ΟΞΥΣ-ΧΡΟΝΙΟΣ ΘΩΡΑΚΙΚΟΣ ΠΟΝΟΣ ΠΛΕΥΡΙΤΙΔΑ - ΠΝΕΥΜΟΘΩΡΑΚΑΣ ΟΞΥΣ-ΧΡΟΝΙΟΣ ΘΩΡΑΚΙΚΟΣ ΠΟΝΟΣ ΠΛΕΥΡΙΤΙΔΑ - ΠΝΕΥΜΟΘΩΡΑΚΑΣ ΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΟΣ ΜΑΚΡΥΛΑΚΗΣ ΑΝΑΠΛ. ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΠΑΝ/ΜΙΟΥ ΑΘΗΝΩΝ Α´ ΠΡΟΠΑΙΔΕΥΤΙΚΗ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ & ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ ΛΑΪΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΑΘΗΝΩΝ

ΑΙΤΙΑ ΘΩΡΑΚΙΚΟΥ ΑΛΓΟΥΣ Καρδιακά Έξω- καρδιακά

Καρδιακά αίτια θωρακικού άλγους Ι Αίτιο Εντόπιση Ποιότητα Διάρκεια Συσχετίσεις Συνοδά συμπτώματα ή σημεία Στηθάγχη Οπισθοστερνικά Τράχηλος Κάτω γνάθος Επιγάστριο Ώμοι-άνω άκρα Πίεση Σφίξιμο Βάρος Φούσκωμα Κάψιμο <10 λεπτά Άσκηση Ψύχος Stress Φαγητό Νιτρώδη Prinzmetal S4 Συστολικό φύσημα Έμφραγμα μυοκαρδίου Ίδια με στηθάγχη Αιφνίδιο, >30 λεπτά Ίδιες με στηθάγχη Δύσπνοια Αδυναμία Ναυτία, έμετος Αγωνία

Καρδιακά αίτια θωρακικού άλγους ΙΙ Αίτιο Εντόπιση Ποιότητα Διάρκεια Συσχετίσεις Συνοδά συμπτώματα ή σημεία Περικαρδίτις Εντοπισμένο Στέρνο Κορυφή Καρδιάς Τράχηλος Αριστερό άνω άκρο Βαθμιαία ή απότομα Ώρες Μέρες ↑Με αναπνοή, ↑Με κινήσεις, ↓Με καθιστή θέση Τριβή Επιπωματισμός Παράδοξος σφυγμός Διαχωριστικό ανεύρυσμα αορτής Θώρακας (πρόσθια-οπίσθια περιοχή) Κοιλία Επέκταση καθώς το ανεύρυσμα επεκτείνεται Σαν «σχίσιμο» «Φοβερός πόνος» Σαν «μαχαιριά» Αιφνίδιο - ΑΠ στο ένα χέρι Ασφυγμία Αορτική ανεπάρκεια Παράδοξος σφυγμός Έμφραγμα μυοκαρδίου

Εξωκαρδιακά αίτια θωρακικού άλγους Ι Αίτιο Εντόπιση Ποιότητα Διάρκεια Συσχετίσεις Συνοδά συμπτώματα ή σημεία Πνευμονική εμβολή (ο πόνος μπορεί να απουσιάζει) Οπισθοστερνικό ή στην περιοχή του εμφράκτου Πλευριτικό ή τύπου εμφράγματος Αιφνίδιο, λεπτά-ώρες Αναπνοή Δύσπνοια-ταχύπνοια Ταχυκαρδία-↓ΑΠ Οξεία δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια Ρόγχοι-αιμόπτυση, πλευριτική συλλογή Πνευμονική υπέρταση Οπισθοστερνικό Πιεστικό Ποικίλλει Προσπάθεια Δύσπνοια-κυάνωση Πληκτροδακτυλία ↑ΚΦΠ, ↑S2 Συστολικό φύσημα πνευμονικής

Εξωκαρδιακά αίτια θωρακικού άλγους ΙΙ Αίτιο Εντόπιση Ποιότητα Διάρκεια Συσχετίσεις Συνοδά συμπτώματα ή σημεία Πνευμονία με πλευρίτιδα Τοπικό (στην περιοχή της πυκνώσεως) Πλευριτικό, καλά εντοπιζόμενο Ποικίλλει Αναπνοή Βήχας, πυρετός, απόχρεμψη, δύσπνοια, Ρόγχοι, σωληνώδες φύσημα, τριβή Πνευμοθώρακας Ετερόπλευρο Οξύ Αιφνίδιο, ώρες Δύσπνοια Αναπν. Ψυθιρίσματος Τυμπανικότης Σπονδυλοαρθρίτιδα αυχένα και θωρακικής μοίρας ΣΣ Αναπαράγεται με πίεση των προσβληθεισών περιοχών Χρόνιο Κινήσεις αυχένα, κορμού, άκρων Βήχας

Εξωκαρδιακά αίτια θωρακικού άλγους ΙΙΙ Αίτιο Εντόπιση Ποιότητα Διάρκεια Συσχετίσεις Συνοδά συμπτώματα ή σημεία Άγχος Τοπικό Οξύ κάψιμο Συνήθως δευτερόλεπτα Αναστεναγμοί Τοπική ευαισθησία Πλευροχονδρίτις Παρατεινόμενο Βαθειά αναπνοή, στροφή κορμού, πίεση Έρπης ζωστήρ Ριζιτική κατανομή Καυστικό έντονο Ακολουθεί έκθυση φυσαλιδώδους εξανθήματος Γαστρεντερικές παθήσεις Ποικίλλει Συχνά κωλικοειδές Κατάποση-φαγητό Ερυγές, καύσος

ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΘΩΡΑΚΙΚΟ ΑΛΓΟΣ

ΥΠΕΡΕΠΕΙΓΟΥΣΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ Οξύ ισχαιμικό καρδιακό επεισόδιο Διαχωριστικό Ανεύρυσμα Αορτής Πνευμοθώρακας Πνευμονική Εμβολή

Πνευμονίτις-Πλευρίτις Σταθερή Στηθάγχη ΕΠΕΙΓΟΥΣΕΣ Περικαρδίτις Πνευμονίτις-Πλευρίτις Σταθερή Στηθάγχη

ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟΣ Νόσος (αθηροσκληρυντική στένωση) των στεφανιαίων αρτηριών

Στεφανιαίες αρτηρίες

ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ

Ιστορικό μοντέλο αθηροσκλήρωσης Threshold Decades Years-Months Months-Days healthy subclinical symptomatic Intima Lumen Media Plaque Originally it was thought that atherogenesis was a relatively simple process and revolved around the formation of atheromatous plaques within the intimal wall leading to eventual blockage of the artery. The gradual increase in size of the plaque was thought to encroach into the lumen of the artery, eventually causing a reduction in lumen size. The resulting reduction in blood flow was then thought to cause stable angina pectoris and rarely, myocardial infarction.1 Reference 1. Antischkow N. Beitr Path Anat Allg Path 1913;56:379-404 Stable angina Stable plaques with narrowing Simple diagnostic (ECG, angiography) Rare MI Easy to treat Antischkow N. Beitr Path Anat Allg Path 1913;56:379-404.

Εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης Threshold Decades Years-Months Months-Days healthy subclinical symptomatic Thrombus Intima Lumen Media Plaque More recently, atherogenesis has been revealed as a complex process and is preceded and accompanied by inflammation. The endothelium responds to damage by inducing a protective response, eventually leading to the formation the atherosclerotic plaque. Over time, the plaque may grow or reduce in size, and may or may not encroach into the lumen of the artery. The clinical outcome often depends on the stability of the plaque.1 The less stable the plaque the more susceptible it is to erosion or rupture. Both erosion and rupture can lead to thrombus formation on the site of the plaque and vessel occlusion, culminating in unstable angina or myocardial infarction.1 Treatment with statins, in addition to dietary and lifestyle changes, may result in regression of atherosclerotic plaques. Reference 1. Ross R. Nature 1993:362:801-809. Unstable angina Unstable plaque no narrowing Difficult to diagnose (IVUS, MRI) Frequent MI with sudden death Easy to prevent

Normal Arterial Wall Lumen Intima: Endothelium Media: Smooth muscle cell Matrix proteins Internal elastic membrane Endothelium Intima: External elastic membrane The normal artery consists of three distinctive layers: the intima, the innermost layer comprising a single layer of endothelial cells on the luminal surface; the media, a tube of vascular smooth muscle cells (VSMCs) and their extracellular matrix shown in this slide; and the adventitia, the outer protective layer comprising loose connective tissue containing blood vessels and nerves which supply the artery itself.1,2 The endothelial cells of the intima have a number of important functions; forming a non-thrombotic, non-adherent surface, acting as a semi-permeable membrane, synthesising and releasing chemical mediators, maintaining the basement membrane, and modifying lipoproteins as they cross into the artery wall. The VSMCs of the media contract and relax to alter the lumen diameter of the vessel in response to a variety of circulating and local stimuli, regulating vascular tone, blood flow and blood pressure. This is effected through the production of a number of vasoactive substances including prostaglandins, endothelin and nitric oxide (NO).1,2 Reference 1. Ross R. N Engl J Med 1999;362:115–126. 2. In: Statins - The HMG-CoA Reductase Inhibitors in Perspective. Eds Gaw A, Packard CJ, Shepherd J. Martin Dunitz 2000, 1-19.

Endothelial Dysfunction in Atherosclerosis Upregulation of endothelial adhesion molecules Increased endothelial permeability Migration of leucocytes into the artery wall Leucocyte adhesion Lipoprotein infiltration Endothelial dysfunction in atherosclerosis is characterised by a series of early changes that precede lesion formation. The changes include greater permeability of the endothelium, up-regulation of leucocyte and endothelial adhesion molecules and migration of leucocytes into the artery wall.1 Reference 1. Ross R. N Engl J Med 1999;340:115–126.

Fatty Streak Formation in Atherosclerosis Formation of foam cells Adherence and entry of leucocytes Activation of T cells Migration of smooth muscle cells Adherence and aggregation of platelets The ‘fatty streak’ is the earliest recognisable lesion of atherosclerosis and is caused by the aggregation of lipid-rich foam cells, derived from macrophages and T lymphocytes, within the intima, the inner most part of the artery wall. Later lesions include smooth muscle cells. A complicated series of steps is involved, including smooth-muscle migration, T cell activation, foam cell formation and platelet adherence and aggregation.1 Fatty streaks are common; they may increase in size, remain static or even disappear.1 Reference 1. Ross R. N Engl J Med 1999;340:115–126.

Formation of the Complicated Atherosclerotic Plaque the fibrous cap Accumulation of macrophages necrotic core The development of an atherosclerotic plaque indicates an advanced stage in the atherosclerotic process and results from death and rupture of the lipid-laden foam cells in the fatty streak. Migration of vascular smooth muscle cells (VSMCs) to the intima and laying down of collagen fibres results in the formation of a protective fibrous cap over the lipid core. The fibrous cap is a crucial component of the mature atherosclerotic plaque as it separates the highly thrombogenic lipid-rich core from circulating platelets and other coagulation factors. Stable atherosclerotic plaques are characterised by a necrotic lipid core covered by a thick VSM-rich fibrous cap. Lesions expand at the shoulders by continued leucocyte adhesion. 1 Reference 1. Ross R. N Engl J Med 1999;340:115–126.

The Unstable Atherosclerotic Plaque Haemorrhage from plaque microvessels Rupture of the fibrous cap Thinning of the fibrous cap An atherosclerotic plaque may cause complications as a result of its size, reducing lumen diameter and blood flow, its tendency to rupture, or following its erosion. Plaque erosion or rupture occur in plaques that are intrinsically vulnerable. Factors that may influence their vulnerability include hypertension, high turbulent blood flow, an increased number of inflammatory cells, a lipid-rich core and a thin fibrous cap with few smooth muscle cells or collagen fibres. Both erosion and rupture can lead to thrombus formation on the site of the plaque and vessel occlusion. Plaque formation can also cause hardening of the arteries, resulting in weakening and thinning of the vessel wall, leading to aneurysm and possibly haemorrhage.1 Regression of atherosclerotic plaques may occur with lipid-modifying therapy and with dietary and lifestyle changes. Unstable fibrous plaques in atherosclerosis are prone to rupture and ulceration, followed by rapid development of thrombi. Rupture usually occurs at sites of thinning and is associated with regions where there is greater influx and activation of macrophages, accompanied by release of metalloproteinases.1 Reference 1. Ross R. N Engl J Med 1999;340:115–126.

Atherosclerotic Plaque Rupture and Thrombus Formation Intraluminal thrombus Intraplaque thrombus Lipid pool Pathological studies have shown that rupture of atherosclerotic plaques and subsequent luminal thrombosis underlies the aetiology of acute ischaemic coronary syndromes, including myocardial infarction and unstable angina. A lipid-rich core (particularly in the shoulder regions of lesions), abundance of inflammatory cells, a thin fibrous cap and dysfunctional overlying endothelium characterise morphological features of lesions prone to rupture. Dysfunctional endothelium may contribute to the propensity of plaque rupture owing to its proinflammatory, prothrombotic and vasoconstrictive properties that modulate lesion composition, growth responses, vascular tone and local shear stress.1 Reference 1. Ross R. N Engl J Med 1999;340:115–126.

Διάγνωση ΣΝ Ιστορικό ΗΚΓ Δυναμικές δοκιμασίες (π.χ. test κόπωσης) Στεφανιογραφία (κλασσική, αξονική, μαγνητική στεφανιογραφία) Ενδοστεφανιαίο υπερηχογράφημα

ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΑΓΓΕΙΟΓΡΑΦΙΑ

ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΑΓΓΕΙΟΓΡΑΦΙΑ

Angiographically Silent Disease B C A B C

IVUS A view from inside…

IVUS – A New Dimension in Imaging Ultrasound scan plane Vessel Catheter

Three Layered Appearance Adventitia Media Intima IVUS Lumen Fitzgerald et al (Circulation 1991)

Angiographically Silent Disease B C A B C Stanford

ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟΣ Συνήθεις Κλινικές Εκδηλώσεις ΣΤΑΘΕΡΗ ΣΤΗΘΑΓΧΗ ΑΣΤΑΘΗΣ ΣΤΗΘΑΓΧΗ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ ΑΙΦΝΙΔΙΟΣ ΘΑΝΑΤΟΣ

ΣΤΗΘΑΓΧΗ Πόνος ήπιος ή ισχυρός. Σφήξιμο, κάψιμο, πνιγμονή Οπισθοστερνικά ή αριστερότερα, πλάτη, βραχίονες, αγκώνες, καρπούς, 4-5 δάκτυλα, κυρίως αριστερά, τράχηλο, αυχένα, γνάθο Ακτινοβολεί στις ανωτέρω περιοχές Διάρκεια: στηθάγχη λίγα λεπτά έμφραγμα >30 λεπτά

ΠΝΕΥΜΟΘΩΡΑΚΑΣ

ΠΝΕΥΜΟΘΩΡΑΚΑΣ Αυτόματος Πρωτοπαθής Δευτεροπαθής Νέοι υγιείς ΧΑΠ, Χρονία Βρογχίτιδα Ρήξη φυσαλλίδας λόγω Εμφύσημα, Πνευμονική συγγενούς ανωμαλίας ή Ίνωση, TBC Βρογχιολίτιδας Τραυματικός Καταμήνιος

ΠΝΕΥΜΟΘΩΡΑΚΑΣ Συμπτώματα και Σημεία (+ -) Δύσπνοια Προπέτεια ημιθωρακίου Άλγος  Κινητικότητα  Φωνητικές δονήσεις Υπερσαφής ή τυμπανικός πνευμονικός ήχος  Αναπνευστικό ψιθύρισμα Βρογχική αναπνοή (ατελεκτασία) Ταχυκαρδία Ro θώρακος Περιφερική ΥπερΔιαφάνεια Ατελεκτασία

ΠΝΕΥΜΟΘΩΡΑΚΑΣ ΥΠΟ ΤΑΣΗ

ΠΛΕΥΡΙΤΙΔΑ

Γραμμή Ellis-Damoiseau

Κλινική εικόνα Συμπτώματα ± Φυσικά ευρήματα Βασικής νόσου: Συμπτώματα ± Φυσικά ευρήματα Βασικής νόσου: Προπέτεια μεσοπλευρίων Άλγος Μείωση φωνητικών δονήσεων Βήχας Αμβλύτητα, υπαμβλύτητα Δύσπνοια Βρογχική αναπνοή Μείωση αναπνευστικού ψιθυρίσματος

ΕΞΙΔΡΩΜΑ – ΔΙΙΔΡΩΜΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ LIGHT ΠΡΩΤΕΪΝΗ ΥΓΡΟΥ/ΟΡΟΥ >0.5 LDH ΥΓΡΟΥ/ΟΡΟΥ >0.6 LDH ΠΛΕΥΡΙΤΙΚΟΥ ΥΓΡΟΥ > 2/3 ΤΗΣ ΑΝΩΤΕΡΗΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΤΙΜΗΣ ΤΟΥ ΟΡΟΥ Αν 1 από τα 3 είναι θετικά, πρόκειται περί εξιδρώματος

Αιτιολογία υπεζωκοτικών συλλογών Ι Διιδρώματα Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια Υποαλβουμιναιμία νεφρωσικό σύνδρομο, ηπατική κίρρωση, παρατεταμένη νηστεία, υποθρεψία, περιτοναϊκές καθάρσεις Εξιδρώματα Λοιμώδους αιτιολογίας, Εμπύημα Βακτηρίδια (θετικά και αρνητικά κατά Gram, ακτινομύκητας, μυκοβακτηρίδιο φυματίωσης) Ιοί (Coxsackie) Μυκοπλάσματα Μύκητες (σπάνια κοξιδιομύκωση) Παράσιτα (αμοιβάδα, εχινόκοκκος) Πνευμονία

Εξιδρώματα (συνέχεια) Κακοήθειες (βρογχογενές Ca , μεσοθηλίωμα, λέμφωμα, μεταστατικό Ca μαστών, ωοθηκών, νεφρών, παγκρέατος, γαστρεντερικού σωλήνα) Πνευμονική εμβολή και έμφρακτο Κολλαγονώσεις (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος) ρευματοειδής αρθρίτιδα) Ενδοκοιλιακά αίτια (παγκρεατίτιδα, υποδιαφραγματικό απόστημα, μετά από εγχειρήσεις κοιλίας) Τραυματισμοί (αιμοθώρακας, χυλοθώρακας, ρήξη οισοφάγου) Ποικίλα αίτια (μυξοίδημα, νεφρική ανεπάρκεια, αμιάντωση), λεμφοίδημα, υπερευαισθησία σε φάρμακα, μετεγχειρητικό σύνδρομο.