Διαταραχές οξεοβασικής ισορροπίας κατά την ενδοφλέβια χορήγηση διαλυμάτων. Χορήγηση διττανθρακικών. Πότε και σε ποια ποσότητα; Στυλιανού Κωνσταντίνος.

Παρουσίαση με θέμα: "Διαταραχές οξεοβασικής ισορροπίας κατά την ενδοφλέβια χορήγηση διαλυμάτων. Χορήγηση διττανθρακικών. Πότε και σε ποια ποσότητα; Στυλιανού Κωνσταντίνος."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 Διαταραχές οξεοβασικής ισορροπίας κατά την ενδοφλέβια χορήγηση διαλυμάτων. Χορήγηση διττανθρακικών. Πότε και σε ποια ποσότητα; Στυλιανού Κωνσταντίνος Νεφρολόγος, Επιμελητής Α΄ Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Ηρακλείου

2 Σκοπός Α) Περιγραφή των διαταραχών της οξεοβασικής ισορροπίας που προκαλείται από τη χορήγηση διαλυμάτων Κρυσταλλοειδή NaCl Ringers Lactate Γλυκόζη Κολλοειδή Λευκωματίνη Gelofusin, tetraspan, voluven κ.ά Β) Ορθή χρήση των διττανθρακικών διαλυμάτων.

3 Προσέγγιση Η προσέγγιση των διαταραχών θα γίνει με βάση τις δύο διαφορετικές θεωρήσεις της οξεοβασικής ισορροπίας (ΟΒΙ): της κλασικής, φυσιολογικής προσέγγισης των Henderson Hasselbach της νεότερης, φυσικοχημικής προσέγγισης κατά Stewart

4

5 Σκοπός Α) Περιγραφή των διαταραχών της οξεοβασικής ισορροπίας που προκαλείται από τη χορήγηση διαλυμάτων Κρυσταλλοειδή NaCl Ringers Lactate Γλυκόζη Κολλοειδή Λευκωματίνη Gelofusin, tetraspan, voluven κ.ά Β) Ορθή χρήση των διττανθρακικών διαλυμάτων.

6 Κρυσταλλοειδή Η ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος NaCl έχει αποδειχτεί ότι προκαλεί υπερχλωραιμική μεταβολική οξέωση (ΜΟ). Παρομοίως και η από του στόματος χορήγηση NaCl οδηγεί στην εμφάνιση υπερχλωραιμικής ΜΟ. Στις ΜΕΘ, η ε/φ χορήγηση μεγάλων όγκων ισότονου διαλύματος NaCl (0.9%) προκαλεί διαστολή του ενδαγγειακού όγκου, με αποτέλεσμα τη μείωση της συγκέντρωσης των HCO3- από αραίωση και την αύξηση της συγκέντρωσης του CI- εξαιτίας της σχετικά υψηλής περιεκτικότητας CI- στο φυσιολογικό ορό. Η ΜΟ που προκαλείται μ’ αυτό τον τρόπο ονομάζεται υπερχλωραιμική ΜΟ από αραίωση («delutional acidosis»).

7 SID= {[Na+]+[K+]+[Mg2+]+[Ca2+]} – {[Cl-]+[γαλακτικά-]}
Προσέγγιση Stewart Η εκτίμηση της βαρύτητας της αραιωτικής υπερχλωραιμικής ΜΟ στις περισσότερες ΜΕΘ γίνεται με τη φυσικοχημική προσέγγιση κατά Stewart Η προσέγγιση αυτή στηρίζεται στον υπολογισμό της διαφοράς των ισχυρών ιόντων [strong ion difference, SID], στα οποία περιλαμβάνονται όλα τα πλήρως διιστάμενα (ισχυρά) ιόντα όπως το [Na+], [K+], [Ca2+], [Mg2+], [Cl-], και (γαλακτικό-) Η εξίσωση υπολογισμού της SID είναι: SID= {[Na+]+[K+]+[Mg2+]+[Ca2+]} – {[Cl-]+[γαλακτικά-]} με φτ=41-42

8 Προσέγγιση Stewart Η προσέγγιση Stewart, εκτός της SID, εξετάζει επίσης: α) την ολική συγκέντρωση των ασθενών οξέων Atot (άθροισμα μη πτητικών ασθενών οξέων όπως η λευκωματίνη και τα φωσφορικά που συμπεριφέρονται ως ρυθμιστικά συστήματα -δηλαδή ασθενή οξέα με τη συζυγή τους βάση- στο σύνηθες εύρος pH, και β) την PaCO2 που ρυθμίζεται από το μεταβολισμό και τους πνεύμονες.

9

10

11 Υπάρχουν 6 διαταραχές της ΟΒΙ κατά τον Stewart
H μείωση της SID ισοδυναμεί με μεταβολική οξέωση H αύξηση της SID μεταβολική αλκάλωση Η μείωση της Αtot (υπολευκωματιναιμία ή υποφωσφαταιμία) αντιστοιχεί σε μεταβολική αλκάλωση Η αύξηση της Αtot αντιστοιχεί σε μεταβολική οξέωση Η αύξηση της PaCO2 οδηγεί σε αναπνευστική οξέωση Η μείωση της PCO2 σε αναπνευστική αλκάλωση όπως και στην κλασική (φυσιολογική) προσέγγιση Henderson Hasselbach

12 Φυσιολογικός ορός Για τις ανάγκες της παρούσας ανασκόπησης η θεώρηση Stewart αποτελεί εργαλείο απλούστευσης και ευκολότερου χειρισμού (αλλά όχι κατανόησης) των οξεοβασικών διαταραχών που προκαλούνται από διάφορα ενδοφλέβια διαλύματα. Έτσι στην περίπτωση της χορήγησης μεγάλου όγκου ισότονου διαλύματος NaCl δεν μεταβάλλεται η συγκέντρωση του Na+ αλλά αυξάνει η συγκέντρωση του Cl-, με άμεσο αποτέλεσμα τη μείωση της SID του πλάσματος, όσο και του εξωκυττάριου χώρου. Τελικό αποτέλεσμα, η εμφάνιση υπερχλωραιμικής ΜΟ (φυσιολογικό χάσμα ανιόντων)

13 Φυσιολογικός ορός Με την ίδια λογική κάθε υδατικό διάλυμα που περιέχει ισομοριακές ποσότητες Na+ και CI- (υπότονο ή υπέρτονο ή ακόμα και σκέτο ύδωρ) προκαλεί υπερχλωραιμική οξέωση καθώς έχει μηδενική SID και επομένως η χορήγησή του μειώνει τη SID του πλάσματος Ο φυσιολογικός ορός έχει όξινο pH (4,7-5,5) καθώς η προσθήκη του άλατος στο ύδωρ μεταβάλλει τη σταθερά διαστάσεως του ύδατος προς την κατεύθυνση της παραγωγής περισσότερων Η+ Αντίστοιχα και το ύδωρ έχει μεγαλύτερη οξύτητα από το πλάσμα, οπότε η χορήγηση τέτοιων όξινων διαλυμάτων είναι φυσικό να προκαλεί μεταβολική οξέωση

14 Άλλα υδατικά διαλύματα κρυσταλλοειδών
H SID του ύδατος, των διαλυμάτων δεξτρόζης και της μαννιτόλης είναι επίσης μηδενική, καθώς τα διαλύματα αυτά δεν περιέχουν καθόλου ισχυρά ιόντα. Χορήγηση μεγάλων όγκων υγρών με μηδενική SID θα μειώσει τη SID του πλάσματος, ωθώντας την ΟΒΙ προς την κατεύθυνση της υπερχλωραιμικής ΜΟ. Η υπερχλωραιμία κατά τη χορήγηση διαλυμάτων μηδενικής SID δεν είναι απόλυτη, αλλά σχετική εξαιτίας μεγαλύτερης μείωσης του Na+. Π.χ. η χορήγηση μεγάλων όγκων δεξτρόζης 5% θα προκαλέσει υπερχλωραιμική οξέωση παρά την απόλυτη μείωση της συγκέντρωσης του CI- στο πλάσμα, καθώς η απόλυτη μείωση του Na+ θα είναι μεγαλύτερη

15 «εξισορροπημένα» (balanced) διαλύματα
Για να προληφθεί η οξέωση κατά τη χορήγηση μεγάλων όγκων ενδοφλεβίων κρυσταλλοειδών διαλυμάτων θα πρέπει να αυξηθεί η SID των διαλυμάτων αυτών, ώστε να μην επηρεαστεί η SID του φυσιολογικού πλάσματος. Αυτό θα μπορούσε να γίνει με αντικατάσταση μέρους του CI- με HCO3-. Όμως τα HCO3- ανιόντα σε υδατικά διαλύματα βρίσκονται σε χημική ισορροπία με το διαλυμένο CO2, το οποίο διαχέεται πολύ εύκολα σε πλαστικούς σάκους. Γι’ αυτό τα περισσότερα εμπορικά διαθέσιμα «εξισορροπημένα» (balanced) διαλύματα περιέχουν οργανικά ανιόντα όπως γαλακτικό, οξικό, γλυκονικό, κ.ά, ως σταθερά υποκατάστατα των HCO3-

16 «εξισορροπημένα» (balanced) διαλύματα
Στην πραγματικότητα τα οργανικά αυτά ανιόντα είναι ισχυρά ανιόντα με τιμές pΚa κοντά στο 5, οπότε η πραγματική τους SID πριν τη χορήγηση είναι μηδενική. Αμέσως όμως μετά την ενδοφλέβια χορήγησή τους τα οργανικά ανιόντα μεταβολίζονται γρήγορα σε διττανθρακικά, οπότε η in vivo SID των «εξισορροπημένων» διαλυμάτων αυξάνεται ανάλογα με την ποσότητα των οργανικών ανιόντων που αρχικά περιείχαν και συνήθως προσεγγίζει τη SID του φυσιολογικού πλάσματος.

17 Ηλεκτρολυτική σύσταση πλάσματος, φυσιολογικού ορού και 3 εξισορροπημένων κρυσταλλοειδών διαλυμάτων (συγκέντρωση σε mmol/L). Δίδεται επίσης η δραστική τιμή SID (χωρίς τον υπολογισμό γαλακτικών, οξικών, γλυκονικών τα οποία μεταβολίζονται σε διττανθρακικά αμέσως μετά την ε.φ έγχυση) Ηλεκτρολύτες Πλάσμα 0,9% NaCl Ringer’s lactate, και Hartmann Plasma Lyte Sterofundin Νάτριο 142 154 131 140 Κάλιο 4 5 Χλώριο 105 111 98 127 Ασβέστιο 2,2 2 2,5 Μαγνήσιο 1 1.5 ΗCO3- 24 Γαλακτικό 29 Οξικό 27 Γλυκονικό 23 SIDe 43 28 50 20

18 Κλασική θεώρηση Henderson Hasselbach
Με βάση την κλασική θεώρηση τα εξισορροπημένα διαλύματα περιέχουν ισοδύναμα διττανθρακικών σε αντικατάσταση μέρους του CI- οπότε προσεγγίζουν το φυσιολογικό πλάσμα και δεν προκαλούν υπερχλωραιμική οξέωση Πρακτικά από μαθηματική άποψη οι δύο θεωρίες είναι ταυτόσημες και οι διαφορές είναι περισσότερο επιστημονολογικές. Από την πλευρά της παθοφυσιολογίας οι μηχανισμοί που εμπλέκονται στην εμφάνιση της ΜΟ με τη χορήγηση NaCl είναι: α) διαστολή του εξωκυττάριου όγκου, β) καταστολή του άξονα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης γ) αυξημένη παραγωγή και έκκριση παραθορμόνης Και οι τρεις αυτές επιδράσεις καταλήγουν σε σχετική αύξηση της αποβολής ΝaHCO3 με διατήρηση της επαναρρόφησης ΝαCI από τα νεφρικά σωληνάρια (υπερχλωραιμική ΜΟ)

19 Σκοπός της ομιλίας Κολλοειδή
Α) Περιγραφή των διαταραχών της οξεοβασικής ισορροπίας που προκαλείται από τη χορήγηση διαλυμάτων Κρυσταλλοειδή NaCl Ringers Lactate Γλυκόζη Κολλοειδή Λευκωματίνη Gelofusin, tetraspan, voluven κ.ά Β) Ορθή χρήση των διττανθρακικών διαλυμάτων.

20 Λευκωματίνη Η παρουσία πολλών αρνητικά φορτισμένων υπολειμμάτων αμινοξέων στο μόριο της λευκωματίνης και η υψηλή συγκέντρωσή της στο πλάσμα την καθιστά σημαντικό ρυθμιστικό παράγοντα για την ΟΒΙ. Σε φυσιολογικό pH, η λευκωματίνη έχει καθαρό αρνητικό φορτίο -19. Ευθύνεται για το ήμισυ του φυσιολογικού χάσματος ανιόντων. Η μείωση της συγκέντρωσής της προκαλεί μεταβολική αλκάλωση (μείωση της Αtot). Μία μείωση της λευκωματίνης του ορού κατά 1 g/dl αυξάνει τα διορθωμένα (standard) HCO3- κατά 3,4 mmol/L, την περίσσεια βάσεως κατά 3,7 mmol/L και μειώνει τη φυσιολογική τιμή του χάσματος ανιόντων κατά 2,5-3 mmol/l.

21 Λευκωματίνη Επομένως η χορήγηση ισο-ωσμωτικού διαλύματος αλβουμίνης 4% μπορεί να διορθώσει τη μεταβολική αλκάλωση σε υπολευκ/μικούς ασθενείς, τόσο εξαιτίας της αύξησης της Atot, όσο και λόγω της σχετικά αυξημένης συγκέντρωσης χλωρίου ([Cl-]=128 mmol/L) του διαλύματος που την περιέχει. Μεγαλύτερη οξινοποιητική δράση εμφανίζουν κολλοειδή διαλύματα όπως το Voluven με μηδενική SID και αυξημένη περιεκτικότητα CI- χωρίς μεταβολιζόμενα οργανικά ανιόντα Σήμερα η χρήση της λευκωματίνης ως παράγοντα αναπλήρωσης του ενδαγγειακού όγκου έχει περιοριστεί σημαντικά και ενδείκνυται μόνο σε μέτρια-σοβαρά εγκαύματα, αναπλήρωση όγκου σε κιρρωτικούς μετά από παρακέντηση ασκίτη και σε ορισμένες περιπτώσεις πλασμαφαίρεσης ως υποκατάστατο του πλάσματος.

22 Ηλεκτρολυτική σύσταση 5 κολλοειδών διαλυμάτων (συγκέντρωση ηλεκτρολυτών σε mmol/L). Δίδεται επίσης η δραστική τιμή SID (χωρίς τον υπολογισμό των οργανικών ανιόντων τα οποία μεταβολίζονται σε διττανθρακικά αμέσως μετά την έγχυση). Στην περίπτωση της αλβουμίνης 4% η SID οφείλεται κατά μεγάλο μέρος στα αρνητικά φορτία της ίδιας της αλβουμίνης Ηλεκτρολύτες Αλβουμίνη 4% Gelofusine Voluven Hextend Tetraspan Νάτριο 140 154 143 Κάλιο 4 Χλώριο 128 125 124 118 Ασβέστιο 2,5 Μαγνήσιο 0,5 1 ΗCO3 Γαλακτικό 28 Οξικό 24 Μηλικό 5 Οκτανοϊκό 6,4 SIDe 22 29 26

23 Σκοπός της ομιλίας Β) Ορθή χρήση των διττανθρακικών διαλυμάτων.
Α) Περιγραφή των διαταραχών της οξεοβασικής ισορροπίας που προκαλείται από τη χορήγηση διαλυμάτων Κρυσταλλοειδή NaCl Ringers Lactate Γλυκόζη Κολλοειδή Λευκωματίνη Gelofusin, tetraspan, voluven κ.ά Β) Ορθή χρήση των διττανθρακικών διαλυμάτων.

24 Χορήγηση διττανθρακικών. Πότε και σε ποια ποσότητα;
Η χρησιμότητα της χορήγησης διττανθρακικών σε ασθενείς με σοβαρή ΜΟ (pH<7) παραμένει ένα αμφιλεγόμενο θέμα Σε ασθενείς (συνήθως περιπατητικούς) με χρόνια απώλεια διττανθρακικών (νεφροσωληναριακή οξέωση, νεφρική ανεπάρκεια σταδίου ΙΙΙ ή IV ή χρόνια διαρροϊκά σύνδρομα) η χρόνια αναπλήρωσή τους είναι ενδεδειγμένη Το πρόβλημα ανακύπτει όταν η πτώση των διττανθρακικών οφείλεται σε κατανάλωσή τους κατά την τιτλοποίηση οργανικών οξέων, όπως το γαλακτικό οξύ και τα κετοξέα Στην περίπτωση αυτή τα διττανθρακικά ουσιαστικά «καίγονται» και μετατρέπονται σε άλλη μορφή βάσεως (γαλακτικό ανιόν κ.ά ΟΑ), η οποία μεταβολιζόμενη στους ιστούς θα αναγεννήσει τα διττανθρακικά που χάθηκαν Εάν γνωρίζαμε εκ των προτέρων ότι τα οργανικά ανιόντα θα μεταβολίζονταν γρήγορα σε διττανθρακικά χωρίς να επηρεαστεί η θνητότητα και η νοσηρότητα, δεν θα σκεφτόμασταν καν τη χορήγηση τους

25 Τοξικές επιδράσεις της βαρειάς οξυαιμίας
H σοβαρή οξυαιμία μειώνει τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, την καρδιακή παροχή και την αρτηριακή πίεση, ενώ παράλληλα μειώνει και τη συγγένεια της νορεπινεφρίνης για τους υποδοχείς της Μεταθέτει την καμπύλη της οξυαιμοσφαιρίνης προς τα δεξιά αυξάνοντας την απόδοση Ο2 στους ιστούς (φαινόμενο Bohr) Τα πλεονάζοντα πρωτόνια συνδέονται σε ενδο- και εξωκυττάριες πρωτεΐνες (αλβουμίνη, αιμοσφαιρίνη κ.ά) επηρεάζοντας τη λειτουργία ενζύμων, την παραγωγή ΑΤΡ, τη βιοσύνθεση λιπαρών οξέων και τον οστικό μεταβολισμό Όλα τα φάρμακα που συνδέονται σε οργανικά ανιόντα αποσυνδέονται απ’ αυτά και αυξάνεται το ελεύθερο κλάσμα τους (μεθοτρεξάτη, φαινοβαρβιτάλη, σαλικυλικό οξύ, τολβουταμίδη)

26 θεραπεία με διττανθρακικά
Παρά ταύτα η θεραπεία της βαριάς ΜΟ με διττανθρακικά έχει συσχετιστεί με αυξημένη θνητότητα τόσο σε ανθρώπους όσο και σε πειραματόζωα και σε διάφορες καταστάσεις οξυαιμίας Η αυξημένη θνητότητα έχει αποδοθεί σε πτώση της καρδιακής παροχής παρά την αύξηση του εξωκυττάριου όγκου, μείωση του ιονισμένου ασβεστίου, υπερνατριαιμία και πνευμονικό οίδημα σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια μετακινήσεις Κ+ από τα κύτταρα στο διάμεσο υγρό, με συνέπεια την πρόκληση ανώμαλης ηλεκτρικής δραστηριότητας και καρδιακές αρρυθμίες. Επιπλέον παρατηρείται «παράδοξη» ενδοκυττάρια οξέωση εξαιτίας αύξησης του CO2, το οποίο διαχέεται ελεύθερα στο εσωτερικό των κυττάρων και μειώνει το ενδοκυττάριο pH

27 θεραπεία με διττανθρακικά
Σε in vitro μελέτες σε νεφρικά σωληνάρια η αλκαλοποίηση επιταχύνει τον κυτταρικό θάνατο μετά από ανοξία, ενώ η διατήρηση όξινου pH=6,8 αυξάνει την αντοχή και την επιβίωση του ιστού. Η χορήγηση διττανθρακικών, τόσο σε ζώα, όσο και σε ανθρώπους με υποξική γαλακτική οξέωση αυξάνει περαιτέρω την παραγωγή γαλακτικού οξέος σε σχέση με τη χορήγηση μόνο φυσιολογικού ορού ή τη μη θεραπεία της μεταβολικής οξέωσης. Αυξάνει επίσης την παραγωγή προ-φλεγμονωδών κυτοκινών και Η2Ο2, ενώ αυξάνει και την απόπτωση των κυττάρων. Τελικά, τα πλεονάζοντα γαλακτικά θα οδηγήσουν σε μεταβολική αλκάλωση μετά τη διόρθωση της ιστικής υποξίας, εφόσον δεν αποβληθούν γρήγορα στα ούρα.

28 διαβητική κετοξέωση Σε διαβητική κετοξέωση σημαντική ποσότητα ακετοξικού και β-υδροξυβουτυρικού χάνεται στα ούρα πριν ακόμη ο ασθενής εισαχθεί στο νοσοκομείο, ενώ μέρος των διττανθρακικών έχει ήδη καταναλωθεί στην τιτλοποίηση των οξέων αυτών. Έτσι ο ασθενής έχει χάσει ένα μέρος των διττανθρακικών του πλάσματος αλλά και μεγάλο μέρος των «δυνητικών» διττανθρακικών (ανιόντα κετοξέων). Με τη χορήγηση δε, κατά την εισαγωγή στο νοσοκομείο, μεγάλης ποσότητας υγρών (NaCI 0,9%), βελτιώνεται η διούρηση και χάνει ακόμη περισσότερα κετονικά σώματα στα ούρα. Έτσι η αύξηση του ΧΑ μπορεί να είναι ελάχιστη και η οξέωση να είναι κυρίως (και παραδόξως) υπερχλωραιμική, ιδίως μετά τη χορήγηση της ινσουλίνης.

29 διαβητική κετοξέωση Στην κετοξέωση δεν απαιτείται σχεδόν ποτέ η χορήγηση διττανθρακικών παρά μόνο σε περιπτώσεις σοβαρής ΧΝΑ όπου η οξέωση μπορεί να γίνει απειλητική Σ’ όλες τις άλλες περιπτώσεις η θεραπεία με υγρά και ηλεκτρολύτες αποκαθιστά τη νεφρική αιματική ροή και την ικανότητα αποβολής του πλεονάζοντος οξέος και αναγέννησης των διττανθρακικών Τόσο σε ανθρώπους όσο και σε αρουραίους με διαβητική κετοξέωση η χορήγηση διττανθρακικών αυξάνει σημαντικά τα επίπεδα ακετοξικού και β-υδροξυβουτυρικού στο αίμα Επιπρόσθετα αυξάνει και τα επίπεδα γαλακτικού κατά 3 φορές

30 Ενδείξεις χορήγησης διττανθρακικών
Η θεραπεία με διττανθρακικά ενδείκνυται όταν το αρτηριακό pH μειωθεί κάτω από 7, αλλά ο κανόνας αυτός δεν είναι απόλυτος και πρέπει να εξατομικεύεται Έτσι σε ύπαρξη σοβαρής καρδιακής νόσου η χορήγηση διττανθρακικών μπορεί να αρχίζει και με υψηλότερο pH (7,1-7,2). Η κύρια φροντίδα μας πρέπει να είναι η διόρθωση της υποκείμενης αιτίας της οξέωσης, διαφορετικά οποιαδήποτε διόρθωση της οξέωσης με διττανθρακικά είναι μάταιη και ενίοτε επιβλαβής

31 Τρόπος χορήγησης διττανθρακικών
Αν χορηγηθούν διττανθρακικά θα πρέπει να υπολογίζεται η ποσότητά τους με βάση τα επιθυμητά επίπεδα μείον τα πραγματικά επίπεδα πολλαπλασιάζοντας με τον όγκο κατανομής των διττανθρακικών. Τα επιθυμητά επίπεδα διττανθρακικών είναι αυτά που αντιστοιχούν σε pH=7,2 αν η PaCO2 παρέμενε σταθερή. Δεδομένου όμως ότι η PaCO2 θα μεταβληθεί με τη χορήγηση διττανθρακικών (εκτός αν ο ασθενής τεθεί σε ελεγχόμενο αερισμό), θα πρέπει να γίνεται επανεκτίμηση κάθε 2 ώρες με αέρια αίματος και ανάλογα να καταστρώνεται νέο θεραπευτικό πλάνο για τις επόμενες 2 ώρες.

32 Τρόπος χορήγησης διττανθρακικών
Γενικά ο όγκος κατανομής των διττανθρακικών προσεγγίζει περίπου τον όγκο του ολικού νερού σώματος (ΟΝΣ) Όμως σε ασθενείς με ΜΟ ο όγκος κατανομής μεταβάλλεται και ποικίλλει ως ποσοστό του ΟΝΣ ανάλογα με τη βαρύτητα της οξυαιμίας Το γεγονός αυτό δυσχεραίνει τον υπολογισμό του ελλείμματος των διττανθρακικών Οι Fernandez και συν. δημιούργησαν μία ακριβέστερη εξίσωση υπολογισμού του όγκου κατανομής των διττανθρακικών με βάση τον τύπο: (0,4 +2,6/HCO3-)x(Βάρος σώματος) Για παράδειγμα ένα άτομο 70 kg (ΟΝΣ=36 L) με HCO3-=5 στο πλάσμα, έχει όγκο κατανομής διττανθρακικών 67 L (186% του ΟΝΣ), ενώ με HCO3-=16 έχει όγκο κατανομής διττανθρακικών 39

33 Τρόπος χορήγησης διττανθρακικών
Σε πολλούς ασθενείς μία μικρή μόνο ποσότητα διττανθρακικών αρκεί για να επαναφέρει το pH σε ανεκτά επίπεδα (>7,2) Για παράδειγμα ένας ασθενής με PaCO2=13 mmHg και HCO3-=4 mEq/L έχει αρτηριακό pH στο 7,1. Εάν τα διττανθρακικά αυξηθούν μόνο κατά 4, δηλαδή στα 8 mEq/L, το pH θα αυξηθεί στο 7,4 με την προϋπόθεση η PaCO2 να μείνει σταθερή (ελεγχόμενος αερισμός) Στην πραγματικότητα όμως η χορήγηση διττανθρακικών συνοδεύεται από σημαντική αύξηση της PaCO2

34 Μη καρβονικών αλκαλοποιητικά διαλύματα
Σε σοβαρή μεταβολική οξέωση η χορήγηση διττανθρακικών σε ποσότητα 1,5 mmol/kgΣΒ σε 5 λεπτά προκαλεί αύξηση της PaCO2 κατά 6,5 mmHg, γεγονός που αμβλύνει τη δυνατότητα αλκαλοποίησης του πλάσματος, ενώ σε σοβαρή πνευμονοπάθεια μπορεί να οδηγήσει και σε υπερκαπνία Αντίθετα, η χορήγηση μη καρβονικών αλκαλοποιητικών διαλυμάτων όπως το THAM ή το CarbiCarb® δεν μεταβάλλει την PaCO2, γεγονός που τα καθιστά προτιμητέα σε περιπτώσεις σοβαρής αναπνευστικής ανεπάρκειας

35 Συμπέρασμα Δεν πρέπει να υπάρχουν δογματισμοί αναφορικά με τη χορήγηση διττανθρακικών στη θεραπεία της ΜΟ και κάθε ασθενής θα πρέπει να αντιμετωπίζεται ως ξεχωριστή περίπτωση Η χορήγησή τους αντενδείκνυται σε κετοξέωση Χορηγούνται μόνο σε σοβαρή οργανική οξέωση (pH<7-7.2), με φειδώ και προσεκτική παρακολούθηση των αερίων αίματος Η κύρια φροντίδα μας πρέπει να είναι η διόρθωση της υποκείμενης αιτίας της οξέωσης