Pandemijska influenca Čokić Adis Šunje Amila Studenti Veterinarskog fakulteta

Svijet je, uz viruse, prepun milijardi mikroskopskih organizama, uključujući bakterije, gljivice i praživotinje. Ovi organizmi nalaze se svugdje. Postoji čak i ogroman broj ovih mikroba koji su stalni stanovnici ljudskog tijela.

Virusi Nemaju ćelije, niti ćelijske strukture koju imaju ostala živa bića Sve što su sposobni raditi, a nalikuje životu, jeste reproducirati se Van ćelije su bezživotne hemijske materije Virus je oblik života drugačiji od svih ostalih. Zapravo, ima naučnika koji tvrde da virusi uopšte ni nisu oblik života. Virusi nemaju ćelije, a nemaju čak ni ćelijske strukture koje živim bićima trebaju da bi se prehranjivala, stvarala energiju, rasla i tako dalje. Sve što su sposobni raditi, a što nalikuje životu, jest reproducirati se. Oni su zapravo beživotne, nepokretne hemijske čestice - dok god se nalaze izvan žive ćelije. Međutim, kad se nađu unutar žive ćelije, virusi se u potpunosti mijenjaju, okupirajući ćeliju. Svi virusi imaju jezgru nukleinske kiseline s proteinskom ovojnicom, a ponekad i ovojnicu od masti. No, ta ovojnica razlikuje se od ćelijske ovojnice bakterije. Također, razlika u veličini između bakterija i virusa je očigledna. Dok se većina bakterija može vidjeti pomoću snažnog svjetlosnog mikroskopa, da bi se vidjeli virusi, potreban je elektronski mikroskop. Mogu se vidjeti samo pod elektronskim mikroskopom Svi virusi imaju jezgro nukleinske kiseline sa proteinskom ovojnicom, a neki imaju i ovojnicu od masti

Proteinska ovojnica virusa i njegova masna ovojnica imaju zadatak ubaciti virus u ćeliju. Međutim, to mora biti odgovarajuća ćelija. Virusna ovojnica svakog tipa virusa mora u potpunosti odgovarati hemijskim receptorima ćelije domaćina. Ti receptori služe ćelijiu svrhu nabavljanja potrebnih tvari - ali ukoliko virusna ovojnica pronađe receptor koji joj savršeno odgovara, virus upada unutra. Upravo ova potreba za savršenim parom ono je što virus čini daleko izbirljivijim pri napadu. Većina virusa živi u ćelijama određenih životinjskih vrsta, a često i u određenim vrstama ćelija kod tih vrsta. Kad je pronašao svoj par, virus prodire u ćeliju i započinje sa radom. Pri akutnoj virusnoj infekciji, virus čim uđe u ćeliju, u potpunosti zaposjeda ćelijske mehanizme, i ćelija postaje tvornica virusa. Različiti virusi ćeliju osvajaju na različite načine, ovisno o nukleinskoj kiselini u vlastitoj jezgri. Nukleinska kiselina je materijal za programiranje živog svijeta. Deoksiribonukleinska kiselina ili DNK je vlaknasta molekula uvijena unutar svake živuće ćelije. Redoslijed hemijskih tvari koje se zovu baze i protežu se njezinom golemom dužinom zapravo je kod za stvaranje određenih proteina. Ovaj kod može biti uputstvo za stvaranje potpuno novog organizma - DNK u svakoj ljudskoj tjelesnoj ćeliji kopija je programa za potpuno novo ljudsko biće, ili može biti uputstvo za obavljanje svakodnevnih zadataka koje ćelija mora izvršiti. Za svakodnevno programiranje ćelija stvara kopije odgovarajućih kratkih segmenata na jednostavnijem obliku nukleinske kiseline zvane ribonukleinska kiselina ili RNK, odnosno glasnička RNK (mRNK). Tako dragocjena DNK nije izložena svakodnevnom trošenju. Nukleinska kiselina u virusima može biti DNK ili RNK, no nikad obje. Kad virus uđe u ćeliju, on preuzima njene mehanizme da bi stvarao bezbrojne nove viruse. U slučaju akutne infekcije čitav proces vrlo je brz. Već za nekoliko sati inficirana stanica prepuna je virusnih čestica, spremnih da se probiju vani i šire zarazu.

Virus napušta ćeliju... Virusne čestice eksplodiraju iz Ponekad virusne čestice eksplodiraju iz ćelije, pritom je uništavajući. Razlog zašto nas za vrijeme prehlade bole grlo i nos jest ljuštenje uništenih ćelijskih membrana. U drugim slučajevima, virusne čestice izbijaju iz ćelije na blaži način u procesu koji se naziva pupanje. Virus u tom slučaju ćeliju napušta umotan u komadić njene membrane. No, u procesu pupanja virusi se nalaze izvan ćelije, poput signala koji imunom sistemu daje znak da se tu nalazi zaražena ćelija koja za dobrobit tijela mora biti uništena. Ukoliko izbjegne uništenje, ćelija može nastaviti godinama odbacivati virusne čestice, kao što je slučaj kod ljudi koji su „nositelji" hepatitisa. Virus čak može i tiho boraviti u stanici, ne proizvodeći nove virusne čestice - pa ni ne uzrokujući nikakve simptome kod domaćina. Može eruptirati svakih nekoliko godina, poput virusa herpesa, ili se uopće ne javiti. Virusne čestice eksplodiraju iz ćelije pritom je uništavajući Ćelija može nastaviti godinama odbacivati virusne čestice Proces pupanja

H1N1 kroz historiju OKTOBAR 2005 Upravo smo reproducirali živu, ubitačnu kopiju virusa španske gripe iz 1918., odgovornog za najsmrtonosniju bolest u historiji. Koristeći se metodom reverzibilne genetike, upotrijebili smo virusni DNK mlade žene pokopane u aljaškom ledu. Virus koji smo uskrsnuli sad živi u vrlo sigurnom spremniku u Američkom centru za kontrolu bolesti, i odatle nikad neće pobjeći!! OKTOBAR 2005 U oktobru 2005. američki vojni naučnik Jeffrey Taubenberger zajedno s kolegama izašao je u javnost s nevjerojatnom tvrdnjom. Upravo su reproducirali živu, ubitačnu kopiju virusa španjolske gripe iz 1918., odgovornog za najsmrtonosniju bolest u historiji. Koristeći se metodom reverzibilne genetike, upotrijebili su virusni DNK mlade žene pokopane u aljaškom ledu. Virus koji su uskrsnuli sad živi u vrlo sigurnom spremniku u Američkom centru za kontrolu bolesti, a naučnici su odlučni da odatle nikad neće pobjeći. Virus koju su reproducirali prouzrokovao je podtip influence tipa A zvan H1N1. Potekao je od ptica, a pod elektronskim mikroskopom njegovi hemaglutininski nastavci nevjerojatno su nalik poznatom virusu ptičje gripe. Misli se da je ovu sposobnost napadanja ljudi stekao koristeći svinje kao prelazni oblik, pa je zato nakon tridesetih godina dvadesetog stoljeća ova bolest postala poznata kao svinjska gripa. No, neki naučnici danas vjeruju kako su ljudi bili zaraženi prije svinja - što može biti prilično uznemirujuće kad je riječ o virusu ptičje gripe.

1918. GODINA Bez obzira na to kako je razvio svoje osobine, H1N1 iz 1918. bio je bez sumnje najsmrtonosniji virus u historiji. U manje od godinu dana pokosio je više ljudi nego što je to učinila kuga tokom četverogodišnjeg vrhunca u XIV stoljeću. Tvrdi se da je umrlo između 20 i 40 miliona ljudi, no neki stručnjaci smatraju kako broj umrlih prelazi 100 miliona. Gripa je bila izuzetno zarazna i vjerojatno je zarazila trećinu svjetskog stanovništva. Bila je i vrlo opasna, ubijajući 1 od 20 oboljelih osoba, što je osam puta više od drugih epidemija gripe. Iznenađujuće je što žrtve ovog virusa nisu bili ni vrlo stare ni mlade osobe, već osobe u cvijetu mladosti, one između dvadeset i četrdeset godina. Umrlo između 20 i 40 miliona ljudi, no neki stručnjaci smatraju kako broj umrlih prelazi 100 miliona

Žrtve su patile od užasnih bolova i napada kašlja, a koža, oči i uši obilno su im krvarili U vrlo kratkom vremenu, za nekoliko sati ili, nekoliko dana, doslovno bi se ugušili jer bi im se pluća ispunila tekućinom i krvlju (sindrom akutnog respiratornog poremećaja - ARDS) No, možda i stravičnija od broja žrtava bila je nevjerojatna brzina kojom se bolest širila, kao i njena užasavajuća priroda. Nije nimalo ličila običnoj gripi. Žrtve su patile od užasnih bolova i napada kašlja, a koža, oči i uši obilno su im krvarili. Najgore od svega bilo je to što bi potpuno poplavili jer im krv, nije bivala opskrbljena kisikom (cijanoza). U vrlo kratkom vremenu, za nekoliko sati ili, nekoliko dana, doslovno bi se ugušili jer bi im se pluća ispunila tekućinom i krvlju (sindrom akutnog respiratornog poremećaja - ARDS). Kola s konjima obilazila su ulice Philadelphije dok su vozači vikali: „Iznesite mrtve!", a zatim odvozili leševe na ukop u masovnim grobnicama. Nazivali su je španskagripa, ili španska Gospa, zbog pogrešnog uvjerenja da je izbila u Španiji. No, zapravo je neutralna Španija, bila jedina zemlja spremna priznati da su ljudi počeli umirati. No, Velika gripa nije izbila ni na seoskim imanjima u Južnoj Aziji, kako su neki stručnjaci dugo tvrdili. Zapravo je prvi put izbila u Fort Funstonu u Kanzasu. U martu 1918. Tamo je od gripe oboljelo 200 vojnika, od kojih je 50 umrlo. Epidemija je izbila na još par mjesta u SAD-u, poput Detroita, gdje su radnici iz fabrike automobila Ford poslani kući na oporavak. No, sve se stišalo nakon kojih mjesec dana i službenici zdravstva zanemarili su čitavu stvar. U međuvremenu je virus prešao Atlantski okean. Do septembra je bolest procvala i širila se svijetom.

U Aziji se bolest susrela s ljudima na rubu gladi, zbijenima u nehigijenskim životnim uvjetima Prema nedavnim procjenama Nialla Johnsona i Juergena Muellera, ne puno manje od 20 miliona ljudi umrlo je samo u Indiji, a možda gotovo 10 miliona u Kini Nijedna zemlja nije bila pogođena više od Irana, gdje je pomrla gotovo četvrtina čitavog stanovništva Azija je bila još teže pogođena. U Aziji se bolest susrela s ljudima na rubu gladi, nakon oskudnog ljeta, zbijenima u nehigijenskim životnim uvjetima — u vrijeme dolaska monsunskih kiša. Prema nedavnim procjenama Nialla Johnsona i Juergena Muellera, ne puno manje od 20 miliona ljudi umrlo je samo u Indiji, a možda gotovo 10 miliona u Kini. No, nijedna zemlja nije bila pogođena više od Irana, gdje je pomrla gotovo četvrtina čitavog stanovništva. No, nije postojalo cjepivo ni lijek koji bi zaustavili napredak gripe. Činilo se da samo osnovne zdravstvene mjere opreza imaju nekakav učinak. U Americi je masovna kampanja od ljudi tražila da svaki put kad izlaze na javna mjesta preko lica nose maske, a oni koji to nisu radili bili su kažnjeni. Konačno, u proljeće 1919., nakon šest razornih mjeseci, bolest je nestala jednako iznenadno i neobjašnjivo kao što se i pojavila. U biti, virus je pobio sve domaćine čiji imuni sistem nije bio dovoljno otporan i više nije imao koga zaraziti. No, njegovi su se potomci udomaćili u tijelima svinja, tako da su tokom posljednjih 85 godina ovi virusi gripe povremeno znali inficirati ljude, uzrokujući epidemije i pandemije.

U proljeće 1919., nakon šest mjeseci, bolest je nestala jednako iznenadno i neobjašnjivo kao što se i pojavila Virus je pobio sve domaćine čiji imuni sistem nije bio dovoljno otporan i više nije imao koga zaraziti No, njegovi su se potomci udomaćili u tijelima svinja, tako da su tokom posljednjih 85 godina ovi virusi gripe povremeno znali inficirati ljude, uzrokujući epidemije i pandemije U SAD-u je osnovana Komisija za gripu pod vodstvom Thomasa Francisa s ciljem pronalaska cjepiva. Uz pomoć asistenta Jonasa Salka Francis je razvio prvo cjepivo protiv gripe. Ono čega tada nisu bili svjesni bilo je da će cjepivo biti djelotvorno samo protiv oblika gripe za koju je napravljeno. Francis-Salk cjepivo temeljilo se na blagim oblicima gripe koji su se pojavili tridesetih godina dvadesetog stoljeća. Kada je 1947. ekstremna mutacija virusa H1N1 proizvela novi zarazni tip gripe, cjepivo se pokazalo potpuno neefikasno. Nasreću, novi tip virusa H1N1 nije imao ubitačnu moć svoga pretka. Iako je zarazio milione ljudi širom svijeta, umrlo je tek nekoliko osoba. No, od tog trenutka postalo je jasno da cjepiva za gripu moraju biti krojena prema točnom modelu. Iako se puno manje znalo o virusu gripe no što se zna danas, bilo je jasno da virus mutira toliko često da tvorci cjepiva moraju razviti cjepivo na osnovu najnovijeg tipa virusa. Svjetska zdravstvena organizacija (WHO) uspostavila je istraživački institut u londonskom Mill Hillu, i laboratoriji iz cijelog svijeta počeli su u London slati uzorke gripe radi identifikacije. Cjepivo se temeljilo se na blagim oblicima gripe koji su se pojavili tridesetih godina dvadesetog stoljeća

1947. ekstremna mutacija virusa H1N1 - cjepivo potpuno neefikasno! Svjetska zdravstvena organizacija (WHO) uspostavila je istraživački institut u londonskom Mill Hillu, laboratoriji iz cijelog svijeta počeli su u London slati uzorke gripe radi identifikacije Dana 5. februara 1976. David Lewis, vojni regrut u Fort Dixu, osjećao je umor i slabost. Slijedećeg dana, onesvijestio se i umro Dvije sedmice nakon smrti Davida Lewisa liječnici su objavili da je uzročnik smrti bio H1N1, virus svinjske gripe, navodno identičan virusu koji je prouzrokovao Veliku gripu Dana 5. februara 1976. David Lewis, vojni regrut u Fort Dixu, osjećao je umor i slabost. Slijedećeg dana, nakon marša od osam kilometara, onesvijestio se i umro. Uskoro su još četiri vojnika završila u bolnici. Dvije sedmice nakon smrti Davida Lewisa liječnici su objavili da je uzročnik smrti bio H1N1, virus svinjske gripe, navodno identičan virusu koji je prouzrokovao Veliku gripu.

Hitna akcija cijepljenja svakog muškarca, žene i djeteta u Sjedinjenim državama 1. oktobra 1976. na državnom sajmu u Indiani počelo je cijepljenje protiv svinjske gripe Od neurološkog poremećaja sindrom Guillain-Barrea umrlo je nekoliko starijih osoba koje su tom prilikom primile cjepivo, a njihove smrti bile su povezane s cjepivom koje su primili Kad je Jimmy Carter pobijedio Forda na izborima, akcija cijepljenja iznenada je zaustavljena, a zaboravilo se na pandemiju Uvjeren kako će mu to donijeti glasove u predizbornoj utrci, predsjednik Ford pojavio se na televiziji najavljujući hitnu akciju „cijepljenja svakog muškarca, žene i djeteta u Sjedinjenim državama". Dvije godine prije toga farmaceutska tvrtka Wyeth izgubila je parnicu na sudu, optužena zbog užasnih nuspojava cjepiva protiv dječje paralize. Uz to, cjepiva nikad nisu donosila previše novaca farmaceutskim firmama. Predsjednik Ford morao je stoga financijski poduprijeti farmaceute ne bi li ih potaknuo na proizvodnju cjepiva. Program cijepljenja neprestano je bio odlagan i prekidan, a uz to je farmaceutska tvrtka Parke-Davis proizvela nekoliko miliona doza cjepiva za pogrešan tip virusa. 1. oktobra 1976., na državnom sajmu u Indiani, počelo je cijepljenje protiv svinjske gripe. Deset dana kasnije od rijetkog neurološkog poremećaja zvanog sindrom Guillain-Barrea umrlo je nekoliko starijih osoba koje su tom prilikom primile cjepivo, a njihove smrti bile su povezane s cjepivom koje su primili. Kad je Jimmy Carter pobijedio Forda na izborima, akcija cijepljenja iznenada je zaustavljena, a zaboravilo se na pandemiju.

Influenca svinja U Sjevernoj Americi oboljenje je najčešće jeseni i zimi, u toplijim krajevima svijeta, može se javiti u bilo koje vrijeme Bolest se rapidno širi u stadu, obično zrakom ili kontaktom između svinja Ortomyxovirus influenza tipa A virus se replicira u bronhijalnom epitelu, te uzrokuje fokalne nekroze bronhijalnog epitela, fokalne atelektaze, te potpunu hiperemiju pluća dispneja H1N1 H3N2 groznica To je akutna visoko kontagiozno oboljenje čiji je uzročnik virus influence tip A. Svinje su glavni domaćini klasičnog virusa influence svinja. Oboljenje je u svinja rašireno u srednjezapadnoj Americi, Meksiku, Kanadi, Južnoj Americi, Evropi, Kini, Keniji, Japanu, Tajvanu, te u ostalim dijelovima istočne Azije. Etiologija: Virus influence svinja je Ortomyxovirus influence tipa A sa antigenom hemaglutinina H1 i neuraminidaze N1. I drugi podtipovi virusa su također prisutni (npr. H3N2, H1N2). Virusi influence B i C su također izolirani iz svinja, ali nisu uzrokovali klasično oboljenje. Izolati virusa influence tip A sa blagom virulencijom mogu favorizirati replikaciju pseudorabijes virusa, Haemophilus parasuis, Acinobacillus pleuropneumoniae i Mycopasma hyopneumoniae koji mogu dodatno komplicirati oboljenje. Miješanje nosioca virusa i neimunih svinja jeste važan predisponirajući faktor. Virus teško preživljava van živuće ćelije duže od dvije sedmice, osim u hladnim uvjetima. Većina dezinficijenasa ga odmah inaktiviraju. Prenošenje i epizootiologija: u Sjevernoj Americi oboljenje je najčešće jeseni i zimi, nakon perioda niskih temperatura. U toplijim krajevima svijeta, oboljenje se može javiti u bilo koje vrijeme. Obično se pojavi jedan ili dva slučaja, da bi se potom bolest rapidno proširila u stadu, obično zrakom ili kontaktom između svinja. Svinje koje su nosioci virusa su odgovorne za njegovo unošenje u neinficirano stado ili zemlje. Patogeneza: Infekcija može biti od subakutne do akutne. U klasišnoj akutnoj formi, virus se replicira u bronhijalnom epitelu u roku od 16 sati od infekcije, te uzrokuje fokalne nekroze bronhijalnog epitela, fokalne atelektaze, te potpunu hiperemiju pluća. Bronhijalni eksudat i raširene atelektaze, se vide makroskopski kao lezije boje šljive u roku od 24 sata na pojedinačnim lobulusima apikalnog i intermedijarnog lobusa. Lezije se razvijaju sve do 72 sata od infekcije, nakon čega se virus teže dokazuje. Gubici u reproduktivnom pogledu povezanim sa pojavom oboljenja se smatrajus ekundarnim, jer se virus rijetko izolovao iz fetusa. Klinička slika: Klasično akutno oboljenje je karakterizirano naglom pojavom i brzim širenjem, te obično u roku od 1 – 3 dana obole sve svinje tog stada. Glavni znakovi su depresija, anorksija, kašalj, groznica (42 C), dispneja, slabost, te mukozni iscjedak iz nosa i očiju. Mortalitet je obično 1 – 4%. Bolest traje 3 – 7 dana ukoliko nije komplikovana infekcijama, a zatim slijedi nagli klinički oporavak. Međutim, virusi mogu nastaviti cirkulisati među svinjama kada su klinički znakovi supresirani imunim odgovorom. Pojedine svinje mogu postati hronično inficirane. U stadima gdje su svinje u dobroj kondiciji, glavni ekonomski gubici se ogledaju u nepostizanju željene težine. H1N2 Južnoj Americi, Evropi, u ostalim dijelovima istočne Azije iscjedak iz očiju depresijaa norksija slabost kašalj iscjedak iz nosa Mortalitet je obično 1 – 4%. Bolest traje 3 – 7 dana ukoliko nije komplikovana infekcijama, a zatim slijedi nagli klinički oporavak

Patološke promjene Kod nekompliciranih infekcija, lezije su ograničene uglavnom na grudni koš Zahvaćeno plućno tkivo je ograničeno, kolabirano i ljubičasto – crveno, ostalo plućno tkivo je blijedo i enfizematozno Medijastinalni limfni čvorovi su edematozni i povećani Može biti prisutan i teški pulmonarni edem Patološke promjene: Kod nekompliciranih infekcija, lezije su ograničene uglavnom na grudni koš. Zahvaćeno plućno tkivo je jasno ograničeno, kolabirano i ljubičasto – crveno. Ove promjene mogu biti i proširene ventralno. Ostalo plućno tkivo je blijedo i enfizematozno. Disajni putevi sadrže mukopurulentni eksudat, a medijastinalni i limfni čvorovi su edematozni i povećani. Može biti prisutan i teški pulmonarni edem, a histološki primarne lezije su eksudativni bonhitis sa intersitijalnom pneumonijom.

Dijagnoza Liječenje i kontrola Ne postoji efektivno liječenje, mada antibiotici i hemioterapeutici mogu spriječiti sekundarne bakterijske infekcije Vakcinacija i stroge mjere kontrole prilikom uvoza su jedine specifične preventivne mjere. Dobar menadžment i ne stvaranje stresa Na osnovu kliničkog i patološkog nalaza ali potvrda je jedino moguća izolacijom virusa/dokazivanjem specifičnih antitijela Virus se može izolovati iz sekreta nosa u febrilnoj fazi, ili iz inficiranog plućnog tkiva u ranoj akutnoj fazi Test inhibicije hemaglutinacije Dijagnoza: Na osnovu kliničkog i patološkog nalaza, može se postaviti sumnja na ovo oboljenje, ali potvrda je jedino moguća izolacijom virusa, ili dokazivanjem specifičnih antitijela. Virus se može izolovati iz sekreta nosa u febrilnoj fazi, ili iz inficiranog plućnog tkiva u ranoj akutnoj fazi. Retrospektivna dijagnoza može se postaviti dokazivanjem porasta antitijela u uzorcima seruma iz akutne faze i faze oporavka uz pomoć testa inhibicije hemaglutinacije. Oba podtipa antigena, H3 i H1 bi trebali biti uključeni. Ovaj se test također koristi kod ispitivanja stada. Za dokazivanje influence nekomplicirane bakterijama ili drugim virusima, stanja kao što su pseudorabijes, pastereloza, svinjski reproduktivni i respiratosni sindrom, te hlamidijalne i Haemophilus infekcije moraju biti isključene. Liječenje i kontrola: Ne postoji efektivno liječenje, mada antibiotici i hemioterapeutici mogu spriječiti sekundarne bakterijske infekcije. Ekspektoranski mogu pomoći u olakšavanju oboljenja kod teško inficiranih stada. Vakcinacija i stroge mjere kontrole prilikom uvoza su jedine specifične preventivne mjere. Dobar menadžment i ne stvaranje stresa , naročito kad se radi o grupisanju životinja i o prašini, može pomoći u smanjenju gubitaka. Mrtve vakcine koje sadrže i H1N2 te H3N2 podtipove virusa, izgleda da induciraju jak zaštitni imuni odgovor.

Uloga svinja u prenosu virusa influence Glavni cilj virusa influence koji uzrokuju sezonsku influencu ljudi ili pak klasičnu influencu svinja su epitelne ćelije organa za disanje. Ćelije mogu da budu osetljive na infekciju ukoliko je prisutan, efikasan i funkcionalan receptor virusa. Većina ptičijih i humanih influenca virusa vežu se za određeni tip specifičnih receptore prisutnih dominantno kod ptica odnosno ljudi. Čovjek uglavnom ima α-2,6 galaktoza sialil, a ptice na epitelnim stanicama sluznice crijeva imaju α-2,3 galaktoza sialil. Svinja je važna za međuvrsni prenos virusa jer na epitelnim ćelijama dušnika ima α-2,3 i α-2,6 galaktoza sijalinsku kiselinu kao receptore. Ti isti receptori su pronađeni i kod prepelica i ćurki (koje se rutinski inficiraju svinjskim influenca virusima), ali se svinje najčešće uzimaju kao primjer animalnog modela unutar kojega, u slučaju istovremene infekcije jedne stanice sa dva različita podtipa influenca virusa, može doći do izmjene dijela ili pak kompletnih genskih segmenata što vodi pojavi virusa sa novim osobinama. α-2,3 galaktoza sialil α-2,6 galaktoza sialil α-2,3 galaktoza sialil α-2,6 galaktoza sialil

Virusi influence ptica i čovjeka mogu se umnožavati u svinji Pri istovremenoj infekciji virusom influence porijeklom od ptica i virusom influence porijeklom od čovjeka u svinji može doći do resortiranje virusa Prema tome, sa epizootiološkog i epidemiološkog aspekta svinja ima vrlo značajnu posredničku ulogu (posrednički domaćin) za međuvrsni prenos virusa influence. Podtipovi virusa influence patogeni za perad najčešće ne izazivaju značajnije zdravstvene poremećaje kod ljudi i obratno. Međutim, virusi influence ptica i čovjeka mogu se umnožavati u svinji. Pri istovremenoj infekciji virusom influence porijeklom od ptica i virusom influence porijeklom od čovjeka u svinji može doći do resortiranje virusa, odnosno do preslaganja virusnih gena i do nastanka novih podtipova virusa kojima se ponovo može zaraziti čovjek. Filogenetske analize su pokazale da su linije virusa influence svinja i čovjeka usko srodne i da potiču od zajedničkog pretka virusa ptica.

I ljudi mogu svinjama prenositi virus influence Rekombinacija između ptičijeg, ljudskog i svinjskog virusa influence je dokumentovana kod svinja H3N2 H1N2 Također, i ljudi mogu svinjama prenositi virus influence. Prvi takav slučaj dokumentovan je 1970., kada je iz tajvanske svinje izolovan podtip influence H3N2. Od tada se iz svinja redovno izolira ovaj podtip. Rekombinacija između ptičijeg, ljudskog i svinjskog virusa gripe je dokumentovana kod svinja. Kod svinja u Kini, 2008. godine, izoliran je trostuko rekombinovani virus H3N2 koji je posjedovao humane, ptičije i ljudske gene. Sve do 1998. samo klasični H1N1 mogao je biti izolovan iz svinja. Od 1998. godine dvostruko (čovjek/svinja podtip H3N2) i trostruko (čovjek/ptica/svinja podtipovi H3N2, H1N2, H1N1 i H3N1) rekombinovani virusi su se mogli izolovati iz svinja. H1N1 H3N1

Greger “Nije nikada bilo jasno da li su svinje žrtve ili krivci u svemu. Da li smo mi inficirali njih, ili su one inficirale nas?”