort in the second portion of the event. AASM Manual for Scoring Sleep, 2007
Mixed sleep apnea.
Ηypopnea if ALL of the following criteria are met: The nasal pressure signal excursions (or alternative hypopnea sensor) drop by >30% of baseline. The duration lasts at least 10 seconds > 4% desaturation from pre-event baseline. At least 90% of the event’s duration must meet the amplitude reduction of criteria for hypopnea. AASM Manual for Scoring Sleep, 2007
Hypopnea • The nasal pressure signal excursions (or alternative hypopnea sensor) drop by >50% of baseline. • The duration of this drop lasts at least 10 seconds. • There is a >3% desaturation from pre-event baseline or the event is associated with arousal. • At least 90% of the event’s duration must meet the amplitude reduction of criteria for hypopnea. AASM Manual for Scoring Sleep, 2007
respiratory effort-related arousal (RERA) if there is a sequence of breaths lasting at least 10 seconds characterized by increasing respiratory effort or flattening of the nasal pressure waveform leading to an arousal from sleep when the sequence of breaths does not meet criteria for an apnea or hypopnea esophageal pressure is the preferred method, Βut nasal pressure and inductance plethysmography can be used AASM Manual for Scoring Sleep, 2007
ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΑΝΤΙΣΤΑΣΕΩΝ ΣΤΟΥΣ ΑΝΩΤΕΡΟΥΣ ΑΕΡΑΓΩΓΟΥΣ (UARS) - Ημερήσια υπνηλία που δεν μπορεί να εξηγηθεί από άλλη αιτία - και που σχετίζεται με >50% αναπνευστικά γεγονότα που δε χαρακτηρίζονται από άπνοια ή υποξυγοναιμία
UARS OSAH FATIGUE SNORING Courtesy to R. Poirrier M <> F ? E.D.Fatigue Insomnia Sleep walking Myalgia Hypotension BMI Normal OSAH M > F E.D.Sleepiness Hypersomnia Nocturia Dry mouth Hypertension BMI > 25 SNORING Courtesy to R. Poirrier
Severity criteria Snoring Number of patients AHI= apnea-hypopnea-index Mild OSA Moderate OSA severe Snoring Severity criteria AHI= apnea-hypopnea-index between 5 and 15: mild OSA between 15 and 30: moderate OSA between 30 and 50: severe OSA >50: very severe OSA ASDA/AASM task force: Sleep 1999; 22: 667-689
ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ Αποφρακτικής άπνοιας Ανατομικές ανωμαλίες Σύγκλιση αν. αεραγωγού λόγω: διαμέτρου “ισορροπία δυνάμεων ” Increased collapsibility - Διαταραχή ισορροπίας μεταξύ ενεργοποίησης του διαφράγματος κ των μυών του αν. αεραγωγού - Διαταραχή των αντανακλαστικών που ρυθμίζουν τη βατότητα του αν. αεραγωγού As you know three models have been proposed to explain the pathophysiology of UAC: As you know different mechanisms are possible to explain the pathophysiology of UAC and each mechanism has its place, but no one is able to fully explain UAC. Therefore it is important to keep in mind a potential influence of all these mechanisms. The mechanisms leading to upper airway collapse can be put in 3 different models: 1) The oldest model explains UAC by the occurrence of an anatomic abnormality which causes structural narrowing, (but there are more than enough arguments against an important role for this model: Cephalometric variables and BMI only explain 33% of the variance of AHI and the UAC can occur at different sites.) 2) In the balance of forces theory UAC occurs due to an imbalance between activation of diaphragm and upper airway muscle activity Impaired reflex activation of upper airway dilator muscle activity 3) In the third model the upper airway is considered as a rigid tube with a flexible segment which behaves like a Starling resistor. When we want to evaluate the upper airway, we have to keep in mind a potential influence of all these measurements. Rigid tube / flexible segment (Starling resistor) Vimax=(Pus-Pcrit)/Rus 32
Αποφρακτικό ΣΑΥΥ και καρδιαγγειακές επιπτώσεις Obstructive apneas will lower intrathoracic pressures and therefore increase transmural systolic left ventricular pressure. This will increase left ventricular afterload and compromise left ventricular function Bradley D. Circulation 2003 33
Υποξία/επανοξυγόνωση Διαταραχές στην παραγωγή (ATP) και οξειδωτικό stress In response to hypoxia the aerobic production of ATP is impaired and degradation products as ADP, AMP, hypoxanthine and uric acid accumulate, indicating energy crisis. As a consequence, glycolysis is upregulated. Concomitantly, due to hypoxia, circulating xanthine oxidase and endothelial xanthine oxidase are activated by action of proteases (xanthine dehydrogenase is converted to xanthine oxidase). During the period of reoxygenation, the newly activated xanthine oxidases utilize the hypoxanthine and molecular oxygen to produce free radicals and oxidants as superoxide. ROS production is amplified, namely due to the potent oxidant OH-. Several independent studies that demonstrate increased accumulation of ATP degradation products in OSA patients are consistent with this mechanism: - Findley: increase in plasma adenosine levels in OSA (3 fold increase). Lavie L et al, Sleep Med Rev 2003, 7(1):35-51 Halliwell B Methods Enzymol 1990,186:1-85 34
Σοβαρό αποφρακτικό ΣΑΥΥ
Θεραπευτικές προσεγγίσεις Συντηρητικά μέτρα CPAP Ενδοστοματικές συσκευές Xειρουργικές επεμβάσεις Προοπτικές για το μέλλον Σκοποί της θεραπείας: - Αποκατάσταση των διαταραχών της αναπνοής στον ύπνο - Βελτίωση συμπτωμάτων και ποιότητας ζωής Η θεραπεία πρέπει να περιορίσει τον κίνδυνο που σχετίζεται με την ημερήσια υπνηλία την καρδιαγγειακή νοσηρότητα
Θεραπευτικές προσεγγίσεις CPAP Καλή τεκμηρίωση για θεραπεία στο : σοβαρό ΣΑΥΥ με AHI (>30/h) και συμπτώματα μέτριο ΣΑΥΥ με AHI=15 - 30/h και - συμπτώματα η - με σαφή συσχέτιση με καρδιαγγειακή επιβάρυνση
CPAP: βελτίωση ημερ. υπνηλίας Several RCT establishing the efficacy of CPAP regarding daytime function in OSA 2.91 4.75 AHI>30/hour of sleep Patel Arch Intern Med 2003;163:565-71
CPAP επίδραση στη ΑΠ Pepperell et al. Lancet 2001;359:204-10
CPAP και καρδιαγγειακή νοσηρότητα και θνητότητα
Συμμόρφωση στο CPAP και βελτίωση στις γνωσιακές λειτουργίες και στην ποότητα ζωής N=149 Weaver T et al. SLEEP 2007;30:711-719.
Χειρουργικές επεμβάσεις: UPPP επίδραση στη καρδιαγγειακή νοσηρότητα ?? Shortening the uvula Trimming the soft palate Suturing back the anterior and posterior pharyngeal pillars +/-Tonsillectomy Pulling forward the tongue base at the geniotubercle through a mandibular osteotomy Βελτίωση στο 30% Με την προώθηση του γενειογλωσσικού μυός 5% θετικά αποτελέσματα στο σοβαρό ΣΑΥΥ: Unethical procedure? Won et al. Proc Am Thorac Soc 2008;5:193–199
Χειρουργικές επεμβάσεις: LAUP Laser-assisted uvulopalatoplasty or radiofrequency ablation: Καμμία επίδραση στην ημ. υπνηλία, στο ροχαλητό , στις άπνοιες και στην ποιότητα ζωής Συχνές κ παρατεταμένες ΑΕ: 50% των ασθενών με δυσκολία στην κατάποση και αλλαγή στη φωνή Franklin et al. Sleep 2009;32:27–36
Ενδοστοματικές συσκευές Καλύτερη εναλλακτική του CPAP θεραπ. πρόταση Mandibular advancement devices (MADs): The most common class Mechanically protude the mandible Beneficial impact on a number of important clinical end points Won et al. Chest 2007;132:693–699 Chan et al. Proc Am Thorac Soc 2008;5:179–184
Ενδοστοματικές συσκευές Συστάσεις της the American Academy of Sleep Medicine Ηπιο-μέτριο ΣΑΥΥ Στο σοβαρό ΣΑΥΥ όταν υπάρχει : - Αδυναμία στην εφαρμογή CPAP η - άρνηση στην εφαρμογή CPAP. Kushida et al. Sleep 2006;29:240–243
Σημεία κλειδιά στην αντιμετώπιση του σοβαρού αποφρακτικού ΣΑΥΥ Το CPAP αποτελεί την θεραπεία εκλογής 2. Οι άλλες προσεγγίσεις πρέπει να λαμβάνονται υποψιν μόνο όταν το CPAP δεν είναι δυνατό να εφαρμοστεί 3. Προσεγγίσεις που μετατοπίζουν προς τα εμπρός την κάτω γνάθο μπορούν να οφελήσουν σε μερικές δύσκολες περιπτώσεις : (i) ενδοστοματικές συσκευές (ii) μετατρόπιση κάτω γνάθου με οστεοτομία Συνήθως συστήνονται σε άτομα νέα , αδύνατα, και πολύ δραστήρια
Υπάρχουν καρδιαγγειακές επιβαρύνσεις? Ήπιο – μέτριο ΣΑΥΥ: Υπάρχουν καρδιαγγειακές επιβαρύνσεις? Μη διεγνωσμένη υπέρταση? 24 ωρο Ηοlter αρτηριακής πίεσης Πρώιμες αθηρωματικές βλάβες? έσω χιτώνας καρωτίδων – χρονική εξέλιξη Διαστολική δυσλειτουργία καρδιάς? υπερηχο καρδίας Μεταβολικά προβλήματα με επίπτωση στο καρδιαγγειακό? παχυσαρκία? διαβήτης? υπερχοληστερολαιμία? Better baseline evaluation Targets for evaluating treatments
Σημεία κλειδιά στην αντιμετώπιση του ήπιου-μέτριου αποφρακτικού ΣΑΥΥ 1. Οι ενδοστοματικές συσκευές θεωρούνται καλή ενελλακτική λύση 2. H άπώλεια βάρους βελτιώνει το ΣΑΥΥ, αλλά είναι δύσκολο να επιτευχθεί 3. Η θέση του σώματος μπορεί να βοηθήσει στο θεσοεξαρτώμενο ΣΑΥΥ 4. Οι χειρ/κές επεμβάσεις,όπως η UPPP, μπορεί να προταθούν σε επιλεγμένους ασθενείς με ήπιο ΣΑΥΥ. Γεικά όμως είναι κατάλληλες για ασθενείς που ροχαλίζουν , αλλα δεν κάνουν άπνοιες
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ Το αποφρακτικό ΣΑΥΥ αποτελεί σοβαρό πρόβλημα υγείας στη κοινωνία Είναι απαραίτητη η πρώιμη διάγνωση και αντιμετώπιση Η επιλογή της καταλληλότερης θεραπευτικής προσέγγισης στηρίζεται - στη βαρύτητα του συνδρόμου με βάση τα ευρήματα της πολυυπνογραφίας (ΑΗΙ) - τη σημαντικότητα των συμπτωμάτων και - την ύπαρξη καρδιαγγειακών επιβαρύνσεων
Sleep-disordered breathing OASHS CSAHS CSR SHVS Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome Central sleep Apnea hypopnea syndrome Sleep Hypoventilation Syndrome Cheyne-Stokes Respiration UARS Upper Airway Resistance Syndrome
Παθογένεση των κεντρικών απνοιών Ελαττωμένη αναπνευστική ώση εξ αιτίας: Κεντρικής ώσης στον προμήκη & της απάντησης των χημειουποδοχέων -διαταραχής των περιφερικών οργάνων (αναπν. μύες) O2 (HVR) and CO2 drive (HCVR) Ενεργοποίησης της οδού απνοιας Αντανακλαστικών από τους ανώτερους αεραγωγούς Αστάθεια της αναπνοής So inspiratory drive is linked by this mechanism to upper airway collapse Drive may decrease due to lower central drive or defective effector organs
The role of loop gain in determining respiratory instability
Central sleep apnea syndrome HYPERCAPNIC CSA Alveolar hypoventilation Central neurologic disease CVA, Ondine Peripheral neurologic disease Polyneuropathy, ALS, Motorneuron disease Mononeuropathy, diaphragm weakness Myopathy Other Restriction due to skeletal disorders Skeletal malformation, Congenital KS Acquired due to trauma Abnormal lung mechanics Asthma, COPD, … NORMO-HYPOCAPNIC CSA Altered ventilatory control CAUSES Idiopathic/obesity High altitude Metabolic disorders acromegaly, hypothyroidism, renal failure CVA Congestive heart failure
Cheyne-Stokes Breathing At least THREE consecutive cycles of cyclical crescendo and decrescendo change in breathing amplitude AND At least ONE of the following: • 5 or more central apneas OR [central] hypopneas per/hr sleep • Cyclic crescendo and decrescendo change in breathing amplitude has duration of at least 10 consecutive minutes.
Cheyne-Stokes Breathing • Συχνά εμφανίζεται σε: – συμφορητική ΧΚΑ (25-40%) – ΧΝΑ – μηνιγγίτιδα, ενδοεγκεφαλική αιμορραγία – ενδοκρανιακή υπέρταση - Υπερδοσολογία φαρμάκων χρηση μεθαδόνης (30-45%)
Teichtahl et al. Addiction 2001;96:395-403 45% of users of methadone have Idiopathic CSA Teichtahl et al. Addiction 2001;96:395-403
complex sleep apnea syndrome σε ασθενή υπό 10 cm H2O CPAP
ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ Νορμοκαπνική central sleep apnea Υπερκαπνική Παρόμοια με το αποφρακτικό ΣΑΥΥ Συχνές αφυπνίσεις αυπνία Υπερκαπνική central sleep apnea πολυκυτταραιμία, πνευμονική καρδία, περιφερικό οίδημα, ροχαλητό, Πρωινή κεφαλαλγία
ΕRS school , 2010 Courtesy to S. Javaheri Optimalisation treatment : ACEI; ß-Blockers; Diuretics; Digoxine SDB eliminated Persisting SDB Consider Treatment Clinical Follow-up Pharmaco therapy Heart transplantation Nocturnal oxygen Theofylline Acetazolamide Ventilatory support ΕRS school , 2010 nCPAP ASV Cardiac Pacing Courtesy to S. Javaheri
TREATMENT OPTIONS for CSA CPAP for CSR in CHF CPAP eliminates CA & OA ( ) and reduces LV afterload by decreasing Pes and BP ( ) CPAP is not only able to eliminate idiopathic central apneas, it can also be applied in patients with CSA and CHF. Congestive heart failure (CHF) is a serious medical condition frequently associated with sleep-related breathing disorders, which remain underdiagnosed and undertreated. Recent studies have provided important insight into the pathophysiology of sleep apnea syndrome in patients with CHF, with potential therapeutic implications. In addition to abolition of sleep apnea, continuous positive airway pressure (CPAP) treatment can: improve cardiac function and relieve symptoms of CHF. Postulated mechanisms include beneficial hemodynamic effects on: ventricular remodeling, unloading of fatigued respiratory muscles, and neurohormonal modulation. Although medium-term studies using CPAP to treat sleep-related breathing disorders associated with CHF have been encouraging, more definitive data from ongoing large clinical trials are necessary to clarify its therapeutic role Yan AT et al Chest 2001;120:1675-1685
TREATMENT OPTIONS for CSA Effect of CPAP on CO2 in CHF and CSAS Naughton M et al AJRCCM 1994;150:1598
Naughton et al, AJRCCM 1995;151:92-97 TREATMENT OPTIONS for CSA CPAP and CSR: effect on micro structure of sleep Control n=12 CPAP n=12 Diagnosis 1 mo Diagnosis 1 mo TST (min) S1S2 (min) S3S4 (min) REM (min) SEI (%) ArI (n/h) AHI 246 192 12 42 69 34 33 258 192 12 54 72 31 27 246 186 12 48 63 36 43 240 162 30 42 63 24* 15* * p < 0.05 Naughton et al, AJRCCM 1995;151:92-97
TREATMENT OPTIONS for CSA CPAP and CSR: influence on survival Ref 35 Figure 3. Treatment analysis revealed that overall transplant-free survival was significantly greater in patients randomized to CPAP who complied with therapy than in control subjects. Sin DD et al Circulation 2000;102:61-66
TREATMENT OPTIONS for CSA CANPAP Randomised trial: 128: CPAP (~10 cm H2O) + max.med.R/ ; 130: control (max.med.R/) CPAP group: (mean use =4 h) AHI: from 40 to 19 (p<0.001) Noradrenaline: from 3 to 2 pmol (p=0.01) LVEF: from 25 to 27 % (p<0.05) No significant difference in primary end point (survival or transplant free period) No difference in hospitalisation 5. Study preliminary ended (after 2 years) Bradley TD et al NEJM 2005;353(19):2025-33
TREATMENT OPTIONS for CSA-CSR BILEVEL CPAP: effect on AHI, LVEF, Mitral regurgitation and BNP Characteristics N=14 (63 y) LVEF = 34% NYHA = 3.1 CAI = 49 7 Bilevel vs. 7 Controls IPAP = 14 mbar EPAP = 8 mbar RR = 16 / min Results: CAI = 49 10 LVEF 36% 46% Kasai T et al Circulation 2005;69:913-21
TREATMENT OPTIONS for CSA-CSR CPAP or BIPAP ? CPAP and bilevel CPAP are AS EFFECTIVE in improvement of: AHI Arousal index Sleep quality Fatigue during the daytime Circulation time NYHA class but…. Objective cardiac evaluation is lacking Compliance on long term is lacking Patients: 16 (13 men) with CHF NYHA II – III LVEF<35% Optimalised medical Tx. Stable the last 3 M Exclusion! OSA > 10/h or >10% of total number apneas CPAP: 8.5 mbar Bilevel: S-mode IPAP: 8,5 mbar EPAP: 3 mbar Köhnlein T et al Eur Respir J 2002;20:934-41
“Adaptive Servo Ventilation” Cheyne-Stokes-Respiration (CSR) AutoSetCS ASV: 10 min. into the study Positive pressure ventilatie plus …... Ventilatory support sufficient to abolish CSA-CSR Maintains ventilation ~ 90% of recent average More rapid & complete normalization of sleep and breathing Does not over-ventilate ASV: 30 min. into the study Courtesy to H Tesschler
TREATMENT OPTIONS for CSA-CSR ASV: how does it work ? PEEP: standard 5-10 mbar adaptable PS: standard min 3 – max 10 mbar Courtesy to ResMed Standard pressure range 8/5 20/10 mbar
Adaptive Servo Ventilation: “On / Off” Effect in a patient with severe CSR ASV on / off Ventilation SaO2 Courtesy to ResMed
AutoSet CS >Bilevel > CPAP,O2 > Placebo Teschler et al AJRCCM 2001;164:614-619
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ Το Σύνδρομο κεντρικών απνοιών απαντάται σ ένα αρκετά ευρύ φάσμα παθήσεων Είναι λιγότερο συχνό σε σύγκριση με το αποφρακτικό ΣΑΥΥ Για την θεραπευτική προσέγγιση είναι πολύ χρήσιμη η διάκριση σε υπερκαπνικό και νορμακαπνικό/υποκαπνικό σύνδρομο Για το νορμοκαπνικό σύνδρομο με καρδιακή ανεπάρκεια οι κυριότερες θεραπευτικές προσεγγίσεις είναι η ορθή χρήση των καρδιολογικών φαρμάκων, το Ο2, η θεοφυλλίνη, η ακεταζολαμίδη και το ΝΙV