Preşedintele Societăţii – profesor Valentin Friptu

Παρουσίαση με θέμα: "Preşedintele Societăţii – profesor Valentin Friptu"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 Preşedintele Societăţii – profesor Valentin Friptu
H e m o r a g i i l e i n o b st e t r i c a Preşedintele Societăţii – profesor Valentin Friptu

2 Tragedia mondială a hemoragiilor obstetricale
cazuri de MM au loc anual, sau 400 la nn vii. În fiecare minut decedează 1 femeie; 99% din decese survin în ţările în curs de dezvoltare; 25% se datorează hemoragiilor postpartum; ele reprezintă cea mai raspândită cauză a mortalităţii materne în lume; Majoritatea acestora pot fi prevenite prin asigurarea accesului echitabil către servicii, şi ameliorarea sănătăţii materne până la ştere,nprin conduita potrivită şi bazată pe dovezi ai naşterii, inclusiv a perioadei a IIIa.

3 Particularităţile hemoragiilor obstetricale
deseori sursa hemoragiei este cunoscută, dar nu întotdeauna putem prognoza finalul acestei patologii; deseori hemoragia este combinată cu sindrom algic pronunţat, care, chiar în hemoragii neînsemnate provoacă consumul rapid al mecanismelor de compensare şi protecţie; în hemoragie, de regulă suferă şi fătul, astfel apărând necesitatea naşterii de urgenţă; hemoragia în naştere deseori apare pe fondalul evoluţiei agravate a actului naşterii, extenuării parturientei, când rezistenţa la hemoragie este considerabil diminuată;

4 modificarea volumului sanguin total (VST), deseori hipoproteinemia, anemia, dereglarea echilibrului electrolitic, spasmul vascular generalizat stabil şi alţi factori condiţionează sensibilitatea înaltă a acestui contingent de paciente chiar faţă de o hemoragie neesenţială; hemoragia este exacerbată de supraadăugarea coagulopatiei, prin unele cauze specifice obstetricale, care se însoţeşte de anomalii ale factorilor de coagulare, prin eliberarea de tromboplastină tisulară, din ţesuturile strivite, ştiindu-se că uterul este deosebit de bogat în tromboplastină tisulară.

5 “risc major” hemoragic
Grupurile de “risc major” hemoragic femeile cu anamneză avortivă, cu afecţiuni inflamatorii ale organelor genitale; femeile cu cicatrice pe uter în rezultatul: operaţiei cezariene, avorturilor, miomectomiei conservative; afecţiunile extragenitale (anemii, hepatite etc.);

6 supraextensia uterului în sarcinile
multiple, de duplex, făt macrosom, hidroamnios; distocia mecanică sau dinamică; travaliul prelungit; perfuzii ocitocice prelungite; hemoragii la naşterile anterioare; gestozele tardive; anestezie –analgezie; operaţii obstetricale: cezariană, versiunea fătului; retenţia prelungită a fătului mort în uter.

7 deficienţele de proteină S, C, antitrombină III,
Trombofilii congenitale deficienţele de proteină S, C, antitrombină III, rezistenţa la proteina C activată/ mutanta factorului V Leiden, mutanta protrombinei, hiperhomocisteinemia Colectiv prezente la aprox. 15% din populaţia europeană Responsabile pentru peste 50% din evenimentele trombo-embolice apărute în cursul sarcinii Responsabile pentru sindromul HELLP în cursul sarcinii

8 Trombofilii dobândite
Sindromul anticorpilor antifosfolipidici Evenimente trombotice arteriale şi/sau venoase recurente Evenimente obstetricale (boală abortivă, deces fetal in utero neexplicat, RCIU neexplicată, preeclampsie severă cu debut precoce) şi/sau Trombocitopenie → Sindrom HELLP În prezenţa testelor pozitive pentru anticoagulant lupic şi/sau a nivelurilor crescute ale anticorpilor anticardiolipidici

9 Structura cauzală a mortalităţii materne prin risc obstetrical direct

10 Mortalitatea maternă în Republica Moldova
La născuţi vii

11 Dinamica hemoragiilor
în RM

12 Subiectele prezentării
Hemoragiile în sarcină, trimestrul I Hemoragiile în sarcină şi naştere - Placenta praevia, - DPPNÎ - Ruptura de uter Hemoragiile postpartum Şocul hemoragic, sindromul CID, rolul trombofiliilor

13 Cauzele hemoragiilor din trimestrul I al sarcinii
Avortul spontan Sarcina ectopică Sarcina molară Sarcina oprită în evoluţie Cervicita hemoragică Neoplasmul de col uterin

14 Avortul spontan: modalităţi moderne de conduită
În hemoragie moderată, la o pacientă stabilă hemodinamic şi în lipsa semnelor de infecţie: Conduită expectativă Sau Misoprostol 400 mcg sublingval In hemoragie mare – AVM sau AVE Chiuretajul nu se recomandă (în special în prezenţa infecţiei)!!!

15 modalităţi moderne de diagnostic şi conduită
Sarcina ectopică: modalităţi moderne de diagnostic şi conduită Diagnosticul SE în evoluţie: - Examen ultrasonor (transvaginal): Lipsa sacului gestaţional la nivelul hCG>1800 sau 3600 la cel transabdominal - hCG nu se dublează în ultimele ore Tratament conservativ: Metotrexat - Dozarea - Într-o singură priză în doză de 1mg/kg - Aprecierea hCG în ser la a 4-a şi a 7-ea zi după tratament - Urmăriţi pînă la atingerea nivelului 5mIU/ml (3-4 spt) - Consultaţia chirurgului, dacă este nevoie de mai mult de o doză Managementul Complicaţiilor în sarcină şi naştere, Ghid OMS, 2005 ALSO,2006

16 Sarcina molară Evacuarea prin AVM sau AVE
Evitaţi chiuretajul – riscul perforaţiei! Planificarea familiei timp de 1 an Testul urinar la sarcină timp de un an La pozitivare – consultaţia oncologului (riscul de chorioncarcinomă!) Managementul Complicaţiilor în sarcină şi naştere, Ghid OMS, 2005 ALSO, 2006

17 Hemoragiile în sarcina (trimestrul III) şi intra-partum
CAUZELE : Placenta praevia DPPNÎ Ruptura uterină

18 Placenta praevia (P.P) Atenţie!!! Nu efectuaţi tuşeul vaginal, până nu
aveţi desfăşurată sala de operaţii pentru efectuarea urgentă a operaţiei cezariene şi nu cunoaşteţi localizarea placentei! Examenul în valve trebuie efectuat pentru a exclude alte cazuri ale hemoragiei (endocervicoza, polip al c/u, neoplasm c/u, varice vulvare sau vaginale), în care nu se exclude şi prezenţa placenta praevia. A fost demonstrat că USG vaginală e mai obiectivă şi NU conduce la amplificarea hemoragiei.

19 Conduita : Restabiliţi VSC Apreciaţi volumul hemoragiei:
- dacă hemoragia este abundentă şi prelungeşte, fiţi gata pentru operaţia cezariană, indiferent de maturitatea fătului; - dacă hemoragia este neânsemnată sau s-a stopat şi fătul este viu, dar prematur, aplicaţi conduita expectativă până la maturizarea fătului sau la reapariţia hemoragiei: Efectuaţi corecţia anemiei Evaluaţi maturizarea pulmonară fetală Dacă hemoragia se repetă, conduita va depinde de riscul suportat de femeie

20 Conduita naşterii Planificaţi naşterea, dacă: - fătul este matur
- fătul este mort sau este cu anomalii de dezvoltare incompatibile cu viaţa (anencefalie); - este în pericol viaţa mamei din cauza hemoragiei masive. În cazul placentei jos înserate şi hemoragie uşoară, este posibilă naşterea pe căile naturale. La prezenţa unei hemoragii abundente se va recurge la operaţie cezariană. Dacă a fost efectuată operaţia cezariană, dar este prezentă o hemoragie din locul de inserţie a placentei: - aplicaţi suturi pe locul care sângerează; - infuzaţi 20 unităţi de oxitocină într-un litru de soluţie cu viteza 60 pic/min; - la lipsa efectului se va recurge la histerectomie.

21 Atenţie !!! E comună legătura cu înserări patologice a placentei (acreta, increta) şi înserarea placentei pe cicatrice după operaţia cezariană precedentă. Intervenţia chirurgicală se efectuează de o echipă care posedă histerectomia totală!

22 Decolarea prematură de placentă normal înserată (DPPNÎ)
Factori favorizanti: * hipertensiunea de sarcină * multiparitatea; * decompresia brutală (hidramnios sau după expulzia unui făt în gemelară); * leiomioamele uterine ; * travaliu complicat cu distocii dinamice;

23 Diagnostic durere abdominală violentă care persistă; hemoragie externă (semn incostant); sângele este negru, cantitatea de sânge pierdut nu este în raport cu starea generală. starea de şoc Semne fizice: Contractura uterină permanentă: dur la palpare, asimetria uterului, ascensiunea fundului uterin: volumul uterului poate creşte de la un examen la altul. La auscultaţie se constată dispariţia BCF sau alterarea acestora.

24 Dacă hemoragia este neînsemnată sau moderată (mama nu este în pericol), acţiunile ulterioare vor depinde de starea BCF: dacă contracţiile uterine nu sunt suficiente, este indicată stimularea travaliului cu oxitocină; - în cazul când BCF sunt normale sau lipsesc, se rup artificial membranele, urmând ca naşterea să se termine pe căi naturale: dacă colul uterin este imatur, efectuaţi operaţia cezariană. la prezenţa unei tahicardii sau bradicardii la făt: finisaţi mai repede naşterea pe căi naturale (vacuum-extarcţia, după posibilitate) dacă nu sunt condiţii pentru a termina naşterea pe căi naturale efectuaţi urgent operaţia cezariană.

25 NB! În fiecare caz de DPPNÎ fiti gata de o hemoragie postnatală!
Conduita Aprecierea coagulării sangvine utilizând testul Lee- White. Dacă testul ne prezintă reţinerea formării cheagului mai mult de 7 minute sau formarea unui cheag moale, care uşor se dezintegrează putem presupune o coagulopatie. Primul pas în tratarea hemoragiei este cateterizarea unei vene şi infuzia de soluţii cristaloide . Dacă hemoragia este abundentă, este necesar de a finisa naşterea cât mai repede: - la dilataţia completă prin vacuum-extracţie sau la prezenţa condiţiilor – prin aplicarea de forceps; - dacă naşterea pe căi naturale nu este posibilă se efectuează operaţie cezariană. NB! În fiecare caz de DPPNÎ fiti gata de o hemoragie postnatală!

26 Ruptura uterina Ruptura uterină variază de la 1: 100 la 1:11000 cu media de 1:2000. Ruptura uterină este responsabilă pentru cel puţin 5% din mortalitatea maternă şi 50-75% din mortalitatea perinatală. Poate avea loc înaintea sau în timpul travaliului.

27 Conduita Compensarea rapidă a VSC
Cezariană urgentă şi eliminarea fătului şi placentei Dacă mărginile rupturii nu sunt necrotizate restabilirea uterului, mai rapidă şi ce se asociază cu pierderea sangvină mai mică decât histerectomia. (planificarea familiei!) Dacă uterul nu poate fi restabilit – histerectomie subtotală. Dacă ruptura implică colul şi vaginul - histerectomia totală

28 Evaluarea clinică a hemoragiei materne
Pierdere sanguină < 15 <750 ml 15 – 30 750–1500 ml 30-40 ml >40 >2000ml Frecvenţa cardiacă <100/min /min /min >140/min Tensiune arterială Normală Scăzută Frecvenţa respiratorie 14-20/min 20-30/min 30-40/min >40/min Debit urinar >30ml/min 20-30ml/min 5-15ml/min Anurie Status mental Uşor anxios Anxios Confuz Letargic Comatos Tegumente Normale Transpirate Reci Cardiotocografie fetală Anormală

29 Volumul hemoragiei poate fi determinat după indicii hematocritului (metoda Moore)
VSC (Htn – Htf) VH = Htn VSC – volumul sângelui circulant (70 ml la 1 kg corp) Htf - hematocritul “de facto” Htn – hematocritul în normă (aprox = 42)

30 Proba capacităţii de încărcare (după M.Weil)
Volumul infuziei NaCl 0,9% timp de 10 min PVC cm coloana de apă Evaluarea după PVC 200ml <8 >5-2 100ml 8-10 50ml >10 Se efectuiază terapia infuzională când are loc o creştere a PVC nu mai mult de 2 cm col H2O(2-5cm cu precauţie). În cazul când PVC creşte mai mult de 5 cm terapia infuzională este contraindicată. Se efectuiază mai întâi terapia inotropă cardiacă şi apoi infuzională.

31 Hemoragia postpartum Consecinţe:
Cea mai importantă cauză de mortalitate maternă în ţările în curs de dezvoltare Morbiditate maternă Intervenţii chirurgicale Anemie Sindrom Sheehan Infecţii Costuri mari: spitalizare, medicamente, sânge etc

32 Definiţie, probleme Pierderea a 500 ml şi mai mult sânge după
naştere sau 1000 ml după operaţia cezariană Volumul hemoragiei ca regulă se subestimează (se amestecă cu urina, lichidul amniotic ş.a.) şi reprezintă 50% din volumul real pierdut. Femeia cu Hb normală este mai rezistentă la hemoragie, care poate fi fatală pentru o femeie anemică. Hemoragia se poate prelungi lent timp de multe ore, apoi brusc pacienta poate intra în şoc. Chiar şi la o femeie fără anemie se poate dezvolta o hemoragie catastrofală

33 Cauzele hemoragiei postpartum (HPP)
Hemoragiile postpartum precoce (<=24 ore după naştere) Atonia uterului Traumatism al părţilor moi materne Retenţii de fragmente placentare Ruptura uterului Inversia uterină Placenta accreta Coagulopatiile

34 Cauzele hemoragiei postpartum (HPP)
Hemoragiile postpartum tardive (>24 ore – 6 săptămâni după naştere) Infecţiile Subinvoluţia lojei placentare Retenţii de fragmente placentare Coagulopatiile

35 Orice hemoragie - lentă, prelungită sau cea bruscă, apărută pe neaşteptate, necesită abordare urgentă şi foarte activă

36 Factori de risc antenatali
Decolarea precoce de placentă (RR13) Placenta previa (RR12) Multipară (RR5) Preeclampsie-eclampsie (RR4) Nuliparitatea HP în anamneză Obezitatea (RR3)

37 Factori de risc intranatali
Operaţia cezariană urgentă (RR9) Retenţia placentei (RR5) Aplicarea forcepsului, naşterea prelungită (RR12) Făt macrosom, Febra în naştere (RR2) Epiziotomia latero-mediană Anomaliile de placentaţie Anestezia generală, HP în anamneză, obezitatea, infecţia Pacientele cu primii patru factori de risc trebuie să nască în instituţii specializate, înzestrate cu toate necesarele pentru tratamentul hemoragiei masive. Cele cu factorul 5-7 necesită o atenţie sporită. Dar 2/3 din toate HPP se dezvoltă la femei în lipsa oricărui factor de risc!!!

38 Prevenirea HPP Tratamentul anemiei în cadrul asistenţei antenatale
Evitarea epiziotomiei de rutină Conduita activă a perioadei a treia Monitorizarea după naştere Note changes in text

39 Conduita perioadei a treia
Expectativă Aşteptaţi separarea Lăsaţi cordonul netăiat Delivrenţa spontană a placentei oxitocina / stimularea mameloanelor după delivrenţa placentei Activă Oxitocina imediat după naşterea copilului 10 UA im (în lipsa lui Ergometrin 0,2 mg i/m sau misoprostol mcg oral) Cordonul pensat şi tăiat Tracţiunea controlată a cordonului concomitent cu presiunea deasupra zonei pubiene pentru stabilizarea uterului Masaj fin al uterului după extracţia placentei pentru a verifica contracarea, Monitorizarea contractării fiecare 15 min *Ergometrin si sintometrin sunt contraindcate in ecplamsie *Pensarea precoce nu e recomandată de FIGO, provoacă scăderea numărului de eritrocite la făt *În lipsa uterotonicilor CAPT nu se recomandă FIGO, Iniţiativa de reducere a HP, Ergometrin si sintometrin sunt contraindcate in ecplamsie

40 Conduita activă a perioadei a treia – o strategie bazată pe dovezi de combatere a HPP
Studii randomizate controlate conduse în în Marea Britanie, Irlanda, Emiratele Arabe au demonstrat că CAPT a dus la diminuarea hemoragiilor postpartum şi scurtarea perioadei a III-a. (Litch,2004) Reviul sistematic Cochraine şi meta-analiza efectuată a demonstrat că CAPT este mai eficientă în reducerea pierderii de sânge, incidenţa HM şi diminuarea duratei perioadei III. CAPT se asociază cu descreşterea cazurilor de anemie şi necesitatea utilizării sângelui sau a uterotonicilor în postpartum

41 Cele mai frecvente cauze a HP
Atonia uterului Traumatismele

42 Principiile de bază a tratamentului HPP
Rapiditate: Om potrivit ...în locul potrivit ...la momentul potrivit ...întrepride acţiuni potrivite ... în modul potrivit Definirea priorităţilor Cere ajutor Evaluarea stării pacientei Determină cauza hemoragiei Stopează hemoragia Stabilizarea / resuscitarea pacientei Prevenirea reapariţiei hemoragiei

43 Atonia uterului: placenta expulzată
Masaj uterin extern Uterotonice Oxitocină (10 UA i/m, 20 UA I/V în 1 litru – 60 pic/min – nu în bolus cu seringa! Metilergometrina 0,5 mg i/v lent Enzaprost 0,25 mg i/m Menţinerea efectului - 20 UA în 1 l, pic/min sau Metilerg.0,2 mg i/m fiecare 15 min. Doza maximală- nu mai mult de 3 litri de lichide cu oxitocină şi nu mai mult de 5 doze (1 g) Metilergometrină. Metilergometrina e contraindicată în preeclampsie, hipertensiune, maladii cardiace. Prostoglandinele nu pot fi întroduse intravenos – pot pune în pericol viaţa femeii.

44 Dacă hemoragia continuă:
Examen în valve, evaluarea coagulabilităţii (CID, Hemofiliile) * Compresie bimanuală * Compresia aortei Examinarea repetată a placentei Tamponada uterului cu tifon şi alte manipulări este ineficientă şi duce la pierderea timpului preţios ! În lipsa efectului – tratament operator

45 Compresia şi masajul bimanual uterin

46 Rolul Prostaglandinelor
15-metil prostaglandina F2α carboprost, Enzaprost,Hemabate® 0,25 mg intramuscular sau intramiometrial (după golirea vezicii!) Efectele adverse: greaţă, diaree, bufeuri, cefalee Contraindicaţii: hipersensibilitate Precauţii: astm, hipertensiune, patologie cardio-pulmonară Misoprostolul: numeroase studii în desfăşurare, în care se compară eficacitatea dozei de 600 mcg oral, sublingval, sau rectal

47 Injecţia intramiometrială de prostaglandine
Could vaginal hand be repositioned to be under the cervix, lifting it toward the anterior abdominal wall?

48 Compresia abdominală a aortei

49 _____ ________ ________ ___________
Masaj Uterotonice (Oxitocină 10 UA i/m, dacă nu a fost utilizată în cadrul conduitei active a perioadei a III-a) Nu folosiţi Metilergometrină – el duce la contracţii uterine tonice, ce împiedică eliminarea placentei Golirea vezicii şi tracţia controlată de cordon Decolarea manuală Surprize (aderentă, accreta...)

50 * Oxitocina intraumbilicală
Reduce rata decolării manuale şi altor consecinţe ale retenţiei placentare 2 ml (20 IU) diluate în 20 ml de soluţie fiziologică Injectată în partea placentară a cordonului pensat

51 Decolarea manuală Explorarea digitală a uterului
Înlăturarea membranelor reţinute şi a fragmentelor placentare

52 Defect de ţesut placentar
Recurgeţi la evacuarea manuală sau instrumentală a resturilor placentare; La depistarea inserţiilor anormale şi continuarea hemoragiei se recurge la histerectomie; La continuarea hemoragiei excludeţi tulburările de hemostază.

53 Inversiunea uterului - cefazolină 1,0 gr + metronidazol 500 mg i/v
Studiile au demonstrat că inversia uterină nu corelează cu Conduita Activa a Perioadei a III-a! Are loc în travaliu prelungit, atonie uterină… Reprezintă exteriorizarea uterului. Repoziţia trebuie efectuată imediat: la prezenţa sindromului dolor utilizaţi morfina 0,1 mg la kg/masă i/m nu administraţi uterotonice până la corecţia inversiunii dacă hemoragia continuă excludeţi o coagulopatie indicaţi antibioticoterapia profilactică: - ampicilină 2 gr +metronidazol 500 mg i/v - cefazolină 1,0 gr + metronidazol 500 mg i/v

54 Tehnici intraoperatorii de stopare a hemoragiei
Ligaturarea bilaterală a arterelor şi venelor uterine şi ovariene Suturarea uterului B-Lynch Ligaturarea vaselor iliace interne

55

56 Suturarea uterului B-Lynch

57

58

59 Noutăţi: Utilizarea Garmentului anti-şoc – un gigant balon gonflabil, care se aplică pacientei pe membrele inferioare şi corp, contribuind la redistribuirea sângelui şi protecţia organelor-ţintă de efectele hipoxiei, care se aplică temporar pentru transportarea pacientelor Tamponada uterului cu un balon Bakri (doar 16 cazuri studiate) FIGO, 2006

60 Tamponada uterului cu balonul Bakri

61 Hemoragia în post-partumul tardiv
Efectuaţi corecţia anemiei În prezenţa semnelor de infecţie indicaţi antibiotice; Utilizaţi uterotonice; La necesitate efectuaţi evacuarea conţinutului cavităţii uterine, preferabil prin vacuum-aspiraţie; Excludeţi boala trofoblastică.

62 Şocul Definitie: Reprezinta o criza a microcorculatiei,
incapacitatea microcirculatiei de a realiza un metabolism tisular adecvat, de a satisface necesitatile ţesutului in oxigen si produse energetice si de a elimina produsele finale, toxice ale metabolismului.

63 Patogenia socului hemoragic
Veriga centrală – necorespunderea VSC în descreştere cu volumul patului vascular. Deficitul VSC Scăderea debitului venos către inima dreaptă, scăderea volumului –bătaie şi minut-volumului cardiac

64 Mecanisme compensatorii
Scăderea tensiunii arteriale Includerea mecanismelor compensatorii a hemoragieii Mecanismele compensatorii ale hemoragieii Activizarea sistemului simpato-adrenalic Eliberarea adrenalinei, noradrenalinei, glucocorticoizilor, aldosteronului. Diminuarea hemocirculaţiei în organele de importanţă secundară, vasoconstricţia periferică Autohemodiluţia (pătrunderea lichidului extravazal în patul vascular)

65 Decompensarea mecanismelor:
Spazmul periferic vascular. Deschiderea şunturilor arterio-venoase, diminuarea hemocirculaţiei capilare. Hipoxia tisulară. Deschiderea capilarelor adăugătoare. Aprofundarea deficitului VSC. Trecerea la metabolismul anaerob, acumularea de produse neoxidate, toxine. Dilatarea paralitică a precapilarelor, spazmarea postcapilarelor, creşterea permeabilităţii endoteliului. Exod plazmatic, proteic, hematic,sechestrarea sîngelui, creşterea vîscozităţii. Fenomenul Sludje. Eliberarea tromboplastinei. Formarea microcheagurilor, dezvoltarea CID. Distrofie, necroze de organe. Activizarea sistemelor proteolitice. Hemoragie coagulopatică.

66 Clasificare Moderat (compensat) – pierdera ~ 20% VSC
Mediu (decompensat reversibil) – 20- 40% VSC Sever (decompensat ireversibil) - > de 40% din VSC FIGO, 2006

67 Conceptul “orei de aur”
Cu cât mai mult timp trece din momentul instalării şocului până la resuscitare, cu atât mai puţine paciente au şanse să supravieţuire Probablilitatea de supravieţuire descreşte dramatic după prima oră de terapie intensă, dacă pacienta nu este eficient resuscitată FIGO, 2006

68 Diagnosticul puls frecvent şi slab (110 bătăi şi mai mult în minut)
presiune arterială joasă (cea sistolică mai mică de 90 mm a coloanei de mercur) ;    respiraţie frecventă (30 respiraţii in minut şi mai mult) ; diminuarea diurezei (mai mică de 30 ml în oră) ; paliditatea tegumentelor cu acrocianoză tegumente reci şi transpirate ; agitaţie, anxietate, sau pierderea cunoştinţei

69 Important! Semnele clinice ale diminuării perfuziei organelor sunt mai importante în diagnosticul şocului decât valoarea TA sau presiunii venoase centrale, apreciate la moment. Şocul reprezintă o stare de urgenţă majoră, ce poate ameninţa viaţa pacientei şi necesită tratament urgent şi intens.

70 Conduita urgentă mobilizaţi tot personalul medical, completaţi echipa cu anesteziolog-reanimatolog ; monitorizaţi semnele vitale : pulsul, TA, respiraţia, temperatura, diureza (drenaţi vezica urinară ); realizaţi accesul la vene de calibru mare, folosind o canulă de dimensini mari -14G sau 16G ridicaţi membrele inferioare ale pacientei pentru majorarea întoarcerii vasculare la inimă; încălziţi pacienta, dar nu o supraîncalziţi din cauza riscului majorării microcirculaţiei periferice şi diminuarii celei centrale

71 Tratamentul specific Începeţi infuzia intravenoasa, folosind
un cateter de dimensiune mare (nr 16). Dacă nu reuşeşte cateterizarea, efectuaţi venesecţia. · colectaţi sânge pentru examenul la hemoglobina, pentru proba la compatibilitate şi cea a funcţiei sistemului de coagulare la patul bolnavului pînă la începutul terapiei de infuzie ; · infuzaţi rapid intravenos ser fiziologic sau soluţie de Ringher-lactat, începeţi infuzia cu viteza 1 litru în min. volumul total al infuziei trebuie să depăşeasca de circa 3 ori cel pierdut 

72 Tratamentul specific Infuzaţi în prima oră nu mai puţin de 2 litri. Acest volum de obicei este îndeajuns pentru compensarea volumului de lichid pierdut ; Evitaţi folosirea preperatelor de substituţie a plasmei, a dextranilor – nu exista dovezi că acestea ar fi mai eficiente în tratamentul şocului decât serul fiziologic, iar în cantităţi mari pot fi dăunătoare ; Oferiţi pacientei Oxigen, 6-8 l în min. cu ajutorul măştii sau unui dren nazal ;

73 Monitorizarea! Continuaţi să monitorizaţi funcţiile vitale
fiecare 15 minute şi volumul hemoragiei. Efectul terapiei va fi apreciat pe baza : încetinirii pulsului, ridicării TA, majorării diurezei.

74 Testul pentru aprecierea stării sistemului de coagulare la patul bolnavului
luaţi 2 ml sînge venos într-o eprubetă de sticlă, uscată şi curată ; ţineţi eprubeta în mână, pentru a o încălzi pînă la 37 grade ; peste 3- 4 min. observaţi cheagul, care se formează, prin aplecarea lentă a eprubetei, fixaţi timpul cînd cheagul se va forma definitiv şi se va ţine de pereţii eprubetei, dacă o veţi răsturna formarea întîrziată a cheagului , după 7 minute, sau un cheag moale şi instabil va vorbi despre o coagulopatie.

75 Aprecierea repetată a stării pacientei
Apreciaţi reacţia de răspuns la tratamentul efectuat peste 30 min de la începutul infuziei pentru constatarea semnelor de ameliorare a stării generale pe baza : Stabilizării pulsului – frecvenţa 90 bătăi sau mai puţin; Ridicării TA – celei sistolice 100 mm Hg sau mai mult; Majorării diurezei – 30 ml urină în 1 oră; Ameliorării statutului psihic – micşorarea anxietăţii sau stării de confuzie; Diminuării frecvenţei respiraţiei;

76 Dacă starea s-a ameliorat :
- reduceţi viteza infuziei intravenoase pînă la 1 l timp de 6 ore; - continuaţi măsurile de depistare şi înlăturarea cauzei şocului.

77 În serviciile de o performanţă mai mare pot fi apreciate:
presiunea din artera pulmonară, care reflectă funcţia cordului şi oferă informaţie despre cantitatea lichidelor necesare de infuzat; ionograma sangvină şi urinară (Na, K, Ca, P, Cl), dozarea lactacidemiei; ureea, acidul uric, glicemia, osmolaritatea serică şi urinară, coagulograma completă.

78 Alte obiective ale terapiei şocului
Ameliorarea contractilităţii miocardice simpatomimetice: dobutamina, dopamina, izoproterenol;        calciu, glucoză, Corecţia acidozei metabolice cu NaHCO3, O2 Optimizarea frecvenţei cardiace  în bradicardie: atropină 0,01 mg/kg i.v., izoproterenol (bloc a.v. gr. II); antiaritmice (monitorizare EKG); O2, NaHCO3 în piv.

79 Alte obiective ale terapiei şocului
Medicaţiei vasoactivă vasodilatatoare arteriale: nitroprusiat de Na, izoproterenol, dopamină (circulaţie renală şi splahnică); blocante simpaticomimetice (scăderea vasoconstricţiei): phentolamina (Regitina) şi mai ales tolazolinul pentru circulaţia pulmonară; inhibitori ai enzimei de conversie: captopril.

80 Alte obiective ale terapiei şocului
Corecţia anemiei : Dacă Ht  20% se va efectua transfuzie cu masă eritrocitară (în prezenţa semnelor clinice ale anemiei, Suportul respirator: în faţa fenomenelor de insuficienţă respiratorie acută  sindromul distres respirator : PaO2  70 mmHg şi PaCO2  55 mmHg + tahipnee = indicaţie de intubaţie şi ventilaţie controlată; În plămânul de şoc: diuretice, corticoizi, inotropice pozitive şi ventilaţie artificială ;

81 Alte obiective ale terapiei şocului
Prevenirea şi combaterea CID: perfuzii de plasmă proaspăt congelată; Restabilirea sau menţinerea funcţiei renale: compensarea volemică, vasodilatatoare, (dopamină în doze mici), diuretice eficiente în stadiul de insuficienţă renală acută funcţională (prerenală). Tubulonecroza acută necesită tratament ca pentru insuficienţa renală acută organică; Suportul nutriţional: aport crescut de glucoză în piv + sol. de aminoacizi; Controlul şi prevenirea infecţiei; Terapie de suport imunologic la cei imuno-deprimaţi; Antibioticoterapie

82 componenţilor lui şi substituenţilor
Utilizarea sângelui, componenţilor lui şi substituenţilor Utilizarea componenţilor sângelui este justificată numai în terapia stărilor, care pot aduce la prejudicii serioase sănătăţii sau la moarte şi care nu pot fi preîntîmpinate sau tratate prin alte metode. La utilizarea corectă transfuzia de sânge poare salva viaţa pacientei şi proteja sănătatea ei, dar poate şi să ducă la complicaţii imediate sau întârziate, comportă prin sine riscul de infectare (HIV, sifilis, hepatita) Este o procedură costisitoare, se pierd resurse considerabile.

83 Diminuarea necesităţii de transfuzie poate fi obţinută prin:
Utilizarea infuziei de lichide pentru compensarea VSC Minimalizarea pierderii sangvine, înlăturarea sursei de sângerare 

84 Principiul general a folosirii corecte a sângelui şi componenţilor lui
Transfuzia este doar unul din elementele tratamentului pacientei, la orice pierdere sangvină în primul rând trebuie compensat volumul de lichid pierdut.  Nivelul de Hemoglobină, deşi este un indice important a stării pacientei, nu poate fi criteriul unic în luarea deciziei despre transfuzie. Această decizie trebuie să fie bazată pe simptomele clinice ale anemiei şi necesitatea preîntâmpinării dezvoltării complicaţiilor grave şi a morţii.

85 Sindromul CID Noţiune – o hemostaziopatie la baza
căreia se află coagularea generalizată a sîngelui cu formarea în circuit a multiplelor microcheaguri şi microagregate ale celulelor sanguine ce blovhează hemocirculaţia în organe şi ţesuturi, provocînd în ele dereglări profunde metabolice, distrofice. Coagularea excesivă conduce la consumarea factorilor coagulării şi trombocitelor şi la dezvoltarea hemoragiilor masive, coagulopatice.

86 Modificările sistemului de hemostază în sarcină
Creşterea activităţii factorilor de coagulare cu % Descreşterea activităţii sistemului fibrinolitic Diminuarea activităţii AT III Diminuarea nr.de trombocite concomitent cu hiperactivizarea lor

87 Caracteristica sindromului
Este nespecific, universal - are manifestări identice - este un proces fazic - alterarea fazelor are loc conform unei legităţi determinate. Clasificarea: CID fulminant, acut, cronic, recidivant

88 Etiologia Infecţiile generalizate sepsis = CID
Şocurile (hemoragic, septic) Intervenţii incompatibile, masive Craj-sindromul Patologia obstetricală Gestozele tardive Fătul mort în uter Placenta previa Infecţia intrauterină Mola veziculară Abrupţio placentae Operaţia Cezariană Embolia cu lichid amniotic Avorturile tardive cu 20% NaCl

89 Patogenia 1.Fluxul de tromboplastină tisulară în circuitul sangvin (din uter, membrane, lichid amniotic, hematom retroplacentar) 2.Formarea trombinemiei 3.Scăderea activităţii AT III 4.Activizarea excesivă a hemostazei trombocitar plasmatice 5.Activizarea excesivă a complementului, sistemului calicrein-chininic, fibrinolizei, explozia proteolitică 6.Transformarea diseminată a fibrinogenului în fibrină şi depunerea heagurilor 7.Consumarea trombocitelor şi factorilor coagulării -hemoragia

90 Diagnosticul Situaţional in primul rând:
CUNOAŞTEREA SITUAŢIILOR CARE PRODUCE CID Diagnosticul de laborator

91 Testele importante în diagnosticul de laborator al CID-lui
Numărul de trombocite (Nr x10(9)/L –diminuarea în dinamică Timpul coagulării sîngelui venos Lee-White (N 5-7 min), scurtarea în I fază, apoi prelungirea în dinamică Timpul cefalin-caolinic (N sec), scurtarea în I fază, apoi prelungirea în dinamică Concentraţia de fibrinogen (2-4 g/L), scădere în dinamică, până la hipo sau afibrinogenemie Testul cu etanol (N-negativ), pozitivarea indică prezenţa CID

92 Principiile de corecţie a Sd.CID
Lichidarea cauzei Compensarea VSC Corijarea hemocoagulării cu plasmă proaspăt congelată I fază ml II fază 1000ml i/v, în get, cu repetarea dozei de ml la fiecare 4-6 ore

93 Principiile de corecţie a Sd.CID
Terapia cu heparină I fază, în CID-ul cronic un i/v, pînă la prelungirea indicilor coagulării de 1,5 ori Faza IIa – IIIa – heparina??? Doza antitrombotică 5000un x 4ori subcutanat (nu necesită control de laborator, nu provoacă hipocoagulare)

94 Principiile de corecţie a Sd.CID
Terapia cu inhibitori ai proteazei Contrical un Gordox (trasilal) un Antagazan un Amelioarea microcirculaţiei Curantil 2-3 ml 0,5% Trental 0,1-0,2

95 Principiile de corecţie a Sd.CID
Administrarea angioprotectorilor Etamsilat de Na 2-4ml fiecare 4-6 ore Terapia hormonală, simptomatică, imunocorecţia ş.a. Plazmafereză (în cazurile cronice)

96 terapiei transfuzionale
Volumul şi componenţa terapiei transfuzionale Deficitul VCS Componenţa terapiei 10-12% ( ml) Volumul total al infuziei % coloizi către cristaloizi în proporţia 1,2:1 15-20% ( ml) Volumul total % al celui pierdut, din el coloizi către cristaloizi în proporţia 2:1, plasmă proaspăt congelată 50% a celui pierdut sau masa eritrocitară 25%. 25-40% ( ml) Volumul total- 300%, coloizi către cristaloizi 2,4:1, masa eritrocitară 80% a volumului pierdut . 50-60% ( ml) Volumul total – întrece cu 300% cel pierdut coloizi către cristaloizi 3,4:1, masa eritrocitară, plasmă congelată.

97 Există situaţii în care, în ciuda hemostazei chirurgicale corecte şi a tratamentului agresiv
al coagulopatiei, sângerarea persistă şi poate lua dimensiuni care pot ameninţa viaţa pacientei. În aceste cazuri utilizarea NovoSeven (factor VII activat recombinat, rF VIIa) s-a dovedit a fi eficientă, oprind hemoragia.

98

99 Vă mulţumesc pentru atenţie !!! WWW.usmf.md
Catedrele/ Obstetrica si ginecologia