Σταχυολογήματα οξεοβασικών διαταραχών Κ. Μαυροματίδης Δ/ντής Νεφρολογικού Τμήματος Κομοτηνής

Conflict of Interest Δηλώνω ότι ουδεμία σύγκρουση συμφερόντων υφίσταται μεταξύ της ομιλίας μου και των χορηγών του σεμιναρίου

Περί αερίων αίματος

Δοκιμασία Alen

Φυσιολογικά αέρια αίματος δεν ισοδυναμούν με φυσιολογικό άτομο

Οι εκκρίσεις των οργάνων του πεπτικού είναι αλκαλικές

Na+ CI- 140 102 4.4 24 ΠΛΑΣΜΑ K+ HCO3- 135 100 5.0 35 ΧΟΛΗ 135 50 5.0 90 ΠΑΓΚΡΕΑΣ 135 50 5.0 90 ΛΕΠΤΟ ΕΝΤΕΡΟ 110 90 35 40 ΠΑΧΥ ΕΝΤΕΡΟ

Μεταβολική οξέωση

Μεταβολική οξέωση – Προκαλεί: Μείωση συσταλτικότητας του μυοκαρδίου Μείωση ουδού για αρρυθμίες Μείωση άρδευσης ήπατος και νεφρών Αύξηση αγγειακών αντιστάσεων Αδυναμία απάντησης στις κατεχολαμίνες Η περιφερική αγγειοσύσπαση και η εξ αυτής αυξημένη επιστροφή αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία ευθύνεται για τη συμφόρηση των πνευμόνων (πνευμονικό οίδημα)

Αναπνοή Kussmaul - υπεραερισμός Οι αναπνοές είναι σχεδόν ακούσιες και φαίνεται να αυξάνει κυρίως το βάθος, παρά η συχνότητά τους, ως προσπάθεια αποβολής CO2 Adolf Kussmaul

Η αναπνευστική αντιρρόπηση της ΜΟ δεν είναι ποτέ πλήρης Όρια αντιρρόπησης Η αναπνευστική αντιρρόπηση της ΜΟ δεν είναι ποτέ πλήρης Το κατώτερο επίπεδο της αναμενόμενης PaCO2 είναι 8-10 mmHg επειδή σ’ αυτό: Επέρχεται έντονη κόπωση των αναπνευστικών μυών Όταν πετυχαίνεται η μέγιστη μείωση της PaCO2, το pH του αίματος (και του ΕΝΥ) βελτιώνεται αισθητά Η μείωση του CO2 οδηγεί σε μείωση της νεφρικής επαναρρόφησης των HCO3-

Χάσματα

Χάσμα ανιόντων Συμβάλλει στη διάγνωση ύπαρξης ή μη μεταβολικών διαταραχών (οξέωση ή αλκάλωση) Ο διαχωρισμός των οξεώσεων με βάση το χάσμα ανιόντων είναι ο καλύτερος κλινικός τρόπος ταξινόμησής τους

Στην κλινική πράξη η συχνότερη αιτία που προκαλεί χαμηλά HCO3- ορού είναι η αναπνευστική αλκάλωση και όχι η μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων

Εκτιμά τη μεταβολή των HCO3- σε σχέση με τη μεταβολή του ΧΑ Δέλτα Χάσμα Εκτιμά τη μεταβολή των HCO3- σε σχέση με τη μεταβολή του ΧΑ

Δέλτα χάσμα ή Δέλτα - δέλτα Χρησιμεύει στην αποκάλυψη πρόσθετης μεταβολικής διαταραχής Προσδιορισμοί: ΔΧ=ΔΧΑ/ΔHCO3- Φ.τ.= 1-1,6 ΔΧ=Na+-CI--39 Φ.τ.= 0 (σημαντικές αποκλίσεις ±6 ή ±10) Υπερχλωραιμικής ΜΟ ή Μεταβολικής αλκάλωσης

Προϋπάρχοντα HCO3-=ΔΧΑ + HCO3- ασθενούς Αν στη μεταβολή του ΧΑ (ΔΧΑ) προστεθούν τα HCO3- του ασθενούς και το άθροισμα είναι μεγαλύτερο από 30 mEq/L συνυπάρχει και υποκείμενη ΜΑ, ενώ αν το άθροισμα αυτό είναι μικρότερο από τα φυσιολογικά επίπεδα των HCO3- (24 mEq/L), τότε συνυπάρχει και υπερχλωραιμική ΜΟ

Ωσμωτικό Χάσμα Ορού ΩΧ = Μετρούμενη ΩΠ – Υπολογιζόμενη ΩΠ Ωσμώμετρο Τύπος ΩΧ > 25 mOsm/kg Η2Ο σε ασθενή που πιθανολογείται λήψη τοξικού παράγοντα, υποδηλώνει την παρουσία δηλητηρίασης Ωσμωτικότητα ορού= 1,86x(Na+) + Γλυκόζη/18 + Ουρία/6 Προσδιοριζόμενη ΩΠ # Υπολογιζόμενη ΩΠ

Ωσμωτικό Χάσμα Ορού (χρησιμότητα) Αίτια Υπεύθυνα οξέα Τοξικότητα Αιθυλενογλυκόλη (γλυκολικό, οξαλικό) Καρδιά Αναπνευστικό Νεφροί Μεθανόλη (φορμικό, φορμαλδεϋδη) Μάτια

ΧΑ ούρων = (Na+ + K+) - CI- Χάσμα ανιόντων ούρων Βοηθά στο διαχωρισμό των νεφρικών και μη νεφρικών αιτίων μεταβολικής οξέωσης ΧΑ ούρων = (Na+ + K+) - CI- Goldstein et al 1986 Batle et al 1988 Kumar et al 1998 Bagga & Sinha 2007

Χρησιμότητα του ΩΧ ούρων Το μισό της διαφοράς μεταξύ μετρούμενου ΩΧ ούρων και υπολογιζόμενου αποδίδεται κυρίως στο ΝΗ4+

Συμβολή των χασμάτων στη ΔΔ των ΜΟ  Αιθυλενογλυκόλη Μεθανόλη ΩΧ Λοιπές ΜΟ με ΧΑ  ≥ +10 συνύπαρξη ΜΑ ΔΧ ≤ -10 συνύπαρξη υπερχλωραιμικής ΜΟ ΧΑ - ΓΕΣ ΧΑΟ + Νεφροί κ.φ. (υπερχλωραιμική ΜΟ) Οι νεφροί οξινοποιούν ΩΧΟ 

Θεραπεία μεταβολικής οξέωσης

Προσοχή!!! Όταν το pH είναι <7,20 Πρέπει να τρέχουμε κι όχι απλά να περπατάμε Να έχουμε το υπόλοιπο προσωπικό σε εγρήγορση Να μένουμε κοντά στον ασθενή, διότι μπορεί να υπάρξει από λεπτό σε λεπτό ανακοπή

Θεραπεία Κλειδί της θεραπείας είναι η ακριβής διάγνωση της αιτίας και η αντιμετώπισή της

Να θεραπεύετε πάντοτε τον ασθενή και όχι τα εργαστηριακά ευρήματα Προσοχή!!! Να θεραπεύετε πάντοτε τον ασθενή και όχι τα εργαστηριακά ευρήματα Holmes JL, Arterial Blood Gases

Στις περισσότερες περιπτώσεις η χορήγηση των διττανθρακικών δεν είναι απαραίτητη στη θεραπεία της μεταβολικής οξέωσης. Αντίθετα μάλιστα σε ορισμένες είναι και βλαπτική Kraut & Kurtz , Clin Exp Nephrol 2006; 10: 111-117

Θεραπεία μεταβολικής οξέωσης Δεν χρειάζεται χορήγηση αλκαλοποιητικών διαλυμάτων: Όταν η οξέωση δεν είναι σοβαρή (pH>7,2) Όταν ο ασθενής είναι ασυμπτωματικός Όταν η υποκείμενη διαταραχή είναι υπό έλεγχο ή αναστρέψιμη

Τελικά πότε πρέπει να δίδονται NaHCO3 σε ΜΟ; Η απάντηση δίδεται μετά από γνώση των παρακάτω: Μπορεί να σταματήσει η παραγωγή Η+; Υπάρχει οργανικό οξύ που να μεταβολίζεται σε ΗCO3-; Η αναπνευστική αντιρρόπηση είναι η αναμενόμενη; Ποια είναι τα επίπεδα Κ+ του ορού; Είναι η οξέωση σοβαρή (λ.χ. HCO3- ορού<5 mEq/L);

Χορήγηση διττανθρακικών Η χορήγηση διττανθρακικών είναι απαραίτητη: 1. Στη ΧΝΑ 2. Στη χρόνια διάρροια 3. Στα παγκρεατικά συρίγγια 4. Σε άλλες νεφρικής αιτιολογίας οξεώσεις NaHCO3 θα πρέπει να δίδονται σχετικά νωρίς, σε ασθενείς με έντονη οξυαιμία, που εμφανίζονται με φυσιολογικό ΧΑ

Υπολογισμός ελλείμματος διττανθρακικών Έλλειμμα=Χώρος HCO3- x ΔHCO3- (mEq/L) Χώρος HCO3-=[0,4+(2,6:HCO3-)] x kgΣΒ

Χορήγηση διττανθρακικών Α. pH στόχος 1. pH στόχος >7,20 2. H+=24xPaCO2/HCO3- Β. Χορήγηση 1. Το 50% μέσα σε 2-8 ώρες 2. Το υπόλοιπο στις επόμενες 2 ημέρες   pH   [Η+] 7,80 16 7,70 20 7,60 26 7,50 32 7,40 40 7,30 50 7,20 63 7,10 80 7,00 100 6,90 125 6,80 160 Δεν είναι απαραίτητη η πλήρης αποκατάσταση των HCO3-

Κίνδυνοι από τη χορήγηση διττανθρακικών

Πρέπει να χορηγούνται σε μορφή ισότονου διαλύματος σε συνεχή ΕΦ έγχυση Χορήγηση διττανθρακικών (άλλες οδηγίες) Πρέπει να χορηγούνται σε μορφή ισότονου διαλύματος σε συνεχή ΕΦ έγχυση Πριν χορηγηθούν πρέπει να ελέγχεται το Κ+ του ορού (υπάρχει κίνδυνος επιδείνωσης της υποκαλιαιμίας)

Χορήγηση διττανθρακικών Η χρήση των HCO3- μπορεί να προκαλέσει επίσης: Υπερνατριαιμία Υπερωσμωτικότητα Υπερογκαιμία (καρδιακή κάμψη) Παλίνδρομη αλκάλωση Παράδοξη οξέωση του ΚΝΣ (αύξηση PaCO2)

Απλός τρόπος κέρδους HCO3- Ο στόμαχος παράγει καθημερινά περίπου 150 mEq NaHCO3, ποσότητα που μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως θεραπευτικό εργαλείο

Επισημάνσεις Θεραπεία με NaHCO3 δίδεται όταν HCO3-<5 mEq/L και δεν εξαρτάται από το pH Χάσμα ανιόντων >20 mEq/L σημαίνει ΜΟ Δεν έχει σημασία το pH, η PaCO2 ή τα HCO3-

Γαλακτική οξέωση

Ελέγχουμε πάντοτε και το Ο2 (κορεσμός Hb-SaO2, PaO2), διότι αυτό εξηγεί την ιστική παροχή Ο2 (δικαιολογεί γαλακτική ΜΟ)

Η συχνότερη αιτία γαλακτικής οξέωσης είναι το shock, το οποίο μπορεί να οφείλεται σε αιμορραγία, καρδιακή ανεπάρκεια ή σήψη

Θεραπεία γαλακτικής οξέωσης Σε πλήρη ανοξαιμία παράγονται 60 mEq γαλακτικού/min Η μαζική χορήγηση NaHCO3 που χρειάζεται για να αντιμετωπιστεί η γαλακτική οξέωση μπορεί να προκαλέσει υπερογκαιμία (πνευμονικό οίδημα), υπερνατριαιμία, επιδείνωση οξέωσης (ΑΟ) Halperin et al 1969

Θεραπεία γαλακτικής οξέωσης Η διόρθωση της υποκείμενης νόσου παραμένει η κύρια θεραπεία της γαλακτικής οξέωσης Η διόρθωση της κυκλοφορικής ανεπάρκειας θα μειώσει την παραγωγή του γαλακτικού οξέος, ενώ τα πλεονάζοντα ιόντα γαλακτικού θα μετατραπούν σε HCO3-

Διαβητική κετοξέωση

Κετοξέωση: Σημεία που αξίζουν της προσοχής μας Το β-υδροξυβουτυρικό δεν ανιχνεύεται με το ketotest ή το acetest (αντίδραση νιτροπρωσσικού) Το ακετοξικό αυξάνει ψευδώς την κρεατινίνη του ορού (υπάρχει και ανταγωνισμός στην έκκριση της κρεατινίνης)

Θεραπευτική προσέγγιση Αρχικός στόχος θεραπείας: Διόρθωση της υπερωσμωτικής κατάστασης και της αφυδάτωσης Θεραπεία με ινσουλίνη μόνο μετά την αιμοδυναμική σταθεροποίηση του ασθενούς

Προσοχή!!! Η χρήση ινσουλίνης είναι επικίνδυνη σε αλκοολικούς και νηστικούς ασθενείς (κίνδυνος υπογλυκαιμίας) Προσοχή!!! Η διαστολή του ενδαγγειακού όγκου υγρών αυξάνει την αποβολή των κετονικών σωμάτων Η θεραπεία αρχίζει με χορήγηση ορών NaCI 0,9%, για αποκατάσταση του όγκου και κατόπιν χορηγείται ινσουλίνη, διότι έτσι αποτρέπεται ο κίνδυνος υπογκαιμικού shock (εξαιτίας της ενδοκυττάριας μετακίνησης Η2Ο)

Βασικές αρχές θεραπείας διαβητικής κετοξέωσης Μόνη η χορήγηση ινσουλίνης είναι ικανή να αυξήσει τα επίπεδα των HCO3- του αίματος προς τα φυσιολογικά (τα κετονικά σώματα μεταβολίζονται σε HCO3-) Μόνο όταν η οξυαιμία είναι πολύ σοβαρή (pH<6,8, HCO3- <5 mEq/L), μπορεί να δοθεί μία μικρή ποσότητα NaHCO3 για να αυξηθεί το pH>7,20 Morrias et al, Ann Intern Med 1986; 105: 836

ΔΚΟ – ΣΔ τύπου I: Θεραπεία Η ινσουλίνη χορηγείται για την αντιμετώπιση της οξέωσης και όχι της υπεργλυκαιμίας Δεν πρέπει να διακόπτεται ποτέ εάν επιμένει η οξέωση

Μεταβολική οξέωση εξαιτίας ΧΝΝ (αναμενόμενα HCO3-) [HCO3-] 5 10 15 20 25 30 2 4 6 8 12 14 mEq/L [HCO3-] = 23,7 - 0,6 x (κρεατινίνη) Κρεατινίνη (mg/dl) Widmer et al, Arch Intern Med 1979

Θεραπεία οξέωσης στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια ● Στόχος θεραπείας pH~7,3, HCO3->22 mEq/L Προσοχή: Η αύξηση του pH σε ασθενή με υπασβεστιαιμία οδηγεί σε τετανία ● Χορήγηση NaHCO3 Ενδείξεις: 1) [HCO3-] < 10-12 mEq/L 2) Συμπτωματική οξέωση 3) Υπερκαλιαιμία 4) Παιδιά (διότι η οξέωση αναστέλλει την ανάπτυξη) Δόση: 0,5-1 mEq/kgΣΒ/24ωρο 50

Η αιμοκάθαρση είναι η θεραπεία εκλογής για τη ΜΟ ασθενών με ΧΝΑ τελικού σταδίου ή ανουρική ΟΝΑ

Σε ΟΝΑ τα HCO3- μειώνονται κατά 1 mEq/L/24ωρο

[HCO3-] < 12-18 mEq/L Άπω ΝΣΟ

Άπω ΝΣΟ: Λιθίαση Οστά Η χρόνια ΜΟ κάνει τα οστά να λειτουργούν ως ρυθμιστικά με αποτέλεσμα να απελευθερώνουν: Διττανθρακικά Φωσφόρο Ασβέστιο Λιθίαση νεφρών Λίθοι ασβεστίου-φωσφόρου Λόγω υπερασβεστιουρίας Λόγω αυξημένου pH ούρων Λόγω μείωσης κιτρικών ούρων Well Mr. Osborne, it may not be kidney stones after all

Νεφροί και κιτρικά (φυσιολογικά) Εγγύς σωληνάριο Na3-Κιτρικό ATP Κιτρική λυάση 3 Na+ Κιτρικό3- Ca2+ Citrate-3 Ca+2

Νεφρολιθίαση και κιτρικά Εγγύς σωληνάριο Na3-Κιτρικό ATP Κιτρική λυάση Μεταβολική οξέωση 2 Na+ Κιτρικό2- Ca2+ Citrate-3 Ca+2

Άνδρας 37 χρόνων με ΝΣΟ τύπου Ι Λιθίαση σε ΝΣΟ τύπου Ι Άνδρας 37 χρόνων με ΝΣΟ τύπου Ι Serrano & Batlle, Engl J Med 2008;359:e1

Εγγύς ΝΣΟ [HCO3-] : 14-20 mEq/L

Νεφροσωληναριακή οξέωση τύπου ΙV …λόγω ανεπάρκειας ή αντίστασης στη δράση της αλδοστερόνης

Μεταβολική αλκάλωση

Μεταβολική αλκάλωση (συχνότητα) Είναι συχνή και αποτελεί το 50% των διαταραχών της ΟΒΙ

Οι νεφροί έχουν τεράστιες δυνατότητες αποβολής HCO3- Για να διατηρηθεί η ΜΑ πρέπει να είναι διαταραγμένη η ικανότητα των νεφρών να διορθώσουν την αλκάλωση Palmer & Alpern, J Am Soc Nephrol 1997; 1462-1469

α-εμβόλιμα κύτταρα (σε οξέωση) β-εμβόλιμα κύτταρα (σε αλκάλωση)

Σημασία της υπογκαιμίας στη διατήρηση της ΜΑ

Μεταβολική αλκάλωση Στα εγγύς σωληνάρια υπάρχει μία υποχρεωτική επαναρρόφηση Na+ που ρυθμίζεται με βάση την κατάσταση του εξωκυττάριου όγκου υγρών, διαμέσου έκκρισης Η+ Όταν μειώνεται ο εξωκυττάριος όγκος υγρών η Na+-H+-ATPάση υπερενεργοποιείται και αν υπάρχει ΜΑ, αυτή διαιωνίζεται Ο κύριος μηχανισμός διατήρησης της ΜΑ στην πλειονότητα των ασθενών είναι η μείωση του δραστικού όγκου κυκλοφορίας

Σημασία της υποχλωραιμίας στη διατήρηση της ΜΑ

Διατήρηση της μεταβολικής αλκάλωσης Το κλειδί στην υπόθεση αυτή δεν είναι το CI- του ορού, αλλά το ολικό CI- του οργανισμού Palmer & Alpern, J Am Soc Nephrol 1997; 1462-1469

Σημασία της υποκαλιαιμίας στη διατήρηση της ΜΑ

Σχέση Κ+ ορού και επαναρρόφησης HCO3- Επαναρροφούμενα HCO3- (σε mEq/L)

Αναπνευστική αντιρρόπηση ΜΑ Σπάνια επιτυγχάνεται ικανοποιητική αντιρρόπηση λόγω του ότι, τόσο η υπερκαπνία, όσο και η υποξυγοναιμία διεγείρουν την αναπνοή

Πότε δεν υπάρχει υποαερισμός; Σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια που μπορεί να εμφανίζουν υποκλινική συμφόρηση πνευμόνων, ικανή να διεγείρει ενδοπνευμονικούς υποδοχείς και να προκαλέσει ταχύπνοια Σε υποξαιμία (PaO2<50-55 mmHg) οπότε διεγείρονται ενδοπνευμονικοί περιφερικοί χημειοϋποδοχείς και προκαλούν υπεραερισμό Σε πρόκληση πόνου κατά την αρτηριακή παρακέντηση Σε ηπατικό κώμα Τα παραπάνω δεν επιτρέπουν τον υποαερισμό (αντιρρόπηση) και τη βελτίωση του pH σε ΜΑ

Μεταβολική αλκάλωση Μπορεί όμως να υπάρχει «υπεραντιρρόπηση», όταν ο τεχνητός αερισμός δεν είναι ο κατάλληλος

Νεφρική αντιρρόπηση Αρχίζει σε 1 ώρα από την εγκατάσταση της ΜΑ και ολοκληρώνεται σε 12-36 ώρες Είναι ο ισχυρότερος ρυθμιστής της ΟΒΙ

Μεταβολική αλκάλωση και ασβέστιο Η μεταβολική αλκάλωση συνοδεύεται από: Μειωμένο ιονισμένο ασβέστιο - Αυξημένη σύνδεση ασβεστίου με αλβουμίνη - Μειωμένη κινητοποίηση ασβεστίου από τα οστά

Θεραπεία μεταβολικής αλκάλωσης Επικίνδυνη για τη ζωή ΜΑ είναι σπάνια

Μεταβολική αλκάλωση (θεραπεία) Σε pH>7,55 ο ασθενής έχει ανάγκη άμεσης θεραπευτικής αντιμετώπισης

Χλωριο-ευαίσθητη ΜΑ Όταν η αλκαλαιμία είναι σοβαρή (HCO3->45 mEq/L): Βεβαιωθείτε ότι η PaO2 είναι ΟΚ Να αποφεύγετε τη διέγερση του αναπνευστικού Να αντιμετωπίζετε τόσο την αιτία της αλκάλωσης, όσο και την αιτία της διαιώνισης

Θεραπεία μεταβολικής αλκάλωσης (γενικά) pH>7,55 θεωρείται επείγουσα κατάσταση Η ακεταζολαμίδη χρησιμοποιείται σε σοβαρές περιπτώσεις Σπειρονολακτόνη ή επλερενόνη (σε υπεραλδοστερονισμό) Κάλιο ανάλογα με την αιτία της ΜΑ Ενίοτε όταν η μεταβολική αλκάλωση είναι πολύ σοβαρή, μπορεί να δοθεί ενδοφλέβια αραιωμένο HCI ή NH4CI

Ο οργανισμός ανέχεται την αλκαλαιμία λιγότερο καλά, σε σύγκριση με την οξυαιμία

Αναπνευστικές διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας

Περί SaO2 (κορεσμός Hb με Ο2) Ο κορεσμός της Hb με Ο2 που μετριέται με παλμικό οξύμετρο (SpO2) ή από τα αέρια (SaO2) είναι o καλύτερος δείκτης της περιεκτικότητας του αρτηριακού αίματος σε Ο2 (σε σύγκριση με την PaO2) Barthwal, JAPI 2004; 52: 573-577

Ολκή περιεκτικότητα Ο2 Διαλυμένο O2 (PaO2) 3% O2 συνδεμένο με Ηb 97% (SaO2)

Περί PaO2

Περί υποξίας και υποξαιμίας Ως υποξαιμία ορίζεται η παρουσία PaO2<80 mmHg στην επιφάνεια της θάλασσας, σε ενήλικο άτομο που αναπνέει αέρα δωματίου Ως υποξία ορίζεται η ένδεια Ο2 στους ιστούς και τα κύτταρα Η υποξία σχεδόν πάντοτε σχετίζεται με σοβαρή υποξαιμία (PaO2<45 mmHg) Malley, 1990

Υποξία Είναι η έλλειψη Ο2 στους ιστούς: Υποξική υποξία Αναιμική υποξία Καρδιακή υποξία

Η PaO2 μειώνεται από τα 60 έως τα 80 χρόνια κατά 1 mmHg ανά χρόνο Ηλικιακή ομάδα Αποδεκτή PaO2 (mmHg) Άτομα< 60 χρόνων & παιδιά > 80 Νεογέννητα 40-70 70 χρόνων > 70 80 χρόνων > 60 90 χρόνων > 50 Αναμενόμενη PaO2=109-0,43 x ηλικία (σε χρόνια)

Η σημασία της PaCO2 Η PaCO2 είναι ο καλύτερος δείκτης εκτίμησης του κυψελιδικού αερισμού Αυξημένη PaCO2 (>45 mmHg) υποδηλώνει την ύπαρξη κυψελιδικού υποαερισμού Χαμηλή PaCO2 (<35 mmHg) υποδηλώνει κυψελιδικό υπεραερισμό Barthwal, JAPI 2004; 52: 573-577

Σχέση Ο2, CO2 και Hb (Haldane effect) Η Hb μπορεί και μεταφέρει Ο2 και CO2 την ίδια στιγμή, όμως η παρουσία του ενός μειώνει τη δύναμη σύνδεσης του άλλου αερίου, φαινόμενο που είναι γνωστό ως επίδραση Haldane Δηλαδή όταν η μερική πίεση του Ο2 μειώνεται όπως σε καταστάσεις ΧΑΠ, το CO2 είναι λιγότερο πιθανό να απελευθερωθεί από την Hb και συνεπώς τα επίπεδα της PaCO2 αυξάνουν

Εκτίμηση της ανταλλαγής αερίων στον πνεύμονα Παρέχετε από τη διαφορά: P(A-a)O2 (~5-15 mmHg στην επιφάνεια της θάλασσας) ή Από το άθροισμα: PaO2 + PaCO2 (φ.τ. ~130 mmHg) Η P(A-a)O2 διαχωρίζει τον υποαερισμό από πνευμονικές νόσους έναντι νόσων του ΚΝΣ ή προβλήματα των αναπνευστικών μυών απαντά στο ερώτημα αν οι πνεύμονες μεταφέρουν το Ο2 ομαλά από τον ατμοσφαιρικό αέρα στην πνευμονική κυκλοφορία (αν είναι αυξημένη η απάντηση είναι ΟΧΙ) και 150 – 40/0,9 = 106 P(A-a)O2=[(PΒ-PΗ2Ο) x FiΟ2 - PaCO2/R] – PaO2 P(A-a)O2=(150 – PaCO2/0,9) – PaO2

Η P(A-a)O2 επηρεάζεται από την ηλικία: P(A-a)O2 = Ηλικά/3 + PAO2/5 -23 P(A-a)O2 = Ηλικία x 0,21 + 3 ή P(A-a)O2 = Ηλικία/4 + 4 ή P(A-a)O2 = Ηλικά/3 + PAO2/5 -23 Όλες οι αιτίες υποξαιμίας, εκτός από τον υποαερισμό, αυξάνουν την P(A-a)O2

Ολική περιεκτικότητα σε Ο2 Για να εκτιμηθεί η ολική ποσότητα Ο2 που περιέχεται στο αίμα του ασθενούς πρέπει να γνωρίζουμε: PaO2 (Ο2 διαλυμένο στο πλάσμα) SaO2 (οξυγόνο συνδεμένο με Hb) Hb (επίπεδα Hb στο αίμα)

Καμπύλη αποδέσμευσης Ο2 Είναι σιγμοειδούς μορφολογίας: Παριστάνει τη σχέση μεταξύ του κορεσμού της Hb (SaO2) και της PaO2 Η μορφή της αντανακλά την ικανότητα της Hb να συνδέεται ή να αποσυνδέεται με το Ο2 σε ποικίλες καταστάσεις

Η δύναμη με την οποία συνδέεται το Ο2 με την Hb έχει σημαντικές κλινικές επιπτώσεις

Είναι καλό σε ασθενείς με αναπνευστικές διαταραχές την ΟΒΙ να μετράτε τον αριθμό των αναπνοών σε ένα (ολόκληρο) λεπτό, όπως επίσης και το βάθος τους

Τι θεωρείται σταθερή κατάσταση για την οξυγονοθεραπεία; Δείγμα αίματος δεν πρέπει να λαμβάνεται για εκτίμηση αερίων αίματος σε περιπτώσεις μηχανικά αεριζόμενων ασθενών στην έναρξη του αερισμού, ούτε και στη μεταβολή του αερισμού, αλλά: α) Μετά από 3-10 λεπτά σε ασθενείς χωρίς πνευμονική νόσο Mathews, Respir Care 1987; 32: 1029-1034 Hess et al, Respir Care 1985; 30: 1037-1041 β) Σε 20-30 λεπτά σε ασθενείς με χρόνια απόφραξη αεροφόρων οδών Woolf, Chest 1976; 69: 808-809

Αναπνευστική οξέωση

Σε χειρουργικούς ασθενείς Επί υποψίας οξείας αναπνευστικής οξέωσης επιβάλλεται η διενέργεια τραχειοστομίας, βρογχοσκόπησης, διασωλήνωσης και μηχανικός αερισμός (αναπνευστήρας) Δεν υπάρχει χρόνος αναμονής για εργαστηριακή επιβεβαίωση της ΟΒΔ από το pH, το οποίο μπορεί να ελαττωθεί στα 7,20 μέσα σε ελάχιστα λεπτά

Οξεία αναπνευστική οξέωση   Ο κίνδυνος προέρχεται κυρίως από την υποξαιμία Διακοπή αερισμού για 4 min προκαλεί θάνατο, οπότε αυξάνεται η PaCO2 κατά 4-5 mmHg

Αναπνευστική οξέωση Οι περισσότερες περιπτώσεις αναπνευστικής οξέωσης οφείλονται σε μείωση του κυψελιδικού αερισμού Στις περιπτώσεις αυτές η αύξηση του παρεχόμενου Ο2 μπορεί να διορθώσει πλήρως την υποξαιμία Όμως είναι σημαντικό να γνωρίζουμε ότι το Ο2 μόνο του δεν διορθώνει το πρόβλημα

Βρογχικό άσθμα Όταν είναι ήπιο: Αναπνευστική αλκάλωση Όταν είναι ήπιο: Αναπνευστική αλκάλωση Όταν είναι σοβαρό: Αναπνευστική οξέωση

Αναπνευστική οξέωση Στην αναπνευστική οξέωση αν η PaCO2 αυξηθεί πάρα πολύ, ο ασθενής είναι νυσταλέος και δεν απαντά στα ερεθίσματα

Η υπερκαπνία δεν είναι συνώνυμο της αναπνευστικής οξέωσης Αναπνευστική οξέωση Η υπερκαπνία δεν είναι συνώνυμο της αναπνευστικής οξέωσης Λ.χ. ασθενής με σοβαρή μεταβολική οξέωση και συνυπάρχουσα αναπνευστική οξέωση μπορεί να έχει PaCO2=40 mmHg

Αναπνευστική οξέωση (Προσοχή!!) Σε υπερκαπνικούς ασθενείς που χρειάζονται διασωλήνωση, η ταχεία μείωση του CO2 οδηγεί σε σοβαρή υπόταση διότι: Η οξεία μείωση του CO2 μειώνει τη διέγερση του συμπαθητικού Οι ασθενείς αυτοί είναι σχετικά υπογκαιμικοί

Χορήγηση Ο2 σε οξεία αναπνευστική οξέωση Οξυγόνο μπορεί να δοθεί με ασφάλεια σε υψηλή συγκέντρωση σε ασθενείς με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια

Χορήγηση Ο2 σε χρόνια αναπνευστική οξέωση Σε ασθενείς με χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια (χρόνια κατακράτηση CO2), το αναπνευστικό κέντρο γίνεται μη ευαίσθητο (αναίσθητο) στο CO2 και η υποξαιμία αποτελεί τον κύριο διεγέρτη της αναπνοής Είναι προφανές ότι χρειάζεται προσοχή στη χορήγηση Ο2 σε ασθενή με χρόνια αναπνευστική οξέωση

Αναπνευστική αλκάλωση

Συχνότητα αναπνευστικής αλκάλωσης Η αναπνευστική αλκάλωση είναι η συχνότερη των πρωτοπαθών ΟΒΔ (23-46%) και ακολουθείται από τη μεταβολική αλκάλωση Kaehny WD, MCNA 1983; 67(4): 915-928

Αναπνευστική αλκάλωση Η συχνότερη αιτία υποκαπνίας είναι η υποξαιμία (PaO2<60 mmHg) Η συνηθέστερη αιτία κεντρικής αναπνευστικής αλκάλωσης είναι το άγχος (υστερικός υπεραερισμός)

Νοσοκομειακός ασθενής με ανεξήγητο υπεραερισμό και αναπνευστική αλκάλωση πρέπει να ελέγχεται για ενδεχόμενο ύπαρξης σήψης Χαρακτηριστικά συνοδεύεται από σημαντικού βαθμού υποφωσφαταιμία

Η υποκαπνία φαίνεται να είναι ιδιαίτερα κακός προγνωστικός δείκτης σε βαριά πάσχοντες ασθενείς των ΜΕΘ Gennari & Kassirer 1982 Η μέτρια αυτή ΟΒΔ είναι πιο σημαντική ως προειδοποίηση παρά ως κάτι που χρήζει θεραπείας για τον ασθενή 111

Σε βαριά πάσχοντες η παρουσία αλκαλαιμίας είναι κακό προγνωστικό στοιχείο, επειδή η θνητότητα αυξάνει αναλογικά με τη σοβαρότητα της υποκαπνίας Gennari & Kassirer, 1982

Συνέπειες της αλκαλαιμίας Η σοβαρή αλκαλαιμία (pH>7,60) χαρακτηρίζεται από μείωση της αιμάτωσης του εγκεφάλου και της καρδιάς, κάτι που είναι πιο έκδηλο σε αναπνευστική αλκάλωση Μεγάλο ρόλο στις κλινικές εκδηλώσεις παίζει και η μείωση του ιονισμένου ασβεστίου (κεφαλόπονος, τετανία, αποπληξία, λήθαργος, ντελίριο, κώμα) Ακόμη και η μέτρια αλκαλαιμία εκμηδενίζει την προσπάθεια απογαλακτισμού ασθενούς από τον αναπνευστήρα

Αναπνευστική αλκάλωση (αντιρρόπηση) Η πρώτη προτεραιότητα σε αναπνευστική αλκάλωση είναι η διόρθωση της συνυπάρχουσας υποξαιμίας Στις περισσότερες βέβαια περιπτώσεις η διόρθωση της υποκείμενης νόσου διορθώνει και την υποξαιμία

Οξυγόνο μπορεί να δοθεί άφοβα (ασφαλώς) σε υψηλές συγκεντρώσεις σε ασθενείς με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια

Σας ευχαριστώ πολύ