Definiţie sindrom care rezulta din incapacitatea aparatului respirator de a-si indeplini functia sa principala care consta in asigurarea schimburilor gazoase intre aerul alveolar si capilarele pulmonare in repaus si la efort se refera la tulburarea procesului de “respiratie externa” asigurat prin integritatea si buna functionare a lantului format din centrul respirator si conexiunile sale, caile nervoase, musculatura respiratorie, cutia toracica si caile respiratorii superioare si plamanii nu se refera la tulburarea “respiratiei interne”, respectiv a schimburilor gazoase la nivelul tesuturilor.

Definiţie IR este un sindrom cu: o componenta de laborator = scaderea PaO2 sub 60mmHg cu sau fara cresterea PaCO2 peste 46 mmHg (exclusa hipoxemia din sunturile cardiace sau hipercapnia din alcaloza metabolica) o componenta clinica = semne care reflecta suferinte tisulara secundara hipoxemiei si/sau hipercapniei PaO2 Valoare normala 95-96 mmHg Variaza cu varsta PaCO2 Valoare normala 40 ± 5 mmHg Nu variaza cu varsta

Patogenie Hipoxemia poate apare in urmatoarele mecanisme: Alterarea raportului ventilatie-perfuzie - poate fi corectata prin administrarea de O2 in concentratie relativ mica Hipoventilatie alveolara – hipoxemie asociat cu hipercapnie. Hipoxemia nu se insoteste de cresterea diferentei alveolo-arteriale a PaO2 si poate fi corectata prin administrarea de O2 in concentratie mare Alterarea capacitatii de difuziune a plamanului pentru O2 – in conditiile afectarii severe a membranei alveolo-capilare. Apare hipoxemia de efort si se corecteaza usor cu oxigen Şuntul intrapulmonar – apare daca exista o fistula arterio-venoasa pulmonara sau daca se perfuzeaza zone complet neventilate (atelectazie, pneumonie - nu se corecteaza cu administrare de oxigen

Patogenie Hipercapnia Produsa prin hipoventilatie alveolara Restul mecanismelor au un rol mai redus , deoarece CO2 are mai mare capacitate de difuziune

Etiologie Boli care afecteaza primitiv ventilatia – determinand alterarea raportului ventilatie perfuzie si hipoventilatie alveolara Acestea sunt in general boli extrapulmonare. Boli care deregleaza schimburile gazoase alveolo-capilare prin alterarea raportului ventilatie/perfuzie, a difuziunii sau prin sunturi intrapulmonare

Etiologie -afectarea primitiva a ventilatiei- Disfunctie de centri respiratori Medicamente, droguri (anestezice, barbiturice, alcool, sedative) Tulburari metabolice (hiposodemie, hipocalcemie, hipoglicemie, mixedem, alcaloza severa) Neoplasme Infectii (meningite, encefalite, abces cerebral) Traumatisme HT intracraniana Hipoventilatie alveolara centrala: apnee in cursul somnului

Etiologie -afectarea primitiva a ventilatiei- Intreruperea impulsurilor la nivelul maduvei spinarii Poliomielita Scleroza latera amiotrofica Traumatisme, hemoragii medulare Neoplasme Disfunctii ale nervilor si muschilor respiratori Medicamente si toxici (curariforme, arsenic, amino-glicozide, hipercalcemie) Infectii: botulism, tetanos Traumatism Alte boli: distrofie musculara

Etiologie -afectarea primitiva a ventilatiei- Afectiuni ale cailor aeriene superioare Tumori maligne si benigne (polipi, gusa) Infectii – epiglotita acuta, laringita acuta Traumatisme Alte cauze: traheomalacie, paralizie de corzi vocale bilaterale, edem laringian, compresiuni traheale Afectiuni ale toracelui si pleurei Toracoplastie, traumatisme Cifoza toracala, scolioza Spondilita anchilozanta Pleura (tumora, fibroza, lichid, aer) Obezitate, ascita

Etiologie -dereglarea schimburilor gazoase- Afectiuni ale cailor respiratorii intrapulmonare – bronsita, bronsiolita, neoplasm, BPOC Afectiuni ale parenchimului pulmonar: abces pulmonar, neoplasm, atelectazie, fibroza interstitiala Afectiuni ale vaselor: embolii pulmonare, insuficienta cardiaca Alte boli pulmonare: fibroza chistica, emfizem pulmonar, sindrom de detresa respiratorie

Etiologie La adult, cauzele care asociaza cel mai frecvent IR sunt: Boli bronhopulmonare cu sindrom obstructiv (BPOC, astm bronsic, emfizem) Trombembolism pulmonar si EPA cardiogen Sindromul de detresa respiratorie Complicatiile pulmonare ale chirurgiei toraco-abdominale

Clasificare Dupa tipul necesar instalarii hipoxemiei si hipercapniei IR acuta: are debut recent (ore sau zile) - compensarea este practic nula si apare un dezechilibru acido-bazic sever, care poate duce la deces IR cronica: se dezvolta in luni sau ani. Mecanismele compensatorii pot contribui la ameliorarea transportului de O2

Clasificare Dupa prezenta sau absenta principalelor semne umorale (hipoxemie, hipercapnie, acidoza respiratorie) → criteriu fiziopatologic IR fara hipercapnie hipoxemie, fara hipercapnie (PaCO2 = normal) hipoxemia poate fi usoara (PaO2 = 95-60 mmHg), moderata (PaO2 = 60-45 mmHg) sau severa (PaO2 < 45 mmHg apare in principal prin alterarea raportului ventilatie/perfuzie apare in: pneumoniile extinse, EPA, embolii pulmonare, boli pulmonare interstitiale, emfizem panacinar sever, pneumoconioza detresa respiratorie acuta este o forma severa de IR fara hipercapnie.

Clasificare IR cu hipercapnie hipoxemie si hipercapnie hipercapnia poate fi usoara (PaCO2 = 46-50mmHg), moderata (PaCO2 = 50-70mmHg) sau severa (PaCO2 > 70 mmHg) mecanismul principal de producere - hipoventilatia alveolara. Bolnavii din aceasta categorie pot avea: Plamani normali – dar cu hipoventilatie (deprimarea centrului respiratori, AVC, traumatism, boli medulare sau traumatisme ale toracelui) Pneumopatii diverse – cu tulburari ale ventilatiei (BPOC, emfizem pulmonar, bronsita acuta severa, bronsiolita acuta, astm bronsic)

Clasificare Dupa pH-ul sanguin: IR compensata IR decompensata cu hipoxemie moderata cu PaO2 = 60-50mmHg saturatia Hb este moderat scazuta (SaO2 = 90-85%), pH-ul este N sau scazut (pH = 7,4) PAPm este de 20mmHg (PAPm normala = 15mmHg) IR decompensata caracterizata prin acidoza respiratorie hipoxemie moderata sau severa (PaO2 < 50mmHg) hipercapnie medie sau grava (PaCO2 > 60-70mmHg) pH sanguin < 7,35 PAPm ≥ 25 mmHg

IR decompensata Hipercapnia declanseaza mecanismele compensatorii – raspunsul compesator la retentia de CO2 este cresterea concentratiei de bicarbonat (HCO3-). acidoza respiratorie acuta dureaza 1-5 zile, dupa care intervin mecanismele compensatorii renale (creste secretia de H+ si productia crescuta de HCO3- in nefronul distal) – care faca ca HCO3- sa creasca treptat tulburarea electrolitica asociata este hipocloremia

Tulburari care apar in IR Retentie de sodiu si apa: hipoxemia severa si hipercapnia duc la retentie de Na si H2O prin mecanisme multiple: cresterea fractiei de filtrare reabsorbtie tubulara de Na si bicarbonat crescute stimularea axului angiotensina-aldosteron prezenta edemelor in absenta semnelor de insuficienta cardiaca dreapta constituie un element de prognostic sever

Tulburari ale echilibrului acido-bazic Alcaloza metabolica crestere a concentratiei de bicarbonat, nepotrivita cu cresterea de PaCO2 apare in practica dupa scaderea PaCO2 in urma in urma tratamentului La bolnavii cu hipoK sau la cei cu volum sanguin eficace scazut, rinichiul retine bicarbonatul, urina este acida si HCO4 nu scade odata cu normalizarea PaCO2 Se produce astfel o alcaloza metabolica posthipercapnica Are efect inhibitor asupra centrului respirator, care poate duce la cresterea PaCO2 si agravarea hipoxemiei Creste iritabilitatea neuro-musculara si scade pragul constientei

Tulburari ale echilibrului acido-bazic Acidoza metabolica scadere prea mare a HCO3- fata de PaCO2 apare in practica la un bolnav cu IR hipercapnica cronica, cu acidoza respiratorie acuta, la care se asociaza o criza de acidoza metabolica (diaree cu pierdere de bicarbonati) Alcaloza respiratorie scaderea PaCO2 si cresterea pH-ului ca urmare a eliminarii excesive de CO2 prin plamani se produce in caz de tahipnee.

Manifestari clinice >> produse de hipoxemie, hipercapnie si acidoza respiratorie Hipoxemia poate produce in functie de severitate si rapiditatea instalarii urmatoarele modificari: Tulburari respiratorii: dispnee, tahipnee Tulburari cardiace: tahicardie, alte aritmii cardiace, HTA sau hTA, HTP, CPC Tulburari neuro-psihice: cefalee, apatie, tulburari de concentrare si memorie, tulburari de personalitate, alterarea starii de constienta Tulburari digestive: dureri abdominale, balonari, senzatie de plenitudine gastrica Tulburari generale: astenie fizica, scadere ponderala Poliglobulie

Hipoxemia acuta produce dispnee cu tahipnee si tahicardie cu HTA hipoxemia severa instalata rapid duce la bradicardie si soc apar tulburari neurologice aseanatoare cu alcoolismul acut (instabilitate motorie, alterarea ideatiei) Indicatorul cel mai specific pentru hipoxemia acuta este cianoza extremitatilor (Hb redusa > 59%)

Hipoxemia cronica Determina in principal modificari de SNC: somnolenta, lipsa de atentie, apatie, oboseala, schimbari de personalitate Modificarile cardio-vasculare sunt: HTP si CPC Hipoxemia si desaturarea Hb se asociaza cu o scadere a pH-ului si cu cresterea presiunii medii in artera pulmonara (PAPm > 25mmHg) Hipoxemia cronica asociata cu hipercapnia cresc absorbtia renala de a bicarbonatului si produc edeme in absenta insuficientei cardiace drepte Indicatori de hipoxemie cronica: poliglobulia si hipocratismul digital

Hipercapnia Hipercapnia acuta produce: Semne neurologice - encefalopatie hipercapnica: somnolenta, dezorientare temporo-spatiala, confuzie sau insomnie si anxietate. apare la o valoare a PaCO2 > 70mmHg. La o valoare a PaCO2 > 80mmHg apare coma sau narcoza hipercapnica Semne vasculare: apar prin actiunea CO2 la doua niveluri: vasoconstrictie prin simpaticotonie generalizata si vasodilatatie prin acumularea locala de CO2 tahicardie, transpiratii, extremitati calde, aritmii cardiace, HT intracraniana (prin vasodilatatie cerebrala) cu TA normala, scazuta sau crescuta Semne respiratorii: cresteri mici ale PaCO2 produc tahipnee si cresc rezistenta totala cresteri ale PaCO2 deprima respiratia si senzatia de dispnee se atenueaza

Hipercapnia Hipercapnia cronica produce semne clinice putin intense daca cresterea PaCO2 se face lent Cel mai frecvent: semne de hipertensiune intracraniana cronica ce simuleaza o tumora (cefalee, ameteli, edem papilar, vase retiniene dilatate la FO) tremor muscular asterixis

Acidoza respiratorie poate produce ea insasi: tulburari ale starii de constienta HTP aritmii cardiace dispnee cu cresterea efortului respirator

Explorari de laborator Trebuie precizat tipul de IR si de apreciat severitatea hipoxiei si a hipercapniei Gazometria – determinarea PaO2 si PaCO2 si saturatia in O2. Se pot face prin metode minim invazive sau invazive, din sange arterial Determinarea echilibrului acido-bazic (ASTRUP) – se dozeaza HCO3-, pH-ul si principalii electroliti Explorarea ventilatiei pulmonare cu spirometrul. Se masoara: Debitul expirator instantaneu de varf (PEFR) Capacitatea vitala (CV) Capacitatea vitala fortata (CVF) Ventilatia pe minut

Explorari de laborator Determinarea gazelor in aerul expirat se calculeaza consumul de O2 si productia de CO2 raportul dintre spatiul mort si volumul curent determinari se fac doar la cei cu indicatii de ventilatie mecanica Examen radiologic util pentru a preciza etiologia IR dar si eventualele complicatii Evaluarea etiologica a infiltratului pulmonar prin: Examen de sputa Aspirat bronsic la bronhoscopie traheo-bronsica sau transtoracica

Explorari de laborator Bronhoscopia utila pentru diagnostic, dar si cu scop terapeutic (extragere corp stain sau pt IOT) EKG tahicardie brusc instalata indica o inrautatire a oxigenarii tesuturilor bradicardia poate constitui un semn de prognostic prost al bolnavului cu hipoxemie severa Monitorizare hemodinamica invaziva bolnavii critici in STI

Complicatii Complicati pulmonare Complicatii gastro-intestinale Embolii pulmonare, 27% din bolnavii cu IR severa au embolie pulmonara la necropsie Sindrom baro-traumatic: consta in producerea de pneumotorax , pneumomediastin sau emfizem subcutanat la bolnavii cu ventilatie mecanica (1-4% din pacientii ventilati mecanic) Fibroza interstitiala difuza – apare mai ales dupa sindromul de detresa respiratorie acuta Pneumonii Complicatii secundare instrumentarii in servicii ATI Complicatii gastro-intestinale Pneumo-peritoneu Hemoragii gastro-intestinale produse prin ulcer, esofagita sau ulcer de stres

Complicatii Complicatii renale Complicatii cardio-vasculare Insuficienta renala acuta aparuta la bolnavii cu IR constituie un semn de prognostic negativ cu o mortalitate de pana la 60% Complicatii cardio-vasculare Aritmii (53%), hipotensiune si diminuarea debitelor cardiace Complicatii infectioase Cea mai frecventa este pneumonia nosocomiala cu Klebsiella, pseudomonas, stafilococ Complicatii hematologice Anemia (hemoragii, flebotomii excesive) Trombocitopenia (frecventa in sindromul de detresa respiratorie acuta) CID – frecvent tot in sindromul de detresa respiratorie acuta Complicatii nutritionale Malnutritie proteica si calorica

Complicatii Disfunctie si insuficienta contractila a muschilor respiratori. Pot aparea in: Boli toraco-pulmonare care cresc travaliul respirator, deprimand capacitatea de contractie a muschilor respiratori (deformari osoase, fibroza pulmonara, atelecatazie, embolii) In boli neuro-musculare in care forta si dimensiunea muschilor respiratori sunt scazute (traumatism, miastenia gravis, distrofie musculara) Clinic: apare dispnee intensa (raspunde la ventilatie mecanica), tahipnee cu respiratie superficiala, miscari respiratorii asincrone ale toracelui si abdomenului, cresterea PaCO2 care confirma instalarea IR Diagnostic: se pune pe masurarea rezistentei muschilor respiratori la oboseala prin determinarea presiunilor inspiratorii si expiratorii maxime atinse la nivelul gurii si in timpul respiratiei dirijate intr-un conduct inchis. Oboseala diafragmului se apreciaza pe electromiograma.

Forme particulare de IR - ARDS entitate clinica resposabila de IR acuta aparuta intr-o larga varietate de situatii patologice legat de atingerea membranei alveolocapilare responsabila de edemul pulmonar considerat actual ca o manifestare pulmonara a unei afectari a endoteliului, secundara unei agresiuni diverse reprezinta forma severa de afectare acuta pulmonara ALI (acute lung injury): este un sdr de inflamatie pulmonara acuta si persistenta datorita cresterii permeabilitatii vasculare:

ARDS - Caracteristici clinice Infiltrate pulmonare bilaterale pe Rx Raportul PaO2/FiO2 intre 201-300 mmHg (PaO2 masurata in mmHg iar FiO2 – fractiunea inspirata in oxigen – in zecimale intre 0,21 si 1) Presiunea capilara pulmonara 18 mmHg sau mai mica in absenta semnelor de presiune atriala stanga crescuta Diferenta intre ALI si ARDS o da doar valoarea hipoxemiei care este mai severa in cazul ARDS Incidenta ARDS este putin cunoscuta probabil datorita unei definitii confuze a sindromului, in Europa considerandu-se o incidenta de 3 la mia de locuitori.

Etiologia ARDS Fara leziune pulmonara directa Septicemie Politraumatisme Stare de soc (indiferent de cauza) Pancreatita, necroza digestiva intinsa, peritonita Arsuri intinse Medicamente: barbiturice, metadona, heroina, halotan, nitrofurantoin, aspirina Acidoza diabetica Hipertermie maligna Edem pulmonar acut necardiogen Eclampsie, retentie de fat mort CID Substanta de contrast

Etiologia ARDS Cu leziuni pulmonare directe Sindrom de aspiratie Inhalare de substanta toxica Traumatism, iradiere Arsuri pulmonare Embolie grasoasa, gazoasa Pneumopatii: virale, bacteriene, fungice Linfangita carcinomatoasa Uremie Hiperoxie Transfuzii repetate (peste 15U)

Etiologia ARDS Cea mai frecventa cauza de dezvoltarea a ARDS este sepsisul, mai ales daca aceasta apare pe fondul alcoolismului (abuzul de alcool induce o adeziune inadecvata a leucocitelor de celulele endoteliale)

Modificari anatomofunctionale in ARDS Indiferent de cauza ARDS, aceasta evolueaza in 3 stadii: Faza de edem pulmonar zis lezional Procesul initial este alterarea membranei alveolo-capilare, ceea ce duce la permeabilitate crescuta pentru proteine cu greutate moleculara mare Este vorba de un edem alveolar si interstitial Presiunea capilara pulmonara este normala Dpdv ultrastructural are loc o largire a septurilor interalveolare datorita edemului si disparitia celulelor epiteliale

Modificari anatomofunctionale in ARDS Faza proliferativa: Apare la 3-10 zile si se caracterizeaza prin aparitia de membrane hialine, necroza de pneumocite I si exsudat proteic asociat unei proliferari a pneumocitelor II Rezistentele vasculare pulmonare cresc ducand la o HTP precapilara datorita eliberarii locale de substante vasoactive Microtrombi arteriolari, in special fibrino-plachetari Faza de fibroza: Apar depuneri de tesut fibros la nivelul membranei hialine si septurilor alveolare Procesul de fibroza este difuz ducand la disparitia progresiva a spatiilor alveolare Leziunile sunt produse anarhic Se observa leziuni vasculare la nivel subpleural ceea ce provoaca necroza si favorizeaza pneumotoraxul

Mecanisme Mecanismele care duc la modificarile descrise implica o serie de celule si substante umorale Neutrofilele si macrofagele alveolare par a fi elementele principale in declansarea ARDS-ului. Actiunea lor este amplificata de o serie de mediatori: proteaze (elastaza si colagenaza); radicali toxici (H2, O2, OH), citokine (IL1, TNF), mediatori lipidici Lezarea celulelor alveolare de tip 2 duce la afectarea surfactantului. Afectarea difuza endoteliala poate fi agravata prin sindromul de CID care complica ARDS-ul in 25% din cazuri

Fiziopatologia ARDS Datorita edemului interstitial, a inflamatiei si a fibrozei, se produce o restrictie care impiedica expansiunea plamanului cu reducerea compliantei pulmonare Apar 2 tipuri de consecinte ale modificarilor anatomice: consecinte asupra gazelor sanguine: in faza initiala - hipoxemie profunda datorata alterarii raportului V/Q (ventilatie/perfuzie), edem alveolar si edem parietal al cailor aeriene, iar datorita hiperventilatiei reflexe apare hipocapnie in faza tardiva se constata disparitia edemului alveolar. Hipoxemia este secundara distrugerii patului vascular si diminuarii difuziunii oxigenului. Apare HTP fixa si eventual insuficienta cardiaca dreapta. Hipercapnia apare prin scaderea capacitatii de difuziune a CO.

Fiziopatologia ARDS consecinte asupra volumelor functionale respiratorii volumele pulmonare si complianta pulmonara sunt reduse, prin: edem si colaps alveolar reducerea diametrului cailor aeriene superioare prin edem parietal prin modificarea calitatii surfactantului complianta pulmonara se reduce prin diminuarea volumului pulmonar prin edem, atelectazie sau fibroza difuza

Tablou clinic ARDS-ul se intaleaza cel mai adesea intr-o maniera insidioasa in 10-48 de ore dupa un eveniment cauzator. Evolueaza in 4 faze: Faza 1: se deceleaza cauza acuta a sindromului tahicardie, tahipnee cu sau fara alcaloza respiratorie fara alte semne fizice si modificari Rx Faza 2: Este o perioada de latenta ce dureaza 6-48 de ore din momentul agresiunii etiologice Hiperventilatie cu hipocapnie Semnele Rx nu au aparut inca

Tablou clinic Faza 3: Se instaleaza sdr. de IR acuta: tahipnee si dispnee marcata, scaderea compliantei pulmonare Clinic: raluri crepitante pe ambele arii pulmonare Faza 4: Semne de decompensare respiratorie: hipoxemie severa refractara la tratament, acidoza respiratorie si metabolica

Paraclinic Rx pulmonar: CT pulmonar: Lavaj bronho-alveolar Normal instadiul initial al ARDS Opacitati interstitiale bilaterale care apar rapid cu tendinte la confluare realizand in final aspectul de “plaman alb” In stadiul de fibroza, opacitatile alveolare devin mai putin fluente dand aspectul de “pahar mat” Aspectul Rx poate fi modificat daca exista o afectiune subacuta CT pulmonar: Opacitatile nu sunt atat de omogene ca la Rx ele dispunandu-se mai ales in regiunile declive Lavaj bronho-alveolar Polinucleare neutrofile – 80%

Diagnosticul ARDS Date clinice: Modificari Rx: dispnee intensa cu tahipnee si cianoza refractara la oxigenoterapie, cu debut brusc si progresie rapida se vor exclude EPA cardiogen, afectarea cordului stang, boli pulmonare cronice. Pentru excludere se folosesc: Dozarea BNP – o valoare sub 100 μg/ml exclude o cauza cardiaca de dispnee iar o valoare peste 500μg/ml indica o posibila origine cardiaca Ecocardiografie – poate evidentia disfunctie ventriculara Cateterizare Swan-Ganz – pentru masurarea presiunii pulmonare – valoarea sub 18 mmHg exclude cauza cardiaca Modificari Rx: infiltrat difuz pulmonar interstitial (initial) apoi si alveolar

Diagnosticul ARDS Explorari respiratorii: Date anatomice: PaO2 < 50mmHg Complianta pulmonara < 50 ml/ cm H2O Hipoxemie refractara la cresterea FiO2 PaO2/FiO2 < 200 mmHg Presiunea arteriala pulmonara < 18 mmHg Date anatomice: Plamani grei, umezi ( > 1000g) Atelectazie Membrane hialine Fibroza

Tratamentul ARDS Reprezinta o urgenta. Odata emisa suspiciunea de diagnostic se transfera bolnavul in STI pentru evaluare monitorizare si tratament. tratament cauzal orice suspiciune de focar infectios trebuie tratata intensiv cu asociere de antibiotic sau drenaj chirurgical. Antibioterapia se incepe imediat folosind Ab cu spectru larg ulterior adaptandu-se in functie de antibiograma obtinuta dupa recoltarea probelor (hemocultura, lavaj alveolar, punctie) tratarea focarelor de fractura responsabile de embolia grasoasa tratarea socului hipovolemic, a leziunilor traumatice cezariana in caz de fat mort

Tratamentul ARDS Deoarece ARDS e in continuare o sursa majora de mortalitate in ciuda tratamentelor aplicate, s-au propus o serie de masuri cu avantaje limitate: β agonisti albuterol (=salbutamol, =Ventolin) 15mg/kgc/ora i.v. – creste clearence-ul edemului alveolar cu dezavantajul aritmiilor supraventriculare; salmeterol inhalator – β agonist cu actiune lunga; reduce incidenta edemului pulmonar de altitudine

Tratamentul ARDS vasodilatatoare inhalatorii – pot produce vasodilatatie perfuzand mai bine zonele pulmonare ventilate; au efect sistemic redus, dau rareori hipotensiune NO (oxidul nitric) poate fi folosit zile sau saptamani. La intrerupere exista riscul scaderii oxigenarii si a cresterii HTP are rolul de a imbunatatii raportul V/Q si deci de a reduce suntul intrapulmonar are actiune mai buna daca ARDS-ul nu a aparut in contextul unui sepsis are proprietati de imunosupresie si teoretic creste riscul infectiilor nosocomiale in administrari mai prelungite prostaciclina - inhalatorie – produce efecte similare cu NO, ameliorand oxigenarea si hemodinamica pulmonara; nu creste rata de supravietuire in ARDS

Tratamentul ARDS surfactant exogen (Exosurf) are rolul de a preveni atelectazia, de a favoriza eliminarea mucusului si de a reduce inflamatia utilizarea Exosurf timp de 24h a imbunatatit oxigenare dar nu a influentat necesitatea ventilatiei mecanice se poate utiliza in ARDS cu infectie sistemica

Tratamentul ARDS ventilatie cu frecventa inalta a fost utilizata deoarece reduce toracotomia la pacientii cu ARDS necesita echipament special care sa asigura peste 60 de respiratii/min. → 150; 180 resp/min se poate utliliza la pacientii cu hipoxemie severa poate fi cu: presiune pozitiva (PEEP) in jet oscilanta

Tratamentul ARDS PEEP: Are drept scop redeschiderea zonelor de parnechim pulmonar edematiat si colabat Aplicarea unei presiuni pozitive asupra cailor aeriene permite ameliorarea schimburilor gazoase si diminuarea sunturilor intrapulmonare Dezavantaje: poate produce pneumotorax, diminua debitul cardiac (prin scaderea intoarcerii venoase), diminua transportul de oxigen. Aceste dezavantaje pot fi reduse printr-o umplere vasculara corespunzatoare Se utilizeaza un nivel de 10-15 cm H2O al PEEP pentru a realiza o oxigenare rezonabila

Tratamentul ARDS Ventilatie lichidiana O metoda noua de tratament pentru ARDS este ventilatia partial lichidiana (PLV – partial liquid ventilation) Plamanul este umplut cu perfluorocarbon sau cu perflubron, lichide dense, capabile de schimburi gazoase Avantaje: imbunatateste oxigenare, scade nr de barotraume, amelioreaza leziunile alveolare Experienta cu ventilatie lichidiana partiala este redusa se constata o reducere a progresiei ARDS la cei cu PLV

Tratamentul ARDS Tehnici extracorporeale Oxigenarea prin membrana extracorporeala (ECMO) introdusa in 1970 (sangele uman este trecut printr-o membrana oxigenatoare, apoi este reintrodus arterial). Metoda poate fi asociata ventilatiei mecanice. Eliminarea extracorporeala a CO2 (ECCO2R) – utilizeaza un circuit veno-venos pentru eliminarea CO2­ poate fi combinat cu PEEP. Experienta e limitata

Tratamentul ARDS Antiinflamatorii – inflamatia presistenta si procesele de fibroza sunt strans legate de evolutia ARDS. S-a constatat ca cei care mor cu ARDS au cantitati mari de neutrofile, citokine proinflamatorii in lichidul de lavaj bronhoalveolar. S-au testat: Corticosteroizi – nu sunt recomandati de rutina in ARDS, se poate da metilprednisolon, poate fi util la cei cu ARDS si insuficienta suprarenala. Prostaglandina E1 (PGE1) – poate suprima o serie din functiile neutrofilelor: fagocitoza, producerea de radicali de oxigen, chemotaxis Se poate asocia cu efecte secundare: hipotensiune, febra, diaree, trombocitopenie, aritmie Administrarea sub forma de aerosoli are efecte similare cu NO inhalator

Tratamentul ARDS Inhibitori ai elastazei neutrofilelor (ar avea rol in leziunea endoteliala crescand pemeabilitatea vasculara) SIVELESTAT (ONO 5046) ar imbunatati starea clinica a bolnavilor cu ARDS Inhibitorii metabolismului acidului arahidonic (Tromboxan, leucotriene, PAF, prostaglandine - intervin in patogeneza ARDS) Ketoconazol - poate inhiba trombaxanul TXA2 si LTB4; administarea profilactica poate scadea incidenta ARDS Ibuprofen – scade formarea edemului pulmonar si imbunatateste parametrii hemodinamici si oxigenarea la septici

Tratamentul ARDS Terapia antioxidanta Pare sa aiba un rol in evolutia ARDS Oxidantii toxici se produc prin activarea neutrofilelor, macrofagelor si stimuleaza celulele endoteliale pulmonare Glutation – utilizat fara avantaje semnificative Cd, Se – diminua eliberarea de radicali liberi catre celulele endoteliale N-Acetilcisteina, dimetil sulfoxid – nu modifica prognosticul ARDS

Complicatiile ARDS In ciuda tratamentului aplicat, in cursul evolutiei ARDS pot apare complicatii multiple: Pulmonare Embolii pulmonare Barotrauma pulmonara → pneumotorax Legate de tipul de ventilatie Fibroza pulmonara Gastro-intestinale HDS Distensie gastrica Pneumoperitoneu

Complicatiile ARDS Renale IRA Retentie de lichide Cardiace Aritmii diverse hTA, soc sindrom de debit mic Infectii Stare septica Pneumonii nosocomiale Hematologice Anemii CID Trombocitopenie Altele Insuficienta hepatica Tulburari neurologice si/sau psihice Malnutritie

ARDS prognosticul ARDS ramane foarte grav, cu mortalitate ridicata urgenta medicala Masuri imediate: internare in STI decubit dorsal, dupa sedare, la bolnavul ventilat sau decubit lateral cale venoasa (centrala sau periferica) pentru perfuzie sonda Swan-Ganz intubatie si ventilatie asistata cu presiune pozitiva (PEEP) monitorizare EKG SaO2 Monitorizare TA Sonda urinara Sonda gastrica

ARDS Bilanţ: Pentru diagnostic: Ex. de referinta: hemocultura probe bacteriologice endobronsice puncţie Ex. de referinta: Rx pulmonar gaze sanguine masurarea presiunii si a debitului cardiac prin sonda Swan-Ganz

ARDS Tratament Curativ: Simptomatic: Asistare ventilatorie PEEP Umplere vasculara sub controlul sondei Swan-Ganz Reechilibrare hidro-electrolitica Medicamente: Antibiotice Tonicardiace (Dobutamina, Noradrenalina) Diuretice (cu prudenta) Simptomatic: Sedare cu bezodiazepine, morfina

ARDS Etiologic: Profilaxie: Al conditiei care a dus la ARDS (medical/chirurgical) Al complicatiilor: A insuficientelor: renala, hepatica, cardiaca Profilaxie: Prevenirea escarelor Anticoagulante Prevenirea barotraumatismelor prin supravegherea ventilatiei

ARDS Supraveghere: Parametrii standard: puls, TA, temperatura, saturatie, diureza Eficacitatea tratamentului: Gazometrie Radiologie (diminuarea opacitatilor alveolo-interstitiale) Toleranta hemodinamica a modului de ventilatie si de umplere vasculara