Criza acuta tireotoxica (hipertiroidism accelerat, furtuna tiroidiana, encefalopatia tireotoxica)

Criza acuta tireotoxica reprezinta o exacerbare rara dar amenintatoare de viata a manifestarilor tireotoxicozei . A fost descrisa in 1953 de Zondek sub denumirea de “encefalopatie tireotoxica”sau “forma comatoasa a hipertiroidiei “

Criza este tipic asociata cu boala Graves,dar a fost raportata si la pacientii cu gusa toxica nodulara. In trecut moartea survenea dupa criza cu regularitate. In raportul din 1969 apoximativ trei patrimi din pacientii cu criza tireotoxica au decedat in urma acesteia. Acesti pacienti erau in mod tipic depletionati nutritional, aveau tireotoxicoza severa si aveau patologie asociata serioasa ,cum ar fi decompensarea cardiaca. In seriile ulterioare mortalitatea a fost raportata la 30-75%. In prezent, desi inca potential letala, decesul survine rar datorita recunoasterii prompte, tratamentului agresiv,managmentului medical mai bun pre si postoperator si probabil datorita nutritiei inbunatatite

Incidenta In seriile raportate de Nelson si Becker in 1969 erau 21 de cazuri de criza tireotoxica din 2329 internari de tireotoxicoza. Rapoartele altor clinici, care includeau toate cazurile ce manifestau reactie febrile de 38,3ºC sau mai mult in perioada postoperatorie, au stabilit incidenta la 10% din pacientii operati. Incidenta crizei tireotoxice este foarte scazuta in prezent. Putini pacienti sunt acum intalniti care se potrivesc tiparului classic, dar sunt ocazional intalniti pacienti cu o accentuare marcata a simptomelor de tireotoxicoza in prezenta infectiilor. Cele mai multe rapoarte in literatura in anii recenti au fost ale unor cazuri unice.

Criza tireotoxica poate apare la pacientii cu hipertiroidie si: infectie acuta chirurgie tiroidiana sau non-tiroidiana sau tratament radioimun in curs postpartum agenti de contrast radiografici administrati recent retragerea terapiei cu ATS

Criza tireotoxica ar trebui luata in considerare la un pacient in stare grava daca exista : istoric recent sugestiv pentru tireotoxicoza un factor acut precipitant cum ar fi interventiile chirurgicale istoric de tratament anterior cu viza tiroidiana istoric familial de disfunctii tiroidiene.

Alte evenimente asociate cu precipitarea crizei tireotoxice: traume( chiar minore cum ar fi o palpare viguroasa a tiroidei), hipoglicemia, cetoacidoza diabetica, arsuri, tromboembolism pulmonar, accident cerebrovascular, epilepsii(crize tonico-clonice), intoxicatia cu digitala, dezvoltarea unor metastaze caceroase tiroidiene hipersecretante, stressul emotional.

Tablou clinic= hipermetabolism sever Febra este aproape invariabil prezenta si este inalta,de 39-40 ºC; poate creste peste 41 ºC. Deshidratare importanta datorita transpiratiei abundente ,polipneiei, vomismentelor, a unei diarei frecvent severe→ azotemie prerenala. Tahicardie marcata de origine sinusala sau ectopica si aritmii

edem pulmonar insuficienta cardiaca congestiva hipertensiune sistolica ,cu o presiune a pulsului crescuta , cel putin initial hipotensiunea posturala datorita depletiei volemice ce poate progresa pana la colaps vascular, soc si exitus.

Manifestarile gastrointestinale pot include abdomen acut, obstructie intestinala, dureri abdominale difuze, hepatomegalie, splenomegalie si anomalii ale testelor hepatice functionale. Hepatomegalia poate fi prezenta datorita insuficientei cardiace sau necrozei hepatice; icterul este un semn de prognostic negative. Greata ,voma si durerea abdominala pot apare precoce in evolutie si pot reprezenta o trasatura predominanta

Tremurul si agitatia sunt prezente , delirul sau psihoza franca pot aparea. Pe masura ce disfunctia progreseaza apatia, stuporul si coma pot interveni. Semne musculare precum tetrapareza sau tetraplegia cu deficit radicular predominant sunt posibile. Frecvent tabloul clinic este umbrit de infectii secundare cum ar fi pneumonia, infectiile virale sau infectiile tractului respirator superior. Moartea poate surveni datorita aritmiei cardiace, insuficientei cardiace globale, hipertermiei sau altor factori neidentificati.

Criza apatica Aceasta conditie este caracterizata prin: astenie extrema, apatie emotionala si confuzie. delirul si agitatia victimei clasice lipsesc febra , daca este prezenta, nu creste foarte mult

Diagnostic Este pus preponderent pe criterii clinice si implica masurile diagnostice uzuale pentru tireotoxicoza. Nu exista anomalii de laborator distincte sau criterii certe prin care tireotoxicoza complicate de alte boli serioase poate fi diferentiata de criza tireotoxica indusa de acea boala. Diagnosticul diferential intre criza tireotoxica adevarata si infectiile necomplicate la un pacient tireotoxic poate fi dificil, deoarece tahicardia si febra sunt prezente in ambele cazuri. Dar o febra ridicata care pare disproportionate pentru o infectie, impreuna cu o diaforeza extrema,poate fi un indiciu pentru o criza tireotoxica. In astfel de cazuri, interventia cu un plan de tratament viguros ar trebui considerata, deoarece nici un alt indiciu nu mai apare inaintea unui potential decline dramatic in starea pacientului.

Investigatii de laborator Hematologia de rutina poate indica leucocitoza, care este costanta in tireotoxicoza chiar in absenta infectiei. Screeningul biochimic poate evidential cresterea fosfatazei alcaline si hipercalcemie usoara Testele functionale tiroidiene si anticorpii trebuiesc efectuate cu toate ca tratamentul nu trebuie amanat in asteptarea rezultatelor Nivelul total al hormonilor tiroidieni este de obicei in intervalul de valori corespunzator tireotoxicozei necomplicate cu un FT4 crescut(probabil datorita scaderii legarii serice sub influenta factorilor declansatori ai crizei).

Obiectivele tratamentului ATS trebuie folosite pentru a reduce productia de hormoni tiroidieni,iar eliberarea de T3 si T4 trebuie blocata prin agenti de tipul iodului sau carbonat de litiu. Blocarea efectelor concentratiei circulante excessive de T4 si T3. Tratarea decompensarii sistemice. Tratarea factorilor declansanti.

Doze mari de ATS sunt administrate p. o Doze mari de ATS sunt administrate p.o., pe sonda gastrica , sau daca este necesar ,intrarectal (Propiltiouracil sau Metiltiouracil 16 tablete in prima priza, apoi cate 4 tablete la 4-6 ore, sau Carbimazol 12-24 tablete). Propiltiouracilul poate fi preferat deoarece are ca actiune aditionala inhibarea generarii periferice de T3 din T4. Deoarece formarea periferica a T3 este o sursa majora de hormon, PTU reduce mai rapid nivelele circulante de T3 si astfel ajuta la recuperare. Administrarea de PTU initiaza terapia pentru perioada postcriza si previne inbogatirea depozitelor glandulare prin iod, a carui administrare este de importanta imediata crescuta. Carbonatul de litiu se administreaza 600 mg p.o., apoi 300 mg de 3-5 ori pe zi.

Iodul poate fi administrat ca: Lugol 1ml i. v. (30 picaturi sol Iodul poate fi administrat ca: Lugol 1ml i.v.(30 picaturi sol. Lugol in 20 ml hiposulfit de sodiu 20% sau in solutie glucozata 10%) la 8h sau INa 30 mg i.v. sau IK 300 mg la 8h si intarzie acut eliberarea de hormoni din glanda tiroida. PTU ar trebui administrat inaintea iodului pentru a inhiba sinteza de hormoni tiroidieni aditionali din iodul administrat. Deoarece iodul blocheaza eliberarea de hormoni tiroidieni preformati din glanda, administrarea sa nu trebuie intarziata sau omisa la pacientii cu tireotoxicoza severa daca ATS nu sunt disponibile imediat. Agentii de contrast orali colecistografici cum ar fi ipodate(Oragrafin) sau acid iopanoic(Telepaque) in doze de 1-2g , care inhiba conversia periferica a T4 in T3,pot reprezenta o abordare aditionala.

Suprarenala poate fi limitata in abilitatea sa de a creste productia de steroid in timpul tireotoxicozei. Se administreaza hemisuccinat de hidrocortizon 100mg i.v. din 6 in 6h sau dexametazona 8-16mg pe zi sau prednisone 80-100mg pe zi. Dozele farmacologice de steroizi deprima acut nivelele serice de T3 la pacientii normali si la cei cu boala Graves prin reducerea conversiei T4 la T3 si prin inhibarea eliberarii glandulare, astfel fiind sinergice cu iodul si ATS. Folosirea combinata de ATS, iod si dexametazona restabileste concentratia serica de T3 in limitele normalului in 24 pana la 48 de ore

In absenta insuficientei cardiace un agent β blocant trebuie administrat pentru antagonizarea aspectelor adrenergice mediate de actiunea periferica a hormonilor tiroidieni. Se administreaza Propranolol in doza de 40–80mg p.o. la fiecare 6h sau 1-2mg i.v.sau alte antiadrenergice cum ar fi:Atenolol 25mg/8h sau Metoprolol 50mg/12h. Blocantii canalelor de calciu pot fi folositi la pacientii cu bronhospasm cunoscut, cand β blocarea este contraindicata (Verapamil i.v. 5mg). Pot fi folosite antiaritmice standard, incluzand digoxin dupa corectarea hipokaliemiei. Daca sunt indicate anticoagulantele datorita fibrilatiei atriale trebuie avut in vedere faptul ca pacientii tireotoxici sunt foarte sensibili la warfarina

Dializa poate inlatura hormonii tiroidieni circulanti. Plasmafereza poate actiona similar, dar cu dezavantajul pierderii proteinelor serice. Rasinile schimbatoare de ioni administrate oral (20-30g/zi de Colestipol- HCl) pot capta hormonii in intestine si preveni recircularea.

Hiperpirexia trebuie tratata viguros Hiperpirexia trebuie tratata viguros. In cazurile usoare acetaminofenul poate fi suficient. Salicilatii ar trebui evitati datorita competitiei lor cu T3 si T4 pentru legarea de TBG si TTR, astfel crescand nivelurile de hormoni liberi circulanti. In plus, in doze mari, salicilatii cresc rata metabolismului. Daca este prezenta insuficienta cardiaca sau congestia pulmonara sunt indicate diureticile. La pacientii cu fibrilatie atriala raspunsul ventricular rapid necesita blocare adecvata a conducerii nodale atrioventriculare. Corectarea deshidratarii,dezechilibrelor electrolitice, suport nutritional, terapia cu O2.

Clorpromazina (25mg/4h) poate fi folosita pentru tratarea starii de agitatie iar datorita efectelor sale de inhibare a termoreglarii centrale poate fi folositoare in tratamentul hiperpirexiei. Fenobarbital se poate folosi pentru sedare. Antibioticele cu spectru larg trebuie folosite daca se suspecteaza infectia. Tratamentul colapsului se va face prin reumplere vasculara,tonice cardiace si amine vasopresoare.

Cand tratamentul este reusit inbunatatirea apare in una sau doua zile, iar recuperarea intr-o saptamana. In acest timp iodul si dexametazona sunt retrase treptat. Tratamentul antitiroidian trebuie continuat pana cand eutiroidia este obtinuta, in momentul acesta fiind optima luarea unei decizii finale in privinta antitiroidienelor, chirurgiei sau terapiei cu I131.

Incidenta in scadere a crizei tireotoxice poate fi atribuita metodelor inbunatatite de diagnostic si tratament disponibile astazi. In cele mai multe cazuri, tireotoxicoza este recunoscuta inaintea aparitiei debilitatii extreme si este tratata prin masuri cu valoare terapeutica predictibila. Pacientii sunt adusi la eutiroidie de rutina inaintea operatiei sau tratamentului cu I131. Sub terapia actuala, folosind ATS, glanda are doar cantitati minime de hormon stocat, in contrast cu glanda iodizata ce era prezentata chirurgului in urma cu 6 decade. Criza post operatorie, in trecut cel mai frecvent tip de criza, acum a fost in mare parte eliminata.