MEDICINA LEGALĂ A MORŢII SUBITE MS= un deces brusc, neasteptat, neexplicabil, survenit la un individ in plina stare de sanatate aparenta, cu simptomatologie premonitorie de scurta durata sau absenta. Cauza acestor decese este inexplicabila clinic, astfel incat face obiectul cercetarii necroptice medico-legale. Sub aspect pragmatic, moartea subita este una suspecta. Rezolvarea necropsică a acestor cazuri aduce surpriza depistării a 10% de morţi violente (de tipul intoxicaţiilor acute, traumatismelor cranio-cerebrale, asfixiilor sau avortului, de regulă fără leziuni externe pentru a atrage atenţia), aceasta fiind inca o ratiune pentru care legiuitorul a trecut în competenţa medicinei legale investigarea ştiinţifică a morţii suspecte.

Constatari necroptice: La morţile subite „adevărate”(90%) examenul medico-legal poate evidenţia: leziuni organice incompatibile cu viaţa – ruptura de cord, ruptura de anevrism de aortă; leziuni organice cronice care nu pot explica în mod cert, prin ele însele, decesul – ciroza hepatică, ATS generalizată sau localizată, aici se poate include şi MS funcţionale (leziuni organice de fond+ factor ocazional); modificări nespecifice pentru anumită boală – staza sanguină viscerală, sufuziuni sanguine subseroase, aceste modificări le putem găsi atât în morţile neviolente (viroze, boli infecţioase, şoc anafilactic, alergii) cât şi în morţile violente (asfixii mecanice, intoxicaţii, electrocuţii); absenta elementelor anormale- autopsie alba La 3 si 4 poate fi vorba de o MS reflexa/prin inhibitie determinata de traume asupra unor zone reflexogene: nucleu sinocarotidian, plex solar, punctie pleurala, col uterin, testicole.

Cauze posibile ale mortilor subite: (in ordinea frecventei) cardiace; respiratorii; ale SNC; digestive; genito-urinare; endocrine; infectioase; inumoalergice; hidro-electrolitice; etiologie obscura.

I. Cauze cardiace Mecanism: de obicei aritmogen. Initiat prin asocierea cauzei organice şi a unui factor declanşator (stres, efort, variaţii de temperatură). Ischemia miocardică este factorul major de tahiaritmie şi risc de moarte subită. Factori favorizanti ai episodului ischemic acut: a) Abuzul de alcool prin: efectul toxic al acetaldehidei (produs toxic de metabolism al alcoolului ce realizează o adevărată cardiomiopatie alcoolică) mai frecvent prin creşterea nevoilor de oxigen în timpul abuzului de alcool, nevoie ce se află la baza creşterii excitabilităţii cordului. Astfel, cordul capătă proprietăţi de automatism aberant şi poate genera tulburări de ritm ce pot deveni letale (FV-62%, TV-7%, bradiaritmii); b) Stresul acut (ex.: emotional, dopaj) prin cresterea aminelor inotrop +; c) Mesele abundente prin ascensiunea diafragmului cu modificări de poziţie a cordului şi ischemii coronariene; d) Efort fizic intens, variatii de presiune atmosferica;

I.1. Cauze coronariene I.1.1. ATS coronariană - moartea subită coronariană se confundă cu ateroscleroza care evoluează în 3 faze: faza premorbidă în copilărie, faza evolutivă la adult şi faza complicaţiilor după 40 de ani. Moartea subită coronariană, suprapunându-se pe ateroscleroza coronarelor, frecvent apare sub formă de ischemie acută generatoare de instabilităţi electrice şi aritmii letale, sub forma infarctului de miocard. Alteori ateroscleroza produce complicaţii la vârste mai tinere, deoarece 45-50% din subiecţi au leziuni constituie între 30 şi 40 de ani. Considerarea ATS coronariene drept cauza de deces trebuie facuta cu mare prudenta deoarece exista multe cazuri de deces la care se constata prezenta unor leziuni ATS avansate unde cauza de deces este in mod cert extracardiaca. In diversele stadii, macroscopic, ATS poate avea urmatoarele 4 aspecte: 1. puncte sau placi ats neulcerate: zone punctiforme sau brazde, cu aspect reliefat sau plan, lenticulare, subendoteliale, albe-galbui, moi (striurile lipidice sunt formate din macrofage ce au intrat in intima luand aspect spumos prin incarcarcare lipidica sub forma de picaturi agregate, in special colesterol esterificat);

2. placi ats ulcerate: ridicaturi/placi gelatinose translucide, rotunde sau policiclice, cu fund neregulat, granulos, ocupat de o magma opaca alb-galbuie, sfaramacioasa- contin matrix extracelular bogat in glicoproteine ce include macrofage si cel. musculare netede (se pot complica cu tromboze si hemoragii secundare in placa); 3. placi calcare: depozite albicioase, dure, de consistenta cojii de ou; 4. placi cicatriciale: calcifierea si pierderea elasticitatii peretelui vascular, transformarea arterelor mici si mijlocii in tubuti rigide care stau deschise similar macaroanelor, cu suprafata neteda, alba, sticloasa. ATS afecteaza mai ales vasele de calibru mare respectiv de tip muscular si elastic. Pe arterele de calibru mediu leziunile au mai ales caracter protruziv, pe cele mari cum este aorta, leziunile au caracter dilatativ, anevrismal. S-a observat o distributie preferentiala a aterosclerozei in arborele arterial. De ex, aorta abdominala este localizarea preferentiala, arterele coronare par cele mai afectate in primii 5-6 cm de la emergenta, urmand cele cerebrale, pe cand arterele renale par a fi protejate, cu exceptia ostiumurilor.

I.1.2. Tromboza acută de coronară- este rar intalnita in practica pentru ca, pe de o parte, decesul se produce in spital iar cazul nu e de competenta medicului legist, sau in rarele cazuri cand decesul survine brusc si cazul devine medico-legal, trombusul se poate dizolva dupa deces prin fibrinoliza postmortem, fiind dificil de observat la autopsie (daca victima supravietuieste suficient timp dupa instalarea evenimentului obstructiv coronarian se pot observa modificari microscopice si/sau macroscopice in zona de miocard ischemic). Astfel, ocluzia unui ram coronar cu infarct miocardic consecutiv se poate face prin aterom voluminos simplu sau ulcerat, hemoragie subintimala sau tromboza. -cel mai frecv. este interesata ramura descendenta anter. a coronarei stangi, cunoscuta ca “artera mortii subite”, care va realiza necroza peretelui anterior al VS si a 2/3 din septul interventricular anterior.

IMA- prima manifestare poate fi moartea subita; - vizibil microscopic dupa >6ore de supravietuire de la evenimentul acut; - vizibil macroscopic dupa >12ore de supravietuire de la evenimentul acut ca o plaja miocardica palida cu sau fara hiperemie marginala; in intervalul 1-3 zile, aria afectata capata un aspect “tigroid” cu striuri galbene alternand cu cele de culoare rosie; dupa 3 zile zona devine galbena pentru a se fibroza si a capata aspect albicios dupa 7 saptamani (dar nu mai vorbim de deces subit); IMA cu supravietuire sub 6 ore -criteriile histologice nu permit diag. de infarct, in primele ore se obs la microscopie doar o ondulare a fibrelor miocardice si un defect de colorare cu tetrazolium sau cu fucsina bazica. Modificari in lichidul pericardic: -enzime la conc ridicate: CK, mai ales fractiunile MM1, MM2, MM3; valori semnificative sunt CK=6968 U/l val medie, CK-MB= 18.7% din total CK, CK-MM= 81.2% din total CK; f. util si in clinica pentru diag. reinfarctizarilor pt. ca creste acut la 2-8 ore de la IMA; -raportul dintre isoformele CK-MB, respectiv 2/1; peste 1,5 este sugestiv pt IMA;

-cresteri ale mioglobinei (daca este la val -cresteri ale mioglobinei (daca este la val. normale exclude un IMA, creste inainte de CK-MB, poate servi la aprecierea extinderii infarctului); -cantităţi crescute de catepsină D, LDL, apolipoproteina a1, lipoproteina a. Diferente semnificative intre zonele ischemice/nonischemice miocardice: -difera continutul in lipide, acizi grasi, carnitina, hidroxi-butirat dehidrogenaza; -un raport subunitar K/Na este caracteristic pentru zonele ischemice; -imonohistochimie: in zonele ischemice nu mai sunt identificate prealbumina, mioglobina, miozina, CRP, ceruloplasmina, alfa-1-antitripsina; fract C5b-9 a complementului poate fi identificata in zonele ischemice la doar cateva minute de la instalarea ischemiei si este relativ rezistenta la autoliza (necesita studii suplimentare). Practic, “la cald”: -necroza miocardica se constituie dupa 5-6 ore de la evenimentul acut si poate fi identificata macroscopic prin tehnici histochimice care evidentiaza prezenta enzimelor respiratorii intracelulare cum ar fi succinildehidrogenaza. Sectiuni transversale nefixate, asa cum se obtin de la autopsie, se introduc intr-o solutie de nitro-blan-tetrazolin(NBT) si succinat de sodiu in exces (substrat); se incubeaza la 37ºC timp de 7-8 minute; in zonele care nu sunt necrozate, dehidrogenazele intracelulare mediaza donarea de H catre NBT solubil, de culoare galbena. Colorantul precipita sub forma insolubila de formazan de culoare albastra-purpurie; ariile necrotice apar necolorate prin lipsa enzimelor.

Dozari in sange (in clinica): -troponinele (extrem de specifice pt. leziuni miocardice) dozabile in sange de la min 3 ore de la evenimentul acut; Tn I I ramane crescuta 7-10 zile, Tn T pana la 14 zile; -CK-MB elevata (valori variabile in fct. analizor); -rar mioglobina. Cele mai frecvente cauze de deces in infarctul miocardic sunt insuficienta de pompa si socul cardiogen, FV, asistola. Se pot datora in sine ariei fibrotice postinfarct sau complicatiilor- ruptura de perete liber, defectul de sept ventricular, insuficiente valvulare, pericardita, tromboembolismul, anevrismul de VS.

I.1.3. Anomalii congenitale coronariene - anomalii de origine a uneia sau mai multor coronare din trunchiul pulmonar, originea anormală din aortă (din sinusul Valsalva drept, stâng sau posterior), ostium coronarian comun pentru ambele coronare, hipoplazia coronariană, fistule coronariene arterio-venoase; factori filogenetici:ramificaţie a coronarelor în unghi drept :existenţa punţilor epicardo-miocardice (“tunele” pe sub care trec ramurile coronare-bridging) care cu fiecare sistolă, prin comprimarea coronarelor, mişcorează debitul cardiac. Există astfel 6 punţi numai pe descendenta anterioară/interventriculara (dă ramuri pentru septul interventricular şi fascicul Hiss). Fenomenul de micşorare a debitului cu fiecare contracţie datorită acestor punţi realizează o ischemie care este pusă la originea anginei Prinzmetal.

I.1.4.Anevrism coronarian disecant Poate fi: -primitiv: mai frecvent la femei, cu origine in coronara, ce poate apare spontan sau traumatic dupa un traumatism toracic sau post angiografie coronariana; -secundar: unui anevrism disecant de aorta (prin necroza mediei de natură genetică -sindromul Marfan- sau consecutive hipertensiunii arteriale, degenerescenţei mediei sau necrozei sale din lues sau ateroscleroza); : bolii Menke (tip autosomal recesiva cu transm. X-linkata) in care metab. Cu este modificat => ↓cantit. de ceruloplasmina si a activitatii aminooxidazelor din tesutul conjunctiv => ↓ colagenului si elastinei mature => anevrism disecant/ruptura cord. I.1.5.Displazie fibro-musculară coronariană Este o afecţiune neinflamatorie, neateromatoasă de etiologie necunoscută, caracterizată prin distrugerea fibrelor elastice din peretele arterial, proliferearea fibrelor musculare netede şi fibroza mediei şi intimei care sunt intens îngroşate cu reducerea lumenala.

I.1.6. Boala Kawasaki Este o boală acută febrilă, caracterizată printr-o vasculită severă, adenopatie şi exantem, afectând în mod particular vase coronare. Arterita coronară (este afectată vasa vasorum coronariană) favorizează apariţia anevrismelor la acest nivel, a trombozei şi a stenozelor. Sunt cazuri când afectarea coronariană trece neobservată, primul semn fiind moartea subită. I.1.7.Arterita coronariana Arteritele specifice sau nespecifice, pot sa nu aiba manifestări clinice şi pot determina moartea subită prin mecanism ischemic, fiind descoperite la autopsii.

I.2. Boala hipertensiva Stresul acut=> variaţii bruşte ale tensiunii arteriale => fisura/rupere placi de aterom instabile => tromboze coronariene cu riscurile consecutive; => exces catecolaminic cu creşterea nevoii de oxigen a cordului => ischemii şi infarcte miocardice; => creste agregarea plachetară => accidente coronariene chiar pe coronare relativ indemne. Stresul cronic (suprasolicitarea indelungata ventriculara)=> HVS; acutizarea acestei conditii se poate produce prin cresterea necesarului de oxigen dar si prin reducerea aportului- in somn, prin hipoxia nocturna cu bradicardie si exces prostaglandic (deci activitate plachetara mai intensa). Moartea de poate produce prin: -aritmii ventriculare. La autopsie: HVS, +/- ATS coronarian, +/- glomeruloscleroza renala; -encefalopatie hipertensiva acuta La autopsie: edem cerebral (cu/fara angajare), +/- microinfarcte si microhemoragii, +/-HVS.

I.3.Cardiomiopatii 1. Obliterante- nu se asociaza cu moarte subita, fiind boli cronice (amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza). 2. Congestive- cardiomiopatia peripartum (in ultima luna de sarcina si primele 6 dupa nastere); prin suprasolicitarea inimii in sarcina; -in alcoolismul cronic; - cea cronica idiopatica. Anatomopatologic: inima dilatata, eventual cu trombi intracavitari; : microscopic, fibroza interstitiala difuza. 3.Hipertrofice- VS este hipertrofiat, cu un maxim la nivelul septului, dar şi alte zone ale VS pot prezenta îngroşări parcelare cu diferenţe mari de grosime între zone; grosimea medie a VS este 20-22mm, până la 50mm. Este cea mai frecvenă cauză de moarte subită la tineri. Trebuie facut dg. diferenţial cu hipertofia adaptativă la atleţi, unde în general dimensiunile cordului sunt în limite normale, unii pot prezenta o creştere adaptativă a grosimii peretelui VS peste13 mm, dar fără anomalii de conducere sau de mecanică cardiacă. 4.Ischemice- se instaleaza in timp, prin insuficienta perfuzie a unor coronare ateromatoase; miocitele sunt hipertrofice, prezinta fibroza. 5. Displazie aritmogena de VD- clinic domina insuf. de VD. Se caracterizează prin înlocuirea miocardului normal al VD cu fibroza intersiţială şi ţesut gras, dilatare marcată a atriului drept cu dilatarea moderată a VD. Constituie 0,5- 20% din morţile subite la tineri.

I.5. Miocardite, Endocardite I.4.Valvulopatii -determină rar moarte subită, avand evolutie indelungata. Sunt incriminate: -prolapsul de valva mitrala: se vor exclude orice alte cauze de deces. Poate determ. moarte subita prin: FV, endocardita bacteriana, tromboembolie. -stenoza aortica => HVS secundara => insuficienta coronariana. I.5. Miocardite, Endocardite -pot fi asimptomatice=> cauza de moarte subita. Etiologie: infectii (bacterii, virusuri, ciuperici); : boli de colagen (poliartrita reumatoida); : miocardita eozinofilica (se banuieste a fi declansata de o viroza pe un teren hiperalergic; cordul este flasc, decolorat, infiltrat eozinofilic); : consumul cronic de cocaina poate determina modificări miocardice asemănătoare cu miocardita.

I.6. Malformatii ale sist. excito-conductor Constau în existenţa unor căi accesorii de transmitere a stimulilor electrici sino-atriali, care ocolesc nodulul atrio-ventricular: - sdr. Wolf-Parkinson-White (prin fascicolul Kent); sdr. Lown-Ganon-Levine (existenţa unei căi accesorii între atriu şi fascicul Hiss); sdr. intervalului QT alungit -mostenit -dobandit (asociat cu antidepresive, fenotiazine, tulburari electrolitice, în hipotermii şi în anorexii nervoase). I.7. “Morti reflexe” Prin traumatisme minore la nivelul zonelor reflexogene: sinus carotidian, globi oculari, testicule, vulva, pensarea colului uterin, punctie toracică, imersie în apă foarte rece, lovire in zona precordiala- apare de obicei la copii sau tineri prin lovire cu mingea, în karate etc.). Decesul se produce prin aritmie ventriculara maligna. Important, victimele nu prezinta semne de insuficienta respiratorie dupa impactul toracic.

II. Cauze meningo-encefalice Cel mai frecvente afecţiuni incriminate în moartea subită sunt: hemoragiile intracerebrale cu inundaţie ventriculară (in HTA); hemoragiile subarahnoidiene; hematoamele subdurale- mai ales cronice; anevrismele de vase cerebrale; emboliile cerebrale din fibrilaţia atrială, stenoza mitrală, infarctul de miocard, endocardita, proteze valvulare; ateroscleroza vaselor cerebrale care produce ramolismente -pot fi letale în functie de masivitatea lor. II.1. Hemoragiile intracerebrale (asociate constant cu HTA) -peste 50% cazuri intre 40-60 ani; -localizari frecvente: putamen (dizartrie, hemipareză), capsula interna, talamus (deficit senzitiv mai accentuat decât cel motor), emisfere cerebeloase (tulb. echilibru), punte (inconstienta instantanee); -extinderea hemoragiei se face cel mai frecvent în ventricol si subarahnoidian. Determină edem cerebral cu hemoragii secundare în trunchi. -supravietuire: 90% decedeaza in primele 24 ore.

II.2.Hemoragii subarahnoidiene Cauze: a) Ruptura unei malformatii arterio-venoase- majoritatea sunt in cortexul parietal (ex. Sdr. Sturge-Weber ce asociaza malform. a-v cerebrale, nevi vasculari pe fata si gat, epilepsie); b) Anevrisme rupte- cel mai frecvent de la nivelul unui vas al poligonului Willis =>necroptic: 96% cazuri HSA abundenta mai ales la baza creierului, 4% cazuri hemoragie subdurala sau intracerebrala. c) Discrazii sanguine, supradozare anticoagulante. II.3. Epilepsia (1-2% din mortile subite) -de regula, moartea apare la un tanar cu terapie anticonvulsivanta insuficienta, in timpul noptii sau in cada de baie, fara semne de convulsii (s-a sugerat ca s-ar produce o descarcare electrica cerebrala masiva care duce la oprirea cordului); Autopsie: 25% IH linguale; : foarte rar se depisteaza cauza crizelor convulsive (focare sclerotice, sechele dupa TCC, aderente intre duramater si cortexul cerebral, malformatii arterio-venoase).

II.4. Tumori cerebrale primitive Toxicologia poate evidentia: -nivele serice subterapeutice de anticonvulsivante; -valori mari de prolactina (semnul convulsiilor generalizate). Epilepsia va fi un diagnostic de excludere! II.4. Tumori cerebrale primitive -50% sunt astrocitoame şi glioblastoame; -daca sunt situate in zone “mute” ale creierului evolutia poate fi asimptomatica, cu pierdere brusca de constiinta, fara simptome premonitorii, moartea subită aparand datorită hemoragiei în tumora sau datorită edemului cerebral. Necroptic: tumora+ hemoragie intracerebrala sau aspectele edemului cerebral (creier tumefiat, ce bombeaza din cavitatea craniana la indepartarea calotei, cu vasele dilatate pline su sange, circumvolutii turtite, relief sters, santurile dintre ele micsorate, la baza se vede impresiunea găurii occipitale; pe sectiune, tesutul nervos este moale, friabil, foarte hidratat, cu puncte hemoragice ce dispar la spalarea cu apa).

II.5.Meningite -sunt cauza de moarte subită numai în forme fulminante; - cel mai frecvent sunt întâlnite la copii; La autopsie constatările sunt reduse sau pot lipsi (edem cerebral, meninge tulbure- greu vizibil macroscopic). Sunt determinate de- hemophilus influenzae (3 luni- 3 ani); - meningococ – forma fulminantă determină decesul în <10h; la autopsie se constată – cianoză, rash eritematos, peteşii şi purpură, necroză hemoragică a suprarenalelor; daca cadavrul a fost refrigerat culturile sunt negative, iar diag. se pune pe baza polizaharidelor capsulare specifice din sange; - pneumococ – mai ales la splenectomizaţi; se poate cultiva in sange chiar dupa refrigerare; - la nou-născuţi meningitele sunt determinate se Escherichia Coli şi Streptococul β-hemolitic.

II.6. Hipertrensiunea intracraniană Cauze mai frecvente: edem cerebral- citotoxic (tumori, intox. cu apa) - vasogenic (tumori, infectii sau contuzii cerebrale, intoxicatii cu Pb); : tumori (prin efectul expansiv propriu); : hemoragii intracraniene; : hidrocefalie. -cel mai frecvent are istoric indelungat, a.i.rar determina “moarte subita” Hipertensiunea intracraniana determina: - hernieri de substanta cerebrala (a girusului cingulat sub coasa creierului, a unei parti din lobul temporal intre pedunculii cerebrali si tentoriu, a amigdalei cerebeloase in gaura occipitala cu compresie pe bulb, prin orificii artificiale de trepanatie); comprimarea arterelor de la suprafata creierului pe marginea faldurilor durei => infarcte; comprimarea trunchiului cerebral =>hemoragii.

II.7. Afectiuni psihiatrice Hidrocefalia- la necropsie: ventricoli dilataţi, scăderea grosimii substanţei cerebrale. Microscopic – edem interstiţial în susbstanţa albă periventriculară. II.7. Afectiuni psihiatrice S-a constatat o frecveţă crescută a morţilor subite la schizofenicii trataţi cu fenotiazine (in doze terapeutice), acestea putand determina aritmii cardiace, hipertermie, hipotensiune, distonie laringo-faringiană, convulsii. II.8. Tromboza sinusului sagital superior II.9. Comoţia cerebrală minoră asociată cu intoxicaţie etilică Sunt descrise cazuri in care persoane cu leziuni moderate de parti moi ale fetei sau craniului fara alte leziuni decelabile nici macar microscopic au decedat, avand o alcoolemie cuprinsa intre 2,2 si 3,3g/L. Autorii sugereaza ca mec. tanatogenerator a constat in apnee post comotie cerebrala prin TCC minor asociata cu intoxicatie etilica.

II.10. Malaria cerebrala -determinată de Plasmodium Malarie; -frecv. in zonele tropicale, rara in cele continentale (cazuri “de import”); -poate evolua asimptomatic a.i. se poate incadra ca moarte subită. La autopsie – creierul este edemaţiat, moale, friabil, congestiv, cu zone palide cenuşii pe suprafaţă (determinate de pigmentul numit hemozoină); pe secţiuni uneori se determină hemoragii peteşiale în corp calos, capsula internă şi în creier. Diag. este microscopic – hematii parazitate sechestrate în capilarele cerebrale, în care se pot observa şi depozite de hemozoină (hemoglobină degradată de paraziţi).

III. Cauze respiratorii III.1. Embolii pulmonare Embolia pulmonară cruorică (cu cheaguri) sau necruorică (cu colesterol, aer, grăsime, paraziţi, lichid amniotic, fragmente tisulare ori neoplazice) duce la moarte subită prin reducerea brutală a output-ului cardiac. -mai frecventa la femei; -uzual, se identifica un factor favorizant: traumatism, interventie chirurgicala, imobilizare prelungita (s-au raportat cazuri de tromboza venoasa profunda la pasagerii curselor aviatice de lunga durata), sarcina, obezitate; -decesul determ. de embolia pulmonara masiva este rapid (33% in prima ora), precedat de cianoza si dispnee intense, eventual de triada Allen (tuse, hemoptizie şi junghi toracic). Teorii in patogenia mortii: a) teoria mecanică (blocarea circulaţiei pulmonare =>dilatare cord=>↓ debitului cardiac=> cord pulmonar acut);

b) teoria reflexogenă (prin actiune vagala se produc bronhospasme şi atelectazie; c) teoria umorală (distrugerea plachetelor eliberează serotonină=> bronhospasm si vasoconstrictie letale). in embolia pulmonară, morfologic, se vor pune în evidenţă sursa de plecare a embolului şi infarctul pulmonar (zonă roşie în centru, roz la mijloc şi galbenă la perferie); este important de demonstrat caracterul vital al trombului gasit in arterele pulmonare (cu existenţa hematiilor şi fibrinei). Embolia amniotica- cea mai frecv. cauza de deces intrapartum si imediat postpartum. -factori favorizanti: multipare in varsta, placenta praevia, cezariana, retentia de placenta, fat mort in utero. Fiziopatologic, lichidul amniotic intra in vasele sanguine unde determina: obstructia capilarelor pulm=>HTA pulm.=>cord pulm acut : efecte tip soc anafilactic prin Ag fetale=>CID. Autopsie: congestie şi edem pulmonar, atelectazie focală, extravazări sanguine subpleurale; la uter – extravazări sanguine submucoase.

Microscopic: pulmon – emfizem acut, edem pulmonar, microtromboze în capilare septale, capilare pulmonare cu substanţe şi celule de origine fetală (mucina este cel mai valoros indice de diag., lanugo, vernix caseosa, celule sincitiotrofoblastice); : microtromboze în vase mici cerebrale şi renale. Embolia gazoasa- cauza rara de moarte subita Cantitatea letala de gaz depinde de: locul de pătrundere -prin arteră (prin şunturi arterio-venoase, foramen ovale) -prin venă (plăgi tăiate situate mai sus de nivelul AD, toracocenteză, retro-pneumo-peritoneu, lezarea venelor abdomino-pelvine in cursul drenarii hematomului retroperitoneal, rezecţiei tumorale pelvine, chiuretajului, histerectomiei, perfuzii, ventilaţie mecanică cu PEEP, cateter subclavicular); : ritmul de pătrundere (ritmul lent permite tolerarea unei cantităţi mari de gaze si invers). Decesul se produce prin: în cazul sistemului venos=> gazul pătrunde în vasele pulmonare unde determină ocluzie şi vasoconstricţie reflexă; : în cazul sistemului arterial=> obstrucţia unui ram coronarian sau a unei artere cerebrale.

Autopsia: trebuie începută cu deschiderea toracelui prin efectuarea unui volet costal cu evidenţierea sacului pericardic care se incizează şi se întroduce apă cat să acopere complet cordul, apoi se incizează ventricolul drept şi se verifică existenţa bulelor de aer (aseasta metodă se aplică când nu există procesele de putrefacţie); : dacă există o cantitate mare de aer, se poate evidenţia sânge spumos în vena cavă superioară şi în vasele meningeale. Embolia grasa- cel mai frecv. se produce dupa 2-3 zile de la fractura unui os lung (mai ales femur); -poate apare si in orice traumatism ce intereseaza ţesutul gras subcutanat, in arsuri grave, pancreatită acută, steatoză hepatică (când creşte presiunea intraabdominală). Fiziopatologic se produce o coalescenţa a lipidelor plasmatice care formează picături mari ce vor obstrua capilarele pulmonare. -in majoritatea cazurilor sunt asimptomatice. Autopsie: macroscopic- fara elemente sugestive; : microscopic- se recoltează apexul pulmonar şi se pun în evidenţă picături de grăsime în capilare pulmonare.

Autopsie: plamani hiperdestinsi cu mucus vascos, aderent, in III.2. Crize de astm Poate determ. moarte subita prin: -cresterea excitabilitatii miocardului ca urmare a hipoxiei si acidozei respiratorii din cursul crizei de astm; -FV ca urmare a medicatiei simpatomimetice; -pneumotorax spontan (desi in general benign, poate fi cauza de MS independent de criza astmatica- la nou nascut). Autopsie: plamani hiperdestinsi cu mucus vascos, aderent, in cantitate mare. Microscopic: infiltrat inflamator abundent peribronşic, numeroase eozinofile. III.3. Hemoptizii- la bolnavii TBC sau cu tumori prin erodarea unui vas mare. III.4. Pneumopatii interstiţiale- pot determina moarte subită în cazul unor forme grave cu simptomatologia atipică sau absentă si la imunodeprimaţi.

III.6. Hipertensiune pulmonară esenţială III.5.Epiglotita -este mai frecventă la copii, cel mai frecvent produsă de Haemophillus Influenzae sau alergii; -edemul glotic se instalează rapid, moartea se produce prin asfixie; -diag. postmortem este dificil datorită faptului că edem diminuă rapid. Autopsie: macroscopic local- malacia cadaverică (edemul retrocedează prin difuziunea lui în ţesuturile vecine, semănând cu malacia cadaverică). III.6. Hipertensiune pulmonară esenţială -etiologie neclara; Microscopic: displazie hipertrofică a tunicii medii a arteriolelor medii şi mici din patul vascular pulmonar. Se caracterizează prin creşterea presiunii în artera pulmonară şi ramurile ei. Evoluţia este spre insuficienţa cordului drept, putând genera sincope fatale. Sincopa este o insuficienţă circulatorie acută a creierului ce corespunde morţii aparente.

IV. Cauze digestive IV.1. Ruptura de varice esofagiene- determ. hemoragii masive. IV.2. Ulcer gastric sau duodenal, neoplasm gastric- hemoragii prin erodarea unui vas de calibru mare. IV.3. Ruptura spontana de splina- la traumatisme minore sau spontană (la o splină congestivă cu reducerea cantitativă a fibrelor reticulare); este rară şi survine întotdeauna pe un fond patologic (malarie, parazitoze, histioplasmoză, leucoze). IV.4. Pancreatita acută fulminantă -mai frecvente la etilici. Pot fi: -pancreatite apoplectice, fulminante, fără inflamaţie şi pete de citosteatonecroză; -pancreatite necrotice nezgomotoase, pe fond de calcifiere, fibroză şi producere de chisturi pe care se suprapun leziuni acute de necroză, citosteatonecroză şi hemoragie; -in trat. cu cortizon pot apare leziuni de tip infarct-like pancreatic. Datorită autolizei precoce, autopsia trebuie efectuată cât mai precoce posibil.

IV.5. Hepatită fulminantă Etiologie: toxică (Acetaminofen) : virală. Unele steatoze hepatice pot explica moartea subită prin cardiomiopatie, hipoglicemie sau embolii grase. Uneori, moartea subită se poate produce prin sindrom Reye de encefalopatie acută şi steatoză hepatică virală. IV.6. Hemoragii intraabdominale netraumatice se produc de obicei la cirotici, au aspect de hemoragii în pânză. Infarctele entero-mezenterice manifestate prin congestie, infarctizare şi gangrenă pot produce de asemeni moarte rapidă.

V. Cauze endocrine V.1. Diabet zaharat Coma hiperglicemica- poate fi prima manifestare a unui diabet nediagnosticat, ce poate duce la moarte subită şi la caz medico-legal. Diag. postmortem: dozarea glucozei în umoarea vitroasă (>200 mg/dl) şi a corpilor cetonici (>5mmol/l); + glicozurie si cetonurie; : fructozamina - este in medie de 3 ori mai mare la diabetici (1,5mg/dl) : Hb-G (mai stabila decat glucoza)- este in medie de 2 ori mai mare la diabetici (VN la 12-24 ore PM intre 6,16- 7,36% ) Acidoza lactică se întâlneşte frecvent la consumatorii de alcool şi poate fi cauza determinantă sau factor concurator în moartea subită (diag se pune pe valoarea sumei concentraţiei lactatului+ glucozei în LCR care este mai mare de 300 mg/dl). b) Coma hipoglicemica- apare in: - intoxicaţie etanolică la un decompensat hepatic (ciroză, distrofie grasă); - hipoglicemii induse de medicamente (insulina, sulfoniluree, salicilaţi); - afecţiuni neurologice (Alzheimer, sindromul psihoorganic, infarct cerebral, epilepsie, boala Wernicke); - tulburări endocrine (adenoame pancreatice, hipopituitarism, hipotiroidie, adenom hipofizar); -neoplazii, TBC, sclerodermie, amiloidoză. Diag.: dozare in UV a glucozei si acidului lactic (suma lor <160mg/dl).

Clinic la copil o criză acută suprarenala poate fi prima V.2. Feocromocitom Este o tumora suprarenaliană ce sintetizează adrenalină, noradrenalină, dopamină. Criza de HTA se poate instala după administrarea β-blocantelor, la stres, sau declanşată de traumatisme abdominale. La autopsie se poate evidenţia tumora + se dozează adrenalina, noradrenalină şi metaboliţii acestora (acid vanil-mandelic, homovanilic). V.3. Insuficienţa cortico-suprarenala a)Boala Addison: cauzată de TBC, histioplasmoză, coccidiomicoză, amiloidoză, atrofie suprarenală congenitală. Clinic la copil o criză acută suprarenala poate fi prima manifestare, fiind adesea iniţiată de o infecţie virală banală sau de alte cauze de stres. Pacientul poate fi palid, cianotic, comatos/ în delir cu deshidratare şi simptome gastro-intestinale severe ce pot simula un abdomen acut sau o gastroenterită gravă. Ex. laborator – hipoNa, hiperK, hemoconcentratie, hipoglicemie, acidoză metabolică, autoAc anti-suprarenali prezenţi. Diag. postmortem: cortizol plasmatic scazut (stabil 48-72h).

b) Necroza hemoragică a suprarenalelor (Sdr. Waterhouse-Friedrickson) -etiol: infecţii meningococice(cel mai frecvent), cu pneumococ, stafilococ sau Haemophilus Influenzae. Evolutie exploziva cu febră şi manifestări hemoragice sistemice (peteşii deseori sub formă de echimoze care se transformă apoi în necroze şi gangrene cutanate; purpura cutanată), colaps circulator. Hemoculturi + întotdeauna. La autopsie - peteşii, purpura şi hemoragii generalizate mai ales la nivelul mucoaselor şi seroaselor (CID), hemoragii masive bilaterale în suprarenale, uneori miocardite interstiţiale (datorită toxemiei). - cortizol plasmatic scazut, ACTH mult crescut V.4. Afectiuni tiroidiene Mecanisme deces: in tireotoxicoza prin aritmii, hipertermie, crize convulsive; in hipotiroidie prin dezechilibre ale K cu aritmii cardiace. Macroscopic tiroida poate fi de volum normal. Microscopic – tiroidita cronică severă cu distrugerea parenchimului şi hipeplazia reactivă a epiteliului acinar. Valorile T3, T4 si TSH(stabile 24-48 ore) pot fi crescute/scazute, cu Ac antitiroidieni frecv.+

VI.1. Soc septic streptococic fulminant VI. Cauze infectioase VI.1. Soc septic streptococic fulminant -determinat de Streptococcus pyogenes -clinic: febra, hTA, hemoliza -in 10-30% cazuri, decesul se produce in <48 ore de la debut. VI.2. Fasciita necrozantă -este o infecţie necrozantă rapid progresivă a ţesutului celular subcutanat şi a fasciei subcutanate; -determinata de Streptococcus pyogenes sau/si Staphylococcus aureus; -uzual survine la persoane tarate (diabet, cancer) dar şi la persoane tinere cu leziuni cutanate minore (uneori poarta de intrare nu este gasita); -decesul se produce prin şoc toxic; -microscopic: distrugerea epidermului, necroză confluentă a fasciei, tromboza şi inflamaţia vaselor sanguine; -hemoculturile pot fi negative.

VI.3. Soc septic stafilococic fulminant -determ. de Staphylococcus aureus; -evolutie fulminanta in 90% cazuri; -in foarte mare majoritate depistat la femei tinere la menstruatie care folosesc tampoane contaminate. VII. Cauze imuno-alergice (socul anafilactic) -determină insuficienţa respiratorie şi colaps; -manifestările apar, uzual, la 15-20 min după contactul cu alergenul; Decesul se produce prin- edem şi spasm laringian, - spasm şi hipersecreţie bronşică, - vasodilataţie sistemică. La autopsie: edem pulmonar acut, emfizem pulmonar. Toxicologie/imunologie: Ac anti IgE specifici pentru anumit Ag, cresteri de Ig E si IgM (destul de stabile), histamina, cortizon, corticosteroizi. (Ex. chist hidatic rupt – pătrunderea în circulaţie a „lichidului de stâncă” ce determină instalarea unui şoc anafilactic)

VIII. Dezechilibre hidro-elecrolitice VIII.1. Hiperkaliemie -este una din cele mai frecvente cauze de deces la tineri; -moartea subită se produce în timpul sau după un efort fizic; -se bănuieşte existenţa unui deficit al membranei fibrelor musculare, ceea ce determină hiperK de efort; -dozarea postmortem a K este inutilă. VIII.2. Intoxicatia cu sare -este rara, se intalneste mai frecv. la copii, dar si la adulti; -determina hipernatremie si hiperclorhidrie =>convulsii. -diag. postmortem: dozarea Na şi Cl in UV mult cresute, > 200mEq/l, osmolaritatea crescută. VIII.3. Intoxicatia cu apa -cel mai frecv. la adulti cu polidipsii psihogene sau folosire in exces de diuretice cu regim hiposodat sever; -diag. pe baza hiponatriemiei si hipocloremiei marcate.

IX. Morti subite de etiologii obscure/neclasificate IX.1. Sdr. Reyes -declanşat de o infecţie – respiratorie, gastrointestinala; -clinic – vărsături, convulsii, coma, hipoglicemie, hiperamoniemie, creşterea transaminazelor serice. La autopsie – degenerescenţă grasă acută de ficat, cord şi rinichi. IX.2. Sarcoidoza -se caracterizează prin formarea de granuloame în ţesuturile afectate; Granuloame sunt alcătuite din celule epiteloide şi celule gigante multinucleate, eventual cu limfocite la pereferie. Pot regresa spontan sau pot evolua spre fibroză. În 20-30% cazuri este afectat cordul, conducand la moarte subită prin aritmii ventriculare. IX.3. Moartea subită a „carauşului” Drogurile ambalate in capsule sunt inghitite pentru a fi astfel transportate. In cazul rupturii ambalajului are loc eliberarea masiva a drogului cu deces fulgerator.

IV.4. Sdr. morţii subite a sugarului (SIDS) Se defineste ca moartea subita, neasteptata a nou-nascutului sau copilului in primul an de viata, la care in urma autopsiei nu se poate stabili cu certitudine o cauza de moarte. Aspecte epidemiologice importante: -incidenta max. intre lunile II-VI de viata, cu un varf in luna IV; -predomina sexul masculin in raport de 3/2; -risc mai mare la nn proveniti din sarcini gemelare (fara a se fi demonstrat vreo componenta ereditara); -mai frecv. la rasa neagra; -se produce mai frecv. in anotimpul rece; -decesul survine de obicei in somn, in primele ore ale diminetii; -conditii precare de locuit si standard de viata modest. Factori de risc patologici la nou-nascut: infectii, convulsii, episoade repetate de apnee, reflux gastro-esofagian.

Factori de risc matern: -varsta mamei <20 ani si >30 ani; -mame fumatoare sau toxicomane; -interval de timp redus intre nasteri (<1 an); -diverse patologii materne (anemii, infectii). De obicei, anterior instalarii decesului, nou-nascutul prezinta o infectie usoara de tract respirator superior, cu stare generala buna, pentru ca dimineata sa fie gasit decedat in patut. O posibila explicatie ar fi ca la sugar, la sfarsitul somnului de noapte, faza de somn paradoxal ocupa un interval de timp tot mai mare. In cursul sau au loc intense modificari neuro-vegetative: “furtuna cerebrala“, ”anarhia respiratorie”, “anarhia cerebrala”. Modificarile sunt reprezentate de scaderea sensibilitatii sau chiar lipsa de raspuns a centrilor respiratori la pCO2 şi pO2 sanguine – consecinţa acestor tulburări fiind apariţia apneei prelungite. Pe acest fond apar alte tulburări agravante: a) modificări neuro-musculare (atonia şi hipotonia muşchilor cefii, bărbiei, limbii, faringelui, laringelui şi a muşchilor intercostali, care amplifică obstrucţia căilor respiratorii superioare- deja existentă prin particularităţile de dezvoltare a sugarului);

Autopsia: de obicei nu se gaseste cauza decesului, motiv pentru care b) modificări respiratorii (tahipnee, aritmii, perioade de apnee de 10-20 sec, scăderea amplitudinii şi ventilaţiei pulmonare, respiratie periodică); c) modificări cardio-vasculare (aritmii, asistolii de 2-4 sec, oscilaţii ale TA). Toate aceste modificări în cursul somnului parodoxal apar deja la un organism care prezintă la aceasta vârstă: -un grad de obstrucţie a căilor respiratorii superioare (datorită poziţiei înalte a laringelui, hipertrofiei limbii, obstrucţiei laringelui prin retroproiecţia limbii, palatului moale şi mandibulei în poziţia culcată), -atelectazie pulmonară fiziologică, -imaturitate a centrilor respiratori şi a inervaţiei simpatice a cordului (cauze de aritmii tip FV). Autopsia: de obicei nu se gaseste cauza decesului, motiv pentru care diag. devine unul de excludere; : uneori se pot constata- bronhopneumonie sau o malformatie congenitala nediagnosticate anterior; : in mod constant se observa petesii hemoragice pe suprafata pulmonilor, pericardului si timusului. Teorii etiologice: alergia la proteina laptelui de vaca; hemoragii spinale; obstructie nazala; insuf. paratiroidiana; deficit de Se, vit. E sau Ac;

X. Decese subite la sportivi interval QT preungit (congenital sau prin scaderea calcemiei)- orice excitatie vagala bradicardizanta (ex. o varsatura) poate conducere la asistola. -infectie respiratorie virala, cel mai probabil cu virusul sincitial respirator (in prezent pare cea mai plauzibila teorie). X. Decese subite la sportivi Cauzele sunt aceleaşi ca şi la nesportivi, la acestea adaugandu-se şi posibile efecte ale substanţelor dopante de tipul steroizilor anabolizanţi ce au efect de creştere a masei musculare şi a performanţei atletice, dar si cu risc de afectare cardiacă şi moarte subită prin scaderea HDL-colesterolului şi cresterii volumul cardiac. Poate apare miocardofibroză. Steroizii induc hiperkinetism cardiac si HTA -> hipertrofie cardiacă. Aceste efecte pot persista şi după încetarea consumului anabolizante.

XI. Moartea functionala Imprejurari de producere: -traumatism minor la nivelul unei regiuni reflexogene ->deces prin inhibitie; -emoţii brutale, frica sau sentimentele de culpă exagerate -> deces psihogen; este favorizat de: -labilitatea neuro-vegetativă (hipersimpaticotonia subiectului); -de labilitatea umorală (ex.: tetania); -evident, de stările premorbide ale organelor vitale (ex.:ischemia miocardului) Necropsia albă obligă deci la explicarea fiziopatologică a accidentului produs, ştiut fiind că excitarea vagului, ca în lovirea abdomenului, produce oprirea cordului în diastolă (reflex Golz), excitarea laringelui superior produce oprirea respiraţiei (reflex Holmgren), puncţia pleurală poate produce reflexul de inhibiţie respiratorie.

Ipoteze patogenice: orice stimulare vagală (ex.: reflex de vărsătură, laringoscopie etc.) la o persoană cu un cord hipoxic poate deprima automatismul nodulului sinusal şi conductibilitatea inimii-> bradicardie progresivă până la stop cardiac; dacă stările sus menţionate generează tulburări de ritm, ori de câte ori acestea scad debitul coronarian sub 40% (ex.: o tahicardie paroxistică), oxigenarea insuficientă a inimii va genera ischemii cu creşterea consecutivă a excitabilităţii şi risc de FV. Entităţi funcţionale tanato-generatoare: a) Sindromul de hiperreflectivitate sino-carotidiană- are 3 forme clinice: -cu bradicardie până la stop cardiac (forma vagală); -cu hipotensiune şi colaps (forma colapsoidă); -cu disocierea circulaţiei generale de circulaţia cerebrală (forma cerebrală). b) Moartea psihogena- teoretic necesita un fond cardiac ischemic subclinic peste care survine excesul catecolaminic ->bradicardie->asistola; ->TV sau FV (mai frecv.)

Bibliografie: “Tratat de Medicina Legala”,1995- V.Belis; “Curs de Medicina Legala”,2005- D. Dermengiu “Tanatologie medico-legala”, 2007, B. Ioan “Necropsia si semiologia anatomo-clinica” 1967- M. Leibovici “Tratat de boli cardiovasculare”ed.5/2000, E. Braunwald “Principiile Medicinei Interne”, ed.14- Harrison “Medicina Legala”,1967- I. Moraru