Υπεργλυκαιμία Διαφορική Διάγνωση Αντιμετώπιση

Παρουσίαση με θέμα: "Υπεργλυκαιμία Διαφορική Διάγνωση Αντιμετώπιση"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 Υπεργλυκαιμία Διαφορική Διάγνωση Αντιμετώπιση
Υπεργλυκαιμία Διαφορική Διάγνωση Αντιμετώπιση Καλτσάς Γρηγόριος Τμήμα Ενδοκρινολογίας και Διαβήτη Παθολογική Φυσιολογία Πανεπιστήμιο Αθηνών

2 Ενεργειακό ισοζύγιο οργανισμού
Βασικός Μεταβολισμός Ενέργεια κατανάλωση τροφής Ενέργεια και φυσική άσκηση

3 Κύριος υδατάνθρακας ΓΛΥΚOZΗ
Παρέχει ενέργεια μετά είσοδο κύτταρο Ινσουλίνη είναι η ορμόνη που εισάγει γλυκόζη στα κύτταρα Ινσουλίνη παράγεται από το πάγκρεας Δρά σε κυρίως μύες, ήπαρ, λίπος

4 Μεταβολισμός γλυκόζης
Στόμαχος Λιπώδης ιστός I Υδατάνθρακες Γλυκόζη G Aπελευθέρωση Λιπαρών οξέων G Εντερικός αυλός I Αντίσταση δράση ινσουλίνης Ελατωμματική έκκριση ινσουλίνης I G Insulin G G I I Πάγκρεας G G NOTE: This slide contains animation – activated via one mouse-click. The abnormal glucose metabolism observed in type 2 diabetes involves a number of different organs. Impaired beta-cell function at the pancreas is a common defect in established type 2 diabetes. The overproduction of glucose by the liver as a result of insulin resistance is also a characteristic trait. Furthermore, insulin resistance at the adipose tissues can affect glucose uptake at the tissue and also causes excess fatty acid release, which further increases hepatic glucose output. Insulin resistance also affects the skeletal muscle, in which 80 to 90% of insulin-stimulated glucose uptake occurs. This uptake is attenuated in patients with type 2 diabetes. Stimulation of glucose metabolism by insulin requires that the hormone must first bind to specific receptors on the surface of all insulin-target tissues. In type 2 diabetes, both insulin receptor and post-receptor defects have been shown to contribute to insulin resistance. Reference DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E. Diabetes Care 1992; 15: Μυς G I I G Ανεπαρκής πρόσληψη γλυκόζης G I I G I G G Αυξημένη παραγωγή γλυκόζης Ηπαρ

5 Διαταραχές μεταβολισμού γλυκόζης (Υπεργλυκαιμία-Υπογλυκαιμία)
Υπεργλυκαιμία = Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ)

6 Κριτήρια Διάγνωση ΣΔ Συμπτώματα ΣΔ + τυχαία τιμή γλυκόζης > 200 mg/dl Tυχαία τιμή σακχάρου θεωρείται οποιαδήποτε τιμή σακχάρου ανεξάρτητα από την λήψη τροφής Κλασσικά συμπτώματα ΣΔ πολυουρία, πολυδιψία και ανεξήγητη απώλεια βάρους Τιμή γλυκόζης νηστείας  126 mg/dl (σάκχαρο νηστείας θεωρείται ως μη λήψη τροφής για τουλάχιστον 8 ώρες) Τιμή γλυκόζης 2 ώρες μετά καμπύλη σακχάρου (OGTT)  200 mg/dl Καμπύλη σακχάρου διενεργείται μετά χορήγηση 75 g γλυκόζης po

7 Xtec Media Job X1229 DeMoura
Συμπτώματα διαβήτη Τα τρία Π Πολυουρία Πολυδιψία Πολυφαγία 28/8/2019 4:04:03 πμ Xtec Media Job X1229 DeMoura

8 H τιμή γλυκόζης νηστείας έχει αλλάξει από την προηγούμενη τιμή των 140 mg/dl διότι αναδεικνύει όλους τους ασθενείς με μικρο-αγγειακές επιπλοκές – αποτέλεσμα διαταραχής μεταβολισμού υδατανθράκων, που αποτελεί την κυρίως κλινική εκδήλωση του ΣΔ

9

10 Αλλες αιτίες υπεργλυκαιμίας
Αιτιολογική κατάταξη υπεργλυκαιμίας (Σακχαρώδη Διαβήτη) Τύπου 1 ΣΔ Τύπου 2 ΣΔ Αλλες αιτίες υπεργλυκαιμίας ΣΔ κυήσεως

11 Σακχαρώδης διαβήτης ΙΙ
Σακχαρώδης Διαβήτης Πάγκρεας Μορφές ΣΔ Σακχαρώδης διαβήτης Ι Σακχαρώδης διαβήτης ΙΙ

12 ΣΔ ΙΙ: μιά προιούσα νόσος

13 Υπέρβαρη ασθενής με ΣΔ ΙΙ
Aσθενείς με ΣΔ ΙΙ Ισχνός ασθενής με ΣΔ ΙΙ Υπέρβαρη ασθενής με ΣΔ ΙΙ

14 Αλλες αιτίες υπεργλυκαιμίας
Γενετικές διαταραχές λειτουργίας β-κυττάρων (MODY) Χρωμόσωμα 12, HNF-1α (MODY 3) Χρωμόσωμα 7, γλυκοκινάση (MODY 2) Χρωμόσωμα 20, HNF-4α (MODY 1) Μιτοχονδριακό DNA Σπανιότερες διαταραχές

15 Μόριο Ινσουλίνης Υποδοχέας Ινσουλίνης

16 Γενετικές διαταραχές της δράσης ινσουλίνης
Type A insulin resistance Leprechaunism Rabson – Mendenhall syndrome Lipoatrophic diabetes Aλλα αίτια

17 Διαταραχές ενδοκρινούς παγκρέατος
Παγκρεατίτιδα Τραυματισμός/παγκρεατεκτομή Νεοπλασία Κυστική ίνωση Αιμοχρωμάτωση

18 Ενδοκρινοπάθειες Μεγαλακρία Σύνδρομο Cushing’s Γλουκαγόνωμα
Φαιοχρωμοκύτωμα Υπερθυρεοειδισμός Σωματοστατίνωμα Αλδοστερόνωμα

19

20 Μετα λήψη φαρμάκων Πενταμιδίνη Νικοτινικό οξύ Γλυκοκορτικοειδή
Θυρεοειδικές ορμόνες Διαζοξίδη Φενυτοίνη Ιντερφερόνη-α Διάφορα

21 Λοιμώξεις CMV Συγγενής ερυθρά Αλλα σπανιότερα αίτια

22 Σπανιότερες μορφές ανοσο-εξαρτώμενου ΣΔ
Αντισώματα έναντι υποδοχέα ινσουλίνης ‘’Stiff-man’’ syndrome

23 Αλλα γενετικά σύνδρομα
Down’s syndrome Klinefelter’s syndrome Turner’s syndrome Wolfram’s syndrome Friedreich’s ataxia Huntington’s chorea Lawrence Moon Biedl syndrome Prader Willi syndrome Μυική δυστροφία Πορφυρία

24 Σακχαρώδης διαβήτης και κύηση

25 97% ή 120 εκατ. ασθενείς είχαν ΣΔ ΙΙ
Το 1997 το 2.1% περίπου του συνολικού πληθυσμού της γής ή 124 εκατομμύρια άνθρωποι είχαν ΣΔ Ι/ΙΙ : 13 εκατ. Βόρειο Αμερική 13 εκατ. Λατινική Αμερική 22 εκατ. Ευρώπη 8 εκατ. Αφρική 66 εκατ. Ασία 1εκατ. Ωκεανία 97% ή 120 εκατ. ασθενείς είχαν ΣΔ ΙΙ Amos A. Diabetic Medicine 1997; 47(Suppl 5) S7-S87.

26 ΑΥΞΗΣΗ ΣΥΧΝΟΤΗΤΑΣ ΣΔ ΙΙ ΠΑΓΚΟΣΜΙΩΣ
- Ο αριθμός ασθενών με ΣΔ ΙΙ προβλέπεται να φτάσει τα 215 εκατομμύρια το έτος 2010 215 250 200 120 Εκατομμύρια Ασθενών 150 100 50 1997 2010 Amos A. Diabetic Medicine 1997; 47(Suppl 5) S7-S87.

27 Συσχέτιση κατανάλωσης γλυκόζης και έκκρισης ινσουλίνης

28 Σακχαρώδης Διαβήτης Ι

29

30 ΣΔ ΙΙ: μιά προιούσα νόσος
Φυσιολογικοί IGT ΣΔ ΙΙ 10–15 years Αντίσταση Ινσουλίνης Increased insulin resistance Υπερινσουλιναιμία και μετέπειτα ανεπαρκής έεκριση Εκκριση ινσουλίνης This slide shows the temporal relationship between insulin resistance, insulin secretion and the development of diabetes. In the early stages, as insulin sensitivity falls, there is a compensatory increase in insulin secretion and the individual remains normoglycaemic. In the long term, as the beta-cells begin to fail, insulin secretion falls and abnormal glucose tolerance and hyperglycemia become apparent until frank type 2 diabetes develops. Reference International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota. Μεταγευματική γλυκόζη Abnormal glucose tolerance Γλυκόζη Νηστείας Υπεργλυκαιμία Adapted from International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota.

31

32 Αύξηση του επιπολασμού ΣΔ ΙΙ 1997 to 2025
2025 συνολο πασχόντων= 300 χ106 1997 Total cases = 143 million adults NOTE: This slide contains animation to show the change in diabetes prevalence from 1997 to 2025 – activated via one mouse-click. The World Health Report in 1998 from the World Health Organisation (WHO) noted an “alarming upward trend” in diabetes. WHO believes that population ageing, unhealthy diets, obesity and a sedentary lifestyle are the main factors that explain this rise and predicts that diabetes cases in adults will more than double globally from 143 million in 1997 to 300 million by 2025 largely because of dietary and other lifestyle factors. In general, non-communicable diseases such as diabetes are more common than infectious diseases in the industrialised world. Reference World Health Organisation. The World Health Report: life in the 21st century, a vision for all. Geneva: WHO, 1998 World Health Organisation. The World Health Report: life in the 21st century, a vision for all. Geneva: WHO, 1998

33 Συχνότητα ΣΔ ΙΙ ποικίλει Ευρώπη
UK: 2.0% πληθυσμού (1.2 εκατ.) FRA: 2.2% (1.3 εκατ.) SPA: 3.9% (1.5 εκατ.) ITA: 3.0% (1.7 εκατ.) GER: 4.2% (3.5 εκατ.) These data, taken from the CODE-2 (Costs of Diabetes in Europe – Type 2) study, show the prevalence of type 2 diabetes as a percentage of the whole population in five European nations. Also shown are the estimated number of individuals with the disease in each country. Reference Jönsson B. Revealing the cost of type II diabetes in Europe. Diabetologia 2002; 45: S5-S12. Jönsson B. Revealing the cost of type II diabetes in Europe. Diabetologia 2002; 45: S5-S12

34 Framingham Heart Study: risk of CV disease in subjects with and without diabetes
Καρδιαγγειακό επεισόδιο * * Αγγειακό εγκεφαλικό Διαλείπουσα χωλότης † * † Καρδιακή ανεπάρκεια * Αρρεν Συμφορητική Καρδιακή ανεπάρκεια † ‡ Θήλυ Εμφραγμα Μυοκαρδίου ‡ * Στεφανιαία νόσος Epidemiological research from the Framingham Heart Study has shown that diabetes predisposed subjects to all of the major atherosclerotic diseases and coronary heart disease was the most common and most lethal. The chart shows the age-adjusted relative risk of clinical manifestations of cardiovascular disease (CVD) for diabetics versus non-diabetics (16-year follow up after the 10th biennial examination of the Framingham Cohort Study). It is based on 554 men (46 with diabetes) and 760 women (43 with diabetes) who were free of CVD at exam 10. The risk for individuals without diabetes is represented by the broken line at a risk ratio of 1. It is clearly noticeable that the risk of CV disease is greater for those with diabetics compared to those without. For men with diabetes, the age-adjusted risk ratio of coronary heart disease is 1.73 compared to individuals without diabetes (p<0.05) and for women it is 2.5 (p<0.01). No data were available for sudden death in women. Reference Kannel WB et al. Am Heart J 1990; 120: Αιφνίδιος θάνατος N/A ΘνησιμότηςΣτεφανιαία νόσος † † 1 2 3 4 5 6 Age-adjusted risk ratio (1 φυσιολογικό) Adapted from Kannel WB et al. Am Heart J 1990; 120: *p<0.001; †p<0.05; ‡p<0.01; §p<0.1 (p values vs non- diabetics)

35 Κόστος περίθαλψης ασθενών με ΣΔ ΙΙ στην Ευρώπη
3500 €2834 3000 2500 €1724 2000 Total per-patient cost for all countries (Euros) 1500 Costs associated with the care of patients with diabetes exceeded costs in the non-diabetic population by more than 66%.1,2 Reference 1. Organisation for Economic Co-operation and Development (OECD) Health Data 2002. 2. Jönsson B. Diabetologia 2002; 45: S5-S12. 1000 500 Γενικός Πληθυσμός 1 Ασθενείς με ΣΔ ΙΙ 1. Organisation for Economic Co-operation and Development (OECD) Health Data 2002. 2. Jönsson B. Diabetologia 2002; 45: S5-S12

36 Γλυκόζη νηστείας (mmol/L)
Διαγνωστικά κριτήρια για τον Διαβήτη, την διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας (IFG) και την διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη (ΙGT) (mg/dL) 8.5 7.5 6.5 5.5 4.5 3.5 Διαβήτης 126 IFG IFG + IGT 100 Γλυκόζη νηστείας (mmol/L) Φυσιολογική γλυκόζη IGT Diagnostic criteria for diabetes, IFG, and IGT The diagnostic criteria for diabetes and impaired glucose regulation (impaired fasting glucose [IFG] and impaired glucose tolerance [IGT]) are shown in this slide. Most individuals believe that IGT is a better predictor of type 2 diabetes than IFG, although certain exceptions exist such as in the DREAM study. IGT is said to be a stronger risk factor for the development of cardiovascular disease than IFG in many studies. The strongest of these studies is the DECODE study. References: Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2003;26 Suppl 1:S5-S20. Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria. The DECODE study group. European Diabetes Epidemiology Group. Diabetes Epidemiology: Collaborative analysis Of Diagnostic criteria in Europe. Lancet 1999;354: DREAM (Diabetes REduction Assessment with ramipril and rosiglitazone Medication) Trial Investigators; Gerstein HC, Yusuf S, Bosch J, Pogue J, Sheridan P, Dinccag N, Hanefeld M, Hoogwerf B, Laakso M, Mohan V, Shaw J, Zinman B, Holman RR. Effect of rosiglitazone on the frequency of diabetes in patients with impaired glucose tolerance or impaired fasting glucose: a randomised controlled trial. Lancet 2006;368: 2.5 4.5 6.5 8.5 10.5 12.5 14.5 IFG = Impaired fasting glucose IGT = Impaired glucose tolerance 7.0 11.1 140 200 (mg/dL) Γλυκόζη μετά από 2ωρη φόρτιση (mmol/L) American Diabetes Association. Diabetes Care 2003;26(suppl 1): S5-S20. 36

37 Cumulative Mortality Hazard (%)
DECODE: IGT Increases Mortality Risk Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe N = 25,364 aged >30 years Diagnosed diabetes (n = 1275) Undiagnosed diabetes (n = 3071) Impaired glucose tolerance (n = 2766)* Normal glucose tolerance (n = 18,252)* Cumulative Mortality Hazard (%) DECODE: IGT increases mortality risk A number of studies have suggested that impaired glucose tolerance (IGT) is a strong risk factor for cardiovascular disease. One of the largest of these studies is a European study called the Diabetes Epidemiology: Collaborative analysis of Diagnostic criteria in Europe (DECODE) study which had over 25,000 subjects. Additionally in this study, IGT made a stronger risk factor for cardiovascular disease than impaired fasting glucose (IFG). These observations have suggested to some individuals that testing whether subjects have IGT may reduce the incidence of type 2 diabetes and may also be used to reduce the risk of cardiovascular disease. However, in diabetes prevention studies (such as the DPP study or the DREAM study), the rate of cardiovascular disease was in fact extremely low. Thus, this question has not been feasible to test so far. The reasons for the discrepancy between epidemiological studies such as the DECODE study and clinical trials such as the DPP and the DREAM study is not fully understood, but it may relate partially to the increased use of statins and blood pressure medications and healthy participant effect in the more current clinical trials rather than epidemiology studies. If IGT is a superior risk factor for the development of type 2 diabetes, why is it not used more commonly as a screening tool in the United States? The simple answer is that the diagnosis of IGT requires a 75 gm oral glucose load followed by a blood sample 2 hours later. References: Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria. The DECODE study group. European Diabetes Epidemiology Group. Diabetes Epidemiology: Collaborative analysis Of Diagnostic criteria in Europe. Lancet 1999;354: DREAM (Diabetes REduction Assessment with ramipril and rosiglitazone Medication) Trial Investigators; Gerstein HC, Yusuf S, Bosch J, Pogue J, Sheridan P, Dinccag N, Hanefeld M, Hoogwerf B, Laakso M, Mohan V, Shaw J, Zinman B, Holman RR. Effect of rosiglitazone on the frequency of diabetes in patients with impaired glucose tolerance or impaired fasting glucose: a randomised controlled trial. Lancet 2006;368: Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346: 2 4 6 8 10 Follow-up (years) *2-hour oral glucose tolerance test (OGTT) IGT = impaired glucose tolerance DECODE Study Group. Lancet 1999;354: 37

38 Prevention of Type 2 Diabetes: Completed Trials in Impaired Glucose Tolerance
Journal/Year Description Results Da Qing Diabetes Care / 1997 Diet +/or exercise 31-46% Risk Reduction (RR) Finnish Prevention Study (FPS) NEJM / 2001 Intensive lifestyle 58% RR Diabetes Prevention Program (DPP) NEJM / 2002 Metformin 31% RR Lifestyle Diabetes / 2005 Troglitazone 75% RR STOP-NIDDM Lancet / 2002 Acarbose 25% RR TRIPOD Diabetes / 2002 55% RR DREAM Lancet / 2006 Rosiglitazone 62% RR NEJM / 2006 Ramipril 9% RR (NS) Prevention of type 2 diabetes: Completed trials in impaired glucose tolerance This slide shows a partial listing of intention-to-treat studies examining the effects of both behavioral and pharmacological agents on the incidence of type 2 diabetes in subjects at high-risk for type 2 diabetes (who usually have impaired glucose tolerance [IGT]). In general, lifestyle interventions have been remarkably effective in the prevention of type 2 diabetes averaging a 40-60% treatment effect. In the Diabetes Prevention Program (DPP) study, metformin had a 31% reduction in the risk of type 2 diabetes, and acarbose had a 25% reduction in the risk of type 2 diabetes. Both metformin and acarbose were less than one might expect from the lifestyle intervention. The 3 thiazolidinediones (TZD) trials (DPP, TRIPOD, and DREAM) have shown effects comparable to those seen with lifestyle intervention. However, TZD’s have been reported to have other adverse effects such as weight gain, congestive heart failure, increased fractures, and a possible increase in coronary heart disease. It is clear that the initial choice of therapy for subjects with IGT should be lifestyle intervention. Only in subjects at very high risk of type 2 diabetes, IGT + IFG (slide 34) or IGT + the metabolic syndrome (slide 12) should the addition of a pharmacological agent to lifestyle intervention be considered. DPP = Diabetes Prevention Program TRIPOD = Troglitazone in Prevention of Diabetes DREAM = Diabetes REduction Approaches with ramipril and rosiglitazone Medications References: Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346: Buchanan TA, Xiang AH, Peters RK, Kjos SL, Marroquin A, Goico J, Ochoa C, Tan S, Berkowitz K, Hodis HN, Azen SP. Preservation of pancreatic beta-cell function and prevention of type 2 diabetes by pharmacological treatment of insulin resistance in high-risk hispanic women. Diabetes 2002;51: Diabetes Prevention Program Research Group. Prevention of type 2 diabetes with troglitazone in the Diabetes Prevention Program. Diabetes 2005;54: The DREAM Trial Investigators. Effect of rosiglitazone on the frequency of diabetes in patients with impaired glucose tolerance or impaired fasting glucose: a randomised controlled trial. Lancet 2006;368: DREAM Trial Investigators; Bosch J, Yusuf S, Gerstein HC, Pogue J, Sheridan P, Dagenais G, Diaz R, Avezum A, Lanas F, Probstfield J, Fodor G, Holman RR. Effect of ramipril on the incidence of diabetes. N Engl J Med 2006;355: Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Hamalainen H, Ilanne-Parikka P, Keinanen-Kiukaanniemi S, Laakso M, Louheranta A, Rastas M, Salminen V, Uusitupa M; Finnish Diabetes Prevention Study Group. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001;344: 38

39 p<0.001 for comparison between each group
Incidence of Type 2 Diabetes: Diabetes Prevention Program (DPP) 10 20 30 40 Years from randomization 1 2 3 4 p<0.001 for comparison between each group Placebo Metformin (–31%) Cumulative incidence of diabetes (%) Intensive lifestyle modification (–58%) Incidence of type 2 diabetes: Diabetes Prevention Program (DPP) Persons with impaired fasting glucose (IFG) are at high risk of converting to type 2 diabetes. To determine the value of lifestyle changes or metformin treatment compared with placebo in preventing diabetes in these individuals, the Diabetes Prevention Program (DPP) Research Group randomly assigned 3,234 nondiabetic persons with elevated fasting and postload plasma glucose concentrations to lifestyle modification, metformin 850 mg bid, or placebo for an intended follow-up of up to 5 years. The trial was terminated early, at 1 year, at the request of the Data Safety Monitoring Board. The cumulative incidence of diabetes was significantly lower in the metformin and lifestyle intervention groups than in the placebo group throughout the follow-up period (average 2.8 years). The estimated cumulative incidence of diabetes at 3 years was 14.4% in the lifestyle group, 21.7% in the metformin group, and 28.9% in the placebo group. On the basis of these findings, to prevent 1 case of diabetes over a 3-year period, 14 persons would have to be treated with metformin and 7 persons would have to take part in a lifestyle intervention program. Both treatments reduced the incidence of diabetes in persons at high risk; lifestyle intervention was more effective than metformin. Reference: Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346: Diabetes Prevention Program Research Group. N Engl J Med 2002;346: 39

40 Unadjusted Mortality According to Glucose Metabolism: Data from AusDiab
All-Cause Mortality CVD Mortality KDM KDM NDM Cumulative Incidence of All-cause Mortality Cumulative Incidence of CVD Mortality NDM IFG IGT Unadjusted Mortality According to Glucose Metabolism: Data from AusDiab In The Australian Diabetes, Obesity, and Lifestyle (AusDiab) Study, the status of glucose intolerance was related to both all-cause mortality and cardiovascular disease (CVD) mortality over a 6-year follow-up. There were graded increases in both all-cause mortality and CVD mortality across the range from normal glucose tolerance (NGT) to known diabetes mellitus (KDM). Of note is the fact that both impaired fasting glucose (IFG) and impaired glucose tolerance (IGT) — two conditions that could be termed “prediabetes” — demonstrated intermediate mortality rates between normal glucose tolerance and diabetes mellitus. This would indicate that conditions associated with a high risk for future diabetes could be considered targets for intervention in order to reduce mortality. The exact factors that govern risk within prediabetes are under evaluation and are still being debated. These factors could include “traditional factors,” such as dyslipidemia, hypertension, dysglycemia, and the proinflammatory and prothrombotic factors associated with insulin resistance. Reference: Barr EL, Zimmet PZ, Welborn TA, et al. Risk of cardiovascular and all-cause mortality in individuals with diabetes mellitus, impaired fasting glucose, and impaired glucose tolerance: the Australian Diabetes, Obesity, and Lifestyle Study (AusDiab). Circulation. 2007;116: IGT IFG NGT NGT 2 4 6 2 4 6 Time (years) Time (years) AusDiab = Australian Diabetes, Obesity, and Lifestyle Study; CVD = cardiovascular; KDM = known diabetes mellitus; NDM = newly diagnosed diabetes mellitus; IFG = impaired fasting glucose; IGT = impaired glucose tolerance; NGT = normal glucose tolerance Reprinted from Barr EL, et al. Circulation. 2007;116:151–157, with permission from Lippincott Williams & Wilkins. 40

41

42 Δεν έχει αιτία, αλλά παράγοντες κινδύνου
Η αθηροσκλήρωση Δεν έχει αιτία, αλλά παράγοντες κινδύνου

43 Παράγοντες κινδύνου Παλιότεροι : Νεώτεροι : Ενδοθήλιο
Παράγοντες κινδύνου Παλιότεροι : Νεώτεροι : Ενδοθήλιο Κύτταρα (μακροφάγα, αιμοπετάλια, Λ.Μ.Κ.) Ινωδογόνο ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ Παράγοντες πήξης - ινωδόλυσης Ομοκυστεϊνη Φλεγμονή Λιποπρωτεϊνη (α)

44 ΣΔ ΙΙ συνδιάζεται με σοβαρές επιπλοκές από στιγμή διάγνωσης
Μικρού μεγέθους αγγεία Mεγάλου μεγέθους αγγεία Αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια Βυθός γλαύκωμα, καταρράκτης Στεφανιαία νόσος Νεφροπάθεια The UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) was a trial of 5100 newly-diagnosed patients with type 2 diabetes. The study showed that approximately half the patients already had some evidence of diabetic tissue damage at diagnosis. Neuropathy affects around 7% of those with diabetes at the time of diagnosis. Retinopathy, glaucoma or cataracts occur in around 10% of people after 15 years of diabetes. Blindness affects around 2%. Nephropathy is the leading cause of end-stage renal disease. Coronary heart disease (CHD) affects 7.5–20% of all people with diabetes over 45 years of age (in the USA). The risk of CHD is two to four times higher than for those without diabetes. Cerebrovascular disease: the risk of stroke is two to four times higher in people with diabetes. Fifteen percent of people with type 2 diabetes die from stroke. The risk of peripheral vascular disease is four to eight times higher in people with type 2 diabetes. Reference United Kingdom Prospective Study VIII. Diabetologia 1991; 34: Περιφερική αγγειοπάθεια Nευροπάθεια The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2001; 24 (Suppl. 1): S5-S20

45 Συχνότητα επιπλοκών Σ Δ ΙΙ κατά διάγνωση
United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) Επιπλοκή Οποιαδήποτε επιπλοκή Αμφιβληστροειδοπάθεια Παθολογικό ΗΚΓ Έλλειψη σφύξεων ποδιών ( 2), ισχαιμικά πόδια Απουσία αντανακλαστικών και αντίληψη κραδασμών Εμφραγμα μυοκαρδίου/στηθάγχη/Διαλείπουσα χωλότης Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο Συχνότητα (%)* 50 21 18 14 7 ~2-3 ~1 *Some patients had more than 1 complication at diagnosis Adapted from UKPDS VIII. Diabetologia 1991; 34:

46

47 Αμφιβληστροειδοπάθεια

48 Νεφροπάθεια

49 Περιφερική νευροπάθεια (έλκη)

50 Στεφανιαία νόσος και αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια

51 Περιφερική αγγειοπάθεια

52 Επίπτωση στη ποιότητα ζωής (διαταραχές στυτικής λειτουργίας)

53 ΘΕΡΑΠΕΙΑ Ενδελεχής έλεγχος σακχάρου Κατάλληλη διατροφή και δίαιτα
Απώλεια σωματικού βάρους και άσκηση Φαρμακευτική αγωγή Θεραπεία εγκατεστημένων επιπλοκών Πρόληψη μελλοντικών επιπλοκών

54 Μέθοδοι παρακολούθησης ελέγχου σακχαρώδους διαβήτη
Προσδιορισμός γλυκόζης αίματος Προσδιορισμός γλυκόζης ούρων

55 Ελεγχος για παρουσία σακχαρώδη διαβήτη

56 Διαιτητικές συνήθειες

57

58 ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΚΑΙ ΣΔ ΙΙ Παχύσαρκοι ασθενείς: Αντίσταση στην Ινσουλίνη
60-80% of Type 2 patients are obese1 (85% in US)2 Παχύσαρκοι ασθενείς: Αντίσταση στην Ινσουλίνη Υπερινσουλιναιμία Αυξημένα επίπεδα ελεύθερων λιπαρών οξέων 1 Groop L. Hormone Res 1997; 22: , 2 Boden G. Diabetes 1997; 46: 3-10.

59 Μυική άσκηση

60 Ενδελεχής έλεγχος ΣΔ και εμφάνιση επιπλοκών

61 Ινσουλινοθεραπεία

62 Σχήμα χορήγησης ινσουλίνης

63 Πρόληψη επιπλοκών με τροποποίηση παραγόντων κινδύνου

64 Αντιμετώπιση υπερλιπιδαιμίας

65

66 Το Μεταβολικό Σύνδρομο : (Κριτήρια του Παγκοσμίου Οργανισμού Υγείας, WHO)
Είναι μια συνύπαρξη μεταβολικών ανωμαλιών όπως Εξασθενημένη ρύθμιση γλυκόζης (IGT) ή Τύπου 2 διαβήτης Κεντρική παχυσαρκία WHR > 0.9 ανδρες > 0.8 γυναίκες ή BMI > 30 kg/m² Αντίσταση στην ινσουλίνη Κάτω από υπεργλυκαιμικές ή ευγλυκαιμικές συνθήκες Πρόσληψης γλυκόζης ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ Μικρολευκωματουρία UAE  20 µg min  ΑΠ  160/90 mmHg  Τριγλυκερίδια  150 mg/dl & ↓ HDL-Ch ( < 35 mg/dl άνδρες < 39 mg/dl γυναίκες) Μειωμένη ινοδωλυτική ενέργεια ( PAI-1) Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία οι οποίες σχετίζονται με έναν αυξανόμενο καρδιαγγειακό κίνδυνο

67 Πολυπαραγοντική αιτιολογία
Μεταβολικό Σύνδρομο Πολυπαραγοντική αιτιολογία ΓΕΝΕΤΙΚΗ ΠΕΡΙΒΑΛΛΟΝΤΙΚΗ ΥΠΕΡΙΝΣΟΥΛΙΝΑΙΜΙΑ Σακχαρώδης Διαβήτης ΙΙ Υπέρταση Δυσλιπιδαιμία

68 Παθογενετικοί Μηχανισμοί
Αντίσταση στην Ινσουλίνη: Ήπαρ Μυϊκός ιστός Λιπώδης ιστός Γενετικές Διαταραχές: Πριν τον υποδοχέα της ινσουλίνης Στον υποδοχέα της ινσουλίνης Μετά τον υποδοχέα της ινσουλίνης (ενδοκυττάριο μεταϋποδοχειακό σύστημα) Βλάβες στο ένζυμο συνθετάση του γλυκογόνου Βλάβες στο ένζυμο πυροσταφυλική αφυδρογονάση

69 Συχνότητα Μεταβολικού Συνδρόμου
Έναρξη στη μέση ηλικία και αύξηση της επίπτωσης με την ηλικία ΗΠΑ: 24% στις ηλικίες χρόνων ΕΥΡΩΠΗ: 16% ΙΑΠΩΝΙΑ: 1,6% στις ηλικίες >40 χρόνων 17,4% σε άτομα με δυσανεξία γλυκόζης

70 Δυσλειτουργία προκαλούν:
Δυσλειτουργία προκαλούν:

71 Βελτίωση προκαλούν Αντιμετώπιση των παραγόντων κινδύνου
Αντιμετώπιση των παραγόντων κινδύνου Χορήγηση στατινών Χορήγηση α-ΜΕΑ