FIERUL A: METABOLISMUL FIERULUI: Continutul total normal de fier este variabil in raport cu varsta, incepand cu perioada intrauterina. La fat proportia de fier creste paralel cu varsta sarcinii, astfel ca in timpul gestatiei se mentine o incarcare constanta de Fe, de aproximativ 75 mg/kg care se intalneste si la nastere. Din aceasta, o proportie de 66-75% este reprezentata de fierul hemoglobinic, intr-o relatie de 3,4 mg Fe pentru 1 g de Hb. Rezulta ca fierul total din organismul copilului depinde de volumul sanguin(90 ml/kg la nastere, 75 ml/kg la 1 an) si de continutul sau in Hb. Dupa aceste criterii, un nou-nascut la termen cu 3300g are aproximativ 240 mg fier iar un prematur nascut cu greutatea de 1500 g are aproximativ 112 mg de fier.

La varsta de 1 an cantitatea totala de fier este de 450 mg La varsta de 1 an cantitatea totala de fier este de 450 mg. Prin urmare, sugarul nascut cu greutate normala necesita un aport de aproximativ 200 mg fier, iar prematurul nascut cu 1500 g, un aport de aproximativ 330 mg fier in primul an de viata. Rezervele cu care se naste copilul se epuizeaza in 4-6 luni in cazul ca s-a nascut la termen si la varsta de 2-3 luni in cazul prematurului. Pentru prevenirea carentei martiale este necesar un aport zilnic de fier de 10 mg in medie pe zi la sugarul nascut la termen cu greutate normala si de 15 mg in medie/zi la prematur. Compartimentele fierului: Distributia fierului in organismul nou-nascutului este inegala, intre fierul hemic, fierul tisular si fierul de rezerva.

Distibutia fierului la nastere: Grupa Concentratia Masa totala Fier in mg de Hb g/100 ml a Hb(g) hemic rezerva tisular total -Nou-nascut 17 55 185 34 23 242 la termen cu 3300 g -Prematur cu 19 30 97 15 10 122 1500 g Proportia ramane similara la toate grupele de varsta, compartimentul hemoglobinic fiind cel mai bine reprezentat.

Compartimentele fierului in organism Compartiment % la varsta de la varsta de 1an/mg 10 ani.mg -Fe hemoglobinic 65 280 930 -Fe de rezerva 26 100 120 -Fe mioglobinic 5 - - -Fe labil-intre plasma 2,2 - - si maduva -Fe circulant 0,8 - - -Fe tisular(enzime heminice: 0,2 70(7 mg/kg) 200 citocromi, caralaze, peroxidaze) -Fe total - 450 1250

Metabolismul fierului este dominat de rolul sau in sinteza hemoglobinei, intr-un ciclu perpetuu care antreneaza toate compartimentele. Componenta circulanta, sub forma transferinei, ocupa un rol central in acest ciclu, prin transferul fierului la celulele sistemului eritrocitar din maduva, unde se sintetizeaza hemoglobina. Eritrocitele eliberate in circulatie se reintegreaza in ciclul fierului dupa o viata functionala de aproximativ 120 zile. Fagocitate de macrofagele sistemului reticulohistiocitar, predominant in splina, elibereaza fierul sub actiunea enzimei hemoxigenaza. O cantitate mica se depoziteaza in macrofage sub forma feritinei sau hemosiderinei. Cea mai mare parte din fierul heminic se reintoarce in plasma, unde lagat de transferina reintra in ciclul hemoglobinei. O proportie redusa de fier este transportata in ficat unde este folosita pentru sinteza enzimelor si mioglobinei.

Absorbtia intestinala a fierului: Absorbtia fierului are loc in portiunea proximala si medie a jejunului. Din cantitatea de Fe continuta in alimente se absorb numai 5-10%(aproximativ 1 mg). Produsul de absorbtie al fierului reprezinta in acelasi timp un mecanism sensibil si inca nedescifrat de control al echilibrului fierului in organism. Absorbtia creste in cazul reducerii depozitelor de fier sau a cresterii eritropoiezei si scade in supraincarcarea organismului cu fier si in aplazia eritrocitara. In primele 4-6 luni de viata cand dezvoltarea sugarului este tributara alimentatiei exclusiv lactate, absorbtia fierului este variabila in functie de tipul de lapte folosit. Prin studii cu hematii avand fierul marcat s-a putut constata ca absorbtia fierului din laptele matern este de aproximativ 50% fata de numai 10% din laptele de vaca. Mecanismul prin care absorbtia fierului din laptele matern este mai buna nu este cunoscut, dar se apreciaza ca nu tine de concentratia de proteine, grasimi, lactoza sau lactoferina.Formulele de lapte fortificate(2 mg fier/l) asigura o absorbtie de 3-4%. O particularitate a absorbtiei fierului o constituie raportul invers

proportional cu cantitatea prezenta in alimente proportional cu cantitatea prezenta in alimente. Cu cat acesta este mai mare cu atat absorbtia este mai redusa, cu exceptia laptelui matern suplimentat cu fier feros. In alimentatia diversificata biodisponibilitatea fierului este diferita dupa cum provine din hemul proteinelor animale(hemoglobina, mioglobina) sau din sarurile ferice sau feroase. Fierul hemic este eliberat sub actiunea acidului clorhidric si a protezelor. Fierul anorganic adus cu alimentele are o absorbtie modulata de starea oxidativa si de solubilitatea fierului precum si de interrelatia cu alte componente alimentare care au actiune chelatoare. Activitatea gastrica solubilizeaza atat fierul feric cat si fierul feros. In duoden, ph-ul alcalin permite doar absorbtia fierului feros, fierul feric fiind transformat in hidroxid feric, insolubil. Acidul citric si acidul ascorbic favorizeaza transformarea fierului feric in fier feros, crescand absorbtia intestinala. Scaderea activitatii gastrice, gastrectomia, prezenta fibrelor alimentare si a fitatilor care formeaza cu fierul complexe insolubile scad absorbtia fierului. Aceste diferente

Transportul fierului: create de coexistenta fierului cu alte principii nutritive au o semnificatie scazuta cand aportul alimentar global este in limitele recomandate pentru varsta. Transportul fierului: Cu exceptia unei mici cantitati de fier aflata sub forma de feritina, fierul plasmatic este carat de transferina. Afinitatea fierului pentru transferina este atat de mare incat la un litru de sange se gaseste mai putin de 1 atom de fier liber. Biochimic, transferina este o glicoproteina cu greutate moleculara de 80000. Sinteza sa are loc in celula hepatica cu o rata care realizeaza o concentratie plasmatica de aproximativ 2,5-3 g/l. Molecula de transferina are doua situs-uri de contact cu fierul: una este de legare a fierului, cealalta de eliberare a lui. In structura celor doua situs-uri, aproximativ 40% din secventele de aminoacizi sunt identice. Cuantificarea functiei transferinei plasmatice se face in raport cu cantitatea de fier pe care o fixeaza, denumita capacitatea totala de fixare a fierului. La indivizii normali numai 1/3(33%) din

Incorporarea celulara a fierului: transferina disponibila este ocupata de fier. Incorporarea celulara a fierului: Fenomenul de patrundere a fierului in celula este complex cuprinzand o succesiune de etape biochimice riguros programate. Fixarea complexului transferina difterica din plasma pe celula care necesita fier se face prin intermediul unor receptori specifici aflati la suprafata celulei, cu mare afinitate pentru aceasta legatura. Structura lor este dimerica cu o subunitate avand greutatea moleculara de aproximativ 90000. Numarul lor este variabil in functie cu necesitatile celulare de fier, ajungand pana la 300000 pe suprafata reticulocitelor si la un numar si mai mare pe celulele eritroide din maduva osoasa. Dupa captare, complexul receptor-transferina diferica este inglobat in celula sub forma unei vezicule nelizozomala. Ph-ul acid din interiorul veziculei disociaza fierul din complexul transferina diferica. Grupul apo-transferina-receptor este transportat la suprafata celulara, unde ph-ul neutru permite desprinderea apoferitinei de

receptor si eliberarea ei in plasma unde isi reia functiile in cadrul ciclului intern al fierului. Fierul incorporat in celula are o dubla utilizare. O parte este preluat de mitocondrie si folosit in sinteza protoporfirinei. Cealalta parte ramane in celula sub forma de feritina, ca fier de rezerva sau ca forma intermediara in utilizarea fierului. Stocarea fierului: Depozitarea fierului in organism se face sub doua forme: feritina si, derivata din aceasta, transferina. Molecula proteica are o forma sferica si este alcatuita din 24 de unitati situate la periferia unei cavitati centrale, care reprezinta locul de depozitare a fierului. In forma aceasta, molecula proteica este denumita apoferitina fara fier. Cand cavitatea centrala este ocupata de fier(pana la 4000 de molecule), proteina capata denumirea de feritina. Concentratia plasmatica de feritina este de 12-325 nanograme/ml, mai crescuta fiind la sexul masculin. Exista mai multe subunitati de feritina codificate de loci diferiti ai genei specifice. Structura lor este diferita dupa cum sediul

de predilectie este ficatul(subunitatile L) sau inima(subunitatile H). Acumularea moleculelor de feritina sub forma de agregate sideroblastice in citosolul eritroblastilor, din maduva, vizibile pe frotiu la microscopul optic, atesta un aport suficient de fier. Absenta lor reprezinta un semn de anemie feripriva si concorda cu o scadere serica a feritinei sub 10 nanograme/ml. Reciclarea fierului: In redistribuirea fierului eliberat perin distrugerea hematiilor imbatranite, un rol important revine macrofagelor din sistemul reticulo-histiocitar al splinei si al altor organe. Membrana eritrocitelor inglobate in macrofage este distrusa, fierul este oxidat sub forma trivalenta, hemul se separa de globina. Sub actiunea hemoxigenazei fierul este eliberat din complexul protoporfirina-fier. Cea mai mare parte a fierului eliberat reintra in circulatia plasmatica legat de transferina, devenind astfel disponibil pentru un nou ciclu eritrocitar in maduva hematoformatoare. O parte din fier ramane in macrofage

unde sub forma de feritina si transferina asigura fondul de fier necesar ,,intrarilor si iesirilor,,. In conditii fiziologice exista un dezechilibru intre ceea ce se castiga prin distrugerea hematiilor si ceea ce se consuma prin reintrarea fierului in circuitul eritropoietic. Pierderile de fier: Pierderile de fier din organism sunt de aproximativ 20 µg/kg/zi sau aproximativ 1 mg/zi. Aproape 2/3 din aceste pierderi se realizeaza prin extruzia celulelor enterocite(0,3-0,5 mg/zi), iar restul, prin descuamarea celulelor pielii(0,5-0,7 mg/zi) si pe cale urinara( mai putin de 0,1 mg/zi). La pubertate pierderile de fier la fete cresc prin ciclul menstrual, favorizand aparitia anemiei hipocrome feriprive.

B: DEFICITUL DE FIER(anemia feripriva): Deficitul de fier in organismul uman rezulta din dezechilibrul raportului dintre suma depozitelor la nastere plus aportul ulterior si suma nevoilor de crestere si de inlocuire a pierderilor. Anemia feripriva a sugarului este hemopatia cea mai frecventa intalnita in practica pediatrica. Ea se intalneste la toate categoriile sociale(3-24% la copiii intre 6-24 luni in ultimii 10 ani in SUA) dar mai ales in populatia cu nivel socio-economic scazut(39% la prescolari si 62% la scolari). Factorii fiziologici care predispun la deficitul de fier sunt: procesul rapid de crestere a sugarului si a masei sale sanguine care cresc semnificativ nevoile de fier intr-o perioada cand alimentatia lactata ii furnizeaza un aport redus(perioada 0-6 luni), ceea ce determina consumul rezervelor constituite in perioada prenatala si creste riscul anemiei feriprive; sexul feminin, la care pierderile zilnice sunt mai mari, pana la 2 mg/zi la varsta adolescentei, fata de 1 mg/zi la sexul masculin; sarcina, in timpul careia se pierd prin transfer unidirectional de fier catre fat aproximativ 700 mg. Multiparele si femeile cu sarcini apropiate sunt mai periclitate.

Aproximativ 20% din femeile insarcinate din tarile dezvoltate si 30% din tarile in curs de dezvoltare prezinta o carenta martiala. Factorii de risc particulari pentru varsta sugarului sunt: existenta unor incidente sau accidente perinatale, ca: sangerarea transplacentara in circulatia materna, sangerarea intraplacentara, sectionarea precoce a cordonului ombilical, exsanguinotransfuzia la nastere; prematuritatea, greutatea mica la nasterensi gemelaritatea in care rezervele de fier sunt foarte mici si nevoile foarte mari, proportional cu rata accelerata de crestere si alimentatia artificiala cu lapte de vaca in care biodisponibilitatea fierului este scazuta. Se mai pot asocia pierderi de fier prin microhemoragii conditionate de sensibilizarea mucoasei intestinale la proteinele laptelui de vaca. Deficitul de fier reprezinta o tulburare nutritionala care se instaleaza progresiv, interesand toate sectoarele care participa la ciclul intern al fierului, anemia fiind ultima treapta, de exteriorizare clinica, a carentei martiale.

Secventele acestor perturbari au urmatoarele succesiuni: -reducerea pana la disparitie a fierului prin depozite(maduva si tesutul reticuloendotelial) sub forma feritinei si transferinei, cu scaderea proportionala a concentratiei serice de feritina; -scaderea concentratiei ferului seric si cresterea capacitatii de fixare a fierului de catre transferina circulanta; -cresterea concentratiei de porfirina in hematii paralel cu scaderea saturarii transferinei, insotita de reducerea volumului mediu al eritrocitelor; -scaderea concentratiei de hemoglobina, cand anemia devine manifesta clinic. a) Cauzele deficitului de fier: -aportul alimentar inadecvat: daca regimul alimentar nu contine aproximativ 7-10 mg de fier/zi, care sa asigure o asimilare de minimum 0,7 mg, pe termen lung, se creeaza premiza instalarii anemiei feriprive. Aceasta situatie poate fi intalnita la sugar in cazul

folosirii prelungite a alimentatiei cu lapte de vaca, intarzierea diversificarii alimentatiei cu produse care contin fier, sau excesul de fainoase care favorizeaza formarea complexelor insolubile a fitatilor cu ionii ferosi. -malabsorbtia intestinala a fierului: este un fenomen constant in bolile diareice cronice, in sindroamele de malabsorbtie generalizata, in reducerea suprafetei de absorbtie prin leziuni ale mucoasei jejunale, in alcorhidrie sau rezectia gastrica; -defectul de transport al fierului: se intalneste in rarele cazuri de hipo sau atransferinemie congenitala. Hipotransferinemia poate fi si consecinta unor pierderi exagerate prin urina ca in proteinuria selectiva din sindromul nefrotic; -blocarea fierului in sistemul reticulohistiocitar: ca in inflamatiile cronice, in infectii insotite de febra, in malignitati, perturba circuitul normal al fierului cu reducerea eritropoiezei; -sechestrarea focala a fierului: in plaman, ca in hemosideroza pulmonara esentiala, sau in rinichi, ca in hemoglobinuria paroxistica nocturna determina stari severe de anemie feripriva, prin sustragerea fierului

necesar functiei hematoformatoare; -pierderile excesive de fier: Calea digestiva reprezinta modalitatea cea mai frecventa de pierdere a fierului. Microsangerarile(sangerari oculte) sunt relativ frecvent intalnite intr-o gama larga de afectiuni ale tubului digestiv: de natura malformativa(hernie hiatala, diverticul Meckel, duplicatie intestinala, polipi intestinali); de natura alergica(intoleranta la proteinele laptelui de vaca); de natura inflamatorie(colita, gastrita prin ingestie de aspirina, corticoizi, antiinflamatoare nesteroidiene); parazitoze intestinale. Pierderile de fier pe cale renala se intalnesc in afectiunile care se manifesta cu hematurie, eliminare de transferina(sindromul nefrotic), hemoglobinurie(hemoglobinuria paroxistica nocturna). Se admite ca 1 ml de sange contine aproximativ 0,4 mg de fier; -necesitati crescute de fier: sunt existente la prematuri, la gemeni, in perioadele de crestere accelerata. In primul an de viata, cand sugarul isi dubleaza greutatea de la nastere la varsta de 4 luni si o tripleaza la 12 luni, nevoile de fier cresc pana la 1 mg/zi. De la varsta de 1 an pana la pubertate rata de crestere este relativ constanta, de 2,5 kg/an, fiind

b) Manifestarile anemiei feriprive: acoperita sub raportul nevoilor de fier de o cantitate de 0,3 mg/zi. La pubertate, cand cresterea este din nou accelerata, sunt necesare aproximativ 170 mg fier/ an sau 0,5-1 mg/zi. b) Manifestarile anemiei feriprive: Varsta cea mai periclitata pentru manifestarea deficitului de fier este de la 6 luni la 12 luni, cu limite intre 3 luni si 24 luni(pentru copiii nascuti la termen, cu greutate normala), in relatie cu particularitatile metabolice ale fierului si cu aportul alimentar al copilului. Diversificarea corecta a alimentatiei dupa varsta de 6 luni reduce riscul anemiei feriprive. Din punct de vedere clinic se pot distinge trei categorii de manifestari: semne legate de afectiunea cauzala(stare de malnutritie, sindrom de malabsorbtie, boli digestive sau renale cu pierderi crescute); semne legate de perturbarea functiei esentiale a fierului in eritropoieza, cu rasunet hematologic caracteristic(anemia tradusa prin paloare); semne legate de rasunetul pe care deficitul de fier il are asupra diferitelor tesuturi cu consecinte patologice digestive, cardiobasculare, neuropsihice care dovedesc caracterul sistemic al acestei tulburari de nutritie.

-Paloarea tegumentelor si mucoaselor ca expresie a reducerii cantitatii de hemoglobina reprezinta semnul cel mai precoce, instalat insidios. Tegumentele sunt alb-transparente ,,ca hartia,, mucoasele vizibile sunt decolorate. Se asociaza cu timpul tulburari trofice ale pielii care devine aspra si uscata. Unghiile sunt friabile si concave(koilonichie), firul de par este aspru, uscat, mat, friabil; -Manifestarile sistemice ale deficitului de fier sunt numeroase si complexe. Ele se datoreaza tulburarilor metabolice la nivel celular, generate de deficitele enzimatice dependente de fier. Studii experimentale au dovedit alterarea sistemului citocromic, deficite de catalaza, glutation peroxidaza, succinat dehidrogenaza, alfa-glicerofosfat-dehidrogenaza. Reducerea monoaminooxidazei, cu perturbarea secundara a metabolismului catecolaminelor ar fi responsabila de tulburarile de comportament in cursul deficitului de fier. Perturbarea sintezei AND interfereaza cu sinteza proteinelor si procesul de crestere;

-Manifestarile digestive -Manifestarile digestive. Inapetenta: este un semn precoce ce se poate accentua progresiv, pana la anorexie. Modificari ale mucoasei bucale, stomatita angulara, glosita atrofica, disfagia contribuie la reducerea aportului alimentar cu tulburarea procesului de crestere. In formele avansate, secretia gastrica este hipoacida, mucoasa duodenala este atrofiata si prezinta infiltrat inflamator. Absorbtia principiilor nutritive este perturbata. In jumatate din cazuri se produc hemoragii oculte in scaun, la care uneori se asociaza pierderi de proteine(enteropatie exsudativa); -Manifestari cardiovasculare: sunt determinate in formele severe de suferinta miocardica in cadrul sindromului de hipoxie celulara cronica. Se noteaza tahicardie, cardiomegalie, aparitia suflurilor sistolice functionale, semne de insuficienta cardiaca; -Manifestari neuropsihice: Copiii anemici sunt iritabili, nesociabili, fara interes pentru mediul inconjurator. Se apreciaza ca deficitul de fier scade scorul coeficientului de inteligenta, diminua atentia si perceptia, scade performantele intelectuale si scolare;

-Sistemul osteoarticular: Hipotonia musculara este un element frecvent intalnit. Modificarile osoase evidentiabile radiologic, constau in largirea spatiului diploic al calotei craniene pana la forme apropiate de cele observate in anemii hemolitice cronice. c) Diagnosticul deficitului de fier: Sugerata de tabloul clinic cu datele anamnestice, anemia hipocroma feripriva se confirma prin date de laborator, in mai multe etape: -Modificarile hematologice si aspectul morfologic al hematiilor, in sangele periferic furnizeaza urmatoarele date: valoarea hemoglobinei scade sub 11 g%(valoarea medie normala intre 6 luni si 2 ani-12,5 g%), hematocritul se reduce sub 33%(limita inferioara a normalului), volumul eritrocitar mediu scade sub 70µ³(valoarea medie normala=77µ³), hemoglobina eritrocitara medie(HEM) este mai mica de 30 picograme(limita inferioara a normalului), concentratia eritrocitara medie a Hb(CHEM) este sub 33%(normal=32+/-3%), numarul hematiilor este moderat scazut(2500000-3000000/mm³).

Examenul morfologic al hematiilor este sugestiv pentru carenta de fier Examenul morfologic al hematiilor este sugestiv pentru carenta de fier. Microcitoza si hipocromia exprimata prin decolorarea centrala a eritrocitelor(anulocitoza) sunt modificari morfologice majore. In formele severe apar diferente de forma(poikilocitoza) si de marime(anizocitoza), numarul reticulocitelor este normal sau usor crescut(3-4%) si leucocitele sunt in numar normal sau usor redus; -Corespondentul medular al anomaliilor periferice este hiperplazia moderata a seriei eritroblastice cu predominantelor formelor imature(normoblasti policromatofili) si reducerea sub 10% a sideroblastilor(eritroblasti continand agregate de hemosiderina, valori normale=20-60%; -Confirmarea anemiei feriprive se face prin determinari biochimice: sideremia scade sub 50 gamma%(valoarea medie normala=68γ% intre 6 luni si 2 ani, 70 γ% intre 2-6 ani), coeficientul de saturare a transferinei scade sub 15%(valoare medie normala 22% pana la 2 ani, 25% la 2-6 ani), capacitatea latenta de saturare a transferinei creste la valori de 360-450 µg/100 ml(normal=250+/- 30 µg/100 ml), feritina serica

d) Tratamentul anemiei hipocrome hiposideremice: coboara sub 10 nanograme/ml, in raport cu reducerea depozitelor de fier. -Remisiunea acestor modificari dupa administrarea de fier certifica etiologia lor feripriva. d) Tratamentul anemiei hipocrome hiposideremice: -Prevenirea deficitului de fier se face prin asigurarea unui aport adecvat de fier in cadrul unui regim nutritional global corespunzator, respectand urmatoarele recomandari: suplimentarea cu fier se incepe la varsta de 4 luni pentru sugarii nascuti la termen si la 2 luni pentru prematuri. Aportul alimentar este asigurat in cazul alimentatiei naturale, prin doua mese de fainos fortificat cu cereale sau prin administrarea de fier, in picaturi, 1 mg/kg/zi la sugarii nascuti la termen si 2 mg/kg/zi la prematuri, pana la maximum 15 mg fier elemental/zi, timp de o luna. In cazul alimentatiei artificialecu preparate de lapte adaptat imbogatite cu fier, necesarul de fier este asigurat; daca se foloseste laptele de vaca proaspat(sau in pulbere), dupa varsta de 6 luni, cantitatea acestuia nu trebuie sa depaseasca 750ml/zi. Diversificarea alimentatiei sugarului de la varsta de 4-5

luni se face cu alimente solide care cresc aportul de fier, ca legume verzi si fructe(0,8 mg/100 g), galbenus de ou92,6 mg/100 g), spanac(3 mg/100 g), carne(3 mg/100 g), ficat(10 mg/100 g). -Tratamentul curativ se aplica ori de cate ori Hb scade sub 11 g%, hematocritul sub 33% si sideremia sub 50 γ%. Calea bucala este recomandata in majoritatea cazurilor. Se prefera sarurile feroase sub forma de gluconat, fumarat, aspartat, ascorbat si sulfat. Posologia este de 5-10mg/kg/zi fier metalic in doua sau trei prize, cu 60-45 minute inainte de masa. Durata tratamentului este de minimum 2 luni, necesara pentru refacerea rezervelor. Fractiunea absorbita creste prin asocierea vitaminei C. Raspunsul favorabil la tratament se poate verifica prin criza reticulocitara existenta din ziua a 5-a de tratament. Controlul hemogramei se face dupa o luna pentru aprecierea remisiunii biologice. Tratamentul cu fumarat per os 3%(Ferronat) care contine 50 mg fier elemental pe lingurita, sau cu sulfat feros(20% fier elemental) asigura o corectare eficienta a anemiei feriprive in terapia orala. Tratamentul parenteral al anemiei feriprive are indicatii restranse. Se recomanda in cazul tulburarilor digestive acute si cronice

in care exista o malabsorbtie a principiilor nutritive, in bolile inflamatorii ale mucoasei intestinale, cand administrarea orala a fierului nu poate fi controlata, sau produce reactii adverse. Administrarea fierului se face i.m. profund, cate 50 mg la 2 zile la sugarul cu greutate sub 5000 g si cate 100 mg la 2 zile la sugarul cu greutatea peste 5000 g. Transfuziile de sange se recomanda in rarele cazuri de anemie feripriva cand valoarea Hb este sub 4 g/100 ml.