TCC Efecte Stabilirea vechimii leziunilor

Παρουσίαση με θέμα: "TCC Efecte Stabilirea vechimii leziunilor"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 TCC Efecte Stabilirea vechimii leziunilor
Conf. Dr. Beatrice Ioan

2 Hematomul extradural Efect traumatic primar
Mecanism dinamic direct (forţe dinamice de contact asupra calotei şi vaselor durale- nu asupra creierului) TCC → forţe dinamice de contact → împingerea calotei în sensul de acţiune al forţelor → decolarea durei mater de pe tăblia osoasă internă → ruperea vaselor durale → acumularea de sânge între tăblia osoasă internă şi dura mater. Se poate extinde bilateral - nu este oprit de extensiile durei mater (tentoriu şi coasa creierului)- spre deosebire de HSD!

3 Hematomul extradural Surse de sângerare AMM (50% dintre HED acute)
Vene meningeale diverse (1/3 cazuri) Sinusuri venoase ( 10%) Vene diploice (HED subacute şi cronice)

4 Hematomul extradural Evoluţie morfologică
Cheaguri de sânge fine, friabile ↓ Cheaguri închise la culoare şi aderente de dura mater Uneori, aspect laminat, vărgat → sângerări repetate Cronicizare: Rareori - lichefierea cheagurilor Cca. 28% cazuri → ţesut subţire de granulaţie pe suprafaţa durei mater → membrană fibroasă, vasculară ( 1 lună)

5 Hematomul subdural Efect traumatic primar focal
Impact direct/mecanism inerţial Frecv. unilateral, emisferic (“bridging veins”) Fct. de prezenţa/absenţa altor leziuni traumatice: HSD simplu (pur) HSD complex (complicat) Fct. de evoluţia clinică: Acut Subacut Cronic

6 Hematomul subdural

7 Hematomul subdural Fct. de prezenţa şi aspectul membranelor:
HSD acut → absenţa membranelor/sg. proaspăt HSD subacut → membrană parietală subţire HSD cronic → membrană parietală şi viscerală- perfect delimitat anatomic Conţinutul → se lichefiază treptat → lichid gălbui-portocaliu, bogat în proteine Vârsta HSD se stabileşte cu precizie microscopic, funcţie de: Liza eritrocitelor Maturitatea şi grosimea neomembranelor Gradul de rezoluţie al hematomului

8 Hematomul subdural Dinamică MO (McCormick, 1996)

9 Hematomul subdural Dinamică MO (McCormick, 1996)

10 Contuzia cerebrală Efect traumatic focal, primar
Focare hemoragice+necroze tisulare+ parenchim dilacerat + edem perilezional Leptomeningele suprajacent- intact Fcţ. de elementul predominant: → contuzie hemoragică → contuzie necrotică În timp → cicatrici galben-maronii

11 Indexul de contuzie (Adams & colab.)
Evaluarea cantitativă a contuziei Metodă anatomo-patologică → 2 parametri anat.-patol.: Profunzimea leziunii 1 - cortex superficial 2 - întreaga grosime a cortexului 3 - cortexul şi subst. albă subiacentă Extinderea leziunii 1 - lez. localizată 2 - lez cu extindere moderată (2-3 focare) 3 - lez cu extindere mare ( 3 focare)

12 Indexul de contuzie → Se calculează separat pentru diferite zone ale creierului. → Se înmulţesc indicii de profunzime cu cei pentru extindere. → Lez. cu profunzimi diferite → se consideră profunzimea cea mai mare

13 Indexul de contuzie

14 Tipuri de contuzii 1. C. de fractură
→ subiacent unui focar de fractură → mecanism → impact 2. C. directă (“coup contusion”) → la nivelul zonei de impact → lipseşte fractura de calotă 3. C. de contralovitură (“contre coup contusion”) → diametral opusă zonei de impact → efect la distanţă → undele de şoc

15 Tipuri de contuzii 4. C. intermediară
→ rupt. ale parenchimului şi vaselor în afara zonelor adiacente tăbliei osoase int. → efect la distanţă al unei de şoc + mec. inerţiale 5. C. de alunecare (“gliding contusion”) → însoţeşte frecvent LAD → marginile sup. ale emisferelor cerebrale → focare hg. punctiforme în cortex şi subst albă adiacentă → mec. → inerţial rotator 6. C. de hernie cerebrală → în sdr. de angajare cerebrală → feţele mediale ale l. temp., culmenului cerebelos, amigdalelor cerebeloase → strivirea de marginile libere ale tentoriului şi foramen magnum

16 Datarea TCC I. Markeri celulari → indicatorii clasici ai inflamaţiei (PMN, macrofage, limfocite, astroglii) II. Markeri ai apoptozei în neuroni şi celule gliale ↓ - Cel mai mare grad de certitudine (87,5%) - Precoce

17 Estimarea vechimii contuziei Reacţia celulară
120 min → inflitrat cu PMN După 120 min → microglii activate (apar primele) şi macrofage 4 zile → reacţie inflamatorie limfocitară înafara spaţiului Wirchow-Robin Ziua a 5-a → celule cu granule adipoase şi siderofage Ziua a 9-a → hematoidina În stratul molecular şi în substanţa albă → aglomerări de astrocite stelate, mici, cu numeroase procese lungi → 3-13 h după traumă, în jurul leziunii

18 Estimarea vechimii contuziei Apoptoza
Contribuie la pierderea neuronală în lez. cerebrale traumatice şi degenerative După producerea TCC → activarea sistemului cistein proteinazelor (caspase) * 8,9- iniţiatoare * 3,6,7- efectoare → scindarea proteinelor citoplasmatice şi nucleare + activarea endonucleazelor care scindează ADN-ul

19 Estimarea vechimii contuziei Apoptoza
Identificarea caspasei 3 – imunohistochimie ↓ Marker al apoptozei în celulele SNC Apoptoza neuronală → neuronii corticali- 80 min după traumă, scade treptat, m.a. după 4 zile Apoptoza celulelor gliale → la 5 ore, poate fi detectată până la 18 ore după traumă

20 Dilacerarea cerebrală
Efect traumatic primar, focal Afectează cortexul şi subst. albă subiacentă Mixtură de zone de necroză + focare hemoragice + edem vasogen Pia mater suprajacentă este ruptă → hg. subarahnoidiană Poate produce efect de “masă cerebrală”

21 Dilacerarea cerebrală
1. DC directă → TCC deschis → ag. vulnerant lezează direct creierul → indicaţie chirurgicală 2. DC indirectă → forţe dinamice care produc forfecări, striviri → frecvent în polii temporală şi reg. frontale bazale → nu este urgenţă chir. imediată (excepţie HIC) → delimitare după 3 zile Evoluţia MO → câteva zile → la margini apar Mf → proliferare fibroblastică spre interiorul leziunii + vase de neoformaţie → depozite de colagen + astroglioză → cicatrici cerebrale

22 Leziuni axonale difuze - LAD
Efect posttraumatic primar, difuz, cu caracter evolutiv Mec. inerţiale sau directe (contact) Adams & col., 1989 → LAD → leziuni difuze la nivelul axonilor din emisferele cerebrale, corpul calos, tr. cerebral şi cerebel. Reeves et co (2005) → distribuţie neuniformă a LAD → fct. de calibrul şi localizarea anatomică a axonilor → diferenţe de vulnerabilitate între axoni → lezarea fibrelor nemielinizate au rol semnificativ în morbiditatea posttraumatică

23 Leziuni axonale difuze – LAD Biomecanică
Principalele mec: acceleraţie+rotaţie+extremitate cefalică nerestricţionată Dim. mari ale creierului → forţe mari de forfecare în interiorul ţesutului cerebral Structurile durale (coasa creierului, tentoriul cerebel.) → bariere parţiale faţă de mişcarea creierului într-o anumită direcţie → concentrarea LAD în structurile mediene Forţe mari → rupturi/distrugeri ale celulelor nervoase Forţe medii/mici → lez. ale membranelor celulare în grade variate

24 Leziuni axonale difuze – LAD Patogeneză
Axotomia primară (< 1h de la traumă) Fragmentarea axolemei imediat după traum. Nr. axoni afectaţi - direct proporţional cu mărimea forţei traumatice Axotomia secundară → bulbi de retracţie 4-12 ore de la traumatism Iniţial - aflux masiv de Ca intracelular → activarea enzimelor proteolitice (calpaina) → dezorganizarea citoscheletului (“compactarea”) → blocarea transportului axonal → axon iniţial tensionat → ulterior edemaţiat (“swelling axonal”) în regiunea afectată → întreruperea fibrei nervoase → bulbi de retracţie (reper histologic)

25 Leziuni axonale difuze – LAD Patogeneză
Mare parte dintre axoni nu sunt lezaţi în momentul impactului → modif. progresive → discont. axonale în următoarele ore după traumă Deformarea axonală din mom. traumei ↓ Tulb. focală a transportului axoplasmic Umflare focală a axonului- acumulare anorm. de neurofilamente şi organite membranare Următoarele 6-24 ore- discontinuitatea segm. distal- degenerescenţă walleriană (axotomie sec.) Teaca de mielină suprajacentă este întinsă dar nu ruptă

26 Leziuni axonale difuze – LAD Patogeneză
Fragmentarea axonală → cei mai vulnerabili sunt axonii mici şi nodurile Ranvier (axotomie primară) Ruperea focală a membranei axonale (tranzitorie- “resigilare” după cca 60 min.) ↓ Influx de calciu Activare cascade Ca-dep. (calpaine, caspase, calcineurină) Dezorganizarea citoscheletului

27 Leziuni axonale difuze – LAD Patogeneză
Segm. axonal distal → degenerescenţă walleriană → dispare Funcţie de severitatea leziunilor axonale se pot produce: Atrofia tracturilor substanţei albe Dilatarea compensatorie a sist. ventricular Hidrocefalia “ex. vacuo” Experimente pe şoareci → degenerescenţa axonală poate continua până la 1 an de la un traumatism sever.

28 Leziuni axonale difuze – LAD Clasificare (Adams et. co, 1989)

29 Leziuni axonale difuze – LAD Lez. focale în corpul calos
1. Mici hemoragii Localiz. pe o parte a liniei mediene Pot interesa fornixul şi septum pelucidum În splenium- pe marginile lat. MO Hg. perivasculare sau parenchimatoase Evoluţie în timp - Câteva săpt. → aspect granular, culoare maronie

30 Leziuni axonale difuze – LAD Lez. focale în corpul calos
Leziuni mai vechi → modificări reactive ↓ * Proliferare microglială, astrocitară, a endoteliului capilar * Îndepărtarea ţes. lezat de către Mf → cicatrici cistice retractile mici formate din MF cu hemosiderină, înglobate într-o reţea astroglială 2. Leziuni non hemoragice: rarefiere tisulară, umflare axoni, bulbi retracţie

31 Leziuni axonale difuze – LAD Lez. focale în trunchiul cerebral
Leziuni hemoragice şi non-hemoragice ↓ Localiz: * partea rostrală a punţii * pedunculii cerebrali superiori Dacă sunt bilaterale, apar frecvent asimetric Evoluţie temporală- idem corp calos

32 Leziuni axonale difuze – LAD Markeri macroscopici
Hemoragii punctiforme (“tissue tear hemorrhages”) în structurile mediene ale creierului (periventricular, talamus, ggl. bazali)- sunt lez. axonale primare (rupturi axonale cauzate de forţa traumatică) Hemoragii punctiforme parasagital în subst. albă a lobilor frontali şi parietali- “gliding contusions” Focare hemoragice în corpul calos şi/sau cadranul dorso-lateral al pedunculilor cerebeloşi superiori

33 Leziuni axonale difuze – LAD Markeri microscopici
Bulbi de retracţie (axonali)- impregnare Ag * după 4-12 ore * umflături ovalare/sferice * 5-40 μm Pot apărea şi în lez. netraumatice: infarct cerebral, hematoame primare etc Supravieţuiri  4 ore → markeri imunocitochimici Fracţiuni proteice ale neurofilamentelor (68-kd) → 1 h posttraumatism Precursor proteic de amiloid (APP)

34 Leziuni axonale difuze – LAD Precursor proteic de amiloid (APP)
Glicoproteină codată de o genă a crs 21 Evidenţiază LAD la 1-2 h de la producere → persistă cca. 1 lună Transportată de-a lungul axonului ca proteină veziculară legată de membrană → se acumulează rapid la locul leziunii ↓ Axonii APP reactivi → lez. axonale APP- nu este specifică ptr. traumă Nu poate diferenţia între lez. axonale det. de ischemie şi cele det. de o forţă mecanică

35 Leziuni axonale difuze – LAD Aspecte vizibile cu APP
1. Lez. multifocale (difuze) axonale → Umflături axonale şi bulbi de retracţie răspândiţi în substanţa albă din emisf. cerebr., trunchi şi cerebel → Bulbi axonali imunoreactivi – umflături care continuă axoni de aspect normal- posibil consecinţa unei întinderi focale într-o zonă localizată a axonului, cu discontinuitate axonală Aglomerare în zonele cele mai afectate Fără aspect histologic de leziune focală (hg./necroză isch.)

36 Leziuni axonale difuze – LAD Aspecte vizibile cu APP
2. Lez. vasculară axonală → Umflături axonale şi bulbi în jurul zonelor de ischemie sau infarct cerebral Respectă distribuţia lez. vasculare asociate cu HIC (ex. teritoriul ramurilor ACA care irigă corpul calos, ramurile ACP care irigă subst. Cerebrală şi lobii occipipitali median) Axonii afectaţi sunt dispuşi în formă de zig-zag sau neregulat Ptr. a putea fi considerate consecinţa HIC, trebuie să existe dovada clinică a HIC Pot apărea şi în abcese sau tumori, infarcte cerebrale

37 Leziuni axonale difuze – LAD Aspecte vizibile cu APP
3. Lez. axonale de penumbră Imunoreactivitate APP în jurul lez. focale (altele decât cele asociate cu HIC) 4. Lez. axonale metabolice Imunoreactivitate axonală, fără dovada clinică sau morfopatologică de traumă Ex.: lez. hipoxic-ischemice, hipoglicemie 5. Alungiri imunoreactive Până la câteva sute de microni, fără umflături Posibil, aspect ondulat sau varicos Elongaţie- forţă aplicată egal pe toată lungimea axonului

38 Leziuni axonale difuze – LAD Leziuni neuronale
În corpul celulei de care ţin axonii lezaţi ↓ Cromatoliză Acumulare anormală de neurofilamente fosforilate Moarte celulară Studii → moartea celulară la 7-14 zile post traumă → creştere marcată a APP în neuron → răspuns metabolic la traumă

39 Leziuni axonale difuze – LAD Markeri CT
→ Mici focare hemoragice la limita subst albă-cenuşie, în corpul calos şi trunchiul cerebral Wang, categorii: Mici focare hg. (<2cm), unice/multiple, in emisferele cerebrale Hg. intraventriculară Focar hg. în corpul calos Mici focare hg. (<2cm), adiacente ventr. III Focar hg. în trunchiul cerebral Wasserman, % → la internare imagine CT normală Discrepanţă între asp. CT (gravitate minimă/moderată) şi clinică (severitate extremă→ reflectă amploarea LAD) LAD gr. I sau II pot însoţi alte lez. cerebrale → amplifică severitatea

40 Leziuni axonale difuze – LAD Aspecte clinice

41 Leziuni axonale difuze – LAD Aspecte clinice
Dg. clinic Starea de comă prelungită Lipsa unor leziuni importante intracraniene Severitatea comei - direct prop. cu severitatea LAD în trunchiul cerebral Circuitele neuronale responsabile de conştienţă, cogniţie, emoţii, fct. motorii şi senzoriale sunt afectate în proporţie şi gravitate diferite → diferenţe în recuperarea pacienţilor

42 Leziuni vasculare difuze
Leziuni difuze, care evoluează în timp şi se formează din momentul impactului Vizibile la pacienţi care decedează rapid după TCC, la care se constată mici hg. diseminate m.a. în substanţa albă, mai accentuat în lobii frontali şi temporali şi în trunchiul cerebral Identificate mai ales la pacienţi care decedează în primele minute după un TCC închis MO → hemoragii mult mai numeroase decât cele vizibile macroscopic

43 Necroză-apoptoză

44 Necroză-apoptoză Sunt extremele unui continuum
Au căi comune de transducţie a semnalului care duce la moartea celulei Între ele există diferite tipuri de moarte programată Ex. Paratoza - necesită exprimare genică - morfol. non-apoptotică (vacuolizare) Nivelul de Ca şi ATP intracelulare ATP în cel. → predomină apoptoza Dispariţia ATP → predomină necroza

45 Necroză-apoptoză Mecanismele Ca mediate → calea finală spre moartea celulei după TCC Creşterea Ca intracelular ↓ activarea proteazelor liza proteinelor citoscheletului apoptoză (conc. redusă de Ca) sau necroză (conc. mare de Ca)

46 Necroză-apoptoză Contuzia cerebrală În focar → necroză
La distanţă → apoptoză Lez. cerebrale difuze Apoptoza şi necroza sunt distribuite difuz- legate de mecanismele neuroexcitatorii Caspasa 3 (cistein proteinază) Rol efector major în apoptoza neuronală Activarea sa depinde de proteinele Bc 1-2 care cuprind proteine antiapoptotice (supravieţuirea celulei) şi proteine pro-apoptotice (moartea celulei)

47 Radicalii liberi Superoxid, hidroxil
Generaţi de: * lanţul de transport electronic al mitocondriilor * citocromul microsomal P450 Radicalii de oxiden produc prostaglandine şi leucotriene pornind de la ac. arahidonic, prot. Lezate, ADN, lipide Mb. celulare din SNC au conţinut mare în acizi graşi polinesaturaţi ↓ Vulnerabilitate mare la radicali liberi Peroxidarea lipidelor

48 Hematoame intracraniene întârziate
Semnalate după introducerea ex. CT Apariţia unei mase lezionale hiperdense la un pacient cu TCC, la care CT iniţială (primele 6 ore) este normală sau cu leziuni minime. Apar după un interval variabil → 24 ore – săptămâni - luni Entităţi: * HIC traumatic întârziat * HED întârziat * HSD acut întârziat

49 HIC traumatic întârziat
Bollinger, 1891 → “apoplexie traumatică întârziată” Absenţa unei patologii vasculare anterioare Istoric de TCC Interval liber → Eveniment ictal subsecvent (“apoplexie tardivă”) Lipper, 1979 → hematom ic traumatic întârziat Leziune hiperdensă intracerebrală Pacient cu TCC CT iniţial normal sau leziune minimă (hiperdensitate  1cm)

50 HIC traumatic întârziat
Mec. fiziopatologic → necunoscut Rezultatul contuziei cerebrale progresive → posibil implicarea edemului perifocal, modificărilor microvasculare Proteina S100B → marker al severităţii şi progn. lez. cerebrale Creşte din ziua a 2-a la pacienţii cu lez. cerebrale potenţial progresive (N- scade din Z3) Creşterea precede deteriorarea clinică şi radiologică Corelează cu volumul de ţesut cerebral distrus Marker sensibil ptr. leziunile cerebrale primare Enolaza Specifică Neuronală (NSE) Marker pentru lez. cerebrale secundare Creşteri ale NSE şi S100B → mai ales la pacienţi cu lez. cerebr. difuze

51 HIC traumatic întârziat Variante clinice
Grup 1 TCC minor/mediu HIC traumatic descoperit la un ex. CT de rutină Grup 2 TCC → per. asimpt. sau paucisimpt. de ore- săpt. Alterarea bruscă a stării generale → ex. CT Ex. CT → HIC întârziat → intervenţie chirurgicală

52 HIC traumatic întârziat Variante clinice
Grup III TCC sever cu HIC întârziat fără creşterea PIC sau alterare a clinicii TCC sever cu HIC întârziat pe fondul unei PIC tratate conservator Grup IV TCC sever care se agravează datorită * creşterii HIC (necontrolabil medical) * semnelor neurologice de herniere cerebrală Prognostic → mediocru → mortalitate 50-75%

53 HED întârziat Criterii: Pacient cu TCC
CT iniţială fără elemente patologice CT secundară → HED acut Absenţa focarului de fractură nu exclude HED întârziat Patogenie TCC prin mec. direct Producerea unei surse de sângerare Factori de tamponadă/acumularea constantă a unor cant. mici de sânge (ex. venule diploice rupte) Eliberarea tamponadei Fact. favorizanţi → coagulopatii, hipoxie, hTA, lez. intracraniene asociate