ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΣΔ Και οι δύο τύποι ΣΔ οδηγούν σε δυσλειτουργία μικροαγγείων και νεύρων που συμβάλλει στην εμφάνιση των επιπλοκών των οργάνων-στόχων. Στις αποκαλούμενες.

Παρουσίαση με θέμα: "ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΣΔ Και οι δύο τύποι ΣΔ οδηγούν σε δυσλειτουργία μικροαγγείων και νεύρων που συμβάλλει στην εμφάνιση των επιπλοκών των οργάνων-στόχων. Στις αποκαλούμενες."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΣΔ Και οι δύο τύποι ΣΔ οδηγούν σε δυσλειτουργία μικροαγγείων και νεύρων που συμβάλλει στην εμφάνιση των επιπλοκών των οργάνων-στόχων. Στις αποκαλούμενες επιπλοκές οργάνων-στόχων συγκαταλέγονται η αμφιβληστροειδοπάθεια, η νεφρική ανεπάρκεια, η δυσλειτουργία των περιφερικών νεύρων, η περιφερική αγγειοπάθεια και η αρτηριοσκλήρυνση. Λόγω της μεγάλης εξάπλωσης της παχυσαρκίας στις αναπτυγμένες χώρες, η επίπτωση του ΣΔ τύπου 2 στους ενήλικες είναι 9 φορές μεγαλύτερη από την αντίστοιχη του ΣΔ τύπου 1. Ο διαβήτης αποτελεί το συχνότερο αίτιο τύφλωσης και νεφρικής ανεπάρκειας, ενώ συγκαταλέγεται μεταξύ των πρωταρχικών αιτίων νοσηρότητας και θνητότητας από αρτηριοσκλήρυνση, που καταλήγει σε θρόμβωση των αγγείων του εγκεφάλου, έμφραγμα του μυοκαρδίου και ακρωτηριασμό των άκρων.

2 ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΣΔ Ως χρόνιες επιπλοκές του ΣΔ χαρακτηρίζονται:
1) Η μικροαγγειοπάθεια, στην οποία περιλαμβάνονται Α) η αμφιβληστροειδοπάθεια Β) η νεφροπάθεια και Γ) η νευροπάθεια 2) Η μακροαγγειοπάθεια, στην οποία περιλαμβάνονται Α) η αθηροθρόμβωση των στεφανιαίων αρτηριών (στεφανιαία νόσος) Β) η αθηροθρόμβωση των εγκεφαλικών αρτηριών (αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο) Γ) η αθηροθρόμβωση των καρωτίδων, της αορτής και των περιφερικών αρτηριών (περιφερική αγγειοπάθεια)

3

4

5

6

7 ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΚΕΤΟΞΕΩΣΗ Η διαβητική κετοξέωση (ΔΚΟ) παρουσιάζεται κυρίως σε άτομα με ΣΔ τύπου 1 (στα οποία είναι δυνατόν να αποτελεί και την πρώτη εκδήλωση της νόσου), αλλά και σε άτομα με διαβήτη τύπου 2. Η ΔΚΟ εμφανίζεται επί μεγάλης έλλειψης ινσουλίνης, που έχει ως συνέπεια την σημαντική αύξηση της νεογλυκογένεσης και της λιπόλυσης. Η αύξηση της νεογλυκογένεσης οδηγεί σε σημαντική υπεργλυκαιμία, ωσμωτική διούρηση, απώλεια ύδατος και ηλεκτρολυτών, αφυδάτωση και υποογκαιμία. Η αύξηση της λιπόλυσης οδηγεί σε σημαντική αύξηση του μεταβολισμού των ελεύθερων λιπαρών οξέων στο ήπαρ και υπερπαραγωγή κετοοξέων. Η υπερπαραγωγή κετοοξέων (β-υδροξυβουτυρικού και ακετοξεικού) και η απώλεια νατρίου οδηγούν στη μείωση της αλκαλικής παρακαταθήκης (των διττανθρακικών) και στην πτώση του pH, με αποτέλεσμα την μεταβολική οξέωση.

8 ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΚΕΤΟΞΕΩΣΗ Η διάγνωση θα πρέπει να γίνεται άμεσα. Το ιστορικό δείχνει κλινική επιδείνωση τις τελευταίες ημέρες με αυξανόμενα συμπτώματα. Παρατηρούνται αίσθημα κόπωσης, ανορεξία, ναυτία, έμετοι. Ενίοτε εκδηλώνεται με έντονο περιομφαλικό κοιλιακό άλγος, μιμούμενο εικόνα οξείας κοιλίας. Τα φυσικά ευρήματα περιλαμβάνουν ξηρό δέρμα και βλεννογόνους, μειωμένη πίεση στις σφαγίτιδες, ταχυκαρδία, ορθοστατική υπόταση, υποθερμία, μείωση των διανοητικών λειτουργιών, βαθιές εργώδεις αναπνοές με ταχύτερη την εκπνευστική φάση (αναπνοή Kussmaul) και χαρακτηριστική αναπνοή του ασθενούς με απόπνοια οξόνης που θυμίζει την μυρωδιά σάπιου μήλου. Διαγνωστικά εργαστηριακά κριτήρια ΔΚΟ: Γλυκόζη πλάσματος > 250 mg/dl pH < 7.30 Διττανθρακικά (HCO3) <18 mEq/L Κετόνες πλάσματος > 3 mmol/L και/ή Κετόνες ούρων θετικές

9 ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΚΕΤΟΞΕΩΣΗ Αίτια της διαβητικής κετοξέωσης:
1) Αδιάγνωστος διαβήτης τύπου 1 2) Η μη χορήγηση ινσουλίνης σε άτομο με ΣΔ1 (παράλειψη δόσης σκόπιμη ή μη, βλάβη αντλίας χορήγησης ινσουλίνης) 3) Καταστάσεις που προκαλούν αυξημένη έκκριση των ανταγωνιστικών της ινσουλίνης ορμονών (κατεχολαμίνες, γλουκαγόνη, κορτικοστεροειδή, αυξητική ορμόνη), χωρίς να υπάρχει και ανάλογη αντιρροπιστική αύξηση της χορηγούμενης ινσουλίνης, όπως σοβαρή λοίμωξη, χειρουργικές επεμβάσεις, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου κτλ. 4) Σε ένα ποσοστό το αίτιο παραμένει άγνωστο

10 ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΚΕΤΟΞΕΩΣΗ Η θεραπεία της ΔΚΟ στηρίζεται στους εξής τρεις άξονες: 1) Ενυδάτωση 2) Αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας 3) Διόρθωση των ηλεκτρολυτικών διαταραχών και της οξέωσης Πρώτη προτεραιότητα είναι η αναπλήρωση του ελλείμματος υγρών ώστε να αποκατασταθούν η υποογκαιμία, η αρτηριακή πίεση και η διούρηση. Για την ικανοποιητική ενυδάτωση μπορεί να χρειαστεί η χορήγηση 6-12 λίτρων υγρών το πρώτο 24 ωρο. Για την αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας χορηγείται ταχείας δράσης ινσουλίνη, συνήθως ανθρώπινου τύπου. Αρχικά δίδονται εφάπαξ ενδοφλεβίως (ως δόση εφόδου, bolus) 0.1 μονάδες ινσουλίνης/Kg βάρους σώματος. Παράλληλα, αρχίζει ενδοφλέβια έγχυση διαλύματος ταχείας δράσης ινσουλίνης με ρυθμό 0.1 IU/Kg/h. Η γλυκόζη μετριέται ανά ώρα και η επιθυμητή πτώση της είναι mg/dl/h. Εάν η γλυκόζη δεν μειωθεί κατά τουλάχιστον mg/dl μετά από 1 ώρα, ο ρυθμός έγχυσης αυξάνεται κατά 1-2 μονάδες ανά ώρα, ενώ αν η γλυκόζη έχει αυξηθεί χορηγούνται επιπλέον εφάπαξ 0.1 μονάδες ινσουλίνης/Kg. Όταν η γλυκόζη πλάσματος υποχωρήσει κάτω από mg/dl , συνιστάται έναρξη διαλύματος γλυκόζης 5% με ρυθμό έγχυσης ml/ώρα παράλληλα με το διάλυμα NaCl, του οποίου ο ρυθμός μειώνεται αντίστοιχα. Ταυτόχρονα, ο ρυθμός έγχυσης ινσουλίνης μετριάζεται σε μονάδες/Kg/ώρα με στόχο την επίτευξη και διατήρηση της γλυκόζης μεταξύ mg/dl. Στη διαβητική κετοξέωση κατά κανόνα υπάρχει σημαντικό έλλειμμα καλίου. Η τιμή του καλίου μπορεί αρχικά να ανευρίσκεται φυσιολογική ή αυξημένη, ωστόσο με την ενυδάτωση και την χορήγηση ινσουλίνης μειώνεται σημαντικά. Ως εκ τούτου, απαιτείται συχνή παρακολούθηση και έγκαιρη και επαρκής χορήγηση καλίου, διότι η υποκαλιαιμία μπορεί να είναι άμεσα απειλητική για τη ζωή. Αν τα επίπεδα καλίου είναι χαμηλά (Κ <3.3 mEq/L), συνιστάται η καθυστέρηση έναρξης ή η διακοπή χορήγησης ινσουλίνης έως ότου η τιμή του καλίου ανέλθει σε ασφαλή επίπεδα. Χορήγηση διττανθρακικών (HCO3) συνιστάται μόνο όταν το pH είναι κάτω από 6.9. Εντούτοις, για τον χειρισμό αυτό υπάρχουν επιφυλάξεις, διότι με τη χορήγηση διττανθρακικών μπορεί να προκληθεί εγκεφαλικό οίδημα. Βασική συνιστώσα της αντιμετώπισης είναι η συνεχής παρακολούθηση του ασθενούς επί 2-3 ημέρες με στόχο την άμεση αντιμετώπιση προβλημάτων που ενδέχεται να εμφανιστούν, όπως εγκεφαλικό οίδημα, σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας, θρομβοεμβολικά επεισόδια, οξεία νεφρική ανεπάρκεια.

11

12

13 ΥΓΙΕΙΝΟΔΙΑΙΤΗΤΙΚΗ ΠΑΡΕΜΒΑΣΗ
Μείωση του σωματικού βάρους κατά τουλάχιστον 5%, εφόσον είναι αυξημένο Σωματική δραστηριότητα που περιλαμβάνει τουλάχιστον 30 λεπτά μέτριας έντασης άσκηση ημερησίως, τουλάχιστον 5 φορές την εβδομάδα Μείωση του ολικού λίπους σε <30% της ημερήσιας ενεργειακής πρόσληψης Μείωση του κεκορεσμένου λίπους (συμπεριλαμβανομένων των trans λιπαρών οξέων) σε <10% της ημερήσιας ενεργειακής πρόσληψης Αύξηση της πρόσληψης φυτικών ινών (τουλάχιστον gr ημερησίως) Εκπαίδευση με στόχο την προσπάθεια για αλλαγή της συμπεριφοράς των ατόμων προκειμένου να αυξηθεί η πιθανότητα υιοθέτησης και εφαρμογής των παραπάνω συστάσεων

14

15 ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΟΙ ΣΤΟΧΟΙ Επιδιωκόμενος στόχος κατά την ρύθμιση της γλυκαιμίας στον ΣΔ είναι για τους περισσότερους η επίτευξη και διατήρηση τιμής HbA1c < 7%. Για να επιτυγχάνεται η τιμή HbA1c < 7%, θα πρέπει η γλυκόζη τριχοειδικού αίματος (όπως μετριέται με τους ειδικούς μετρητές σακχάρου) να είναι Προγευματικά < 130 mg/dl και Μεταγευματικά < 180 mg/dl Αυστηρότεροι στόχοι ρύθμισης του σακχάρου (HbA1c < 6.5 %, που αντιστοιχεί σε γλυκόζη νηστείας ≤ 110 mg/dl και σε μεταγευματική γλυκόζη ≤ 140 mg/dl ) θα πρέπει να τίθενται για νεότερους, υγιέστερους ασθενείς με μικρή διάρκεια ΣΔ, μεγάλο προσδόκιμο επιβίωσης και χωρίς σοβαρές συννοσηρότητες, με την προϋπόθεση ότι δεν προκαλούνται επεισόδια υπογλυκαιμίας. Σε ασθενείς προχωρημένης ηλικίας ή με σημαντικού βαθμού επιπλοκές ή που επί σειρά ετών ήταν σε κακή ρύθμιση ή έχουν μικρό προσδόκιμο επιβίωσης ή εμφανίζουν ανεπίγνωστη υπογλυκαιμία ή πάσχουν και από άλλα σοβαρά νοσήματα, όπως καρκίνος ή καρδιακή ανεπάρκεια, ο στόχος θα πρέπει να είναι πιο χαλαρός (τιμή HbA1c %)