Release by MedTorrents.com APARATUL RESPIRATOR PROF.DR.NICOLAE MIU Release by  MedTorrents.com

Particularităţi semiologice la copil Frecvenţa respiraţiei: Nou-născut 40-50 respiraţii/minut; Sugar 25-30 respiraţii/minut; De la 2-3 ani 18-20 respiraţii/minut. Tipul respiraţiei: Nou-născut: - respiraţie abdominală - se face pe cale nazală - ritm adesea neregulat Sugar: - progresiv respiraţia devine toraco-abdominală - de la 6 luni poate respira pe gură - regularitatea ritmului respirator De la 2 ani: respiraţia este identică cu cea de la adult

OPRIREA RESPIRAŢIEI Aspect clinic - Două situaţii au semnificaţia opririi respiraţiei: 1. Absenţa totală şi prelungită a ventilaţiei (apnee), deci STOP RESPIRATOR 2. Existenţa mişcărilor respiratorii INEFICACE bradipnee extremă (ineficientă) succesiune anarhică de gasp Aspectul pacientului este foarte grav: palid sau cianotic inconştient inert  o criză convulsivă anoxică se poate asocia acestei simptomatologii

La nou-născut 2 aspecte trebuie subliniate pentru a evita confuziile: mişcările respiratorii normale sunt aproape invizibile; la prematur apar frecvente pauze respiratorii (aritmia respiratorie a prematurului). Bilanţul etiologic este o necesitate imediată. Ce trebuie făcut ? Primul lucru care trebuie făcut este de a verifica dacă există sau nu şi o oprire a circulaţiei, prin palparea pulsului la nivelul unei artere mari (carotidă, humerală sau femurală). În caz de oprire a circulaţiei sau bradicardie agonică, tratamentul ambelor dezordini este un imperativ.

Trebuie, de urgenţă, să se asigure o ventilaţie eficace: dacă se poate, foarte rapid, să se dezobstrueze căile aeriene superioare; în absenţa altei posibilităţi, respiraţia gură la gură; pe cât este posibil, să se ventileze pe mască cu oxigen pur şi să se golească stomacul (pentru a evita aspiraţia). Dacă după aceste prime măsuri, situaţia respiratorie nu este restabilită suficient, se va practica o intubaţie traheală care să permită: aspiraţia bronşică; ventilaţia pe tub. În fiecare etapă a acestei reanimări este necesar să se verifice eficacitatea gesturilor sau măsurilor întreprinse.

Este foarte important să se obţină: expansiunea regulată şi simetrică a celor două hemitorace; recolorarea rapidă a buzelor pacientului; ritm cardiac satisfăcător. În caz de efect îndoielnic, poate fi vorba de: o eroare de tehnică ce trebuie corectată imediat; o etiologie care să necesite ea însăşi un gest terapeutic complementar (obstrucţia căilor aeriene, pneumotorace…). În decursul unei astfel de reanimări, trebuie practicat întotdeauna: o radiografie toracică; un examen al gazelor sanguine: PaCO2 (VN 37 ± 2 mmHg), PaO2 (VN 95 + 4 mmHg), Sat. O2 (VN > 90% în sângele capilar).

ETIOLOGIE Într-un număr de cazuri, oprirea respiraţiei reprezintă termenul ultim al unei detrese respiratorii; Dacă este semnul inaugural (deci primul semn de boală), oprirea respiraţiei se poate datora unuia din următoarele 5 grupe de cauze: 1. O origine accidentală sau traumatică: înec, electrocutare, contuzie cerebrală, intoxicaţie cu CO2, aspirare de corp străin, reflux gastroesofagian. 2. O bronhopneumopatie acută infecţioasă înainte de 6 luni, şi mai ales înainte de 3 luni, de natură: virală sau tuse convulsivă. 3. O dereglare metabolică severă: - hipoglicemie - hipocalcemie etc….

4. O intoxicaţie cu un produs depresor al centrului respirator. 5. O afecţiune acută a SNC: - adesea o criză convulsivă, clinică sau numai electrică, ea constituind cauza directă a accidentului respirator; - înainte de a eticheta convulsiile ca “febrile” trebuie excluse: meningita; hematomul subdural; sindromul de hipertensiune intracraninană.

SINDROMUL ASFIXIC (IRA) Detresa vitală respiratorie, ASFIXIA, este asocierea unei hipoxemii şi a unei hipercapnii, traducând existenţa unei HIPOVENTILAŢII ALVEOLARE GLOBALE. Simptome clinice sunt cele ale: 1. Anoxiei: - cianoza 2. Hipercapniei: sudoraţie profuză, predominând la frunte; tahicardie; hipertensiune arterială. semne la care se asociază consecinţele lor neurologice: excitabilitate anormală a pacientului; alternanţa fazelor de agitaţie şi de somnolenţă; comă de profunzime variabilă.

Ce trebuie făcut ?  În toate cazurile trebuie efectuat un examen clinic rapid, dar complet.  De fiecare dată când este posibil, rapid şi dacă starea pacientului o permite, se practică: o radiografie de torace, pe loc (şi eventual o radiografie a laringelui din profil); un examen al gazelor sanguine: - PaO2 < 50 mmHg sub oxigenoterapie maximală; - PaCO2 > 60 mmHg; sunt date obişnuite şi de mare gravitate.

Tratamentul de urgenţă  În unele cazuri, gestul salvator constă în a “ridica” un obstacol de pe căile aeriene, în a evacua un pneumotorace sufocant.  Dacă acestea sunt măsuri insuficiente, în toate celelalte circumstanţe trebuie să se practice: 1. Intubaţia traheală care - este periculoasă în mod deosebit din cauza riscului opririi circulaţiei - nu trebuie făcută decât după oxigenarea pacientului şi golirea stomacului. 2. Aspiraţie bronşică atentă. 3. Efectuarea unei ventilaţii artificiale, dar mai ales iniţial să nu se hiperventileze subiectul (risc de colaps la reventilare, cel mai adesea tranzitoriu).

Simptomele care traduc EPUIZAREA RESPIRATORIE la un bolnav deja aflat sub supraveghere: 1. Ritm respirator din ce în ce mai neregulat. 2. Încetinirea frecvenţei respiratorii. 3. Diminuarea semnelor de luptă ventilatorie, înlocuite de “gasp” sau de secuse ale capului. 4. “Slăbirea” tusei, cu încărcarea progresivă a căilor respiratorii. 5. Paloare, tot mai exprimată.

6. Cianoză, care la pacientul supus administrării de oxigen poate fi înlocuită cu o eritroză  fenomen fals liniştitor. 7. Accentuarea anomaliilor radiologice. 8. Examenul repetat al gazelor sanguine - dacă este posibil - arată: o creştere progresivă a PaCO2 constituirea paralelă a unei acidoze metabolice este freceventă Acest bolnav trebuie încredinţat unei unităţi de reanimare; decizia de a-l pune pe ventilaţie artificială în timpul transportului se hotărăşte, după conjunctură, de către medicul care a fost iniţial responsabil de soarta copilului, de transportor şi serviciul de primire.

Cauzele insuficienţei respiratorii acute 6 mecanisme principale pot să ducă la asfixie (IRA): 1. O tulburare a comenzii (prin suferinţa centrului respirator). 2. Paralizia muşchilor respiratori, intercostali şi a diafragmului. 3. O obstrucţie a căilor aeriene superioare. 4. O suferinţă parietală a cutiei toracice.

5. Revărsat gazos sau lichid intratoracic important: - pneumotorax - pleurezie 6. O afecţiune bronhopulmonară. Aceste diferite mecanisme pot fi responsabile de o dispnee ale cărei principale etiologii vor fi discutate. A lăsa un copil să se “asfixieze” este un caz de ne-asistenţă a unei persoane în pericol. Deci, insuficienţa respiratorie PENUMOGENĂ, EXTRAPULMONARĂ (blocaj periferic în intoxicaţii)

CIANOZA ASPECTE CLINICE Cianoza, colorarea anormală, albăstruie a tegumentelor, trebuie totdeauna apreciată la extremităţi: unghii şi, mai ales, buze. Ea este dată de prezenţa în sângele capilar a unui nivel de Hb redusă > 5g%. Cianoza  poate fi absentă la un subiect hipoxemic care este anemic;  poate exista la un subiect poliglobulic care nu are nici o tulburare de hematoză.

CIANOZĂ (în aer ambient) Semne respiratorii nete Nu sunt sau sunt puţine semne respiratorii Bunăstare circulatorie Ex. pulmonar + Insuficienţă circulatorie Origine respiratorie Ficat mare Inimă mare Insuficienţă cardiacă Ficat în limite normale Cordul nu este mărit Şoc necardiogen Infecţie Hipovolemie Deshidratare Hemoragie Dereglare termică Hipotermie Hipertermie Variaţii termice brutale Cardiopatie cianogenă Poliglobulie Methemoglobinemie

VALORILE PaO2 DUPĂ ETIOLOGIE CIANOZĂ (FiO2 21%) Test de hiperoxie negativ PaO2  Test de hiperoxie pozitiv PaO2  normal Cardiopatie cianogenă (consult chirurgical) Origine respiratorie O2 + presiune pozitivă constantă Pneumopatie f. severă Insuficienţă circulatorie Insuf. cardiacă - digitală, diuretic Şoc necardiogen - umplere vasculară Bună stare circulatorie Poliglobulie (Ht > 70%) Methemoglobinemie 1 mg/kg/iv albastru de metil - vit.C

Etiologie Ancheta etiologică a unei cianoze este totdeauna urgentă. Trebuie făcute 2 demersuri: Singur, studiul clinic poate fi dificil. El se bazează în principal pe existenţa sau nu a: unei dispnei şi a semnelor de insuficienţă ventilatorie; simptomelor insuficienţei cardio-circulatorii.

 Cunoaşterea cifrei PaO2 este un element foarte util: a aerului ambiant (dacă este posibil, fără să fie periculos pentru pacient); în hiperoxie - respiraţia timp de 20’ într-o atmosferă cu FiO2 de 100% În perioada neonatală se observă frecvent: o cianoză localizată la nivelul membrelor inferioare după naşterea pelviană; o cianoză localizată la extremitatea cefalică după circulară de cordon.

DISPNEEA În mod izolat sau asociat, respiraţia unui subiect poate fi anormală prin: Frecvenţa sa Ritmul său: periodică, neregulată, chiar anarhică respiraţie Cheyne-Stokes Kussmaul Biot 3. Amplitudinea sa: exagerată sau diminuată 4. Existenţa semnelor de luptă ventilatorie bătăi ale aripioarelor nazale efort inspirator (tiraj) exagerat sau efort expirator exagerat

În mod global, ventilaţia alveolară se poate găsi: crescută = hiperpnee diminuată = oligopnee normală (PaCO2 : 35-40 mmHg) Există 3 mari TIPURI DE DISPNEE Dispneea obstructivă: bradipnee cu importante semne de luptă, în special tiraj substernal marcat; la sugar, ritmul respirator este, de fapt, adesea accelerat. “Detresa respiratorie”: tahipnee cu semne de luptă mai mult sau mai puţin importante. Aceasta poate fi în raport cu o: - afecţiune bronhopulmonară; - anomalie a cutiei toracice; - o inundare bronşică.

3. Dispneea “Sine Materia”: modificarea ritmului sau amplitudinii, practic fără semne de luptă. Examenul cardio-pulmonar este normal, căci nu există nici o jenă respiratorie sau circulatorie a hematozei. Aceasta este de origine: centrală sau metabolică (acidoză metabolică) Etiologie Dispnee obstructivă (bradipnee) Inspiratorie cu tiraj şi cornaj = dispnee laringiană Expiratorie cu sibilante = dispnee bronşică (criza de astm) În ambii timpi ai respiraţiei = origine traheală Cu sindrom de penetraţie = corpi străini

2. Detresă respiratorie (tahipnee) Ficat mare, vene turgescente, cardiomegalie, tahicardie (insuficienţă cardiacă) Puls femural abolit = coarctaţie de aortă Tahicardie extremă = tahicardie supraventriculară Suflu sistolic + plămâni încărcaţi = shunt stânga-dreapta Context infecţios = miocardită acută

Nu există insuficienţă cardiacă (sau apare în evoluţie) Nu există insuficienţă cardiacă (sau apare în evoluţie). Examen pleuropulmonar pozitiv Raluri expiratorii difuze Torace destins Semne unilaterale (rar bilaterale) Aspect toxic Matitate la bază Semne în focar Opacitate radiologică localizată Hipersonoritate pulmonară = Bronşiolită = Stafilococie pleuro-pulmonară = Pneumonie = Pneumotorax

Examen cardio-pulmonar negativ (doar “încărcare” a căilor respiratorii): Semne neurologice asociate = paralizie respiratorie Semne osoase = deformaţii toracice

3. Dispnee “Sine Materia” (nu sunt semne de luptă) Hiperpnee Colaps  Paloare conjunctivală=anemie acută, hemoragie internă Hipertermie  Semne infecţioase = septicemie, infecţie severă Deshidratare  Diaree = gastroenterită  Poliurie, hiperglicemie, cetoză = diabet Acidoză  Intoxicaţie  Boală metabolică rară Tulburări ale conştienţei Oligopnee Origine Traumatism cranian Semne neurologice centrală Stare de rău convulsiv Intoxicaţie Afecţiune a SNC Asfixie, epuizare respiratorie terminală

Diagnosticul diferenţial al hemoptiziei – hemoragiei pulmonare Suferinţe cardio-vasculare: Insuficienţa cardiacă; Sindromul Eisenmenger (shunt bidirecţional + boală pulmonară vasculară obstructivă); Fistula arterio-venoasă (sdr. Osler-Weber-Rendu); Embolia pulmonară. Suferinţe pulmonare: Sindrom de detresă respiratorie; Chiste bronhogenice; Hemosideroză (boală imună legată de macrofagul alveolar);

Pneumonie - bacteriană - micobacteriană - fungi - paraziţi Fibroză chistică; Traheobronşită; Bronşiectazie; Abcese;

Tumori adenom carcinoid hemangiom metastaze Corp străin retenţionat; Contuzie – traumatism.

III. Boli imune Purpură Henoch-Schönlein; Sindromul Heiner (hemosideroză pulmonară cu hipersensibilizare la proteinele LV); Sindromul Goodpasture; LES; Aspergiloza alergică bronhopulmonară. IV. Alte boli Hiperamoniemia; Icter nuclear; Hemoragia intracraniană (la prematuri).

Cauzele wheezing-ului la copil Acut Boală reactivă a căilor aeriene: - Astm bronşic; - Astm indus de efort; - Reacţii de hipersensibilizare. 2. Edem bronşic: - Infecţii; - “Inhalaţie” de gaze iritante; - Creşterea presiunii venoase pulmonare.

3. Hipersecreţie bronşică: - Infecţii; - “Inhalaţia” de gaze iritante; - Medicamente colinergice. 4. Aspirare: - Corp străin; - Reflux gastro-esofagian.

II. Cronic (recurent) Boală reactivă a căilor aeriene; Reacţii de hipersensibilizare, aspergiloza alergică; “Colaps” dinamic al căilor aeriene: - bronhomalacia - traheomalacia - adducţia corzilor vocale Compresiunea căilor aeriene de o “masă” sau vase: - anomalii vasculare; - dilataţia arterei pulmonare; - chist bronşic sau pulmonar; - adenopatii sau tumori. Aspirare - corp străin; - reflux gastro-esofagian; - fistula traheo-esofagiană.

Hipersecreţie bronşică sau ineficienţa eliminării secreţiilor: - bronşite, bronşiectazii; - fibroza chistică; - sdr. cililor imobili. Leziuni intrinseci: - tumori endobronşiale; - ţesut de granulaţie endobronşial; - stenoză; - bronşiolită “obliterantă”; - sechele ale displaziei bronho-pulmonare. Insuficienţă cardiacă congestivă

DIAGNOSTICUL OBSTRUCŢIEI CĂILOR AERIENE SUPERIOARE ÎN FUNCŢIE DE VÂRSTĂ Nou născut Aspirare de “corp străin” - meconin - lichid amniotic Stenoză congenitală subglotică Atrezia choanală Micrognaţia (ex. sindrom Pierre-Robin) Macroglosie (sindrom Down, Hipotiroidism, etc.) Laringospasm (intubaţie, aspiraţie, tranzitoriu) Pareza corzilor vocale Stenoza, malacia, “atrezia” traheei

Sugar Laringomalacia Stenoză subglotică - congenitală - postintubaţie - Hemangiom - Tumoră cervicală (chist dermoid, teratom) - Papilomatoză laringiană - Anomalii vasculare

Alte vârste Crupul viral Crupul spasmodic Epiglotita Aspirarea de corp străin Traheita bacteriană Papilomatoza laringiană Abcese retrofaringiene Difteria Inhalare de gaze toxice Angioedem Anafilaxie Traumă (fractură traheală sau laringeană) Angină Ludwig

BRONŞITELE RECIDIVANTE ALE COPILULUI MIC

De origine cel mai frecvent infecţioasă, apar cu o mare frecvenţă la copilul de vârstă 6 luni-4 ani, punând 2 tipuri de probleme: Găsirea cauzei; Alegerea tratamentului. Subliniem, şi în acest domeniu, necesitatea unei anamneze amănunţite: Precizarea antecedentelor: detresă respiratorie neo-natală; bronhodisplazie; cardiopatie congenitală; retard psihomotor (EIS).

Alergii: familiale: astm, eczemă, urticarie, rinite; personale: eczemă, intoleranţă la proteinele laptelui de vacă. Evaluarea condiţiilor de viaţă: climă; tabagism pasiv; locuinţă (igrasie); poluare. Precizarea vârstei şi datei debutului primei bronşite, eventual, dacă este în legătură cu intrarea în colectivitate.

Căutarea semnelor evocatoare ale refluxului gastro-esofagian: vărsături; tuse nocturnă; accese dureroase abdominale. Precizarea aspectelor clinice ale primelor episoade de bronşită: asocierea unui sindrom infecţios; detresă respiratorie cu raluri sibilante; infecţie ORL: rinofaringită, adenoidită, otită acută. Stabilirea frecvenţei reale a episoadelor: numărul lor lunar sau dacă domină iarna. Precizarea duratei lor şi a răspunsului la tratament.

După ce s-a efectuat anamneza, se va face un examen clinic complet al copilului , apreciind în mod deosebit: răsunetul eventual al bronşitelor asupra curbei staturo-ponderale (troficitate); starea bronhopulmonară; starea ORL. Vom efectua apoi un diagnostic diferenţial sau vom stabili factorii favorizanţi care imprimă caracterul recidivant al bronşitei: tusea cronică nocturnă, eventual cu cefalee: sinuzită cronică la copilul mai mare, pretinzând radiografie din faţă a sinusurilor; tusea cronică nocturnă ridică şi problema unui reflux gastro-esofagian, fiind necesar bariu-pasaj, endoscopie, eventual pH-metrie esofagiană;

tusea cronică nocturnă, mai ales dacă este însoţită de otite acute recidivante sau facies adenoidian, are cel mai frecvent semnificaţia unei hipertrofii de vegetaţii adenoide; existenţa unei tuse cu un vechi sindrom de penetraţie şi tulburare de ventilaţie (radiologic) va determina suspiciunea de corp străin aspirat; tuse cu caracter spastic, cu antecedente de tip urticarie sau eczemă, va stabili mecanismul alergic, determinând dozarea IgE; aceeaşi investigaţie va fi efectuată dacă sunt prezente concomitent semne de IPLV; dacă este prezentă hipotrofia ponderală, cu sau fără diaree cronică, ne vom gândi la o fibroză chistică de pancreas, pentru care este caracterisc testul sudoraţiei (Cl > 60 mEq/l);

tusea, în special matinală, umedă, însoţită la copilul mare de expectoraţie, cu repetate episoade congestive pulmonare, pretinde bronhografie pentru confirmarea unei bronşiectazii; regurgitările, vărsăturile, durerile abdominale, prezente la un copil cu repetate bronşite, ne vor face să ridicăm problema unui reflux gastro-esofagian; să nu uităm posibilitatea unor deficite imune, pretinzând cel puţin dozarea IgG, A, M, precum şi deficitul de α1-antitripsină, boală cu exteriorizare clinică pulmonară în jurul vârstei de 10 ani; se va efectua IDR la tuberculină.

Tratament Tratamentul episodului bronşitic Tratamentul simptomatic al tusei, după caracterul ei: Mucolitice (N-acetil-cisteină); Fenobarbital; Codeină (> 2 ani); Antihistaminice (uneori). Tratamentul cu chimioterapice sau antibiotice va fi individualizat la fiecare copil, în legătură cu coafectarea sferei ORL şi a etiologiei microbiene: Biseptol sau Sumetrolim; Amoxicilină sau Augmentin; Eritromicină; Cefaclor.

2. Tratamentul cauzei ORL: adenoidectomie la 3 săptămâni după un puseu acut (minimum); tratamentul sinuzitei; extragerea unui corp străin. Tratamentul stărilor alergice Tratamentul refluxului esofagian: Metoclopramid, Gaviscon (eventual) Tratamentul deficitelor imune: gammaglobulină (fără abuz); vaccinuri antibacteriene; scoaterea din colectivitate a cazurilor grave. Cură heliomarină Vitaminizare (A, C, D)

PNEUMONIILE SUGARULUI ŞI COPILULUI Etiologie Cauzele comune ale pneumoniilor pe categorii de vârste: (după E. Bherman şi R. Kliegeman) Vârsta Bacterii Virusuri Alti agenti Nou-născut Streptococ gr. B Bacterii coliforme (Gram negativi) Citomegalovirus Herpes virus Mycoplasma hominis Ureaplasma urealyticum 4-16 săpt. Stafilococ aureu H. influenzae Str. Pneumoniae (pneumococ) CMV Virus sinciţial respirator (VRS) Chlamydia trachomatis până la 5 ani Str. Pneumoniae Staf. Aureus Klebsiella VRS Adenovirus Virus gripal A, B (Influenza virus A,B) Mycoplasma pneumoniae 5 ani Str. pneumoniae Influenza virus A, B Chlamydia pneumoniae

La copii cu disfunţie a sistemului imun, inclusiv în infecţia cu HIV, sau cu malnutriţie se întâlnesc infecţii pulmonare cu oportunişti, cu bacterii enterice gram-negative, anaerobi, Citomegalovirus, Pneumocystis carinii, fungi. Fiziopatologie Din punct de vedere fiziopatologic se poate vorbi de următoarele pneumopatii acute la sugar: Pneumopatii cu tulburare ventilatorie de origine obstructivă: Bronho-alveolite obstructive difuze de tip “edematos” Bronşioloconstricţie

2. Pneumopatii cu tulburare ventilatorie de origine restrictivă: Stafilococia pleuro-pulmonară şi alte pneumopatii + pleurezii parapneumonice. Stafilococia pleuro-pulmonară în forma sa completă, cu pleurezie purulentă şi pneumotorax, produce o tulburare ventilatorie restrictivă prin limitarea inflaţiei şi deflaţiei plămânilor, la care se adaugă tulburări de difuziune alveolo-capilară a gazelor.

3. Pneumopatii cu tulburări ale difuziunii (permeabilităţii) alveolo-capilare (blocuri alveolo-capilare): Sindromul de membrană hialină la nou-născut Miliarele tuberculoase Pseudomiliarele hemosiderotice (hemosideroza pulmonară idiopatică) Unele pneumonii intestiţiale 4. Pneumopatii cu tulburări mixte de ventilaţie şi difuziune alveolo-capilară

DIAGNOSTICUL UNEI AFECŢIUNI BRONHOPULMONARE DE ORIGINE INFECŢIOASĂ Diagnosticul este uşor când semnele respiratorii sunt pe prim plan: Dureri localizate toracic: junghi la copilul mai mare, tuse, încărcare a căilor aeriene. Semne de detresă: Bătăi ale aripioarelor nazale la sugar Tiraj inspirator şi/sau expirator Tahipnee sau bradipnee Examenul clinic: Sindrom alveolar în focar Sindrom bronşiolar mai mult sau mai puţin difuz Sindrom pleural: gazos sau lichidian

Diagnosticul poate fi mai DIFICIL când simptomele respiratorii nu sunt pe primul plan, acestea trebuind să fie căutate. Astfel, pot exista: Dureri abdominale sau sindrom meningean la debutul pneumoniei france lobare. Simptome de suferinţă pluriviscerală, inclusiv suferinţă pulmonară acută care trebuie căutată, în special la bolnavii cu deprimarea sistemului imunitar, cu bronhopneumopatie cronică sau la cardiopatii cu încărcare pulmonară cronică.

Suferinţa pulmonară în stările infecţioase severe cu repercursiuni pluriviscerale trebuie, de altfel, să fie căutată totdeauna. Acest fapt poate orienta uneori etiologia: focar sistematizat pulmonar şi meningită cu pneumococ; miliarie şi meningită tbc epiglotită şi pneumonie cu bacil Pfeiffer laringita subglotică şi pneumonia cu Myxovirusuri

Diagnosticul diferenţial corpul străin aspirat care poate cauza – de altfel – o supuraţie pulmonară; insuficienţa cardiacă: palpare joasă a marginii inferioare a ficatului în cursul distensiei pulmonare la sugar nu trebuie să ne determine să punem diagnosticul de insuficienţă cardiacă; invers, este foarte periculos de a nu recunoaşte o insuficienţă cardiacă acută adevărată, al cărei diagnostic clinic se bazează pe o hepatomegalie certă, tahicardie şi – uneori – ritm de galop, cardiomegalie – radiologic. Radiologia ajută mult în precizarea diagnosticului şi mai ales a extinderii leziunilor. Orientările etiologice date de radiografii ale toracelui în AP şi uneori din profil se datorează unor modificări radiologice specifice unor anomalii ale parenchimului, unui revărsat pleural uni-sau bilateral etc...

Dacă leziunile sunt difuze, unele caracteristici pot să determine suspiciunea lor: bronşiolară, alveolară sau interstiţială. Astfel: Hipertransparenţa, distensia toracică, respectiv pulmonară şi opacităţile liniare de-a lungul traiectului bronşic pledează pentru o topografie bronşică şi bronşiolară. Transparenţa diminuată + opacităţi micro-, macronodulare bilaterale, susţin o topografie alveolară. Opacităţile liniare diseminate, hilifuge arată o topografie interstiţială.

După primul examen clinic (şi radiologic şi – eventual – al gazelor sanguine) este important de a diferenţia afecţiunile respiratorii bine tolerate şi afecţiunile respiratorii care pun în joc prognosticul vital: detresa respiratorie gravă; risc de apnee etc. necesitând instituirea de urgenţă a tratamentului.

CRITERIILE DE GRAVITATE clinice; radiologice; gazometrice. Criterii clinice încărcare majoră cu secreţii edem pulmonar sindromul asfixic epuizarea bolnavului, adică slăbirea sau dispariţia plânsului, a tusei, a murmurului vezicular, tulburări de conştienţă, până la comă, uneori cu convulsii din cauza edemului acut.

Criterii radiologice: extinderea rapidă a leziunilor, prototip: stafilococia pleuro-pulmonară. Criterii gazometrice: PaCO2>60 mmHg PaO2<50 mmHg Constatarea acestor semne indică transpunerea cazului în secţia de reanimare sau terapie intensivă, pentru combaterea tulburărilor gazoase şi implicit a celor clinice, adică la valori de: PaCO2 între 30 şi maximum 50 mmHg Pa O2 spre 80 mmHg Normal: PaO2 95 mmHg (+ 4) PaCO2 37 mmHg (+ 2) Sat. O2 peste 90% în sângele capilar

BRONHOPNEUMONIILE Sunt rare în ţările cu un înalt nivel socio-economic, dar sunt încă responsabile în lume (deci şi la noi) de un număr important de decese la copilul mic până la 4 ani şi îndeosebi la sugar. Bronhopneumoniile sunt bine definite din punct de vedere anatomo-patologic şi sunt caracterizate prin multiplicitatea şi bilateralitatea focarelor parenchimatoase (diseminate !!), deci alveolită în focare mici, diseminate, iar radiologic micro- şi macroopacităţi diseminate, uneori confluente, flu conturate, alteori abcedate. Starea generală este – de obicei – gravă (stare toxică, uneori toxico-septică !!) cu insuficienţă cardiacă !!

ETIOLOGIA este variată: Pneumococ; Haemophillus; Staphilococcus aureus; Klebsiella, alţi bacili gram-negativi. Este vorba, cel mai adesea, de suprainfecţia bacteriană a unei bronhopneumopatii virale, îndeosebi după rujeolă, dar şi după alte infecţii virale. În special bronşiolitele virale din primele luni de viaţă, care au o evoluţie gravă, trebuie să ne determine să ne gândim la o suprainfecţie cu Haemophillus. Mortalitatea rămâne ridicată (şoc infecţios, asfixie), iar complicaţiile severe (supuraţii intraparenchimatoase, pleurezii, abces cerebral, septicemii).

Pneumonia cu Pneumococ Se înţelege sub acest termen Pneumonia francă lobară (sau pseudolobară) acută prin alveolită fibrino-leucocitară, cel mai frecvent (> 50% dintre cazuri) fiind dată de Pneumococ serotipurile 6, 19, 23. Boala pneumococică are o frecvenţă crescută şi o mare severitate la pacienţii cu: drepanocitoză; asplenie; boală Hodgkin; sindrom nefrotic; deficit imun, în special umoral; deficit în complement; insuficienţă cardiacă congestivă.

Aspect clinic şi diagnostic Este o boală care apare la copii în special după vârsta de 3 ani dar, mai rar, ea poate fi întâlnită şi la sugar. Perioada de debut Debutul poate fi brutal, în plină stare de sănătate, marcat de o creştere termică bruscă la 39-400C, cu: tahicardie; frison; orientând diagnosticul spre o suferinţă a aparatului respirator: junghi; tuse; dispnee cu polipnee.

De fapt un asemenea debut, atât de caracteristic, este întâlnit în mod excepţional la copil. Adesea, debutul este sub forma unei rinofaringite sau otite, la un copil subfebril de mai multe zile, existând apoi semne înşelătoare care pot simula 2 tablouri clinice: O afecţiune digestivă, pseudo-apendiculară: dureri abdominale; vărsături; tahicardie. Palparea atentă şi prelungită (cu răbdare !) a abdomenului permite de a constata absenţa durerii provocate şi a apărării în fosa iliacă dreaptă, iar tuşeul rectal este îndoielnic !

2. Afecţiune neurologică “pseudomeningiană”: Debutul poate fi marcat de: convulsii; cefalee, asociată unor vărsături; stare de agitaţie sau, dimpotrivă, apatie; semne clinice de iritaţie meningeană, care impun uneori puncţia lombară (arată LCR normal, în afară de formele excepţionale de septicemie, când se poate asocia o meningită cu pneumococ). Astfel, în faţa unei febre ridicate cu debut brutal, izolată sau asociată unui “colorit semiologic” digestiv sau meningean, trebuie să ne gândim la o pneumonie pneumococică şi să căutăm semnele ce pot fi prezente de la debut:

facies vultuos asimetric; limbă saburală; vezicule de herpes. Semnele funcţionale sunt cel mai adesea discrete: o uşoară tuse uscată; ritm respirator mai rapid, semne care pot sugera un focar pulmonar. Examenul fizic al toracelui nu arată adeseori nimic în acest stadiu şi, uneori, pe toată perioada bolii. Singur examenul radiologic permite diagnosticul, obiectivând deja o opacitate lobară sau segmentară, dar aceste semne pot fi tardive. Există o hiperleucocitoză asociată cu o neutrofilie netă.

Hemocultura pozitivă se poate întâlni la 30% din pacienţi, demonstrând mai mult o bacteriemie decât o septicemie. Secreţia faringiană sau “gastrică”, efectuată înainte de începerea tratamentului, aduc uneori dovada infecţiei cu Pneumococ. Fibrinogenul este crescut, la fel şi VSH-ul. În sfârşit, pot fi puse în evidenţă antigene solubile în sânge sau în urină. Perioada de debut Simptomatologia generală şi funcţională este variabilă după cum copilul este tratat sau nu.

Semnele fizice şi radiologice, puţin influienţate prin terapie, caracterizează afecţiunea în acest stadiu: există un sindrom de condensare pulmonară localizată, cu matitate sau submatitate localizată, suflu tubar sau abolirea murmurului vezicular, cu raluri crepitante la sfârşitul inspirului sau după tuse. uneori totul se rezumă la perceperea unui focar cu topografie limitată, cu încetinirea freamătului pectoral într-o anumită zonă şi tuse. Semne radiologice: La debut: opacitate puţin densă. În perioada de stare: opacitate densă, omogenă, sistematizată, ocupând teritoriul unui lob sau al unui segment de lob. Diagnosticul topografic exact necesită 2 clişee: din faţă şi profil.

Evoluţia În absenţa tratamentului: Febra este ridicată, în platou, în jur de 400C, cu mici remisiuni matinale. Tahicardia, oliguria, o stare de prostaţie completează tabloul care durează 4-10 zile, după care survine CRIZA cu scăderea febrei şi poliurie. Pentru 2-3 zile copilul rămâne abătut, obosit. Uneori, criza termică se produce în 2 sau 3 timpi, după o perioadă de oscilaţii termice. Semnele fizice, care nu sunt nete decât în 2-3 zile, dispar rapid. Semnele radiologice dispar mai mult sau mai puţin rapid, de obicei focarul estompându-se în 4 zile.

Sub tratament: Semnele funcţionale şi generale dispar în 24-48 de ore, dar apariţia “crizei” urinare, evoluţia locală a focarului pneeumonic, atât clinic, cât şi radiologic, se fac în aceeaşi manieră ca şi în absenţa tratamentului. Complicaţii: Sub antibioterapie (Penicilină, Ampicilină sau Eritromicină) cu durată de 8-10 zile, sunt excepţionale: otită; pleurezii para- şi metapneumonice, ale marii cavităţi sau închistate; atelectazia; bule de emfizem (dar nu ca şi în stafilococia pulmonară).

STAFILOCOCIA PLEURO-PULMONARĂ Diagnosticul este ajutat sau sugerat de unele date de ANAMNEZĂ. Astfel: boala apare mai frecvent la copiii din colectivităţi, cu IACRS stafilococice. Se poate constata un abces al sânului mamei, un orgelet la mamă sau copil, dar mai ales o infecţie cutanată stafilococică concomitentă sau în antecedentele personale. DECI, infecţia pulmonară se poate câştiga - pe cale aeriană, respiratorie - pe cale hematogenă

Asocierea unui sindrom toxic sever, FĂRĂ DESHIDRATARE, cu meteorism abdominal fără tulburări digestive majore, trebuie să facă medicul să caute semnele respiratorii: tuse seacă; polipnee; mai ales matitate la una din bazele toracelui; uneori raluri crepitante în focar.

Radiografia toracelui poate arăta iniţial imaginea unei pneumonii acute interstiţiale, dar cel mai adesea sunt prezente semne unilaterale, după cum urmează:  sindromul pleural cu un întreg hemitorace opac sau cu o linie marginală netă, deci cu o delimitare netă şi împingerea mediastinului spre partea opusă. sindromul parenchimatos, tradus radiologic prin opacitate caracterizând condensarea insuficient sistematizată şi prezenţa precoce a numeroase bule. Prognosticul imediat este dictat de gradul infecţiei şi riscul apariţiei unui pneumotorace sufocant. De aceea, în primele 3 zile de boală, radiografiile se fac de 2 ori/zi, din cauza evoluţiei rapide a leziunilor pulmonare şi pleurale, chiar sub antibioterapie.

Elemente de gravitate întârzierea aplicării tratamentului antiinfecţios şi de drenaj al colecţiei pleurale, până la aplicarea aspiraţiei continue în colecţiile abundente, vechi, cu puroi gros şi/sau pneumotorace sufocant; prematuritate; malnutriţie; vârstă mică; leuco-neutropenia.

Tablouri clinice particulare Forma supraacută cu semne toxice şi şoc-colaps care pot precede semnele respiratorii. Leziunile sunt însă masive, extinzându-se rapid la un pulmon întreg, uneori la ambii plămâni, prognosticul fiind grav. Pneumopatia buloasă abcedată extensivă este frecventă; există adesea un nivel de lichid; în mod excepţional trebuie efectuată o drenare a acestor bule, când volumul lor este enorm, fiind responsabile de insuficienţă respiratorie acută. Forma sufocantă cu pneumotorace la debut, uneori bilateral. Pleurezia purulentă gravă.

PNEUMONIILE CU HAEMOPHILUS INFLUENZAE Tabloul clinic este de gravitate variabilă asociind o febră între 38-400C, polipnee, tuse frecventă, eventual semne de luptă ventilatorie. Examenul obiectiv arată: raluri într-unul sau în ambele câmpuri pulmonare, de regulă crepitante şi subcrepitante, în mod excepţional izolate într-un focar unic, în acest caz diagnosticul diferenţial cu o pneumonie cu Pneumococ impunându-se. O patologie ORL, în sensul unei otite, este destul de frecventă. Pneumonia cu H.I. poate complica o epiglotită sau poate evolua în cadrul unei septicemii.

Radiografia pulmonară Aceasta arată o “prindere” uni- sau bilaterală, în focar sau focare inomogene, asociate eventual cu sindrom interstiţial. O linie marginală pleurală NU ESTE RARĂ, ceea ce ridică problema diagnosticului diferenţial cu stafilococia la debut. Ca şi în alte pneumonii bacteriene există o leucocitoză cu polinucleare. La cel mai mic semn de suspiciune a unei suferinţe nervos centrale, este necesară PUNCŢIA LOMBARĂ pentru diagnosticul MENINGITEI CU H.I. Diagnosticul este confirmat prin hemocultură sau însămânţarea din lichidul pleural, sau punerea în evidenţă a ANTIGENELOR SOLUBILE (în urina concentrată şi/sau sânge).

ALTE ETIOLOGII BACTERIENE ALE PNEUMONIILOR KLEBSIELLA  deseori cu localizarea în lobul superior drept. !! ATENŢIE  în ultimii ani dă forme supurate ! PSEUDOMONAS AERUGINOSA  deseori sub formă de supuraţii pleuropulmonare, cu necroze extinse  Diagnostic diferenţial cu stafilococia pleuropulmonară

PNEUMONIA ATIPICĂ CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE Este cu deosebire o boală a copilului de vârstă şcolară. Elemente clinice de orientare Debut progresiv. Tuse seacă, dureri toracice; cointeresare a căilor respiratorii superioare şi a conjunctivitelor; uneori, erupţie: macule sau bule. Semne auscultatorice discrete Evoluţie trenantă: 2-4 săptămâni.

Aspecte radiologice. Semnele radiologice sunt adeseori importante, bilaterale, fiind variate: opacităţi pulmonare inomogene opacităţi nodulare opacităţi segmentare şi predominanţă bazală hili încărcaţi, uneori adenopatie hilară reacţie pleurală Elemente biologice ale diagnosticului prezenţa antigenelor la rece testul Coombs – pozitiv sindrom inflamator Diagnosticul serologic este posibil.

Pneumonia de origine virală Etiologia : - VSR - virusul Paragripal - virusul Gripal - Adenovirusuri Manifestări clinice: •Simptome de boală virală Semne funcţionale !! Sindrom fizic sărac, cu excepţia cazurilor evoluând cu bronşiolita acută sau insuficienţa cardiacă congestivă. Radiografia pulmonară Tratament: - Simptomatic; - Tratamentul insuficienţei respiratorii - Antivirale: ex. Ribovirin

PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII Se observă cu predilecţie la: copii distrofici – malnutriţi sugarul de vârstă mică cu sistem imunologic deprimat sugarul cu spitalizări îndelungate sugarii din colectivităţi de copii sugarii cu antibioterapie excesivă în antecedentele personale. Este, de fapt, o Pneumonie interstiţială plasmocitară Perioada de incubaţie = 3 săptămâni

Dispneea cu tahipnee se instalează progresiv, fiind din ce în ce mai accentuată ajungându-se în final la o mare insuficienţă respiratorie, cu tuse chinuitoare, spută aerată abundentă. Examenul radiologic sugerează procesul de condensare exsudativ-alveolară, asociat cu opacifieri difuze hilifuge cu caracter interstiţial, cu respectarea relativă a câmpurilor pulmonare periferice, în special a celor bazale. Uneori, voalarea este în “geam mat”. În stadiile mai avansate apar: hiperinflaţie bazală hiperinflaţie retrosternală – uneori disecantă cazurile mai grave se pot complica cu pneumotorace

În ceea ce priveşte stabilirea certă a etiologiei cu Pneumocystis carinii există reale dificultăţi. Înainte de a se efectua puncţia pulmonară preconizată de BORI, trebuie practicate cel puţin unul din următoarele procedee: Căutarea parazitului în spută, în frotiul din secreţia faringiană, dar mai cu seamă în spălătura/aspirat a faringelui, dar mai cu seamă, cu coloraţia Gram-Weigert. Reacţia de fixare a complementului (RFC) (Reisebauer, Moritsch), pozitivă în 95% din cazuri. Nivelul maxim este atins după 1 lună de la apariţia simptomelor; pozitivarea reacţiei poate avea loc cu 8 zile înainte de apariţia semnelor clinice. Puncţia pulmonară este indicată în toate cazurile cu suspiciunea unei etiologii cu Pneumocystis carinii la care – prin metodele anterior amintite – diagnosticul nu a fost confirmat.

Modificările histologice se caracterizează prin: îngroşarea pereţilor interalveolari printr-o infiltraţie interstiţială cu celule limfoide şi plasmocite, fapt ce motivează denumirea iniţială a bolii de “pneumonie interstiţială cu plasmocite” prezenţa unui esxudat spumos în lumenul alveolar, realizând aspectul de alveolită areolară “în fagure”, caracteristic bolii. Parazitul poate fi pus în evidenţă din exsudatul spumos al alveolelor prin diferite metode de colorare. Modificările histopatologice pledează, de fapt, pentru caracterul MIXT – ALVEOLAR şi INTERSTIŢIAL – al acestui tip de pneumonie.

Tratamentul specific LOMIDINE – 3-4 mg/kg/zi, i.m., 10 – cel mult 15 zile - toxic hepatic FANSIDAR – terapie care permite vindecarea a 2/3 cazuri Înainte, rezultatele se obţineau cu Atebrină (Mepacrin). Unii, recomandă asocierea Gentamicină + Biseptol. ATENŢIE! În marea majoritate a cazurilor există şi o suprainfecţie bacteriană cu stafilococ patogen, bacil piocianic, pneumococ, chiar bacil Koch, fapt ce trebuie avut în vedere în tratamentul bolii.

PNEUMONII RECIDIVANTE ŞI CRONICE Clasificare: Infecţioase 1. Pneumoniile recidivante şi cronice de natură infecţioasă Factorii infecţioşi răspunzători de trenare, recidivă sau cronicizarea pneumoniilor sunt: BACTERIENI, care produc forme de boală: alveolară interstiţială mixtă supurativă Pneumonia cu B. Friedländer (Klebsiella pneumoniae) Pneumonia cu Haemophilus influenzae Pneumonia cu Actinomyces thermophiles (considerată din 1980 bacterie) Pneumonia tuberculoasă

B. VIRALI Pneumonia cu celule gigante (multifactorială ?) HIV (!) Virusuri persistente (implică intervenţia factorului imun în timp) C. PNEUMONIA cu MYCOPLASMA PNEUMONIAE (pneumonie atipică primară; pneumonie atipică cu leucopenie) D. PNEUMONII PARAZITARE E. MICOZELE RESPIRATORII F. PNEUMONIA PSITACOZICĂ ŞI ORNITOZICĂ pneumocystis carinii chistul hidatic pulmonar ascaridoza pulmonară şi alte parazitoze

PNEUMONII (PNEUMOPATII) RECIDIVANTE ŞI CRONICE NEINFECŢIOASE: A. Malformaţiile congenitale 1. Chistele aeriene congenitale; malformaţie adenomatoidă congenitală, formă particulară de boală chistică pulmonară întâlnită la nou-născut şi sugarul mic. (Diagnostic diferenţial: forma particulară de boală chistică dobândită: “plămânul în fagure” în sarcoidoza benignă, berilioză, asbestoză etc.) 2. Alte malformaţii congenitale minore sau majore inclusiv vasculare (Ex: LIMFANGIECTAZIA PULMONARĂ CONGENITALĂ)

B. Sindromul Wilson-Mikity: tulburare de maturizare a ţesutului pulmonar. C. Bronşiectazie - congenitală - dobândită D. Immotile cilia syndrome (sindromul cililor diskinetici sau imobili) E. Manifestări pulmonare din bolile metabolice: dislipidozele primitive (ex. boala Gaucher, b. Niemann-Pick) amiloidoza calcinozele hemosiderozele

F. Afecţiunile bronho-pulmonare genetice: 1. emfizemele pure ereditare boala Marfan deficitul în 1-antitripsina 2. manifestări toracice din facomatoze boala lui Rechlinghausen scleroza tuberoasă a lui Bourneville 3. deficite imune genetice agammaglobulinemia Bruton deficite imune mixte sindromul ataxie-teleangectazie sindromul Wiskott-Aldrich granulomatoza septică cronică

4. mucoviscidoza G. Bolile pulmonare imunologice (boala inflamatorie pulmonară alveolo-interstiţială)

H. Sindromul Job I. Fibrozele pulmonare (SINDROM) (angiofibromatoză, scleroză elastozică, leiomiomatoză, fibroadenomatoză ….)

1. Fibroza interstiţială difuză idiopatică sau alveolita fibrozantă difuză (sindromul Hamman-Rich) = histologie tipică pentru tipul III de răspuns imun. 2. Fibroze secundare după sau în cadrul: I. Pneumopatii interstiţiale difuze care pot duce la FID: - agresiuni prin gaze toxice: nitraţi, cloraţi, bromaţi, oxigen pur-prelungit. - agresiuni prin vapori de metale grele: tungsten, bauxită, cadmiu - agresiuni prin beriliu - agresiuni - microbiene, inclusiv fibroza post-tuberculoză - virale - micotice (ex. “Actinomyces termophiles”, ce acţionează prin mecanism imunologic, cu precipitine)

- agresiuni iatrogene prin inhalare (ex - agresiuni iatrogene prin inhalare (ex. utilizarea prelungită de pudră de hipofiză pe cale nazală) sau pe cale parenterală (busulfan, bleomicină) - fibroza din plămânul de iradiere II. Etiologii anatomice, biologice sau genetice identificabile chiar dacă cauza lor rămâne necunoscută: colagenoze (sclerodermia, LES, angeita de hipersensibilizare) boala reumatică sarcoidoza histiocitoza displaziile familiale (boala Rechlinghausen, scleroza tuberoasă Bourneville)

J. Microlitiaza pulmonara K. Pneumopatia interstiţială descuamativă Liebow. L. Displazie bronhopulmonară - după plămânul de şoc - după boala membranelor hialine M. Sindromul de detresă respiratorie de tip adult - după inhalare de fumuri toxice - aspiraţie masivă - condiţie sistemică - de ex. şoc N. Vasculopatia hipertensivă

TRATAMENTUL BRONHOPNEUMOPATIILOR ACUTE CU IRA

I. TRATAMENTUL IRA creşterea concentraţiei O2 în sânge; creşterea ventilaţiei; corectarea perturbărilor acido-bazice. 1. Permeabilizarea căilor respiratorii se realizează prin aspirarea mecanică a secreţiilor din căile aeriene superioare, dar şi prin alte procedee cum ar fi: terapie inhalatorie prin aerosoli utilizând aparate pe principiul pulverizatoriului care generează particule cu diametrul mai mare de 3  şi care ajung până în trahee şi bronşiile principale, şi aparate cu ultrasunete care realizează particule mici (1-3 ) omogene şi dense, particulele ajungând până în bronşiole.

Sub formă de aerosoli se pot administra medicamente: * N-acetil-L-cisteina *-chimotripsină *Bicarbonat de sodiu 2% *bronhodilatatoare: - isoproterenol - epinefrină drenajul postural se realizează prin aşezarea toracelui copilului în anumite poziţii în funcţie de lobul sau segmentele care necesită drenaj, utilizându-se şi diferite procedee de kinesiterapie: percuţie uşoară cu mâna la nivelul toracelui sau cu un vibrator mecanic, eventual manevre de comprimare, medicul apăsând sincron cu expiraţiile bolnavului zona de proiecţie a lobului care urmează a fi drenat.

aspirarea cavităţii pleurale în insuficienţa respiratorie prin obstacol supratraheal sau în condiţiile în care secreţii abundente inundă arborele traheo-bronşic se recurge uneori la intubaţie traheală sau traheostomie. în condiţiile în care aceste metode de ameliorare a ventilaţiei sunt ineficiente şi dacă bolnavul supus oxigenoterapiei cu O2 100% prezintă PaO2 < 50 mmHg şi PaCO2 > 60 mmHg se poate lua în discuţie oportunitatea respiraţiei artificiale. Prin această metodă se urmăreşte suplinirea sau ameliorarea funcţiei musculaturii respiratorii. Ventilatoarele utilizate sunt de 3 tipuri: Volumetrice: volum constant, presiune variabilă Manometrice: presiune constantă, volum variabil Cu timp şi debit constante şi presiune variabilă

În funcţie de prezenţa la bolnavi a respiraţiei spontane şi în funcţie de aparatul folosit, ventilaţia artificială poate fi: asistată controlată În respiraţia ASISTATĂ, bolnavul are un model ventilator propriu, iar aparatul “completează” sau asistă inspiraţia sau ambii timpi respiratori. În respiraţia CONTROLATĂ, bolnavul este în apnee, iar ventilatorul realizează cele 2 faze ale respiraţiei.

ATENŢIE: pe parcursul ventilaţiei artificiale sau după sistarea acesteia se pot dezvolta unele complicaţii: pneumotorax; pneumoragii; atelectazie; insuficienţă cardiacă hipodiastolică; convulsii prin alcaloză. De aceea, selectarea cazurilor pentru această manevră se face cu multă prudenţă, nefiind un procedeu de rutină. De fapt, permeabilizarea căilor respiratorii şi o oxigenoterapie (sau aeroterapie) corect aplicate duc la utilizarea relativ rară a procedeelor ventilatorii artificiale.

2. OXIGENOTERAPIA determină creşterea preponderentă a fracţiunii de O2 dizolvată în sânge. Momentul în care oxigenoterapia este indicată se stabileşte în funcţie de criterii clinice şi de laborator. Prezenţa CIANOZEI impune întotdeauna oxigenoterapie, dar acest criteriu, aşa cum se ştie, nu este suficient de precis, cianoza lipsind la unii bolnavi cu insuficienţă respiratorie dar cu ANEMIE. Criteriul cel mai exact, dar nu întotdeauna accesibil, pentru a stabili momentul în care oxigenoterapia se impune, este valoarea PaO2. ! Dacă PaO2 scade < 50 mmHg, oxigenoterapia este absolut necesară. Oxigenul trebuie încălzit şi umezit pentru evitarea apariţiei unor secreţii groase, aderente.

Administrarea O2 se poate practica cu izoleta, incubatorul, cortul, masca, sonda nazo-faringiană sau cu aparatul de ventilaţie artificială. Concentraţia de O2 în aerul inspirat de bolnav va fi suficient de mare pentru ca oxigenoterapia să fie eficientă, fără a depăşi anumite limite la care O2 poate deveni toxic. Concentraţia de O2 optimă în aerul inhalat de bolnav se stabileşte în funcţie de efectul oxigenoterapiei asupra cianozei sau a PaO2. Efectul O2 asupra cianozei reprezintă modalitatea utilizată în serviciile care nu dispun de posibilitatea măsurării PaO2. Practic, se creşte progresiv debitul de O2 administrat bolnavului până la dispariţia cianozei. Din acest moment se va creşte în continuare debitul cu încă 25% faţă de valoarea la care a dispărut cianoza, acesta fiind debitul care ar corespunde concentraţiei optime.

Metoda care permite stabilirea mai exactă a concentraţiei optime de O2 este monitorizarea PaO2 pe toată perioada administrării O2 -terapiei. În funcţie de valoarea PaO2 se reglează debitul de O2 administrat bolnavului în aşa fel încât PaO2 să se menţină în cadrul limitelor 60-100 mmHg, nedepăşindu-se niciodată 150 mmHg, valori la care O2 poate deveni toxic. În general debitul eficient al O2 este de 4-12 l/min. În funcţie de necesităţi, oxigenoterapia se practică: continuu; discontinuu.

ACCIDENTELE OXIGENOTERAPIEI: fibroplazie retrolentală şi cecitate la prematuri; atelectazie; deprimarea centrului respirator; convulsii; leziuni pulmonare de tip - exudativ - proliferativ - necrotic

3. ANALEPTICELE RESPIRATORII Se folosesc numai când există inhibiţia centrului respirator. Nu se administrează de rutină şi numai după permeabilizarea căilor aeriene superioare şi oxigenoterapie corect instituită. MICOREN 10 mg/kg/zi; COFEINĂ 6 mg/kg/zi, cu condiţia să nu existe concomitent un sindrom convulsiv.

4. COMBATEREA PERTURBĂRILOR ACIDO-BAZICE din insuficienţa respiratorie acută este necesară doar dacă pH-ul este modificat. Varietatea modificărilor care se pot dezvolta: acidoză respiratorie; acidoză metabolică; alcaloză respiratorie; acidoză mixtă. Aceste modificări impun individualizarea tratamentului de corecţie în funcţie de parametrii acido-bazici (reechilibrare dirijată).

Corectarea (echilibrarea) standard este nerecomandabilă, fiind uneori riscantă, datorită posibilităţilor dezvoltării unor perturbări acido-bazice iatrogene. Cu toate acestea, la bolnavii cu insuficienţă respiratorie la care în evoluţie apare şocul, stopul respirator sau cardiac, bolnavi la care acidoza hipoxică este întotdeauna prezentă, se va administra THAM sau BICARBONAT DE SODIU (acesta din urmă contraindicat în acidoza respiratorie decompensată sau parţial compensată prin retenţie de baze şi în insuficienţa cardiacă concomitentă).

II. TRATAMENTUL ANTIINFECŢIOS Se începe, după prelevarea de produse biologice, cu Penicilină G: 200.000 U/kg/zi, în 3-4 prize, fiind un bactericid cu acţiune în faza de multiplicare logaritmică a germenilor (faza L). Dacă evoluţia nu este favorabilă şi laboratorul a precizat etiologia se preferă, conform etiologiei, următoarele antibiotice:

III. TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI CARDIACE În stările grave, toxice, de administrează hemisuccinat de hidrocortizon 10 mg/kg/zi, se fac transfuzii de sânge şi plasmă, care au efect antitoxic, dar aduc şi un aport adecvat de gammaglobuline, de anticorpi. Se protejează ficatul prin perfuzii de glucoză + Aspatofort, ficatul suferind în bronhopneumopatiile cu insuficienţă respiratorie, atât datorită lipsei de O2, cât şi datorită acţiunii endotoxinelor. III. TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI CARDIACE IV. TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI CIRCULATORII

V. COMBATEREA EDEMULUI CEREBRAL Manitol 10% 1-2 g/kg Furosemid 1-2 mg/kg MgSO4 0,4 ml/kg VI. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC Febra: Aspirină 0,05 g/kg/zi (cu prudenţă, a nu se depăşi doza) Chinină 0,01 g/lună de vârstă/zi, nedepăşind până la 1 an 0,1 g/zi, apoi după 1 an, doza este de 0,1 g/an de vârstă/zi Convulsiile: Fenobarbital 5-10 mg/kg (atenţie, deprimă centrul respirator) Diazepam 1-2 mg/kg/zi

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ

Hematoza pulmonară normală Condiţii obligatorii: INSUFICIENŢA RESPIRATORIE= incapacitatea aparatului respirator de a menţine homeostazia O2 şi CO2 Hematoza pulmonară normală Condiţii obligatorii: 1.   VENTILAŢIA ADECVATĂ A ALVEOLELOR presupune: ·        Permeabilitate normală a căilor aeriene ·        Mecanică ventilatorie normală ·        Control nervos normal al respiraţiei 2. PERFUZIE SANGUINĂ NORMALĂ (pat capilar pulmonar normal) 

RAPORT NORMAL ÎNTRE VENTILAŢIE ŞI PERFUZIE (în toate teritoriile pulmonare)    DIFUZIE ADECVATĂ A GAZELOR (O2 şi CO2 prin septul alveolo-capilar) DEFINIŢIE: Orice anomalie a uneia din cele 4 nivele  alterarea homeostaziei gazelor sanguine  INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE

Insuficienţa respiratorie (I. Resp.) 2 tablouri biologice caracteristice: Insuficienta oxigenare arterială HIPOXEMIE cu NORMO sau HIPOCAPNIE (PaO2 ) (PaCO2  sau N) Insuficienţa ventilatorie HIPOXEMIE cu HIPERCAPNIE (PaO2 ) (PaCO2 ) Insuficienţa respiratorie poate fi acută sau cronică (acutizată) în funcţie de condiţiile de instalare, de natura bolii cauzale şi gravitatea manifestărilor. Insuficienţa respiratorie acută: · Pneumogenă: obstructivă şi restrictivă sau mixta · Extrapulmonară(musculatura resp, centrii resp.)

DEZECHILIBRU V/P V/P = cea mai importantă cauză de hipoxemie Consecinta=vasoconstricţie pulmonară regională- ameliorează PaO2 generalizată- creşte travaliul cardiac MECANISME de producere a vasoconstrictiei pulmonare: - leucotriene C4 şi D4  administrarea inhibitorilor de leucotriene sistează vasoconstricţia pulmonară - inhibarea producţiei de NO terapie inhalatorie cu NO administrarea de - arginină (precursor de NO) OXIDUL NITRIC(NO) se sintetizeaza în celulele endoteliale de unde difuzează în musculatura vasculară administrarea inhalatorie de NO vasodilataţie pulmonară selectivă

HIPOVENTILAŢIA ALVEOLARĂ GLOBALĂ gaze sanguine PaO2- PaCO2 - obstrucţii supratraheale - complianţă pulmonara  - insuficienţa neuromusculară : primitivă: b. neromusculară secundară oboselii musculare VENTILAŢIE MECANICĂ PRECOCE

3) REDUCEREA DIFUZIUNII ALVEOLO-CAPILARE (bloc) - îngroşarea membranei alveolo-capilare edem pulmonar, fibroza

4)SCURT CIRCUIT ARTERIO-VENOS (SHUNT) A) EXTRAPULMONAR - anomalii cardiace B) INTRAPULMONARE - malformaţii arterio-venoase- b. Rendu-Osler (reţea între A. pulmonare şi V. bronşice) - EFECT DE ŞUNT- perfuzarea unor zone pulmonare neventilate (atelectazii , pneumonii)

ETIOLOGIA I. BOLI RESPIRATORII OBSTRUCTIVE OBSTRUCŢIE DE CĂI AERIENE SUPERIOARE - infecţii : abces retrofaringian, laringita, traheita - edem alergic (edem glotic),edem inflamator - stricturi posttraheostomie - spasm (tetanie) - aspiraţii de corp străin - anomalii: malformaţii farigiene, atrezie coanală, traheomalacie, inele vasculare - tumori. hemangioame, teratoame

OBSTRUCŢIE DE CĂI AERIENE INFERIOARE - infecţii bronşiolita fibroza chistica Bronşectazii cu suprainfectie - alergii - Astm bronşic - sindroame de aspiraţie lichid amniotic fistula traheo-esofagiană conţinut de vărsături RGE corpi străini incoordonare cricofaringiană

- anomalii bronhomalacie- bronhostenoză anomalii vasculare emfizem lobar congenital - formaţiuni chistice sau tumori chiste bronhogene teratoame hemangioame

II. BOLI RESPIRATORII RESTRICTIVE PARENCHIM PULMONAR-PLEURĂ - infecţii pneumonii-bronhopneumonii abcese pulmonare TBC mucoviscidoza pleurezii pneumotorace, atelectazii - malformaţii agenezie. hipoplazie pulmonară chiste congenitale sechestraţie pulmonară

- alte cauze edem pulmonar fibroză interstiţială hemoragie pulmonară PERETE TORACIC - malformaţii toracice şi traumatisme distrofie toracică asfixiantă absenţe sau rupturi costale cifoscolioza - cauze musculare hernie diafragmatică distrofii musculare miastenia poliomielita

III. ANOMALII DE DIFUZIUNE ALVEOLO-CAPILARĂ - îngroşarea septurilor alveolo-capilare edem pulmonar fibroza pulmonară boli de colagen, sarcoidoză HTPpulmonară

IV. DEPRESIA CENTRILOR RESPIARTORI - medicaţii depresoare a SNC: barbiturice - infecţii SNC - traumatisme - tumori MENŢIUNE: UNELE ANOMALII MORFO-FUNCŢIONALE SUNT INTRICATE

Diagnosticul clinic al I. Resp acute MANIFESTĂRI CLINICE: 3 sindroame principale: 1.    Respirator 2.    Cardio-vascular 3.    Nervos-central + alte semne clinice asociate

SINDROMUL RESPIRATOR -   are amprenta bolii cauzale -   poate lipsi în I. Resp. extrapulmonara hipoventilaţia alveolară primară din depresia respiratorie de origine centrală în paralizii diafragmatice DISPNEEA – caracter dependent de boala cauzală şi locul obstrucţiei Obstacol laringian: dispnee inspiratorie cu stridor inspirator şi cornaj Obstacol laringo-traheo-bronşic  (laringo-traheo-bronşita malignă): dispnee mixtă Obstacol bronşiolar (astm, bronşiolită): dispnee expiratorie cu wheezing

CIANOZA – cel mai bun indicator clinic al severităţii hipoxemiei Traduce o saturare a oxihemoglobinei sub 85% sau > 5 g% Hb redusă Lipseşte în formele uşoare de I. Resp şi în anemii severe După amploarea cianozei: clasificarea I. Resp în 3 grade de severitate: Gr I - dispnee moderată fără cianoză Gr II – dispnee moderată cu cianoză periferică Gr III – dispnee marcată cu cianoză generalizată

SINDROMUL CARDIO-VASCULAR ·        Consumul de O2 la miocard ~ 10 ml/ 100g / 1 min ·        O hipoxie moderată este bine tolerată de miocard HIPOXIA GRAVĂ Diminuarea metabolismului oxidativ Hiperexcitabilitate miocardică Vasoconstricţia arterelor pulmonare Hipertensiune pulmonară Scade producţia de energie Tulburări de ritm cardiac Scade contracţia miocardică La care mai concură: acidoza (+ hiperK-emia) Obstacol în calea VD La care mai concură: necroza celulară sau degenerescenţa grasă miocardică Cord pulmonar acut

Diminuă diastola şi umplerea diastolică ventriculară Cauzată de: Hipoxie Hipercapnie Febră TAHICARDIA Diminuă diastola şi umplerea diastolică ventriculară Scăderea debitului cardiac Scăderea irigaţiei coronariene Insuf cardiacă hipodiastolică Insuf coronarian funcţională (sdr KISS)

TENSIUNEA ARTERIALĂ în I. Resp -         crescută: prin hipercapnie (efect de stimulare simpato-adrenergic) -         prăbuşită în hipercapnia majoră, care are efect direct vasodilatator CONCLUZIE: manifestările clinice cardiace în I. Resp acută variază în funcţie de severitatea acesteia de la simpla tahicardie la cordul pulmonar acut. Presiunea venoasă centrală (normal 4-8 mmH2O) este crescută.

Hiperexcitabilitate neuro-musculară Leziuni cerebrale ireversibile SINDROMUL NERVOS CENTRAL- “ENCEFALOPATIA HIPOXICĂ” Este consecinţa hipoxiei + hipercapniei. Creierul consumă 3 ml O2 / 100g / 1 min = organul cel mai sensibil la hipoxie. HIPOXIA Moderată Severă Hiperexcitabilitate neuro-musculară Edem cerebral acut Leziuni cerebrale ireversibile

convulsii – comă – deces Clinic: diminuarea stării de conştienţă incoordonare motorie tulburări de vedere convulsii – comă – deces

Vasodilataţie cerebrală cu edem cerebral Efect depresor nervos-central APARATUL. CARDIOVASCULAR - V-D. sistemică roşeaţă şi transpiraţii - efect inotrop negativ APARATUL. RESPIRATOR =V-C. pulmonară sugarul are o capacitate redusă de compensare prin retenţie de HCO3- datorită pragului renal scăzut ACIDOZA RESPITATORIE HIPERCAPNIA Vasodilataţie cerebrală cu edem cerebral Hipertensiune LCR Efect depresor nervos-central somnolenţa, flapping, tremor la PaCO2>70-80mmHgCOMĂ

Suferinţa cerebrală în I. Resp acută poate fi amplificată de: -     acidoză -     dezechilibre hidro-electrolitice - hipoglicemie

TABLOUL BIOUMORAL ÎN I. RESP. ACUTĂ EXPLORĂRI PARACLINICE 1.     Perturbarea homeostaziei gazelor sanguine PaO2 în sângele arterial  PaO2= 90-100 mmHg  saturarea Hb cu oxigen ~ 97% PaCO2= 35-40 mmHg (prin micrometodă Astrup)

a.  CO2 rezultat din metabolismul celular constituie (alături de PaO2 şi pH) stimulul fiziologic al centrilor respiratori care adaptează ventilaţia pulmonară astfel încât: -         PaCO2 să rămână constantă – 40 mm Hg -         PaO2 să rămână constantă > 90 mm Hg b.  Hipercapnia = acidoză respiratorie c. Hipocapnia = alcaloză respiratorie (în unele tipuri de I. R. ca urmare a hiperventilaţiei teritoriilor pulmonare normale)

2.    Parametrii echilibrului acido-bazic (Astrup) a.   în hipoxie + hipercapnie – acidoză mixtă b. în hipoxie + hipocapnie – acidoză metabolică cu tendinţă de compensare prin hiperventilaţie c.   în I. Resp. recent instalată – acidoză respiratorie pură 3.     Dezechilibre hidroelectrolitice a.    proporţional cu acidoza – hiperpotasemie b.   utilizarea de diuretice – hipopotasemie (antrenează o creştere a toxicităţii digitalicelor asupra miocardului) c.  alcaloza respiratorie (prin hiperventilaţie) – scade fracţiunea ionică a calciului

4.    Investigaţii pentru etiologia I. Resp. acute Examene bacteriologice Examene hematologice Examen radiologic, tomografic Explorare bronhologică (+ aspiraţie de corpi străini) Explorări funcţionale respiratorii PVC

5.     Monitorizarea severităţii I. Resp. acute şi orientarea tratamentului (în dinamică): Greutate, bilanţ hidric Temperatură Puls – TA – EKG Astrup – ionogramă Oximetrie

Modificările parametrilor funcţionali respiratori şi a gazelor sanguine în I Resp acută  Obstructiv Restrictiv 1. Capacitatea vitală N  2. Volum rezidual  3. Capacitate pulmonară totală 4. VEMS 5. PaO2 6. PaCO2 N sau

CONCLUZII LEGATE DE DIAGNOSTICUL UNEI INSUFICIENŢE RESPIRATORII ACUTE      - I. Resp acută nu constituie o boală -   Poate fi termenul final a numeroase boli atât pulmonare cât şi extrapulmonare -   I. Resp acută trebuie privită ca un diagnostic funcţional, fiind totdeauna necesară precizarea bolii cauzale -    Se va stabili tipul de I Resp acută:   pulmonară – extrapulmonară obstructivă – restrictivă   

Se va preciza dacă este o I. Resp acută sau I. Resp cronică acutizată Se completează cu diagnosticul complicaţiilor: cord pulmonar acut, edem cerebral, dezechilibre electrolitice şi acido-bazice

TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI RESPIRATORII ACUTE   -  I. Resp formă gravă şi/sau brutal instalată impune o acţiune rapidă, riscul vital fiind imediat -   De la instalarea unei crize de apnee până la producerea morţii trec doar câteva minute în care terapia de resuscitare poate salva viaţa -  Pentru practica curentă:”regula de aur” a reanimării este recurgerea cât mai rapidă la mijloace cât mai simple şi imediat disponibile (fiecare minut de întârziere = mare risc de sechele neuro-psihice + diminuarea şanselor de supravieţuire)

ABORDAREA INSUFICIENŢEI RESPIRATORII - 2 situaţii STOPUL CARDIO-RESPIRATOR ACTIVITATE CARDIORESPIRATORIE PREZENTĂ DAR ANORMALĂ STOPUL RESPIRATOR (SR)= oprirea respiraţiei Etiologie: toate cauzele care generează hipoxemia-hipercapnia-acidoza Decesul survine la intervale diferite după circumstanţele în care se produce SR: în 4 minute când plămânul este indemn în 1-2 minute când SR este precedat de o perioada de hipoventilaţie alveolară. .

STOPUL CARDIAC Etiologie: hipoxia , anoxia prin suferinţa pulmonară sau suferinţa cardiacă brusc agravată evenimentul final este insuficienţa circulatorie MOARTEA CLINICĂ apare în : 20-40 secunde de la încetarea circulaţiei. MOARTEA BIOLOGICĂ - urmează la diverse intervale de timp pentru diferitele ţesuturi- SENSIBILITATEA TISULARĂ LA ANOXIE ESTE DIFERITĂ (ISSELHARD). leziune cerebrală ireversibilă: se instalează în 4-6 minute (în condiţii de hipotermie) leziune cardiacă ireversibilă la 45 de minute (în hipotermie)

Există un mare grad de variaţie între indivizi în ceea ce priveşte apariţia morţii clinice (CALLARD). STOPUL CARDIAC se poate produce prin: fibrilaţie ventriculară distincţia numai asistolie cardiacă pe EKG colaps cardiovascular DIAGNOSTICUL STOPULUI CARDIORESPIRATOR se va face urgent pentru a preveni moartea cerebrală =Moartea biologică.

Criteriile clinice de susţinere a diagnosticului de stop cardiorespirator absenţa zgomotelor cardiace absenţa pulsului la marile artere- (absenţa pulsului carotidian) absenţa respiraţiilor midriaza- se instalează la 45-60 de secunde de la oprirea circulaţiei.

PRINCIPIILE REANIMĂRII CARDIOPULMONARE ÎN STOPUL CARDIO-RESPIRATOR SCOPUL: a asigura o ventilaţie pulmonară şi o oxigenare adecvată a sângelui. înlăturarea cauzelor

SECVENŢA TEHNICILOR DE RESUSCITARE CARDIOPULMONARĂ ETAPA I- Măsuri de urgenţă- Nivel"bazal" asigurarea permeabilităţii căilor aeriene ventilaţie pulmonară şi oxigenare reluarea bătăilor cardiace (masaj cardiac extern) susţinere hemodinamică ETAPA II- Nivel "avansat" restabilirea funcţiilor vitale cu ajutorul medicaţiei de urgenţă, a lichidelor de perfuzie, defibrilare îngrijirea postreanimare

Asigurarea permeabilităţii căilor aeriene Componente Măsuri bazale Măsuri avansate Asigurarea permeabilităţii căilor aeriene “Deschiderea” căilor aeriene superioare prin deflectarea capului Confirmarea respiraţiei spontane Ascultarea fluxului aerian în expir - Aspiraţia la nivel de căi respiratorii superioare -  Intubaţie traheală -  Traheostomie Ventilaţie şi oxigenare Respiraţie gură la gură Dezobstrucţia căilor aeriene Măsuri de fizioterapie - Bronhoscopie - Pipă oro-faringiană - Oxigenoterapie Hemodinamică Controlul pulsului la Artera carotidiană Masaj cardiac extern cu frecv : 100/min la sugari şi 80/min la copil - Utilizarea unor sisteme de continuare a masajului cardiac extern - Monitorizare EKG - Defibrilare

RESTABILIREA PERMEABILITĂŢII CĂILOR AERIENE (primul pas al reanimării) Deflectarea capului cu tracţionarea în sus a mandibulei (deschiderea căilor aeriene superioare) Curăţirea oro-faringelui Aspirarea oro-faingiană cu sondă sau aspirator. Controlul respiraţiei spontane: se va controla dacă aerul pătrunde la nivel alveolar. Indicii – expansionarea adecvată a toracelui + murmur vezicular. Se fac 4 insuflaţii rapide cu balonul prin mască.

Dovedirea prezenţei unui corp străin aspirat – bronhoscopie cu bronhoaspiraţie Obligatoriu căutarea altor cauze de I. Resp: pneumotorax compresiv – evacuare imediată. Dacă nu se dovedeşte permeabilitatea căilor respiratorii (epiglotită, laringospasm, corpi străini): terapie medicamentoasă + intubaţie traheală + traheostomie.

INTUBAŢIA TRAHEALĂ

SONDE DE INTUBAŢIE Pentru intubaţia traheală sunt necesare sonde adecvate: sonde drepte- Guedel sonde curbe cu balonaş pentru etanşarea traheei (Murphy) sonde Calle- pentru sugar şi copilul mic Sondele sunt numerotate de la 8 (care au diametru extern de 3 mm) la 44 (care au diametru extern de 15 mm).

LARINGOSCOPUL laringoscop cu lamă dreptă sau curbă în vârf un bec ce luminează orificiul glotic pe unde se introduce sonda premedicaţia sau anestezia locală a laringelui cu Xilină3% sau un anestezic ce se pulverizează sonda de intubaţie se introduce pe: nas-( nasotraheal) gura (orotraheal)

În obstrucţia arborelui traheo-bronşic: - Îndepărtarea secreţiilor prin aspiraţie - Fluidificarea secreţiilor - Asigurarea unui calibru adecvat căilor respiratorii prin: combaterea bronhospasmului (bronhodilatatoare - amine simpatomimetice) combaterea edemului: antiinflamatorii (cortizon pe cale generală sau în aerosoli)

Medicaţie administrată în aerosoli Efect Doza Repetare Izoprenalina (Bronhodilatin) Bronhodilatator <12 ani 0,25 ml >12 ani 0,5 ml la 4 ore Orciprenalina (Alupent) <12 ani 0,1 ml/an, max 0,5 ml la 4-6 ore Beclometazona Atiinflamator 0,01 mg la 6-8 ore  acetil cisteina Fluidificant 0,5 ml la 2-6 ore Bicarbonat de Na 2% 1 ml la 12 ore  chemotripsina 0,05 U la 6 ore

OXIGENOTERAPIA Indicaţii: prezenţa cianozei PaO2 < 70 mmHg – indicaţie relativă; < 60 mmHg – indicaţie absolută

Condiţii de administrare: permeabilizarea prealabilă a căilor respiratorii (sau concomitent) utilizarea unor concentraţii optime fără a depăşi limita toxicităţii concentraţia medie: 30-60% în I. Resp prin modificarea raportului V/P sau prin hipoxie alveolară concentraţii peste 60% în hipoxia primară, traumatisme cranio-encefalice sau intoxicaţii cu CO monitorizarea PaO2 cu oximetrie transcutanată umidificarea prin recipient în care se barbotează gazul administrat

Metode de administrare: canulă nazală: debit 6-8 l/min catater nazo-faringian: 4-6 l/min în incubator pentru prematuri şi nou-născuţi prin izoletă (debit peste 6 l/min) cortul de faţă masca sistemul în “T” pentru cei intubaţi sau cu traheostomie

Sisteme de administrare Izoleta (hood) sugar, copil mic sistem deschis dimensiuni ajustate după vârstă debite 3-4L/min  FiO2 0,3-0,8 debitele  3L/min nu “spală” CO2 dezavantaje: nu este posibil accesul la extremitatea cefalică uneori condens

Sisteme de administrare Canulă nazală toate vârstele debit 0,5-6L/min  FiO2 0,3-0,5 debite > 6L/min iritaţia mucoasei nazale distensie gastrică permeabilizarea prealabilă a cavitatilor nazale avantaje: acces alimentaţie, administrare medicaţie p.o. posibilitatea fizioterapiei toracice

Sisteme de administrare Cateter nazal orificiu pe o distanţă de 2cm la extremitatea distală vârful poziţionat în nasofaringe reacţii adverse: epistaxis distensie gastrică

Sisteme de administrare Masca simplă orificiu lateral debit 2-6L/min  FiO2 0,3-0,5

Sisteme de administrare Masca cu balon fără valvă unidirecţională (rebreathing) aerul expirat o parte este direcţionat spre balon o parte este eliminat în atmosferă debit 10-12L/min  FiO2 0,5-0,6

Sisteme de administrare Masca cu balon cu valvă unidirecţională (nonrebreathing) debit 10-12L/min  FiO2 0,95-1

Sisteme de administrare . Masca Venturi principiul Bernoulli oxigenoterapie “controlată” - realizează FiO2 constant 0,25-0,6 funcţie de reglaj, independent de patternul respirator indicaţie: hipercapnie

Sisteme de administrare Cortul de faţă debit 10-15L/min  FiO2 0,4

Sisteme de administrare Alte sisteme de administrare incubatorul cortul sisteme de aerosoli cu O2 tubul în “T” pentru traheostomie

Tipuri de oxigenoterapie: cu presiune pozitivă în expir – la bolnavii cu I. Resp restrictivă (boala membranelor hialine). Risc crescut de baro-traumă. cu presiune pozitivă la sfârşitul expiraţiei cu presiune continuu pozitivă în căile respiratorii oxigenoterapia hiperbară (O2 la presiune superioară celei atmosferice). Indicaţii restrânse: intoxicaţia cu CO, embolia şi gangrena gazoasă oxigenoterapia prin membrană extracorporeală

EFECTELE BENEFICE ALE OXIGENOTERAPIEI corectarea hipoxemiei ameliorarea traveliului ventilator ameliorarea traveliului cardiac ameliorarea (corectarea) HTP

OXIDUL NITRIC NO PE CALE INHALATORIE metodă de ameliorare a hipoxemiei Principiu: produce VD selectivă în zonele cu V/P fără modificare a TA sistemice INDICAŢII persistenţa circulaţiei fetale HTP acută BPOC boli cu V/P (SDRA, astm)

EFECTELE TOXICE ALE OXIGENOTERAPIEI Toxicitate directă asupra celulei (lezarea membranei, inactivare enzimatică) + vasoconstricţie fibroplazia retrolentală  cecitate (prematur) convulsii prin vasoconstricţie arterială cerebrală leziuni pulmonare: precoce şi tardive (SDRA, displazie bronhopulmonară) depresia respiraţiei la cei cu I. Resp cu hipercapnie (la care centrul respirator este insensibil la concentraţiile crescute de CO2) şi hipoxia rămâne singurul excitant atelectazia sau colapsul pulmonar

PROCEDEUL DE NEBULIZARE/UMIDIFICARE Respirarea unor gaze cu umiditate scăzută: disfuncţii muco-ciliara bronhoconstricţia deshidratarea secreţiilor INDICAŢII: oxigenoterapie ventilaţie mecanică SISTEME: umidificatoare nebulizatoare- interpuse pe circuitul de O2 sau al ventilatorului mecanic

FIZIOTERAPIA ÎN INSUFICIENŢA RESPIRATORIE SCOP= mobilizarea secreţiilor METODE drenaj postural Tuse asistată percuţie manuala spirometrie de stimulare: inspiraţii forţate şi ample (reventilarea zonelor de atelectazie) FLUTTER pentru vibraţii intense - vibraţiile căilor respiratorii mobilizează mucusul - creşte presiunea în căile aeriene şi le menţine deschise în expir.

CORECTAREA DEZECHILIBRELOR ACIDO-BAZICE acidoza respiratorie corectarea hipoventilaţiei nu se administrează HCO3 : - creşte PaCO2 - scade pH intracelular: creier, ficat, mnusculatura scheletică alcaloza respiratorie oxigenoterapie acidoza metabolică  bicarbonat de Na

VENTILAŢIA ARTIFICIALĂ Intubaţia va fi urmată de ventilaţie mecanică în următoarele situaţii: 1.     În ventilaţia alveolară inadecvată: bradipnee – apnee – stop resp. Depresia centrilor respiratori; epuizare fizică PaCO2 > 60 mmHg la sugar şi copil; >70 mmHg la nou-născut 2.     Deficit de oxigenare arterială PaO2 < 40 mmHg < 60 mmHg în condiţii de oxigenoterapie 100%

Tipuri de ventilatoare: manometrice sau volumetrice PRINCIPIU- generarea unei presiuni a gazului inspirat > presiunea alveolară; expirul este pasiv Ventilatoare pentru respiraţie asistată: la bolnavii care respiră spontan dar ineficient Ventilatoare pentru respiraţie controlată Ventilatoare pentru respiraţie asistată şi controlată APARAT LOOSKO

Parametrii la care se reglează aparatul de respiraţie artificială: Frecvenţa în funcţie de vârsta copilului Presiune pozitivă: 20-25 cm H2O (max. 30)PRESIUNI Volumul curent (Tidal)= 5-7 mg/kg concentraţia de oxigen=FiO2 Raportul inspiraţie/expiraţie = ½ Scopul de a menţine PaCO2 35-45 mmHg şi PaO2 80-90 mmHg PEEP- menţine volumul alveolar în expir PIP- Peak inspiratory pressure

COMPLICAŢIILE VENTILAŢIEI MECANICE barotrauma toxicitatea oxigenului infecţiile nosocomiale NOI METODE DE SUPORT VENTILATOR Oxigenarea prin membrană extracorporeală (ECMO) circuit sânge venosMEMBRANA DE OXIGENARE  SÂNGE ARTERIAL plămânul se află în repaus (Ventilaţe cu Vt minim) complicaşii: hemoragice, trombembolice

RESTABILIREA HEMODINAMICII STOPUL CARDIAC Măsuri: Masajul cardiac extern (în caz de stop cardiac) Defibrilarea – fibrilaţia cu complexe hipovoltate este foarte rezistentă la defibrilare prin şoc electric extern. Poate fi convertită cu ajutorul Adrenalinei într-o formă de fibrilaţie cu complexe ample, sensibilă la defibrilare Utilizarea agenţilor farmacologici

MASAJUL CARDIAC EXTERN (MCE) compresiuni pe 1/3 inferioară cu podul palmelor aşezate una peste alta se va realiza o deplasare a sternului de 4-5 cm la adolescent şi la adult frecvenţa compresiunilor= 60/min când se asociază cu ventilaţie artificială - 15 compresiuni : 2 insuflări

LA SUGAR - sternul comprimat cu 2 degete (index şi medius) sau cu policele celor 2 mâini aplicate în jurul toracelui sugarului - deplasarea sternului numai cu 1-2 cm la sugari cu 2,5-4 cm la copilul mic frecvenţa : 100-120 compresii/min Nou-născut- 3 compresiuni: 1 insuflare Sugar- până la 8 ani- 5 compresiuni : 1 insuflare

DEFIBRILAREA la bolnavul cu oprire cardiacă prin fibrilaţie ventriculară (se apreciază că în 75% din cazuri cauza stopului cardiac este FiV) SCOP: aplicarea şocului electric direct pe torace (defibrilare externă) sau pe cord (defibrilare internă). suprimă activitatea numeroşilor centri heterotopi ventriculari aducând toate fibrele miocardului la acelaşi nivel de depolarizare. folosirea defibrilatoarelor automate- permite o defibrilare rapidă (secundă) de către persoane mai puţin instruite. Implantarea defibrilatoarelor automate la bolnavii cu tahicardie sau fibrilaţie ventriculară care nu poate fi controlată.

DEFIBRILATORUL echipat cu 2 electrozi în formă de paletă cu diametru între 8-14 cm. fiecare electrod are un mâner bine izolat prevăzut cu un comutator pentru declanşarea şocului electric. necesar: material electric conducător: pastă sau gel echipament de monitorizare EKG, înglobat în defibrilator

se conectează defibrilatorul la sursa de energie TEHNICA DEFIBRILĂRII se conectează defibrilatorul la sursa de energie se stabileşte doza de energie pentru: primul şoc electric: 3J/kg la adult 2J/kg la copil Doza calculată este selecţionată pe pupitrul de comandă al aparatului şi este afişată numeric prin apăsarea butonului "încărcat" se poziţionează electrozii pe torace: electrodul negativ sub clavicula dreaptă imediat în dreapta sternului electrodul pozitiv în dreptul apexului cardiac pe linia axilară anterioară

PRECAUŢII- reanimatorul să nu atingă bolnavul şi nici cadrul metalic al patului sau alt material conducător de electricitate. bolavul trebuie să se găsească în perioada de expir a VN descărcarea electrică se face prin apăsarea simultană a butoanelor de pe mânerele electrozilor. dacă defibrilarea a fost ineficace- se injectează ADRENALINĂ şi sol BICARBONAT DE Na

al 2-lea şoc electric , dacă este nevoie , se aplică după 2 min mărind energia la 4-5J/kg- maximum 360J. dacă după 2-3 şocuri electrice , FiV persită se asociază cu tratament cu ANTIARITMICE: XILINĂ- 1mg/kg i.v. în bolus apoi 1-4 mg/min în perfuzie continuă dacă FiV a fost precedată de un BAV şi bradicardie se injectează 1 mg Atropină care intensifică conductibilitatea miocardului.

UTILIZAREA AGENŢILOR FARMACOLOGICI: ADRENALINA catecolamină cu efecte  şi  agoniste substanţă de bază în tratamentul stopului cardiorespirator creşte rezistenţa vasculară sistemică, creşte TA sistolică şi diastole creşte debitul coronarian şi cerebral creşte contractilitatea miocardică

creşte debitul cardiac /bătaie calea de administrare ideală – cateter venos central, intratraheal fiolă de 1 ml/1mg, se foloseşte numai diluţie 1/10000 doza 0,01 – 1 mg/kg/doză= 0,01 ml/kg/doză, se poate repeta la 3-5 minute Calculul rapid al dozei: 0,6 x G (kg)= N mg N + Xml (ser fiziologic)= 100ml (1 ml=1 mg)

DOPAMINA (precursor metabolic al Adrenalinei) fiolă de 10 ml=50mg=200 μg acţiune pe receptorii dopaminergici  şi  efectele sunt în funcţie de doză: - 0,5-2 μg/kg/min- predomină efectul dopaminergic: vasodilataţie crebrală, renală, mezenterică, fără a modifica TA şi frecvenţa cardiacă. - 2-10 μg/kg/min- predomină efectul  adrenergic: creşte contractiliatatea şi frecvenţa cardiacă, creşte debitul cardiac - >10 μg/kg/min- efect  adrenergic: vasoconstricţie periferică şi renală.

INDICAŢII: şocul cardiogen, hipoTA, creşterea perfuziei cerebrale Calculul rapid al dozei: 6 x G (kg)= N g N + Xml (ser fiziologic)= 100ml (1 ml=1 g)

ATROPINA parasimpaticolitic- acţiune directă de blocare a nerv. veg. fiola de 1 ml=1 mg Atropină sulfat ameliorează conducerea A-V (creşte automatismul nodului sinusal în paralel cu activitatea sinoatrială şi atrioventriculară) indicaţii: bradicardiile severe asociate cu hipoTA; stopul cardiac produs prin asistolie; BAV grI şi II

doza 0,01 – 0,02 mg/kg, maximum 2 mg i.v., repetarea la 5-10 minute niciodată dozele nu vor fi mai mici de 0,5mg fiindcă dozele mici produc un efect paradoxal de încetinire a ritmului sinusal când pacientul este intubat se poate da pe sonda de intubaţie: 2-2,5 mg dizolvată în 10cm ser fiziologic

LIDOCAINA (XILINA) blocant al canalelor de Na sol1%, 1ml/10mg de elecţie în fibrilaţia ventriculară şi TPV scade excitabilitatea miocardică (scade automatismul crescut în hipoxie) încetineşte conducerea A-V (previne fenomenul de reintrare determinat de diminuarea vitezei de transmisie prin miocardul ischemic)

se începe cu un bolus de 1 mg/kg, apoi 5-30 mg/kg/min Calculul rapid al dozei: 60 x G (kg)= N mg N + Xml (ser fiziologic)= 100ml (1 ml=1 mg)

NALOXON ca antagonist al opiaceelor 0,01-0,1 mg/kg i.v., i.m. sau subcutanat, se poate repeta HEMISUCCINAT DE HIDROCORTIZON- 10 mg/kg/zi METILPREDNISOLON- 2 mg/kg/zi, iniţial 5 mg/kg în bolus IZOPROTERENOL ( în starea de rău astmatic)- 0,05 mcg/kg/min amină simpatomimetică pe receptorii  adrenergici: creşte debitul cardiac, efect vasodilatator. puţin utilizat deoarece creşte consumul de oxigen AMINOFILINA (în bronhospasm)- 6-10 mg/kg/zi i.v.

CALCIU GLUCONIC 10% SAU CALCIU CLORAT 10% în colaps cardiovascular- 100mg/kg i.v. în bolus (maximum 1g), se administrează lent creşte forţa de contracţie a miocardului pe cord normal prin efect inotrop-poz. şi vasoconstrictorTA la injectare rapidăTA indicaţii: în hiper K-mie prin antagonizarea efectelor cardiace ale K+ Precauţii: poate accentua toxicitatea digitalei adm. bruscă i.v.bradicardie şi vasodilataţoe hipercalcemia- stimulează  miocardul oprirea inimii în sistolă

Evoluţia şi prognostic Alte tratamente Obligatorii în I. Resp acută: 1.     combaterea edemului cerebral – Manitol 10-20% 1 g/kg/zi 2.     reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică 3.     tratamentul cordului pulmonar acut 4.     tratamentul etiologic: antiinfecţios, antiinflamator Evoluţia şi prognostic dependent de factorul cauzal dependent de precocitatea măsurilor de resuscitare

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ (SDRA) Sinonime: Sindr. de detresă respiratorie de tip adult Plămânul de şoc SDRA - detresă respiratorie secundarp unor leziuni difuze a MAC cauzate de un proces infrecţios-inflamator acut pe un plămân sănătos - manifestare pulmonară în cadrul unei disfuncţii sistemice

ETIOLOGIE şoc CID pancreatită septicemie toxicitatea O2 inhalare de toxice embolie pulmonară

HTP FACTORI CAUZALI INFLAMAŢIE PLURIORGANICĂ MEDIATORI LEZAREA MEMBRANEI ALVEOLOCAPILARE EDEM PULMONAR INTERSTIŢIAL EDEM PULMONAR ALVEOLAR MEMBRANE HIALINE SCADEREA SURFACTANTULUI FIBROZA ATELECTAZIE BLOC AC ŞUNTURI HTP

TABLOU CLINIC sindrom funcţional cianoza neinfluenţată de oxigen RADIOLOGIC infiltrat difuzinterstiţial şi alveolar BIOUMORAL hipoxemie severă refractară la O2 (prin şunturi şi HTP) iniţial alcaloză respiratorie, apoi acidoză mixtă TERAPIE oxigenoterapie- ineficient ventilaţie mecanică cu PEEP surfactant NO corticoizi-doze mari dacă simptomele persistă peste 7 zile