ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΖΩΩΝ25-26/ Ι.Κ. ΑΓΓΕΛΗ ΚΙΝΗΣΗ I.ΓΕΝΙΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ II.ΑΜΟΙΒΑΔΟΕΙΔΗΣ ΚΙΝΗΣΗ III.ΚΙΝΗΣΗ ΜΕ ΒΛΕΦΑΡΙΔΕΣ Ή ΜΑΣΤΙΓΙΑ IV.ΜΥΣ Α) ΓΕΝΙΚΗ ΟΡΓΑΝΩΣΗ ΤΟΥ ΣΚΕΛΕΤΙΚΟΥ ΜΥΟΣ 1) Δομή μυονηματίων 2) Μηχανισμός της μυϊκής σύσπασης Β) ΝΕΥΡΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ-ΜΗΧΑΝΙΚΗ ΤΗΣ ΣΥΣΠΑΣΗΣ Γ) ΙΣΤΟΛΟΓΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙ ΜΥΩΝ 1) Σκελετικός 2) Καρδιακός 3) Λείος V. ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
Ανθρώπινη κίνηση-πολύπλοκο φαινόμενο ΙΔΡΥΤΗΣ ΚΙΝΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΗΣ - ΠΕΡΙΓΡΑΦΕΙ ΓΙΑ ΠΡΩΤΗ ΦΟΡΑ ΤΗ ΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΜΥΩΝ: «Το ζώο που κινείται αλλάζει θέση ασκώντας πίεση σε αυτό που βρίσκεται από κάτω του » φυσική αλληλεπίδραση ζώου-περιβάλλοντος «Η κίνηση είναι αδιαχώριστη από τη δομή που την υποστηρίζει και από το περιβάλλον που την περιορίζει» Higgins, 1985 ΘΕΜΕΛΙΟ ΕΡΓA ΤΩΝ: ΓΑΛΙΛΑΙΟΥ, ΝΕΥΤΩΝΑ, ΜΠΟΡΕΛΙ Κίνηση = γεγονός που συμβαίνει στο χώρο και το χρόνο, δεν προσδιορίζεται στιγμιαία αλλά ~ σύγκριση θέσης ενός αντικειμένου σε μια χρονική στιγμή σε σχέση με μια επόμενη
Ι. ΓΕΝΙΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ Η κίνηση είναι χαρακτηριστικό όλων των κυττάρων Για όλες τις μορφές κίνησης πρέπει: 1)Να υπάρχει διαθέσιμη ενέργεια (ΑΤΡ), η οποία να μπορεί να χρησιμοποιηθεί 2)Να υπάρχουν συσταλτές πρωτεΐνες
φαγοκύτταρα, λευκοκύτταρα * σχμ ψευδοποδίων μεταβολή θέσης προς μία ορισμένη κατεύθυνση ΙΙ. ΑΜΟΙΒΑΔΟΕΙΔΗΣ ΚΙΝΗΣΗ
ΘΕΩΡΙΑ ΛΥΜΑΤΟΣ-ΠΗΚΤΩΜΑΤΟΣ, ΡΟΛΟΣ ΑΚΤΙΝΗΣ-ΜΥΟΣΙΝΗΣ ΚΑΙ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ / ΑΤΡ
ΙΙΙ. ΚΙΝΗΣΗ ΜΕ ΜΑΣΤΙΓΙΑ ΚΑΙ ΒΛΕΦΑΡΙΔΕΣ Μικροσωληνίσκοι –Διάταξη 9+2 –Σωληνίνη (πρωτονημάτια-παρασωληνάρια) –Δυνεΐνη (βραχίονες)+ακτινωτές συνδέσεις –ΑΤΡ-Μg (πληθώρα μιτοχονδρίων) ΟΛΙΣΘΗΣΗ –Βασική πλάκα-βασικό σώμα / ριζίδιο 0,2μ /10-20μ0,2μ / 2mm
ΔΟΜΗ ΜΑΣΤΙΓΙΩΝ Κ’ ΒΛΕΦΑΡΙΔΩΝ
IV. ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΜΟΣ ΤΟΥ ΜΥΟΣ Ιστολογική μορφή Λεπτομερής δομή (Η.Μ.) Συμπεριφορά στην ηλεκτρική διέγερση Νεύρωση Τύπος νευροδιαβιβαστή Βιοχημική σύσταση πρωτεϊνών σύσπασης Μηχανικές ή μεταβολικές ιδιότητες
ΜΥΣ ΓΡΑΜΜΩΤΟΣ –Σκελετικός [εγκάρσιες ραβδώσεις] –Καρδιακός [εγκάρσιες ραβδώσεις] ΛΕΙΟΣ
ΓΕΝΙΚΗ ΟΡΓΑΝΩΣΗ ΤΟΥ ΣΚΕΛΕΤΙΚΟΥ ΜΥΟΣ ΜΥΣ (συνδ.ιστός-περιμύκιο) –ΜΥΪΚΗ ΔΕΣΜΗ (ενδομύκιο) ΜΥΪΚΗ ΙΝΑ περιβάλλεται από το σαρκείλημα
ΜΥΟΪΝΙΔΙΟ ΜΥΟΝΗΜΑΤΙΟ ΠΑΧΥ (ΜΥΟΣΙΝΗΣ) ΜΥΟΝΗΜΑΤΙΟ ΛΕΠΤΟ (ΑΚΤΙΝΗΣ) ΣΑΡΚΟΜΕΡΙΔΙΟ
ΔΟΜΗ ΣΑΡΚΟΜΕΡΙΔΙΟΥ
ΘΕΩΡΙΑ ΟΛΙΣΘΗΣΗΣ ΝΗΜΑΤΙΩΝ HUXLEY&HUXLEY
ΝΗΜΑΤΙΟ ΜΥΟΣΙΝΗΣ ΝΗΜΑΤΙΟ ΑΚΤΙΝΗΣ
ΔΟΜΗ ΠΑΧΕΟΣ ΝΗΜΑΤΙΟΥ
ΔΟΜΗ ΛΕΠΤΟΥ ΝΗΜΑΤΙΟΥ ΓΙΑΤΙ ΟΧΙ ΣΥΝΕΧΗΣ ΣΥΣΤΟΛΗ; [ Τ, C, I ]
ΔΟΜΗ ΛΕΠΤΟΥ ΝΗΜΑΤΙΟΥ
ΣΥΖΕΥΞΗ Δ.Δ.- ΜΗΧΑΝΙΚΗΣ ΕΝΕΡΓΕΙΑΣ
ΓΕΓΟΝΟΤΑ ΤΗΣ ΜΥΪΚΗΣ ΣΥΣΠΑΣΗΣ ΛΑΝΘΑΝΟΥΣΑ ΧΑΛΑΡΩΣΗ: μείωση τάσης
ΓΕΓΟΝΟΤΑ ΤΗΣ ΜΥΪΚΗΣ ΣΥΣΠΑΣΗΣ
ΣΑΡΚΟΠΛΑΣΜΑΤΙΚΟ ΔΙΚΤΥΟ Ο ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ ΤΡΙΑΔΩΝ
ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ ΤΡΙΑΔΩΝ Αναδιπλώσεις του σαρκειλήματος Αγωγοί Τ Διαπλατύνσεις της μεμβράνης του Σ.Δ. Τελικές κύστεις / πλευρικοί θύλακες Ένας αγωγός Τ και δύο γειτονικές κύστεις ΤΡΙΑΔΑ
ΜΟΡΙΑΚΟΣ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΣΥΣΠΑΣΗΣ
ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ ΤΡΙΑΔΩΝ Υποδοχείς διϋδροπυριδίνης (DHP) στους αγωγούς Τ, σχετίζονται με τασεο-ελεγχόμενα κανάλια Να+. Υποδοχείς ρυανοδίνης = Κανάλια ασβεστίου στη μεμβράνη του Σ.Δ. Αναλογία DHP:ρυανοδίνη 1:1 Σε κατάσταση ηρεμίας, τα κανάλια ασβεστίου κλείνουν από τους DHP Mετά από διέγερση, οι DHP αλλάζουν διαμόρφωση, ανοίγουν τα κανάλια ασβεστίου. Μετά το τέλος της διέγερσης, το ασβέστιο επαναρροφάται στο Σ.Δ. με αντλίες
ΣΥΖΕΥΞΗ ΔΙΕΓΕΡΣΗΣ ΚΑΙ ΣΥΣΠΑΣΗΣ ΣΕ ΣΚΕΛΕΤΙΚΟ ΜΥ
ΕΝΑΡΞΗ ΚΥΚΛΟΥ ΕΓΚΑΡΣΙΑΣ ΓΕΦΥΡΑΣ
ΚΥΚΛΟΣ ΤΗΣ ΟΛΙΣΘΗΣΗΣ ΦΑΣΗ ΧΑΛΑΡΩΣΗΣ –Μικρή επικάλυψη ανάμεσα στα λεπτά και χονδρά νημάτια ΦΑΣΗ ΣΥΣΠΑΣΗΣ –Οι εγκάρσιες συνδέσεις των χονδρών νηματίων ωθούν τα λεπτά νημάτια προς το κέντρο του σαρκομεριδίου
Ο ΚΥΚΛΟΣ ΤΗΣ ΟΛΙΣΘΗΣΗΣ Α) Οι κεφαλές της μυοσίνης είναι σε κατάσταση υψηλής ενέργειας, συνδεδεμένες με ADP και Pi. Παρουσία Ca 2+, σχηματίζονται σύμπλοκα τροπονίνης-Ca 2+, αλλάζει η διαμόρφωση της ΤΜ και απελευθερώνεται η θέση δέσμευσης της μυοσίνης πάνω στην ακτίνη (ΘΕΣΗ 1). Β) Η κεφαλή της μυοσίνης περιστρέφεται, προκαλώντας την ολίσθηση του λεπτού νηματίου σε σχέση με το παχύ νημάτιο. Γ) ΑΤΡ δεσμεύεται στην κεφαλή της μυοσίνης, προκαλώντας αποδέσμευσή της από την ακτίνη. Το ΑΤΡ διασπάται, επαναφέροντας την κεφαλή της μυοσίνης σε κατάσταση υψηλής ενέργειας. Δ) Ο κύκλος επαναλαμβάνεται, με τη μυοσίνη να δεσμεύεται στην επόμενη θέση (2) του νηματίου της ακτίνης.
ΚΥΚΛΟΣ ΤΗΣ ΟΛΙΣΘΗΣΗΣ ΒΙΟΧΗΜΙΚΕΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ
Ο ΚΥΚΛΟΣ ΟΛΙΣΘΗΣΗΣ ΄Η ΕΓΚΑΡΣΙΑΣ ΓΕΦΥΡΑΣ
ΡΟΛΟΣ ΤΟΥ ΑΤΡ Η κεφαλή της μυοσίνης έχει υδρολύσει ένα μόριο ΑΤΡ. Τα ADP και Pi είναι δεσμευμένα στην κεφαλή της μυοσίνης Μυοσίνη-ADP Σύμπλοκο «υψηλής ενέργειας» Μπορεί να συνδεθεί στην ακτίνη παρουσία ασβεστίου
ΡΟΛΟΣ ΤΟΥ ΑΤΡ Η ενέργεια του συμπλόκου Μ-ADP μετατρέπεται σε μηχανική, με δέσμευση σε θέσεις μεγαλύτερης συγγένειας Περιστροφή της κεφαλής τάση απελευθέρωση ADP και Pi Παραμονή κεφαλής μυοσίνης πάνω στην ακτίνη Ακαμψία Επαναδέσμευση ενός μορίου ΑΤΡ στην κεφαλή αποδέσμευση από την ακτίνη Σύμπλοκο «χαμηλής ενέργειας»
Στάδια του κύκλου Η κεφαλή της μυοσίνης υφίσταται κύκλο ολίσθησης με τα εξής στάδια: 1)Δέσμευση σε κοντινό λεπτό νημάτιο 2)Μετακίνηση κατά 10 nm και περιστροφή 3)Αποδέσμευση από το λεπτό νημάτιο 4)Έναρξη επόμενου κύκλου
ΣΥΝΟΨΗ ΓΕΓΟΝΟΤΩΝ Διέγερση κινητικού νευρώνα, Δ.Δ. στο νευρομυϊκό κόμβο, άνοιγμα διαύλων Cα++ Απελευθέρωση Ach, δημιουργία epp (ΔΥΝΑΜΙΚΟ ΤΕΛΙΚΗΣ ΚΙΝΗΤΙΚΗΣ ΠΛΑΚΑΣ) Εκπόλωση του σαρκειλήματος Άφιξη δυναμικού στους αγωγούς Τ Μετάδοση της διέγερσης από τους αγωγούς Τ στο Σ.Δ. Απελευθέρωση Ca 2+ από το Σ.Δ.
ΚΙΝΗΤΙΚΟΣ ΝΕΥΡΩΝΑΣ: ΑΞΟΝΕΣ ΝΕΥΡΩΝΟΥΝ ΙΝΕΣ ΣΚΕΛΕΤΙΚΟΥ ΜΥΟΣ ΚΑΙ ΤΑ ΣΩΜΑΤΑ ΒΡΙΣΚΟΝΤΑΙ ΣΤΟΝ ΕΓΚΕΦΑΛΟ Η’ ΤΗ ΣΠΟΝΔΥΛΙΚΗ ΣΤΗΛΗ [ΕΜΜΥΕΛΟΙ, ΔΙΑΜΕΤΡΟΣ ΜΕΓΑΛΗ] ΣΗΜΕΙΟ ΕΠΑΦΗΣ ΝΕΥΡΑΞΟΝΑ ΜΕ ΤΗ ΜΥΪΚΗ ΙΝΑ = ΤΕΛΙΚΗ ΚΙΝΗΤΙΚΗ ΠΛΑΚΑ
ΝΕΥΡΟΜΥΪΚΗ ΣΥΝΑΨΗ
κουράριο υποδοχείς ΑΚΤΛ αέρια νεύρων αναστολή ΑΚΤΛ/ΑΣΗΣ ΠΑΝΤΑ ΔΙΕΓΕΡΤΙΚΑ ΔΔ
ΣΥΝΟΨΗ ΓΕΓΟΝΟΤΩΝ Αύξηση συγκέντρωσης ελεύθερου Ca 2+ από σε Αλλαγή διαμόρφωσης της τροπονίνης και της τροπομυοσίνης Πρόσδεση των εγκαρσίων συνδέσεων στα λεπτά νημάτια, περιστροφή και έλξη Ολίσθηση των νηματίων της ακτίνης και βράχυνση του σαρκομεριδίου Πρόσδεση του ΑΤΡ, αποκόλληση της κεφαλής και ολίσθηση προς την αντίθετη κατεύθυνση. Απορρόφηση του ασβεστίου από το Σ.Δ., δέσμευση της τροπομυοσίνης στις θέσεις της ακτίνης και ηρεμία μέχρι την επόμενη εκπόλωση.
Γ) Επιμηκυνόμενη ή πλειομετρική συστολή Ταχείες ή βραδείες ~ ΑΤΡάσης ασβεστίου μυϊκή τάση φορτίο Γ) Επιμηκυνόμενη ή πλειομετρική συστολή φ>τ Ταχείες ή βραδείες ~ ΑΤΡάσης ασβεστίου μυϊκή τάση φορτίο
ΣΧΕΣΗ ΣΥΧΝΟΤΗΤΑΣ-ΤΑΣΗΣ Άθροιση συσπάσεων Αύξηση μηχανικής απόκρισης μερική χαλάρωση Μέγιστη τάση
ΕΝΕΡΓΕΙΑΚΟΣ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΣ ΤΟΥ ΜΥΟΣ Χρέος οξυγόνου (ανασύνθεση γλυκογόνου + φωσφοκρεατίνης) Κατανάλωση οξυγόνου για παραγωγή ATP μέσω οξ.φωσφ. sec 5-10’ 30’ >30’
ΠΑΡΑΓΩΓΗ ΑΤΡ Από φωσφορική κρεατίνη (CP) και ADP Oξειδωτική φωσφορυλίωση του ADP στα μιτοχόνδρια Γλυκόλυση κυτταρόπλασμα
ΣΥΓΚΡΙΣΗ ΔΙΑΦΟΡΩΝ ΤΥΠΩΝ ΙΝΩΝ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑΤΥΠΟΣ Ι (Β.Ο.)ΤΥΠΟΣ ΙΙΑ (Τ.Ο.) ΤΥΠΟΣ ΙΙΒ (Τ.Γ.) ΣΥΣΠΑΣΗΣ ΤαχύτηταΜικρήΜεγάλη ΑΤΡάση μυοσίνηςΧαμηλήΥψηλή ΔιάρκειαΜεγάληΜικρή Απελευθέρωση CaΑργήΓρήγορη ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΑ ΤριχοειδήΆφθοναΜέση πυκνότητα Αραιά Γλυκολυτική ικανότηταΜικρήΕνδιάμεσηΥψηλή Οξειδωτική ικανότηταΜεγάλη Μικρή Ποσό μυοσφαιρίνηςΥψηλόΕνδιάμεσοΧαμηλό Ποσό γλυκογόνουΧαμηλόΕνδιάμεσοΥψηλό Διάμετρος ίναςΜικρήΜέσηΜεγάλη ΕνεργοποίησηΓρήγορηΜέσηΑργή Μέγεθος κινητικής μονάδαςΜικρόΜέσοΜεγάλο
Οι αργές οξειδωτικές κινητικές μονάδες –Ανθίστανται στον κάματο (π.χ. πόδια) –Η δράση τους εξαρτάται από την παραγωγή ATP με οξειδωτική φωσφορυλίωση –Ανθεκτικές στην κόπωση Οι ταχείες γλυκολυτικές –Αύξηση της δύναμης (π.χ. χέρια) –Απόδοση ισχύος –Καταπονούνται γρήγορα
ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΠΟΥ ΚΑΘΟΡΙΖΟΥΝ ΤΗΝ ΟΛΙΚΗ ΤΑΣΗ ΣΤΟ ΜΥ 1)Αριθμός μυϊκών ινών που συσπώνται Α) Κινητοποίηση κινητικών μονάδων (ΚΜ) Β) Μέγεθος ΚΜ (αριθμός ινών/άξονα) ~10 οφθαλμός ~100/1000 πόδια Γ) Ασύγχρονη δραστηριότητα ΚΜ 2) Τάση κάθε μυϊκής ίνας Α) Μήκος και διάμετρος Β) Διάρκεια δραστηριότητας Γ) Χημική σύσταση και χαρακτηριστικά Δ) Κάματος (επαναλαμβανόμενη διέγερση ΜΕΙΩΣΗ: τάσης, ταχύτητας βράχυνσης, ρυθμός χαλάρωσης)
ΑΣΥΓΧΡΟΝΗ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΚΙΝΗΤΙΚΩΝ ΜΟΝΑΔΩΝ ΣΤΑΘΕΡΗ
ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ ΚΙΝΗΤΙΚΩΝ ΜΟΝΑΔΩΝ ΕΠΙΣΤΡΑΤΕΥΣΗ: ΑΥΞΗΣΗ # ΕΝΕΡΓΟΠΟΙΗΜΕΝΩΝ ΚΜ ΣΕ ΔΕΔΟΜΕΝΗ ΧΡΟΝΙΚΗ ΣΤΙΓΜΗ ΑΥΞΗΣΗ ΤΑΣΗΣ ΕΠΙΣΤΡΑΤΕΥΣΗ ΑΜΕΣΗ ΜΙΚΡΟΤΕΡΗΣ ΔΙΑΜΕΤΡΟΥ ΚΙΝ ΝΕΥΡΩΝΕΣ.... ΒΟ: ΑΝΘΕΚΤΙΚΕΣ ΣΤΗΝ ΚΟΠΩΣΗ
V. ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1)Goldman YE et al. (1982) Nature 300: )Pollard T (1981) J. Cell Biol. 91: 156s 3)Lackie JM (1986) Cell movement and cell behavior, London, Allen & Unwin 4)Dustin P (1980) Sci. Am. 243: )Margolis R & Henser J (1981) Nature 293: 705 6)Goodenongh UW & Henser J (1985) J. Cell Biol. 100: 100B 7)Huxley H (1965) Sci. Am. 213: )Ruegg JC (1985) Calcium in muscle activation, Springer-Verlag 9)Wooledge RC et al. (1985) Energetic aspects of muscle contraction. Academic Press. 10)Silverthorn DU (2007) Human Physiology, New York, Pearson International Edition. 11)Vander A, Sherman J, Luciano D (2001) Human Physiology, The mechanisms of body function. McGraw Hill.