Το κάλιο στην καρδιακή ανεπάρκεια

Παρουσίαση με θέμα: "Το κάλιο στην καρδιακή ανεπάρκεια"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 Το κάλιο στην καρδιακή ανεπάρκεια
Ευαγγελία Ντουνούση, Λέκτορας Νεφρολογίας-Μεταμόσχευσης, Νεφρολογική Κλινική Π.Ν. Ιωαννίνων

2 Καρδιακή Ανεπάρκεια - Ορισμός
Καρδιακή ανεπάρκεια (ΚΑ) ορίζεται ως η παθολογική κατάσταση στην οποία η καρδιά, εξαιτίας δομικής ή λειτουργικής διαταραχής, δεν είναι ικανή να τροφοδοτήσει με οξυγόνο τους ιστούς, σε ρυθμό ανάλογο με τις μεταβολικές τους ανάγκες, παρά την ύπαρξη φυσιολογικής πίεσης πλήρωσης (ή δύναται να το κάνει μόνο διαμέσου αυξημένης πίεσης πλήρωσης) ESC / Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012

3 Επιδημιολογία ΚΑ στην Ευρώπη
Χρόνια ΚΑ - Γενική Ιατρική - Απρ2009 ΠΟΛΥ ΣΥΧΝΗ ΠΑΘΗΣΗ Επιδημιολογία ΚΑ στην Ευρώπη Στην Ευρώπη υπάρχουν 15,000,000 ασθενείς με ΚΑ Ασυμπτωματική ΚΑ 4% του πληθυσμού Συμπτωματική ΚΑ 1-2% Σε ασθενείς > 65 ετών 6-10% Η επίπτωση αυξάνει συνεχώς αυξάνει η γήρανση του πληθυσμού έχει μειωθεί πολύ η θνητότητα του ΟΕΜ μεγαλύτερη ευαισθητοποίηση στη διάγνωση ΚΑ σε νεότερες ηλικίες, ΑΝΔΡΕΣ > γυναίκες (ΣΝ πιο συχνή σε άνδρες) σε μεγαλύτερες ηλικίες, άνδρες = γυναίκες 3

4 Επιδημιολογία ΚΑ στην Ευρώπη
Χρόνια ΚΑ - Γενική Ιατρική - Απρ2009 Επιδημιολογία ΚΑ στην Ευρώπη Μέση ηλικία ασθενών με ΚΑ: 75 έτη 5% όλων των επειγουσών εισαγωγών στο Νοσ/μείο 10% όλων των ασθενών που νοσηλεύονται για διάφορα νοσήματα πάσχουν και από ΚΑ Η πιο συχνή διάγνωση σε εξιτήρια ασθενών ≥ 65 ετών ~ 2% του συνολικού κόστους για την υγεία (κύρια λόγω των συχνών εισαγωγών στο Νοσ/μείο) 4

5 ΠΟΛΥ ΣΟΒΑΡΗ ΠΑΘΗΣΗ Πρόγνωση ΚΑ
Χρόνια ΚΑ - Γενική Ιατρική - Απρ2009 ΠΟΛΥ ΣΟΒΑΡΗ ΠΑΘΗΣΗ Πρόγνωση ΚΑ Θνητότητα ετησίως % με σοβαρή ΚΑ 10% με χρόνια σταθερή ΚΑ 1/3 θανάτων σε ασθενείς < 75 ετών Η πρόγνωση παραμένει άσχημη και σήμερα 50% ασθενών με ΚΑ θα πεθάνουν σε 4 χρόνια 40% ασθενών που εισάγονται επειγόντως (σοβαρή ΚΑ) θα πεθάνουν ή θα ξαναεισαχθούν μέσα σε 1 χρόνο Μεγάλος αριθμός εισαγωγών στα Νοσοκομεία 40% αυτών είναι επανεισαγωγές στον ίδιο χρόνο αρχές 90’s 5

6 Αιτιολογία ΚΑ (τελική εκδήλωση οποιασδήποτε καρδιοπάθειας)
Χρόνια ΚΑ - Γενική Ιατρική - Απρ2009 Αιτιολογία ΚΑ (τελική εκδήλωση οποιασδήποτε καρδιοπάθειας) Ισχαιμική ΚΑ (ΣΝ, ΕΜ) 70 % Βαλβιδοπάθειες 10 % Καρδιομυοπάθειες οικογενής διατατική, ιδιοπαθής διατατική μετά από μυοκαρδίτιδα ειδικές μορφές: υπερτροφική HCM, περιοριστική, ARVD φάρμακα (π.χ. αντιαρρυθμικά, κυτταροτοξικά) τοξίνες (αλκοόλ, κοκαϊνη, αρσενικό, Hg…) ενδοκρινικές παθήσεις (ΣΔ, θυρεοειδής, GH, pheo) δ/χές διατροφής (παχυσαρκία, καχεξία, έλλειψη θειαμίνης…) διηθητικές παθήσεις (σαρκοείδωση, αμυλοείδωση, αιμοχρωμάτωση…) διάφορα (ΗΙV, λοχεία, τελικού σταδίου ΧΝΑ…) 10% Αρτηριακή Υπέρταση (υπερτροφία & διαστολική ΚΑ) Συγγενείς Καρδιοπάθειες Ταχυαρρυθμίες 6

7 Ταξινόμηση ΚΑ- Στάδια ΚΑ κατά NYHA
Χρόνια ΚΑ - Γενική Ιατρική - Απρ2009 Ταξινόμηση ΚΑ- Στάδια ΚΑ κατά NYHA Λειτουργική κλάση κατά NYHA Σοβαρή ΚΑ Συμπτώματα σε ηρεμία Ήπια και μέτρια ΚΑ Συμπτώματα σε ήπια – μέτρια άσκηση Ασυμπτωματική ΚΑ Καθόλου συμπτώματα IV II–III I Hunt SA et al. Circulation 2005 7

8 Όροι που χρησιμοποιούνται σήμερα στην ΚΑ
Χρόνια ΚΑ - Γενική Ιατρική - Απρ2009 Όροι που χρησιμοποιούνται σήμερα στην ΚΑ Aνάλογα με την κλινική εμφάνιση Πρωτο-εμφανιζόμενη Παροδική Χρόνια (επίμονη ΚΑ) Aνάλογα με την κοιλία που πάσχει Αριστερή ΚΑ Δεξιά ΚΑ Ολική ΚΑ Aνάλογα με την παθοφυσιολογία Συστολική (με συστολική δυσλειτουργία ΑΡ κοιλίας, ΚΕ <40-50%) Διαστολική (ή ΚΑ με διατηρημένο ΚΕ) 8

9 Παθοφυσιολογία ΚΑ αντιρροπιστικοί μηχανισμοί που κινητοποιούνται σε ΚΑ
για να διατηρήσουν ικανοποιητική αιμάτωση στα ζωτικά όργανα Μηχανισμός Frank-Starling Νευροορμονικές μεταβολές αδρενεργικό νευρικό σύστημα (ΣΝΣ) άξονας ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (ΡΑΑ) αντιδιουρητική ορμόνη ↑ παραγωγή ενδοθηλίνης Υπερτροφία μυοκαρδίου και αναδιαμόρφωση κοιλίας Έκκριση νατριουρητικών πεπτιδίων ANP-BNP: atrial – B-type natriuretic peptides (εξαίρεση: ωφέλιμος μηχανισμός)

10 Παθογένεια ΚΑ: φαύλος κύκλος
Καρδιακή ανεπάρκεια ↓ καρδιακή παροχή (ΚΠ) ↑ ADH ↑ τελοδιαστολικού όγκου (σκοπός η ↑ ΚΠ – επιτυγχάνεται σε αρχικά στάδια) ↑ αναγκών των μυοκαρδιακών κυττάρων σε οξυγόνο ↑ αναγκών των μυοκαρδιακών κυττάρων σε οξυγόνο ↑ μεταφόρτιο Διέγερση ΣΣ (σκοπός η ↑ ΚΠ – επιτυγχάνεται σε αρχικά στάδια) Ενεργοποίηση συστήματος ρενίνης- αγγειοτασίνης Ταχυκαρδία - αρρυθμίες (συχνά θανατηφόρες) Περιφερική αγγειοσύσπαση Μέσω αγγειοτενσίνης ΙΙ αλδοστερόνη κατακράτηση Na & νερού

11 Παθοφυσιολογία ΚΑ - Επιπλοκές
Σοβαρές ηλεκτρολυτικές διαταραχές, οι οποίες αυξάνουν σε αριθμό και βαρύτητα σε συνδυασμό με τη χορηγούμενη φαρμακευτική αγωγή Οι κυριότερες διαταραχές ηλεκτρολυτών Νa+ και Κ+ ορού Το ισοζύγιο του Κ+ μπορεί να διαταραχθεί στην ΚΑ και η πορεία του ασθενή να επιπλακεί από: - Υποκαλιαιμία: Κ+ ορού <3,5 mEq/L - Υπερκαλιαιμία: K+ ορού >5,5 mEq/L

12 Διαταραχές βιοχημικών παραμέτρων στην ΚΑ
ESC / Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012

13 Διάγνωση συνδρόμου ΚΑ K+ ορού, Νa+ ορού-ούρων, ουρία-κρεατινίνη ορού, eGFR…. …πληροφορίες σχετικά με τη δυνατότητα του ασθενή να λαμβάνει αποκλειστές του άξονα ΡΑΑ, β-αποκλειστές και ανταγωνιστές της αλδοστερόνης

14 Υποκαλιαιμία στην ΚΑ Αιτιολογία και παθοφυσιολογία της υποκαλιαιμίας στην ΚΑ
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ 1: ενεργοποίηση του νευροορμονικού συστήματος με διέγερση του άξονα ΡΑΑ, του ΣΝΣ και υπερέκκριση κατεχολαμινών Τα επίπεδα του K+ ορού σχετίζονται αντιστρόφως ανάλογα με τη δραστηριότητα της ρενίνης και τη συγκέντρωση της νοραδρεναλίνης στο πλάσμα Αυξημένα επίπεδα αλδοστερόνης έως και 60 φορές υψηλότερα από αυτά των φυσιολογικών ατόμων Weber KT, NEJM Leopold JA, Nat Med 2007

15 Υποκαλιαιμία στην ΚΑ Αιτιολογία και παθοφυσιολογία της υποκαλιαιμίας στην ΚΑ
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ 1: Οι ανεπιθύμητες συνέπειες του υπεραλδοστερονισμού: - αυξημένη απέκκριση Κ+ και ιόντων Mg2+, - αυξημένη κατακράτηση υγρών στον ενδαγγειακό χώρο - ενδοθηλιακή δυσλειτουργία - μειωμένη αγγειακή απαντητικότητα - ενεργοποίηση του ΣΝΣ - μειωμένη ευαισθησία των τασεοϋποδοχέων - απόπτωση των μυοκαρδιακών κυττάρων Χαμηλά επίπεδα K+ ορού αποτελούν δείκτη αυξημένης νευροορμονκής δραστηριότητας και εξέλιξης νόσου Weber KT, NEJM Leopold JA, Nat Med 2007

16 Υποκαλιαιμία στην καρδιακή ανεπάρκεια Αιτιολογία και παθοφυσιολογία της υποκαλιαιμίας στην ΚΑ Ανεπιθύμητες δράσεις αλδοστερόνης

17 Υποκαλιαιμία στην ΚΑ Αιτιολογία και παθοφυσιολογία της υποκαλιαιμίας στην ΚΑ
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ 2: αύξηση οξειδωτικού στρες → διαταραχή της λειτουργίας της Na+-K+-ATPάσης → δυσκολία στη μετακίνηση του K+ στους ιστούς Αποτέλεσμα: ιστικά επίπεδα του K+ << επίπεδα του K+ ορού Συνέπεια: αυξημένος κίνδυνος για μυοκαρδιακή ίνωση, υπερτροφία και αιφνίδιο θάνατο Επιθυμητή τιμή K+ ορού στους ασθενείς με ΚΑ, μεταξύ των ορίων: 4,5-5,0 mEq/L (>4 mEq/L) Delgado-Almeida A. Circulation Macdonald JE. J Am Coll Cardiol 2004

18 Υποκαλιαιμία στην ΚΑ Αιτιολογία και παθοφυσιολογία της υποκαλιαιμίας στην ΚΑ
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ 3: φαρμακευτικά αίτια: θεραπεία με διουρητικά της αγκύλης Τα διουρητικά της αγκύλης συμπεριλαμβάνουν τα παράγωγα της σουλφοναμίδης: φουροσεμίδη, βουμετανίδη, τορασεμίδη και το εθακρινικό οξύ Χρησιμοποιούνται ευρέως στη θεραπεία της οξείας και χρόνιας ΚΑ με στόχο την ευογκαιμία και εμφανίζουν δοσοεξαρτώμενη δράση Εκκρίνονται στο εγγύς εσπειραμένο σωληνάριο και δρουν στο συμμεταφορέα Νa+-2Cl−-K+ (NKCC) στην αυλική επιφάνεια στο παχύ ανιόν σκέλος της αγκύλης του Henle, υπεύθυνη για την επαναρρόφηση του 20-30% του διηθούμενου Νa+ Brater DC. Diuretic therapy. N Engl J Med 1998

19 Υποκαλιαιμία στην ΚΑ Αιτιολογία και παθοφυσιολογία της υποκαλιαιμίας στην ΚΑ
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ 3: Διουρητικά της αγκύλης vs θειαζιδικά διουρητικά Τα θειαζιδικά διουρητικά με κύριο εκπρόσωπο την υδροχλωροθειαζίδη, δρουν διαμέσου αναστολής του Νa+-Cl- συμμεταφορέα της αυλικής επιφάνειας του άπω εσπειραμένου σωληναρίου και επαναρροφούν μόλις το 5% του διηθούμενου Νa+ Υστερούν συγκριτικά με τα διουρητικά της αγκύλης αναφορικά με την πρόκληση διούρησης και νατριούρησης

20 Συνέπειες της υποκαλιαιμίας στην ΚΑ
Υπερπόλωση της μεμβράνης των μυοκαρδιακών κυττάρων, αύξηση του αυτοματισμού και μείωση της ταχύτητας και της περιόδου επαναπόλωσης Παράταση της σχετικής ανερέθιστης περιόδου των κοιλιών και προδιάθεση για αρρυθμίες επανεισόδου Τύποι Αρρυθμιών: - κολπικές και κοιλιακές έκτακτες συστολές, - φλεβοκομβική βραδυκαρδία, - παροξυντική κολπική ταχυκαρδία, - κολποκοιλιακός αποκλεισμός, - κοιλιακή ταχυκαρδία ή μαρμαρυγή ~ 50% των θανάτων στην ΚΑ είναι αιφνίδιοι εξαιτίας αρρυθμίας

21 Συνέπειες της υποκαλιαιμίας στην ΚΑ
Κ+ ορού<4 mEq/L αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για καρδιαγγειακό και από οποιαδήποτε αιτία θάνατο στην ΚΑ Η καρδιακή θνητότητα είναι υψηλότερη στους ασθενείς που λαμβάνουν διουρητικά που προκαλούν καλιουρία Η υποκαλιαιμία προδιαθέτει στην εμφάνιση τοξικότητας από δακτυλίτιδα (μείωση της νεφρικής της κάθαρση και επαγωγή της σύνδεσης της στο μυοκάρδιο, με συνέπεια την αύξηση του αυτοματισμού και των κοιλιακών αρρυθμιών) Ahmed A. Eur Heart J Macdonald JE. J Am Coll Cardiol 2004

22 Πρόληψη και θεραπεία της υποκαλιαιμίας στην ΚΑ
Πρόληψη και θεραπεία της υποκαλιαιμίας στην ΚΑ Η χρήση των καλιοσυντηρητικών διουρητικών δρα προληπτικά στην εμφάνιση υποκαλιαιμίας στην ΚΑ Καλιοσυντηρητικά διουρητικά με ευρέα χρήση στη θεραπεία της ΚΑ είναι οι ανταγωνιστές της αλδοστερόνης: σπειρονολακτόνη, επλερενόνη

23 Πρόληψη και θεραπεία της υποκαλιαιμίας στην ΚΑ
Πρόληψη και θεραπεία της υποκαλιαιμίας στην ΚΑ

24 Πρόληψη και θεραπεία της υποκαλιαιμίας στην ΚΑ
Πρόληψη και θεραπεία της υποκαλιαιμίας στην ΚΑ Σπειρονολακτόνη / Επλερενόνη - Μηχανισμός δράσης: αναστολή απέκκρισης του Κ+ από τα θεμέλια κύτταρα Αμιλορίδη / Τριαμτερένη - Μηχανισμός δράσης: καταστολή των ENaC

25 Πρόληψη και θεραπεία της υποκαλιαιμίας στην ΚΑ
Πρόληψη και θεραπεία της υποκαλιαιμίας στην ΚΑ Υπερκαλιαιμία: ανεπιθύμητη ενέργεια των καλιοσυντηρητικών διουρητικών Μεγάλες κλινικές μελέτες δεν αναδεικνύουν την υπερκαλιαιμία ως συχνή και σοβαρή ανεπιθύμητη ενέργεια Αντίθετα σε βιβλιογραφικές αναφορές εμφανίζεται ως επικίνδυνη και θανατηφόρα επιπλοκή Πιθανές ερμηνείες του φαινόμενου αυτού: - μικρότερες δόσεις φαρμάκου στις κλινικές μελέτες - η συστηματικότερη παρακολούθηση των ασθενών - οι ασθενείς νεότεροι στις κλινικές μελέτες - υψηλότερο eGFR των ασθενών στις μελέτες Pitt B. N Engl J Med 1999

26 Nοσηλευόμενοι ασθενείς με ΣΚΑ μετά από ΟΕΜ (ΚΕ< 40%)
3-14 ημέρες μετά το ΟΕΜ, προσθήκη στην βασική θεραπεία επλερενόνης (25 to 50 mg/d, n=3319) ή placebo (n=3313) Κριτήρια αποκλεισμού: Κ+ ορού>5.0mEq/L ή κρεατινίνη ορού>2.5mg/dL 4 ανεξάρτητοι προγνωστικοί δείκτες υπερκαλιαιμίας (Κ+ ορού>6.0mEq/L) προέκυψαν: Κ+ ορού >4.3mEq/L eGFR <60 mL /min1/1.73 m2 Ιστορικό ΣΔ Λήψη αντιαρρυθμικών 1% των ασθενών διέκοψαν την επλερενόνη λόγω υπερΚ

27 Πρόληψη και θεραπεία της υποκαλιαιμίας στην ΚΑ
ESC / Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012

28 Πρόληψη και θεραπεία της υποκαλιαιμίας στην ΚΑ
Πρόληψη και θεραπεία της υποκαλιαιμίας στην ΚΑ Έλεγχος ασθενών με ΚΑ που λαμβάνουν θεραπεία με ανταγωνιστή της αλδοστερόνης: Εκτίμηση της νεφρικής λειτουργίας Προσδιορισμός συγκέντρωσης του Κ+ ορού: - 1 εβδομάδα και 1 μήνα μετά την έναρξη της θεραπείας - 1, 2, 3 και 6 μήνες μετά την οριστικοποίηση της δόσης - κάθε 6 μήνες Εκτάκτως, θα πρέπει να εκτιμάται το Κ+ ορού: - μεταβολή του ισοζυγίου του (λ.χ. διάρροιες, έμετοι) - μεταβολή της διουρητικής αγωγής ESC / Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012

29 Πρόληψη και θεραπεία της υποκαλιαιμίας στην ΚΑ
Πρόληψη και θεραπεία της υποκαλιαιμίας στην ΚΑ Η χρήση των διουρητικών της αγκύλης και των θειαζιδικών συστήνεται προκειμένου να επιτευχθεί ευογκαιμία Συστήνεται μείωση της δόσης των διουρητικών, όταν αυτό είναι εφικτό, αποφεύγοντας μ’ αυτό τον τρόπο την ενεργοποίηση του άξονα ΡΑΑ (κατευθυντήριες οδηγίες της ΕΕΚ, 2012) Η χορήγηση διουρητικών της αγκύλης με τις δυνητικές διαταραχές του ισοζυγίου των ηλεκτρολυτών (υπονατριαιμία, υποκαλιαιμία και υπομαγνησιαιμία) μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης αρρυθμιών και αιφνίδιου καρδιακού θανάτου Στη μελέτη δυσλειτουργίας της ΑρΚ (SOLVD), η χρήση διουρητικού σχετίζονταν με αύξηση του κινδύνου εμφάνισης θανατηφόρας αρρυθμίας κατά 37% ESC / Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 Francis GS, Circulation 1990

30 Πρόληψη και θεραπεία της υποκαλιαιμίας στην ΚΑ
Στην θεραπεία της ΚΑ χορηγούνται συμπληρώματα Κ+ για την αντιμετώπιση της υποκαλιαιμίας Τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα της θεραπείας αυτής δεν είναι μελετημένα Ekundayo OJ, Int J Cardiol Ahmed A, Circulation 2007

31 Υπερκαλιαιμία στην ΚΑ Σημαντική η αποφυγή της υπερκαλιαιμίας στην ΚΑ
Η συχνότητά της ανέρχεται σε τυχαιοποιημένες μελέτες σε ποσοστό 1,4 - 12% Τυπικές ΗΚΓγραφικές διαταραχές

32 Αίτια διαταραχής της απέκκρισης του Κ+ στην ΚΑ
Υπερκαλιαιμία στην ΚΑ Αίτια διαταραχής της απέκκρισης του Κ+ στην ΚΑ Μεγάλη ηλικία των ασθενών Συνύπαρξη σακχαρώδους διαβήτη Συνύπαρξη ΧΝΝ Φαρμακευτική αγωγή Σοβαρή ΚΑ

33 Υπερκαλιαιμία στην ΚΑ Αιτιολογία και παθοφυσιολογία της υπερκαλιαιμίας στην ΚΑ
Συνήθεις καταστάσεις στην ΚΑ, οι οποίες μπορεί να μειώσουν την έκκριση της αλδοστερόνης ή τη δράση της στους νεφρούς: Υπορενινεμικός υποαλδοστερονισμός (ΝΣΟ IV): Νεφρική παρεγχυματική νόσος (διαβητική νεφροπάθεια) Έκπτυξη εξωκυτταρίου όγκου Φάρμακα: β-αποκλειστές, αναστολείς του ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης (α-ΜΕΑ), ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II (ΑΥΑ), ΜΣΑΦ, ανταγωνιστές αλδοστερόνης, ηπαρίνη, αναστολείς ρενίνης

34 Υπερκαλιαιμία στην ΚΑ Φάρμακα στη θεραπεία της ΚΑ που προκαλούν υπερκαλιαιμία
Κατηγορία Μηχανισμός Συμπληρώματα Κ+ Πρόσληψη καλίου Β – αποκλειστές Αναστολή έκκρισης ρενίνης/ Νa+- K+- ATPασης α-ΜΕΑ Αναστολή μετατροπής της αγγειοτενσίνης Ι σε ΙΙ ΑΥΑ Αναστολή ενεργοποίησης του υποδοχέα της αγγειοτενσίνης Ι από την αγγειοτενσίνη ΙΙ Ανταγωνιστές της αλδοστερόνης Αναστολή της ενεργοποίησης του υποδοχέα της αλδοστερόνης Καλιοσυντηρητικών διουρητικά Καταστολή των καναλιών Νa+ ΜΣΑΦ & COX-2 αναστολείς Αναστολή έκκρισης ρενίνης Δακτυλίτιδα Αναστολή της Νa+- K+- ATPασης Ηπαρίνη Αναστολή σύνθεσης της αλδοστερόνης

35 Υπερκαλιαιμία στην ΚΑ Φάρμακα 1ης γραμμής στη θεραπεία της ΚΑ
α-ΜΕΑ (ΑΥΑ) (προϋπόθεση: Κρεατινίνη <2.5mg/dl ή eGFR>30ml/min και Κ+ ορού κφ) Β-αποκλειστές Ανταγωνιστές αλδοστερόνης ESC / Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012

36 Υπερκαλιαιμία στην ΚΑ Δεδομένα υπερκαλιαιμίας από μεγάλες τυχαιοποιημένες μελέτες με α-ΜΕΑ/ΑΥΑ

37 Υπερκαλιαιμία στην ΚΑ Έναρξης θεραπείας με α-ΜΕΑ ή ΑΥΑ σε ασθενείς αυξημένου κινδύνου για εμφάνιση υπερκαλιαιμίας (διαβητικούς και ασθενείς με eGFR<30 ml/min) Χαμηλή αρχική δόση Έλεγχος Κ+ του ορού σε 1 εβδομάδας από την έναρξη Εάν το Κ+ ορού αυξηθεί στα 5,5 mEq/L: - μείωση της δόσης του φαρμάκου - διακοπή του ανταγωνιστής της αλδοστερόνης εάν συγχορηγείται Εάν Κ+ του ορού παραμένει >5,5 mEq/L: - διακοπή του α-ΜΕΑ ή του ΑΥΑ - χορήγηση δεσμευτικού παράγοντα του Κ+ (RLY5016, Relypsa©) .

38 Υπερκαλιαιμία στην ΚΑ – Ανταγωνιστές Αλδοστερόνης
2% των ασθενών εμφάνισαν κλινικά σημαντική υπερκαλιαιμία (Κ+ ορού>6 mEq/L) Pitt B, NEJM 1999