ASPECTE EVOLUTIVE ÎN BOALA CELIACĂ

Παρουσίαση με θέμα: "ASPECTE EVOLUTIVE ÎN BOALA CELIACĂ"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 ASPECTE EVOLUTIVE ÎN BOALA CELIACĂ
Release by MedTorrents.com

2 Definiţie: Boala celiacă este consecinţa unei hipersensibilităţi digestive la gluten, legată de o anomalie a imunităţii celulare, survenind la subiecţii genetic predispuşi. Hipersensibilitatea se traduce prin atrofie vilozitară totală sau subtotală a mucoasei intestinului subţire (în special a jejunului) care se normalizează după regimul de excludere a glutenului din alimentaţie şi reapariţia atrofiei vilozitare la reintroducerea glutenului (proba reşutei).

3 După ani de excludere a glutenului, reşuta este martorul caracterului permanent a sensibilităţii mucoasei intestinale la gluten, ceea ce permite diferenţierea BC de alte intoleranţe alimentare. Dar, există un număr mic de pacienţi (10%) care nu prezintă recădere (simptomatologie clinică absentă şi aspect histologic normal al mucoasei intestinale) după doi ani de alimentaţie cu gluten. Acest lucru a pus în discuţie posibilitatea existenţei intoleranţei tranzitorii la gluten (!?). Urmărirea pacienţilor cu enteropatie gluten sensibilă pe o perioadă lungă de timp este, deci, crucială.

4 Frecvenţă şi epidemiologie: -este extrem de diferită
Danemarca 1/7000 (la adulţi 1/2000 !) Portugalia 1/4000 Franţa 1/2500 Spania 1/2000 Israel 1/2000 Finlanda 1/1100 Italia 1/1000 Africa 1/700 Suedia 1/250 (în ultimii ani)

5 Boala este mult mai rară în America de Nord şi foarte rar cunoscută în America Latină.
Boala celiacă este excepţională în Africa “neagră”. Ea este ignorată în China sau India. În populaţiile în care există un grad scăzut de suspiciune pentru această boală, simptomele (mai ales dacă nu sunt caracteristice) pot fi în mod greşit atribuite sindromului post gastroenteritic sau malnutriţiei protein-calorice, ceea ce conduce la un diagnostic tardiv al bolii celiace.

6 Genetică: Importanţa factorilor genetici în apariţia bolii celiace este indicată de faptul că frecvenţa sa în familiile bolnavilor este de 10 pînă la 100 ori superioară comparativ cu populaţia generală. O parte importantă a susceptibilităţii genetice a bolii este legată de complexul HLA sau complexul major de histocompatibilitate (CMH). Azi se ştie clar că relaţia bolii cu antigenele A1 şi B8, observate iniţial la 60-70% din pacienţi, este secundară dezechilibrului de legătură cu DR3, DR7, constatate la 80-90% dintre subiecţii bolnavi.

7 Studiile realizate de ani, cu ajutorul tehnicilor serologice, apoi de genetică moleculară, indică că în nordul Europei majoritatea pacienţilor prezintă DR3 (în Franţa 79% au DR3) sau DR7, în timp ce în Italia şi în Spania pacienţii sunt DR3 sau heterozigoţi DR5/DR7. Formele cele mai severe şi cele mai precoce aparţin unui HLA DQB10201.

8 Alţi factori care intervin în patogenie:
Glutenul este constituit din albumine şi globuline (10-20% din greutatea sa), glutenine (40-45%) şi gliadine (40-45%; 3-3,5 g/100 g de făină). Gliadinele şi gluteninele nu au altă funcţie decât să servească ca rezervă de acizi aminaţi pentru plantă, în momentul germinării. Propietăţile elastice a acestor proteine, şi în mod deosebit a gluteninelor, sunt indispensabile fabricării pâinii. Numai gliadinele, însă, sunt capabile de a declanşa boala celiacă, la subiecţii predispuşi genetic.

9 Gliadinele, solubile în alcool, sunt în mod deosebit bogate în prolină şi în glutamină; ele fac parte din grupul prolaminelor, proteine de rezervă specifice gramineelor. Ele sunt o familie de aprox. 50 polipeptide cu GM variind între şi daltoni. Gliadina α a fost mai mult studiată. Unul din principalii săi constituienţi, toxic pentru pacientul cu BC, gliadina A, a fost purificată şi secvenţa ei este complet cunoscută, ca şi gena sa. Ea este rezistentă la acţiunea peptidazelor intestinale.

10 O infecţie virală cu adenovirus 12 ar putea juca un rol în declanşarea bolii la unii pacienţi. Una din proteinele sale (E1b) prezintă un segment de 12 acizi aminaţi, a căror secvenţă este identică, pentru 8 aminoacizi, cu cea a unui segment de lanţ peptidic al gliadinei A. Anticorpii dirijaţi contra uneia din proteine o precipită pe cealaltă.

11 Nu este atât de importantă vârsta la care se introduce făina de grâu în alimentaţie, cît mai ales cât timp este alimentat sugarul la sân, laptele de mamă fiind un real protector. Alăptarea la sân întârzie debutul bolii şi aceasta cu cât alăptarea este mai prelungită, independent de momentul introducerii făinii.

12 Se admite, în general, că leziunile intestinale ale bolii sunt secundare distrucţiei accelerate a enterocitelor sub efectul glutenului. Creşterea numărului de mitoze şi al indexului mitotic în cripte sunt martorii unei reacţii compensatorii, dar insuficiente pentru a păstra arhitectura vilozitară normală. Astfel, durata de viaţă a enterocitelor este de 1-2 zile, în loc de 3-4, aşa cum este la nivelul mucoasei intestinale normale.

13 Teoria patogenetică comună acceptată la ora actuală este cea imunologică.
Oligopeptidele imunogenice ale gliadinei sunt captate de celulele prezentatoare de antigen: macrofagele din lamina propria (exprimă molecule HLA clasa II pe suprafaţa lor) sau enterocitele, cu prezentare ulterioară limfocitelor T CD4+. Celule CD4 + din lamina propria, activate, vor determina:

14 · chemotactism (mastocite, macrofage, eozinofile, bazofile, neutrofile) cu eliberare de substanţe proinflamatorii; · creşterea populaţiei de limfocite intraepiteliale CD8+ (cu rol citotoxic); · creşterea numărului de plasmocite cu stimularea producerii de anticorpi specifici. Eliberarea mediatorilor proinflamatorii determină ischemie enterocitară, în consecinţă se ajunge la atrofie vilozitară şi hiperplazia criptelor Lieberkühn, creşterea permeabilităţii mucoasei fiind un factor favorizant.

15 Leziunile histologice specifice (care reprezintă regula de aur pentru diagnosticul boli celiace) ale mucoasei intestinului subţire sunt: · atrofie vilozitară totală/subtotală; · hiperplazia criptelor intestinale; · scăderea raportului dintre aria epiteliului de suprafaţă şi epiteliul criptelor; · creşterea numărului de limfocite intraepiteliale; · creşterea populaţiei celulare din lamina propria.

16 Aspect macroscopic al mucoasei intestinale
Boală celiacă Intestin normal

17 Atrofie intestinală parţială
aplatizarea vilozităţilor cu exocitoză la nivelul epiteliului de suprafaţă

18 Aspect microscopic al mucoasei intestinale
Boală celiacă Intestin normal

19 Atrofie intestinală totală

20 În ceea ce priveşte simptomatologia clinică pacienţii
cu boală celiacă se clasifică astfel: · pacienţi cu boală celiacă clasică; · pacienţi cu manifestări “constituţionale” sau simptome gastrointestinale nespecifice; · pacienţi cu boală celiacă monosimptomatică; · pacienţi cu boli asociate bolii celiace; · pacienţi cu boală celiacă “asimptomatică”; · pacienţi cu boală celiacă atipică (de ex:constipaţie rebelă)

21 1. Boala celiacă clasică Ø debut între 8 luni-2 ani, precedat de introducerea glutenului în alimentaţie; Ø aspect caracteristic: ţesut celular mult diminuat/absent, abdomen voluminos meteoristic, membre gracile; Ø sindrom diareic de tip steatoreic: scaune frecvente, voluminoase, cu suprafaţă lucioasă şi prezenţa de resturi alimentare nedigerate, uneori diaree apoasă, după lapte (există deficit de lactază secundar);

22 Ø sindrom carenţial: deficit de dezvoltare somatică, deficit de dezvoltare psihomotorie, anemie pluricarenţială, tegumente aspre, rahitism, manifestări hemoragice La vârsta de adolescent se caracterizează prin: disconfort abdominal, inapetenţă, uneori vărsături asociate de cele mai multe ori cu diaree cronică (uneori cu durată de ani de zile), diareea cronică putând fi prezentă şi la alte vârste.

23 Manifestările carenţiale sunt: retardul staturoponderal, tegumente aspre pelagroide, anemie prin carenţă în fier şi acid folic, tulburări endocrine (pubertate întârziată, sterilitate), manifestări articulare (artrite), hemoragice (deficit de vitamină K).

24 2. Boală celiacă cu manifestări “constituţionale” sau simptome gastrointestinale nespecifice
Se constată alternanţă între perioade de sănătate relativă şi boală manifestată prin: Ø anemie; Ø diaree cronică; Ø creştere staturoponderală nesatisfăcătoare; Ø afectarea apetitului; Ø tulburări psihice.

25 3. Boală celiacă monosimptomatică
Sunt prezente modificări clinice şi biochimice mai selective: Ø endocrine (menarhă întârziată, menopauză precoce (la adulte), sterilitate, amenoree); Ø anemie hiposideremică rebelă la tratament; Ø dureri osoase; Ø parestezii; Ø osteoporoză prematură la tinere; Ø degenerare axonică reversibilă parţial după excluderea glutenului din alimentaţie.

26 Se pare că vârsta instalării menarhei la fetiţele cu boală celiacă este influenţată de consumul de gluten (pe lângă factorii genetici şi cei de mediu), existând date în literatură care arată că menarha se instalează mai târziu la pacientele care nu respectă în totalitate regimul de excludere a glutenului, faţă de cele care se află sub dietă strictă.

27 4. Boli asociate cu boala celiacă
Ø boli endocrine: diabet zaharat tip I, hipertiroidism, afecţiuni tiroidiene autoimune, boală Addison; Ø boli hematologice şi imunologice: deficit selectiv de IgA, purpură trombocitopenică autoimună, anemie hemolitică autoimună; Ø boli pulmonare: fibroza pulmonară criptogenică; Ø boli cardiace: pericardita recurentă idiopatică; Ø boli renale: nefropatie mezangială primară cu IgA;

28 Ø boli digestive: insuficienţa pancreatică exocrină, boala inflamatorie cronică intestinală, hepatite cronice, intoleranţă la proteinele laptelui de vacă, ciroză biliară primitivă; Ø boli neuromusculare şi psihice: ataxia cerebrală, neuropatia periferică, miopatii, polimiozită, epilepsie, schizofrenie; Ø boli neoplazice: limfoame maligne, pseudolimfoame, histiocitoză malignă, carcinoame; Ø alte boli: fibroza chistică, sindrom Down, cistinurie, artrită reumatoidă juvenilă, artrite nespecifice, sindrom Sjörgren, lupus eritematos sistemic, dermatită herpetiformă.

29 5. Boală celiacă asimptomatică
Mulţi tineri sunt asimptomatici, dar prezintă deficit de folat sau de fier şi leziuni minime histologice. 6. Boală celiacă atipică -constipaţie, de exemplu

30 Diagnostic Societatea Europeană de Gastroenterologie Pediatrică a propus în 1970 ca diagnosticul bolii celiace să se bazeze pe trei criterii succesive: mucoasă aplatizată sau atrofie vilozitară totală în prezenţa glutenului + cripte adânci + infiltrat limfo-plasmocitar în corion; remisia netă a leziunilor histologice după excluderea glutenului din alimentaţie; reapariţia stigmatelor specifice la reintroducerea glutenului.

31 În ultimii ani (mai probabil datorită factorilor de mediu), tabloul clinic al bolii celiace s-a schimbat, trecând de la o simptomatologie bine caracterizată la simptome mai puţin specifice şi mai discrete, cea ce duce la o fază de latenţă clinică mai lungă mai lungă şi stabilirea diagnosticului la vârste mai mari (debut tardiv al bolii).

32 Studii efectuate în Italia privind debutul tardiv al bolii celiace arată că simptomele gastrointestinale tipice (diaree, anorexie, distensie abdominală) sunt prezente atât la pacienţii cu debut precoce al bolii cât şi la cei cu debut tardiv; falimentul creşterii a fost mai frecvent întâlnit, însă, la cei cu debut precoce.

33 În aceste studii alimentaţia naturală a fost incriminată ca fiind unul din factorii de mediu răspunzător pentru debutul tardiv al bolii celiace, observându-se că în cazul copiilor care au primit lapte de mamă în primele luni de viaţă faza de latenţă între introducerea glutenului în alimentaţie şi apariţia simptomatologiei a fost mai lungă decât la copii alimentaţi arficial.

34 Dificultăţile de diagnostic (mai ales la cazurile cu debut tardiv) sunt complicate, printre altele, de existenţa semnelor variate extradigestive (rahitism “vitamino D-rezistent” sau anemie rezistentă la tratament), a manifestărilor infraclinice (boală celiacă latentă) sau a formelor total silenţioase (boală celiacă silenţioasă).

35 Aceste fapte implică ideea conform căreia multor copii care prezintă semne comune sau nespecifice trebuie să li se efectueze o biopsie jejunală pentru a elimina sau susţine diagnosticul de boală celiacă. Biopsia de mucoasă jejunală, fie că se realizează cu ajutorul capsulei Watson sau Crosby, sau prin prelevare endoscopică, este un examen dificil, oricum penibil pentru copil, pretinzând şi o interpretare histologică riguroasă. Ea este, de altfel puţin extinsă în ţările în curs de dezvoltare. De aceea de ani de zile se caută un alt test pentru diagnosticul bolii celiace care, ideal, ar trebui să fie non-invaziv, sensibil şi specific.

36 Un astfel de test propus a fost dozarea markerilor imunologici serici:
anticorpi antigliadină (AAG) din clasa IgG şi IgA. Sensibilitatea este în favoarea IgG, dar ea scade odată cu vârsta; cei de tip IgA au specificitate mare (atenţie însă la deficitul selectiv de IgA cu care boala celiacă se poate asocia);

37 anticorpi antireticulină (AAR) de clasă IgG şi IgA (subclasa R1, R2, Rs, Kc, Ac-doar R1 au semnificaţie); anticorpi antiendomisium (AAE) de tip IgG şi IgA. Dacă AAG se cuplează cu studiul AAR şi AAE sensibilitatea şi specificitatea acestora cresc la 93% şi respectiv 100%, după diferite lucrări, în rest, izolat, ei nu au o specificitate de 100%.

38 Aceste date au determinat Societatea Europeană de Gastroenterologie Pediatrică de a revizui criteriile de diagnostic ale bolii celiace: diagnosticul pozitiv nu se va stabili fără studiul mucoasei intestinale, care arată modificări histologice specifice; remisiune netă sub regim fără gluten, cu reluarea curbei ponderale ascendente (săptămâni până la 4-6 luni); contra-proba (denumită de “reşută”) prin reintroducerea glutenului (nu este obligatorie dacă copilul are peste 2 ani); AAG, AAR şi AAE dacă sunt net pozitivi în faza iniţială şi se negativează sub regim de excludere sunt argumente foarte serioase de confirmare a diagnosticului de boală celiacă.

39 Problema care se pune în practica cotidiană este luarea deciziei de a efectua o biopsie de mucoasă jejunală în faţa unui copil cu tulburări digestive nespecifice asociate cu o curbă ponderală nesatisfăcătoare sau în faţa unor simptome extradigestive izolate. înaintea vârstei de 3 ani, dacă bilanţul examinărilor paraclinice (hemogramă, calcemie, proteinemie, sideremie, vârstă osoasă) relevă valori normale şi AAG (+ AAR, AAE) sunt negativi nu pare necesară efectuarea biopsiei de mucoasă jejunală; dacă rezultatele sunt dificil de interpretat biopsia de mucoasă trebuie practicată pentru a confirma/exclude o boală celiacă; după vârsta de 3 ani sensibilitatea anticorpilor scade, biopsia rămâne indispensabilă pentru diagnosticul/excluderea enteropatiei gluten sensibile.

40 Deci, dozarea anticorpilor simplifică procedura diagnostică şi urmăreşte evoluţia bolii celiace, dar nu poate substitui biopsia de mucoasă jejunală. Dozarea celor 3 grupe de anticorpi poate fi utilă pentru depistarea bolii celiace la grupele de pacienţi consideraţi ca având risc crescut pentru boală şi care ar putea prezenta debut tardiv sau forme monosimptomatice/asimptomatice de boală celiacă:

41 fraţii şi părinţii bolnavilor diagnosticaţi cu enteropatie gluten sensibilă;
copii cu deficit selectiv de IgA (la care boala este de 10 ori mai frecventă); cei cu patologie autoimună.

42 În ceea ce priveşte supravegherea calităţii regimului fără gluten AAE s-au dovedit a fi mult mai sensibil decât AGA, aceştia din urmă normalizându-se chiar în condiţiile unui regim incomplet respectat ( cu ingerarea de cantităţi minime de gluten, 3-5g/zi), dar sub care persistă modificările histologice ! Pentru diagnosticul reşutei dozarea anticorpilor dă rezultate mediocre (cu cât reşuta este mai tardivă), biopsia de mucoasă intestinală fiind indispensabilă în acest caz.

43 Un studiu efectuat în Scoţia (pe un număr de 53 pacienţi) arată că sensibilitatea AAE, în urmărirea evoluţiei BC, scade odată cu vârsta. Un procent de 25% dintre pacienţi, cu vârstă peste 17 ani, aveau AAE negativi în ciuda nerespectării regimului de excludere. Studii efectuate în Italia (în anul 2001) relevă existenţa BC (diagnosticate clinic, histologic şi pe baza probei terapeutice) la pacienţi care aveau AAE de tip IgA negativi (fără a avea deficit în IgA asociat). Aceşti copii aveau însă AAE de tip IgG1 pozitivi, ceea ce poate reprezenta un nou criteriu diagnostic pentru boala celiacă.

44 Prezentăm în continuare experienţa Clinicii Pediatrie II
pe o perioadă de 25 de ani în ceea ce priveşte diagnosticul bolii celiace.

45 S-au efectuat 6575 biopsii jejunale (aprox
S-au efectuat 6575 biopsii jejunale (aprox.263/an) în scop diagnostic pentru: diaree cronică sindron steatoreic manifestări “infraclinice“: scaune mai mari faţă de cantitatea de alimente ingerate curbă staturală şi ponderală nesatisfăcătoare anemie cu Hb uşor sub limita inferioară a normalului sau “de limită”; semne de rahitism (cu toată profilaxia perfect efectuată) discrete fenomene trofice cutanate forme atipice:digestive şi extradigestive

46 Din cele 6575 biopsii jejunale s-au efectuat:
5018 pentru diaree cronică (76,3%) 1290 pentru sindrom steatoreic (19,61%) 133 pentru manifestări “infraclinice”(2,65%)

47 134 pentru forme atipice (2,65%) digestive:
-constipaţie+/-anorexie (+alte carenţe nutriţionale)=34 (25,37%) extradigestive: -rahitism aparent vitamino D rezistent=12 (8,95%) -anemie plurifactorială (rezistentă la tratament)=28 (20,89%) -retard statural şi ponderal “inexplicat”=59 (44,02%) -pubertate întârziată (+hipotrofie ponderală şi anemie carenţială)=1 (0,74%)

48

49 Biopsiile jejunale efectuate pentru
diaree cronică (5018) au arătat: aspect histologic normal (alte cauze ale diareei cronice decât suferinţa intestinului subţire)=103 (2,05%) atrofie vilozitară =3271 (65,18%) dintre care: -parţială I=95 (2,09%) -parţială II=99 (3,02%) -parţială III=108 (3,30%) -totală/subtotală=2969 (90,76%)

50 enterocolită cronică cu infiltrat polimorf sau limfoplasmocitar +/- fibroză corională (enterocolită cronică nespecifică)=1559 (31,06%) enterocolită cu eozinofile =79 (1,56%) limfangiectazie intestinală=6 (0,11%)

51

52 Biopsiile jejunale efectuate pentru sindromul steatoreic (1290)
au relevat: aspect histologic normal=83 (6,43%) (alte cauze ale steatoreei-mucoviscidoză, deficit primar de lipază pancreatică, intestin subţire contaminat) atrofie vilozitară=865 (67,05%)dintre care: -parţială I=58 (6,07%) -parţială II=70 (8,09%) -parţială III=77 (8,09%) -totală/subtotală=660 (76,3%)

53 enterocolită cronică cu infiltrat polimorf sau limfoplasmocitar +/- fibroză corională (enterocolită cronică nespecifică)=339 (26,27%) enterocolită cu eozinofile =2 (0,15%) limfangiectazie intestinală=1 (0,07%)

54

55 Biopsiile jejunale efectuate pentru manifestările “infraclinice”(133):
aspect histologic normal=54 (40,6%) atrofie vilozitară=79 (59,39%)dintre care: -parţială I=3 (3,79%) -parţială II=5 (6,32%) -parţială III=9 (11,39%) -totală/subtotală=62 (78,48%) enterocolită cronică =0 limfangiectazie intestinală=0

56

57 Biopsia jejunală pentru
forme atipice (134): constipaţie+/-anorexie rebelă=34 (25,56%): -aspect histologic normal=21 (61,76%) -atrofie vilozitară=13 (38,23%) -parţială I=1 (7,69%) -parţială II=4 (30,76%) -parţială III=5 (38,46%) -total/subtotală=3 (23,07%)

58 extradigestive 100 (75,18%): -rahitism aparent vitamino D rezistent=12 (12%) -aspect normal=5 (41,66%) -atrofie vilozitară totală/subtotală=7 (58,33%) -anemie plurifactorială ( rezistentă la tratament) =28(28%) -aspect normal=9 (32,14%) -atrofie vilozitară totală/subtotală=19 (67,85%) -retard statural şi ponderal “inexplicat”=59(59%) -aspect normal =23 (38,98%) -atrofie vilozitară totală/subtotală =36 (61,01%) -pubertate întârziată (+hipotrofie ponderală şi anemie carenţială)=1 (1%) -atrofie vilozitară totală=1 (100%)

59

60 Deci, în total s-au decelat un număr de
4291 de atrofii intestinale vilozitare dintre care: diaree cronică (76,2%) steatoree cronică (20,1%) manifestări infraclinice 79 (1,8%) forme atipice 76 (1,7%)

61

62 Vârsta pacienţilor cu atrofie vilozitară
a fost: diaree cronică 3271 sub 2ani 1581 (48%) peste 2 ani 1690 (52%) steatoree cronică 865 sub 2ani 347 (40%) peste 2 ani 518 (60%) manifestări “infraclinice” 79 sub 2ani 20 (25%) peste 2 ani 59 (75%) forme “atipice” 76 sub 2 ani 33 (44%) peste 2 ani 43 (56%)

63 Vârsta cea mai mare a pacienţilor, cuprinşi în lotul nostru, la care s-a stabilit diagnosticul de boală celiacă a fost: · 14 ani (fetiţă care s-a prezentat în clinică pentru pubertate întârziată, hipotrofie ponderală şi anemie) · 15 ani (băiat cu anemie refractară la tratament)

64

65 Atrofiile vilozitare care s-au dovedit a fi definitive
în evoluţie au fost în număr de 2303 (53,6%): diaree cronică 1471 (63,8%) steatoree cronică 711 (30,8%) manifestări “infraclinice” 56 (2,4%) forme atipice 50 (2,17%) 1002 (43,5%)au fost urmăriţi pe o perioadă de 3 ani 331 (14,4%) au fost în evidenţă pe perioade diferite 970 (42,11%)din total au fost scoşi din evidenţă implinind 18 ani La ultimul bilanţ la 18 ani 113 (11,5%) suportau glutenul.

66 În ultimii 2 ani am avut posibilitatea determinării AAE de tip IgA
În ultimii 2 ani am avut posibilitatea determinării AAE de tip IgA. În lot au fost incluşi un număr de 186 copii cu vârsta cuprinsă între 6 luni şi 12 ani: · 72 (79,58%) sub 2 ani · 30 (29,41%) peste 2 ani Dintre aceştia la 26 pacienţi AAE IgA au fost pozitivi (13,97%), corelându-se foarte bine cu modificările histologice specifice bolii celiace (atrofie totală/subtotală). În evoluţie, sub regim de excludere a glutenului, la 21 dintre aceşti pacienţi AAE s-au negativat (sau au scăzut mult ca şi titru); ceilalţi 5 pacienţi au prezentat în continuare titruri ridicate de AAE, fapt corelat cu nerespectarea strictă a regimului fără gluten.

67 Concluzii 1. Boala celiacă rămâne una din cele mai frecvente cauze de malabsorbţie la sugar şi copil. 2. Pacienţii la care diagnosticul de boală celiacă s-a stabilit la vârstă mare (peste 2 ani) au reprezentat un procent semnificativ (54,06%) din totalul copiilor cuprinşi în lotul nostru.

68 3. Prevalenţa formelor oligosimptomatice sau atipice de boală celiacă a fost de 4,8%. Din totalul pacienţilor care au prezentat manifestări „infraclinice” sau forme atipice 78,2% au fost diagnosticaţi cu enteropatie gluten sensibilă. Aceste date trebuie să ne oblige să ne gândim la boala celiacă şi în faţa unor copii cu tulburări digestive nespecifice, asociate cu curbă ponderală nesatisfăcătoare, a copiilor cu simptome extradigestive izolate sau a celor la care simptomatologia se instalează după o fază de latenţă mai lungă de la introducerea glutenului în alimentaţie.

69 4. Posibilitatea determinării AEA simplifică algoritmul de diagnostic al bolii celiace şi urmăreşte în timp evoluţia pacienţilor, fără să se substituie biopsiei de mucoasă jejunală. Atenţie însă la deficitul de IgA, cu care boala celiacă se poate asocia, şi la copii mai mari, cunoscut fiind că sensibilitatea acestor markeri imunologici scade odată cu vârsta !

70