Διαβητικη Κετοξεωση σε βρεφη και παιδια Τσιρουκiδου Κυριακή Παιδοενδοκρινολογικη Μονάδα 3ης Πανεπιστημιακής Παιδιατρικής Κλινικής Ιπποκράτειο Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης Παιδιατρικές Hμέρες 2018: To επείγον στην Παιδιατρική Θεσσαλονίκη 30.9.2018

Διαβητική Κετοξέωση Υπεργλυκαιμία Οξέωση Κέτωση Υπεργλυκαιμία (Σάκχαρο αίματος>200mg/dl) Οξέωση PH φλεβικού αίματος<7.3 ή Διττανθρακικά<15mmol/L Κέτωση Κετοναιμία-κετονουρία

Η διαβητική κετοξέωση είναι συνήθως το αποτέλεσμα σχετικής ή απόλυτης ινσουλινοπενίας

SEARCH for Diabetes in Youth Study Η διαβητική κετοξέωση είναι δυνατόν να εμφανιστεί και στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 στα παιδιά και στους εφήβους SEARCH for Diabetes in Youth Study Στις ΗΠΑ 6% των εφήβων έχει διαβήτη τύπου 2 και 5 έως 25% αυτών διαγνώστηκαν με διαβητική κετοξέωση H διαβητική κετοξέωση εμφανίζεται περίπου στο ένα τρίτο των παιδιών με νεοδιαγνωσθέντα σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.

Incidence of type 1 and type 2 diabetes by race/ethnicity, 2011–2012 NHW = non-Hispanic whites, NHB = non-Hispanic blacks, H = Hispanics, API = Asians/Pacifc Islands, AI = American Indians. Note: American Indian (AI) youth who participated in the SEARCH study are not representative of all AI youth in the United States. Thus, these rates cannot be generalized to all AI youth nationwide. Data source: SEARCH for Diabetes in Youth Study National Diabetes Statistics Report, 2017

Η συντριπτική πλειοψηφία των παιδιών και εφήβων στην Ευρώπη έχουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 Παιδιά και έφηβοι με γνωστό ιστορικό σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 έχουν αυξημένο κίνδυνο να εμφανίσουν διαβητική κετοξέωση όταν έχουν Λοίμωξη (εμπύρετες λοιμώξεις,γαστρεντερίτιδα) Φτωχό γλυκαιμικό έλεγχο (μειωμένη χορήγηση ινσουλίνης) Αντλία ινσουλίνης (όταν δε γίνονται τακτικές μετρήσεις) Μειωμένη γονική συμμετοχή

Μεταβολικές διαταραχές στη διαβητική κετοξέωση έλλειψη ινσουλίνης αύξηση των ορμονών του stress (γλυκαγόνη, κορτιζόλη, αυξητική ορμόνη, κατεχολαμίνες) Υπεργλυκαιμία (γλυκοζουρία, οσμωτική διούρηση και αφυδάτωση με συνοδό απώλεια ηλεκτρολυτών) Κετογένεση: η έλλειψη ινσουλίνης εμποδίζει την αποθήκευση των τριγλυκεριδίων στα λιποκύτταρα και σε συνδυασμό με την αύξηση των ορμονών με καταβολική δράση οδηγεί στη διάσπαση των τριγλυκεριδίων και την απελευθέρωση των ελεύθερων λιπαρών οξέων στην κυκλοφορία. Τα λιπαρά οξέα λόγο αναστολής της λιπογένεσης εισέρχονται στα μιτοχόνδρια, όπου οξειδώνονται προς κετονικά σώματα. Τα κετονικά σώματα (ακετοξικό, β-υδροξυβουτυρικό και ακετόνη) προκαλούν την μεταβολική οξέωση. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014

Η έλλειψη ινσουλίνης οδηγεί σε αύξηση των ορμονών του stress και αυξημένη παραγωγή γλυκόζης, ελευθέρων λιπαρών οξέων και κετοσωμάτων

Διάγνωση Διαβητικής Κετοξέωσης Ιστορικό Πολυουρία-Πολυδιψία Απώλεια ΒΣ Κοιλιακό άλγος-Έμετοι Εξάντληση Κλινική εικόνα Αφυδάτωση Αναπνοή Kussmaul Απόπνοια οξόνης Υπνηλία-Λήθαργος Shock Εργαστηριακός έλεγχος για διαβητική κετοξέωση Υπεργλυκαιμία Κετονουρία Κετοναιμία Οξέωση

Αντιμετώπιση Βήμα 1ο Ενυδάτωση Εκτίμηση του βαθμού αφυδάτωσης Ενυδάτωση Ταχεία ενυδάτωση με Ν/S 0,9% με 10ml/kg σε 30-60 λεπτά Σε μειωμένο χρόνο τριχοειδικής επαναπλήρωσης η χορήγηση γίνεται σε 15-30 λεπτά και επαναλαμβάνεται η ταχεία ενυδάτωση Παρατεταμένος χρόνος τριχοειδικής επαναπλήρωσης (>1,5-2 δευτερόλεπτα) Ελαττωμένη σπαργή δέρματος Υπέρπνοια Άλλες χρήσιμες ενδείξεις για την αξιολόγηση του βαθμού αφυδάτωσης είναι: Ξηρότητα βλεννογόνων Εισέχοντες οφθαλμοί Απουσία δακρύων Αδύναμος σφυγμός Δροσερά άκρα Υπόταση, ολιγουρία (≥10% αφυδάτωση)

Αντιμετώπιση Βήμα 2ο Κλινική εκτίμηση (υπάρχει συνυπάρχουσα νόσος;) Ζωτικά σημεία (αναπνοές, σφύξεις, θερμοκρασία, Α.Π.) και βάρος σώματος ΟΒΙ και υπόλοιπος εργαστηριακός έλεγχος Μεταφορά σε κέντρο με εμπειρία στην αντιμετώπιση της διαβητικής κετοξέωσης

Εκτίμηση της σοβαρότητας της οξέωσης και αντιμετώπιση Εκτίμηση της σοβαρότητας της οξέωσης και αντιμετώπιση Ήπια: pH φλεβικού αίματος <7.3 ή Διττανθρακικά <15 mmol/L Μέτρια: pH φλεβικού αίματος <7.2 ή Διττανθρακικά <10 mmol/L Σοβαρή: pH φλεβικού αίματος <7.1 ή Διττανθρακικά <5 mmol/L Η οξέωση είναι αναστρέψιμη με αντικατάσταση υγρών και ηλεκτρολυτών και χορήγηση ινσουλίνης Η ινσουλίνη θα σταματήσει την περαιτέρω παραγωγή κετοσωμάτων και βοηθώντας στον μεταβολισμό τους οδηγεί στην παραγωγή διττανθρακικών.

έλλειμμα των υγρών λόγω αφυδάτωσης περίπου 5–10% ανάγκες 24ώρου Βήμα 3ο Βήμα 4ο Τοποθέτηση 2ης φλέβας Τοποθέτηση Monitor Οδηγία να ετοιμαστεί διάλυμα για αντλία με 50 ml N/S 0,9% + 50 IU Actrapid έλλειμμα των υγρών λόγω αφυδάτωσης περίπου 5–10% ανάγκες 24ώρου

Αποφασίζουμε τη διάρκεια χορήγησης των υγρών βάση της ωσμωτικότητας του πλάσματος. Ωσμωτικότητα πλάσματος < 320: Διόρθωση σε 24 ώρες Ωσμωτικότητα πλάσματος > 320: Διόρθωση σε 36 ώρες Ωσμωτικότητα πλάσματος > 340: Διόρθωση σε 48 ώρες

ΧΟΡΗΓΗΣΗ υγρών και ηλεκτρολυτών ΜΕ ΑΝΤΛΙΑ Βήμα 5ο Έναρξη χορήγησης ινσουλίνης iv την 1η ώρα θεραπείας (μετά την ταχεία ενυδάτωση) με 0,1 iu/Kg/ώρα ή 0.05 iu/Kg/ώρα σε παιδιά <5 ετών Προσοχή ! στο σύστημα έγχυσης να μην παρεμβάλλεται φυσιολογικός ορός (π.χ. 3way) και καθυστερήσει η έγχυση ΧΟΡΗΓΗΣΗ υγρών και ηλεκτρολυτών ΜΕ ΑΝΤΛΙΑ N/S 0,9 % ή Ν/S 0,45% σε υπέρτονη αφυδάτωση Κ+: όταν είναι Κ+ ορού < 6mEq/L και ο ασθενής έχει ουρήσει, χωρίς να υπάρχουν σημεία υπερκαλιαιμίας στο ΗΚΓ, χορηγούμε 40 mEq ΚCl / L δηλ. 30ml KCl / L Όταν έχει pH <6,9 και HCO3- < 5 mmol/L χορήγηση NaHCO3 μόνο σε βαριά κλινική εικόνα ή επικίνδυνη υπερκαλιαιμία (χορηγούμε διάλυμα NaHCO3 1 – 2mmol/Kg BΣ σε 1ώρα)

Επιλογή του είδους των χορηγούμενων υγρών ΒΗΜΑ 6ο: Επιλογή του είδους των χορηγούμενων υγρών Θέλουμε η πτώση του σακχάρου να είναι λιγότερο από 100 mg/dl/ώρα (μετά την αρχική ενυδάτωση) και το σάκχαρο αίματος να μην πέσει κάτω από 250 mg/dl έως τη διόρθωση της οξέωσης

Παρακολούθηση Γλυκόζη αίματος κάθε ώρα αυστηρά Αργή διόρθωση της κετοξέωσης-σταδιακή βελτίωση Μεγάλη πτώση του σακχάρου την πρώτη ώρα λόγω ταχείας ενυδάτωσης Γλυκόζη αίματος κάθε ώρα αυστηρά Προσοχή στην κλινική εικόνα για την έγκαιρη αντιμετώπιση των επιπλοκών

Επιπλοκές της θεραπείας Εγκεφαλικό οίδημα Υποκαλιαιμία Υπερχλωραιμική οξέωση Υπογλυκαιμία Ανεπαρκής ενυδάτωση

ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΟΙΔΗΜΑ Είναι η σοβαρότερη επιπλοκή της ΔΚΟ με συχνότητα 0,5% - 0,9% και θνητότητα 21-24%. Η παθογένειά του εγκεφαλικού οιδήματος είναι ασαφής, αλλά με επιδημιολογικές μελέτες έχουν καθορισθεί παράγοντες κινδύνου κατά τη διάγνωση της ΔΚΟ και την πορεία της θεραπείας. Κλινικά σημαντικό εγκεφαλικό οίδημα εμφανίζεται συνήθως 4-12 ώρες μετά την έναρξη της θεραπείας, αλλά μπορεί να εμφανισθεί πριν αρχίσει η θεραπεία και πιο σπάνια 24-48 ώρες από την έναρξη της θεραπείας.

Παράγοντες κινδύνου Μικρή ηλικία Πρωτοδιάγνωστος Διαβήτης Μεγάλη διάρκεια συμπτωμάτων Σημαντική υποκαπνία, δυσανάλογη με τη βαρύτητα της οξέωσης Σοβαρή οξέωση κατά τη διάγνωση Αυξημένη ουρία κατά τη διάγνωση Χορήγηση διττανθρακικών Μη αύξηση του νατρίου του αίματος στη διάρκεια της θεραπείας Χορήγηση ινσουλίνης από την πρώτη ώρα της ενυδάτωσης Χορήγηση μεγάλης ποσότητας υγρών τις 4 πρώτες ώρες

Προειδοποιητικά συμπτώματα και σημεία Η εμφάνιση κεφαλαλγίας μετά την έναρξη της θεραπείας ή την προοδευτική επιδείνωση της κεφαλαλγίας Αλλαγή στη νευρολογική κατάσταση (ευερεθιστότητα, σύγχυση, αδυναμία εγρήγορσης, ακράτεια) Ειδικά νευρολογικά συμπτώματα (π.χ. παράλυση κρανιακών νεύρων, παρωτίτιδα) Η τριάδα του Cushing (αύξηση της αρτηριακής πίεσης, βραδυκαρδία και αναπνευστική καταστολή) είναι ένα καθυστερημένο αλλά σημαντικό σημάδι αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης Μειωμένος κορεσμός O2

Θεραπεία Πρέπει να αρχίζει άμεσα όταν υπάρχουν κλινικές υποψίες Ελάττωση του ρυθμού χορήγησης των υγρών κατά 1/3 Χορήγηση μαννιτόλης 0,5 - 1 g/kg ενδοφλέβια σε 20 λεπτά Επανάληψη της δόσης εάν δεν υπάρξει κλινική βελτίωση σε ½ έως 2 ώρες Εναλλακτικά μπορεί να χορηγηθεί υπέρτονο διάλυμα Nacl 3%, 5-10 ml/kg σε 30 λεπτά ή σαν θεραπεία δεύτερης γραμμής Ανύψωση της κεφαλής του ασθενούς στο κρεβάτι Διασωλήνωση μπορεί να χρειασθεί σε ασθενείς με επικείμενη αναπνευστική ανεπάρκεια, αλλά δεν συνιστάται υπεραερισμός γιατί έχει σχετισθεί με κακή πρόγνωση Μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου αφού αρχίσει η θεραπεία, για να αποκλειστούν άλλα αίτια

Σας ευχαριστώ