Καρκίνος Παχέος Εντέρου

Καρκίνος Παχέος Εντέρου
ΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΟΣ Θ. ΔΗΜΟΥΛΑΣ Dr. Πανεπιστημίου Αθηνών Δ/ντης Ογκολογικής Χειρ/κης Κλινικής του ΑΟΝΑ « Ο ΑΓΙΟΣ ΣΑΒΒΑΣ » Πρόεδρος Ογκολογικής Εταιρείας

Αυξημένη συχνότητα σε Ευρώπη και Βόρεια Αμερική Περίπου θάνατοι κάθε χρόνο στα 25 μέλη της ΕΕ Πολύποδες του παχέος εντέρου παρατηρούνται στο 30% των ατόμων μετα την ηλικία των 60. Η σχέση των αδενωμάτων με τον ΚΠΕ έχει τεκμηριωθεί Κλινικές καιεργαστηριακές μελέτες εχουν οτι η ενδοσκοπική παρακολούθηση του ΠΕ ελαττώνει τον κίνδυνο ανάπτυξης ΚΠΕ κατα 5ο-60 %

ΠΕΡΙΒΑΛΟΝΤΟΛΟΓΙΚΕΣ ΑΙΤΙΕΣ
ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΤΟΥ ΠΑΧΕΟΣ ΕΝΤΕΡΟΥ ΠΕΡΙΒΑΛΟΝΤΟΛΟΓΙΚΕΣ ΑΙΤΙΕΣ Η ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΩΝ ΠΕΡΙΒΑΛΟΝΤΟΛΟΓΙΚΩΝ ΕΠΙΠΤΩΣΕΩΝ ΚΑΙ ΟΙ ΚΙΝΔΥΝΟΙ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ ΚΑΡΚΙΝΟΥ ΤΟΥ ΠΑΧΕΟΣ ΕΝΤΕΡΟΥ ΕΧΕΙ ΑΠΟΔΕΙΧΘΕΙ ΣΕ ΑΤΟΜΑ ΠΟΥ ΞΕΝΙΤΕΥΟΥΝ ΑΠΟ ΜΙΑ ΠΕΡΙΟΧΗ ΧΑΜΗΛΗΣ ΕΠΙΠΤΩΣΗΣ, ΓΙΑ ΤΟΝ ΣΥΓΚΕΚΡΙΜΕΝΟ ΟΓΚΟ ΣΕ ΜΙΑ ΠΕΡΙΟΧΗ ΥΨΗΛΗΣ ΕΠΙΠΤΩΣΗΣ ΟΠΟΥ ΟΙ ΚΙΝΔΥΝΟΙ ΑΥΞΑΝΟΝΤΑΙ ΚΑΙ ΓΙΑ ΑΥΤΑ ΤΑ ΑΤΟΜΑ ΚΑΙ ΦΤΑΝΟΥΝ ΤΑ ΠΟΣΟΣΤΑ ΤΗΣ ΕΝΔΕΙΜΙΚΗΣ ΠΕΡΙΟΧΗΣ

ΠΕΡΙΒΑΛΟΝΤΟΛΟΓΙΚΕΣ ΑΙΤΙΕΣ
ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΤΟΥ ΠΑΧΕΟΣ ΕΝΤΕΡΟΥ ΠΕΡΙΒΑΛΟΝΤΟΛΟΓΙΚΕΣ ΑΙΤΙΕΣ ΔΙΑΙΤΑ ΥΨΗΛΗΣ ΠΕΡΙΕΚΤΙΚΟΤΗΤΑΣ ΣΕ ΠΡΩΤΕΙΝΕΣ ΚΑΙ ΛΙΠΑΡΑ ΑΣΒΕΣΤΙΟ ΣΤΗ ΔΙΑΙΤΑ (ρολος του ασβεστιου στην στην εμποδευση παθολογικης αναπτυξης της επιθηλιου) ΤΟ ΑΛΚΑΛΙΚΟ pH ΤΩΝ ΚΟΠΡΑΝΩΝ ΠΡΟΣΤΑΤΕΥΤΙΚΗ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΔΙΑΙΤΑΣ ΠΛΟΥΣΙΑΣ ΣΕ ΦΡΟΥΤΑ ΚΑΙ ΛΑΧΑΝΙΚΑ, αποδεικνυεται απο ολες τις ερευνες. ΠΡΟΣΤΑΤΕΥΤΙΚΗ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΒΙΤΑΜΙΝΩΝ, ΑΝΤΙΟΞΙΔΟΤΙΚΩΝ ΚΑΙ ΦΟΛΙΚΟΥ ΟΞΕΩΣ ΣΤΗ ΔΙΑΙΤΑ

LESIONI DELLA MUCOSA COLO-RETTALE

χρόνια φλεγμονώδης επεξεργασία.
CANCRO DEL COLON-RETTO LESIONI DELLA MUCOSA COLO-RETTALE Un’importante condizione patologica associata ad aumentato rischio di sviluppare CRC è rappresentata dalla χρόνια φλεγμονώδης επεξεργασία. In particolare, una ελκωτική κωλίτιςche data da >10aa, insorta in giovane età, con presenza di displasia fin dalla diagnosi è meritevole di attento follow-up clinico. È inoltre nota un’associazione tra τελική ειλείτις(morbo di Crohn) e CRC. LA LESIONE PREDISPONENTE PIÙ IMPORTANTE È RAPPRESENTATA DAL POLIPO ADENOMATOSO.

Πολύποδες Παχέος Εντέρου

Polipi adenomatosi Adenoma Σωληνώδες Peduncolato, liscio e lobulato. Diametro massimo fino a 5 cm. 75% dei casi In rapporto alle caratteristiche macro- e microscopiche Adenoma Λαχνώδες Sessile, irregolare, soffice, mal definito. 5% dei casi Adenoma TUBULO-VILLOSO Caratteristiche intermedie. 20% dei casi

Αιτιολογική σχέση ADENOMA-CARCINOMA EVIDENZE στο αδένωμα υπάρχουν θέσεις μετάλλαξης-δυσπλασίας; στο καρκίνωμα υπαρχουν θέσεις που ιστολογικα είναι αδένωμα;

Αιτιολογική σχέση ADENOMA-CARCINOMA
Distribuzione anatomica dei polipi EVIDENZE la distribuzione anatomo-topografica degli adenomi è simile a quella dei carcinomi; 8% 23% 6% 25% 15%

Relazione etiologica ADENOMA-CARCINOMA τεκμήρια le popolazioni ad elevata incidenza di adenomi mostrano una parallela elevata incidenza di cancro; il picco di incidenza dei polipi precede di anni quello dei carcinomi; la polipectomia riduce la mortalità per cancro colico; il rischio di CR è strettamente correlato al numero degli adenomi; nel 30% dei soggetti sottoposti a terapia chirurgica per neoplasia del colon o per poliposi si ritrovano adenomi sincroni.

Αιτιολογική σχέση ADENOMA-CARCINOMA
≈ 5 ANNI Φυσιολογικός βλεννογόνος adenoma Cis ≈ 2 ANNI Adenoma CARCINOMA Διηθητικό Cis ≈ 3 ANNI

Σχέση αδενώματος Καρκινώματος
Sequenza adenoma-carcinoma ADENOMA CRC ADENOMA CRC Il CRC deriva quasi sempre da un preesistente adenoma Solo il 5-10% degli adenomi va incontro a trasformazione maligna Quali sono gli eventi che favoriscono questa sequenza?...

Σχέση αδενώματος Καρκινώματος
Εξέλιξη πορεία adenoma-carcinoma Il rischio di trasformazione maligna degli adenomi è correlato ad alcune loro caratteristiche. διάμετρος (< 1cm: 1-2%; > 2cm: 35-65%); ιστοτύπος(tubulari: 5% ; villosi: 40% ); μορφολογία(rischio > se polipo sessile); αριθμός Ανατομική θέση (rischio > se sede εγγύς ή περιφερικά). Vs. Vs. Vs.

FATTORI ETIOLOGICI GENETICI
RELAZIONE ADENOMA-CARCINOMA FATTORI ETIOLOGICI GENETICI Una anamnesi familiare positiva per cancro colorettale aumenta il rischio globale e l’incidenza della neoplasia. I soggetti con un parente di primo grado affetto da cancro colorettale hanno un’incidenza della malattia che è 2-4 volte superiore a quella della popolazione generale. το ρίσκο για τα άτομα με κληρονομικό ιστορικό ΚΠΕ ειναι 1.72 εαν ένας συγγενής πρώτου βαθμού είχε καρκίνο ΠΕ ενώ είναι 2.75 εάν 2 ή περισότεροι συγγενείς πρώτου βαθμού είχαν ΚΠΕ. noltre, il .

Sequenza adenoma-carcinoma
RELAZIONE ADENOMA-CARCINOMA Sequenza adenoma-carcinoma Quali sono gli ALTRI eventi che favoriscono questa sequenza?... ADENOMA CRC ADENOMA CRC «…In 1990, a stepwise model for colorectal tumorigenesis was proposed in which sequential alterations in the key growth regulatory genes APC, K-ras and TP53 culminated in the development of a malignant tumor. This so-called chromosomal instability pathway underlies the development of 85% of colorectal tumors «…those [adenomas] that do have accumulated the necessary combination of genetic mutations in a prescribed chronological order…».

PATOGENESI MOLECOLARE: FAP-CCR
RELAZIONE ADENOMA-CARCINOMA PATOGENESI MOLECOLARE: FAP-CCR EVENTI MOLECOLARI OPERANTI NELLA TRASFORMAZIONE POLIPO-CARCINOMA Eventi molecolari multipli sono responsabili della trasformazione dell’epitelio intestinale normale in epitelio neoplastico. La comprensione e definizione di questi eventi ha migliorato la conoscenza dei diversi aspetti dell’ereditarietà di questa neoplasia. Molecolarmente, l’insorgenza del CRC è il risultato di danni genetici multipli, cioè di un… … processo patogenetico è definito “MULTISTEP”. Le diverse vie molecolari non sono necessariamente sequenziali. L’elemento chiave determinante il passaggio dalla mucosa normale alla neoplasia maligna consiste nell’associazione di mutazioni multiple.

PATOGENESI MOLECOLARE: FAP-CCR
RELAZIONE ADENOMA-CARCINOMA PATOGENESI MOLECOLARE: FAP-CCR GENI COINVOLTI NELLA CARCINOGENESI COLO-RETTALE ONCOSOPPRESSORI ONCOGENI GENI RIPARATORI DEL DNA

PATOGENESI MOLECOLARE
RELAZIONE ADENOMA-CARCINOMA PATOGENESI MOLECOLARE In rapporto al tipo di geni coinvolti, si riconoscono, sia nel CRC sporadico che in quello ereditario, 2 principali vie molecolari determinanti l’insorgenza della neoplasia 15% sono conseguenza di eventi che determinano instabilità microsatellitare (MIN) = cromosoma intatto, ma difetti nel sistema del “DNA mismatch repair”; l’instabilità mitotica del microsatellite ( = sequenze ripetute di DNA che si trovano normalmente nel genoma) è il segno specifico dei “MIN cancers”.

MA SANGUINAMENTO SCREENING POLIPI DEL COLON
ASPETTI CLINICI Importanti in considerazione della rilevanza dei polipi adenomatosi nell’insorgenza del CRC L’unica manifestazione rilevante dal punto di vista clinico è il SANGUINAMENTO MA il reperto di un polipo dovrebbe avvenire nel corso di uno SCREENING

POLIPI DEL COLON ASPETTI DI DIAGNOSI PRECOCE - SCREENING
RACCOMANDATO NEI SOGGETTI A RISCHIO Indagini di 1° livello: Ricerca del sangue occulto nelle feci con test Hemoccult ® 1volta/anno. N.B.: specificità del test = 40% Persistente negatività Positività 1 colonscopia/ 3-5 anni Indagini di 2° livello: fibrosigmoidoscopia Positività Negatività Indagini di 3° livello: Clisma a DC e/o pancolonscopia Le indagini di 3° livello vengono eseguite, se la fibrosigmoidoscopia è positiva, per la ricerca di eventuali lesioni a monte. Se la fibrosigmoidoscopia è negativa, queste indagini sono volte alla ricerca di una lesione che possa spiegare il sanguinamento. In questo senso, la loro negatività autorizza l’esecuzione di un esame EGDS. Se anche questo risulta negativo, il test Hemoccult viene ritenuto falsamente positivo e verrà ripetuto l’anno successivo.

CHI SONO I “SOGGETTI A RISCHIO”?

FATTORI ETIOLOGICI GENETICI
RELAZIONE ADENOMA-CARCINOMA FATTORI ETIOLOGICI GENETICI Οικογενειακό ιστορικό per cancro colorettale αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης ΚΠΕ. I soggetti con un parente di primo grado affetto da cancro colorettale hanno un’incidenza della malattia che è 2-4 volte superiore a quella della popolazione generale.

CANCRO DEL COLON-RETTO

CANCRO DEL COLON-RETTO
INQUADRAMENTO il carcinoma colo-rettale (CRC) è responsabile del 10-15% di tutti i nuovi casi di neoplasia maligna/anno; il CRC rappresenta la 2a causa di morte per neoplasia nell’uomo (dopo il polmone) e la terza nella donna (dopo la mammella ed il polmone); l’80% dei casi di cancro del colon è rappresentato da forme SPORADICHE; il CR del COLON: δεν εμφανίζει διαφορά Α προς Γ ; CR del RETTO: εμφανίζει αυξημένη επίπτωση στους ανδρες(M:F = 2:1).

ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΤΟΥ ΠΑΧΕΟΣ ΕΝΤΕΡΟΥ
Δημογραφικά Στοιχεία importanti variazioni geografiche di incidenza e mortalità: ↑ negli U.S. e nell’Europa; ↓ in Asia, nell’Africa equatoriale e nell’America latina; raro prima dei 40 anni; picco di incidenza intorno agli 80 anni; età media alla diagnosi = 60 anni.

Δημογραφικά Στοιχεία OS a 5 anni in Europa = 41%; OS a 5 anni negli U.S.A. 63% per la popolazione bianca; 53% per la popolazione negra. incidenza in ↑; mortalità stazionaria; ↑ OS a 5 anni. Negli ultimi anni: Έγκαιρη διάγνωση; ↓ η θνησιμότητα λόγω αποτελεσματικής θεραπευτικής αγωγής. επιβίωση τις τελευταίες δυο δεκαετίες λόγω:

ulcerato, polipoide, anulare o diffusamente infiltrante.
CANCRO DEL COLON-RETTO ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΤΟΥ ΠΑΧΕΟΣ ΕΝΤΕΡΟΥ ISTOPATOLOGIA Dal punto di vista morfologico, queste neoplasie possono presentarsi con aspetto: ulcerato, polipoide, anulare o diffusamente infiltrante. Più frequentemente: formazione POLIPOIDE con ulcerazione centrale; può coinvolgere l’intera circonferenza del lume intestinale. Più raramente: ulcerazione PIATTA infiltrante. Tumori del colon PROSSIMALE: di solito formazioni polipoidi che si estendono lungo la parete. Neoplasie del colon DISTALE: crescita di tipo circolare (fino alla stenosi ad anello di tovagliolo).

Evolvendo, in tutti i casi il tumore infiltra
CANCRO DEL COLON-RETTO ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΤΟΥ ΠΑΧΕΟΣ ΕΝΤΕΡΟΥ ISTOPATOLOGIA Evolvendo, in tutti i casi il tumore infiltra in profondità la parete intestinale fino ad oltrepassarla ed invadere le strutture viciniori.

adenocarcinoma (95% dei casi);
ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΤΟΥ ΠΑΧΕΟΣ ΕΝΤΕΡΟΥ ISTOPATOLOGIA Dal punto di vista istologico, è possibile individuare 5 tipi di CRC: adenocarcinoma (95% dei casi); adenocarcinoma mucinoso o colloide; adenocarcinoma a cellule ad anello con castone; carcinoma scirroso; carcinoma semplice (raro, ceco distale).

Συμπτωματολογία I sintomi iniziali sono vaghi, saltuari e, pertanto, spesso TRASCURATI SANGUINAMENTO: esami specifici vengono effettuati solo quando è accertata la presenza di malattia o per screening. Nelle localizzazioni di DX: > frequente sanguinamento occulto perché a stillicidio; presentazione con anemia da disordine cronico con astenia e calo ponderale. Nelle localizzazioni di SX: > frequente una entero/rettorragia; il sangue è frammisto/segue le feci.

κ Συμπτωματολογία Αλλαγή μορφής εντερικής κεέωσης: alternanza stipsi-diarrea. Patogenesi: ostacolo FISICO al passaggio delle feci; ostacolo FUNZIONALE, in quanto l’infiltrazione neoplastica determina un sovvertimento della struttura muscolare intestinale. L’alterazione dell’alvo è in senso: prevalentemente STITICO nelle localizzazioni di sinistra; prevalentemente DIARROICO nelle localizzazioni di destra. RARO: feci nastriformi (CR del retto); feci ovine…

ΣυμπτωματολογίαI Πόνος (riferito alla malattia di per sé, non alle complicanze): sintomo TARDIVO; localizzato in corrispondenza del sito epicritico; di tipo continuo, gravativo. Tεινεσμός(CR del retto) conseguente ad infiltrazione dei plessi nervosi a livello pelvico.

Επέκταση κατα συνέχεια στα γειτονικά όργανα
CANCRO DEL COLON-RETTO DECORSO Επέκταση κατα συνέχεια ιστού : Attraverso la parete intestinale. In questo senso si può parlare di forme: vegetanti, infiltranti, escavanti, stenosanti. Invasione degli organi viciniori con possibile formazione di FISTOLE (tenue, stomaco, vescica, vagina, prostata, vescichette). Επέκταση κατα συνέχεια στα γειτονικά όργανα

κλινική πορεία της νόσου
CANCRO DEL COLON-RETTO κλινική πορεία της νόσου DIFFUSIONE PER VIA LINFATICA: (Linfonodi epicolici → paracolici → intermedi → principali) A livello del retto esistono tre vie di deflusso linfatico: SUPERIORE: (a. emorroidaria superiore) retto sup. e parte dell’inf.; MEDIA: (a. emorroidaria media) retto inf. e parte del c. anale; INFERIORE: (a. emorroidaria inferiore) canale ed orifizio anale.

DECORSO Αιματογενής Διασπορά: tale diffusione avviene quasi esclusivamente per via PORTALE, in quanto il sangue refluo dal grosso intestino viene drenato nelle vene mesenteriche. Fanno eccezione rari casi in cui le cellule metastatiche disseminano attraverso le anastomosi esistenti tra il sistema portale e quello cavale (es. metastasi vertebrali).

Stadio B2: Stadio C1: Stadio D: Stadio A: Stadio B1: Stadio C2:
CANCRO DEL COLON-RETTO STADIAZIONE: classificazione di Dukes modificata (Astler- Coller) Stadio B2: oltrepassa la muscolare propria Stadio C1: non oltrepassa la muscolare propria; metastasi linfonodali Stadio D: metastasi a distanza Stadio A: non oltrepassa la sottomucosa Stadio B1: non oltrepassa la muscolare propria Stadio C2: oltrepassa la muscolare propria; metastasi linfonodali

STADIAZIONE: classificazione TNM
CANCRO DEL COLON-RETTO STADIAZIONE: classificazione TNM

Διαγνωστικές Εξετάσεις
CANCRO DEL COLON-RETTO Διαγνωστικές Εξετάσεις Αναζήτηση αφανούς αιμορραγίας στα κόπρανα: più utile nell’orientare l’iter diagnostico; falso negativo se: lesione non sanguinante al momento dell’esame; dieta povera di scorie o ricca di vitamina C; errori tecnici.

Διαγνωστικές Εξετάσεις
CANCRO DEL COLON-RETTO Διαγνωστικές Εξετάσεις ESPLORAZIONE RETTALE E RETTO-SIGMOIDOSCOPIA (esplorazione dei primi cm del tratto G.E.): 39% 25% 11% 5% 4% 6% + 60-70% dei cs di CRC diagnosticabile/sospettabile sulla base di questi esami.

ESAMI DIAGNOSTICI COLONSCOPIA: è oggi l’indagine di scelta e viene eseguita prima dell’esame radiologico; fornisce informazioni morfo-volumetriche sulla neoplasia, nonché sullo stato della mucosa (presenza di seconda neoplasia occulta – 5% - o di altri polipi – 20-40%). CLISMA: fornisce informazioni sulle dimensioni e sulla sede (> accurata della colonscopia); consente di valutare le condizioni a monte della lesione (altre lesioni?), specie nei casi di stenosi anulare serrata.

Il CEA riflette la natura sistemica della malattia, ma:
CANCRO DEL COLON-RETTO RUOLO DEL CEA Il CEA (Antigene Carcino-Embrionario) è prodotto dal tumore, ma il 90% dei CRC primari è CEA-negativo. La molecola viene increta nel circolo portale e successivamente estratta a livello epatico (effetto di primo passaggio). Il CEA riflette la natura sistemica della malattia, ma: NON PUÒ ESSERE UTILIZZATO COME TEST DI SCREENING.

RUOLO DEL CEA Livelli normali < 5 μg/mL Cause di elevati livelli del CEA Fumatori (19%); polmonite; epatite; gastroenterite severa. (< 10 μg/mL) Questo ↑ è stabile nel tempo (< 20 μg/mL) N.B. il CEA è elevato nel 3% della popolazione generale.

Valore prognostico CANCRO DEL COLON-RETTO
RUOLO DEL CEA Valore prognostico ↑ preoperatorio dell’antigene: prognosi peggiore (sensibilità: 43-89%; specificità: 70-90%). Correlazione QUANTITATIVA dei livelli di CEA con lo stadio di Dukes.

Valore diagnostico CANCRO DEL COLON-RETTO Monitoraggio ogni 2-3 mesi
RUOLO DEL CEA Valore diagnostico ↑ persistente/ ↑ dalla normalità (preesistente o riguadagnata) un mese dopo l’intervento → malattia metastatica ± occulta. Monitoraggio ogni 3-6 mesi dopo l’intervento Monitoraggio ogni 2-3 mesi in corso di CT: ↑ in due occasioni consecutive → progressione di malattia.

IL CEA E’ UN INDICATORE PROGNOSTICO-DIAGNOSTICO
CANCRO DEL COLON-RETTO RUOLO DEL CEA IL CEA E’ UN INDICATORE PROGNOSTICO-DIAGNOSTICO DELLA PRESENZA E DELLO STATO DI MALATTIA SISTEMICA

ESAMI FINALIZZATI ALLA DIAGNOSI DI STADIO ULTRASUONI: studio del fegato; guida per biopsia transcutanea. Possibile anche in modalità intraoperatoria. TC: di scelta preoperatoriamente per lo studio dei linfonodi, di metastasi epatiche + studio angioTC (in un unico tempo). Studio di eventuali disseminazioni peritoneali (< sensibilità vs. laparoscopia). RMN: =/> sensibilità vs. TC nello studio del fegato, ma è un esame meno “maneggevole”. FDG-PET: consente lo studio di PICCOLE masse metastatiche, in particolare extraepatiche (> vs. TC). I vantaggi morfologici della TC e funzionali della PET sono riuniti nella TAC-PET.

Metastasi epatiche da CRC - 1
Immagine ECO Immagine TC

Metastasi epatiche da CRC - 2
Immagine IOUS TC RM

Metastasi toraciche da CRC
Immagine TC Immagine PET

COMPLICANZE OCCLUSIONE INTESTINALE ACUTA: primaria o secondaria ad intussuscezione; frequente nelle localizzazioni di sinistra e nella valvola ileo-cecale; il paziente si presenta con nausea e vomito, distensione addominale ed alvo chiuso a feci e gas. PERFORAZIONE: può essere causata dalla propagazione per continuità o dalla distensione → QUADRO CLINICO DELL’ADDOME ACUTO. EMORRAGIA ACUTA: (anemia acuta, collasso cardio-circolatorio…) DA INVASIONE LOCALE: uremia (pelvi), addome acuto (peritonite neoplastica), ascessi, fistole... N.B. le complicanze da CRC sono sempre eventi TARDIVI, espressione di malattia in stadio avanzato.

DIAGNOSI DIFFERENZIALI EMORROIDI: il reperto di proctorragia (feci formate, “verniciate” di sangue) deve far pensare alla presenza di emorroidi, MA non deve far escludere, ANZI deve far sospettare, la compresenza di neoplasia, di cui esse possono essere “sentinella”. IBD (RCU e CD): per il tipo di dolore e la presenza di sangue e muco nelle feci. Quadro radiologico di solito dirimente. DIVERTICOLOSI: di solito localizzata al ceco ed al sigma. APPENDICITE: il 25% dei casi di CRC giunge al tavolo operatorio con una diagnosi di appendicite acuta. D.D. importante tra una neoplasia a localizzazione cecale ed il cosiddetto “piastrone appendicolare”. TBC INTESTINALE: tipico interessamento segmentario del tubo G.E. con contemporaneo coinvolgimento dell’ileo. CORPI ESTRANEI: fito- e tricobezoar. ENDOMETRIOSI

CONSIDERAZIONI GENERALI
CANCRO DEL COLON-RETTO PRINCIPI DI TERAPIA CONSIDERAZIONI GENERALI La chirurgia rappresenta l’UNICO trattamento che offre possibilità di guarigione; La RT (trattamento di tipo LOCO-REGIONALE) deve essere impiegata nei casi in cui non sia stato tecnicamente possibile rimuovere i linfonodi, NON per rimediare ad un intervento inadeguato; Nei pazienti con chirurgia radicale la recidiva è, nel 60% dei casi, in aree contigue alla zona dell’intervento.

TERAPIA LOCO-REGIONALE
CANCRO DEL COLON-RETTO PRINCIPI DI TERAPIA TERAPIA LOCO-REGIONALE La radicalità chirurgica esige l’ASPORTAZIONE AMPIA DEL SEGMENTO E DELLE RISPETTIVE AREE DI DRENAGGIO LINFATICO. La RT può essere utilizzata: Preoperatoriamente (debulking con ↑ della resecabilità; al limite → down-staging); a sandwich (5 Gy prima dell’intervento e Gy dopo); endocavitaria (per tumori piccoli, accessibili, non infiltranti); postoperatoriamente (sull’area della neoplasia primitiva per ↓ la quota di recidive).

risultati migliori vs. terapia di supporto.
CANCRO DEL COLON-RETTO PRINCIPI DI TERAPIA TERAPIA SISTEMICA CT adiuvante: risultati migliori vs. terapia di supporto. Il farmaco cardine della CT del CRC è il 5-FLUOROURACILE (FU), utilizzato con diverse modalità e all’interno di vari schemi terapeutici.

PRINCIPI DI TERAPIA NUOVI FARMACI IRINOTECANO: stabilizza la topoisomerasi I legata al DNA provocando rotture della doppia elica. Approvato dalla FDA per il trattamento del CRC refrattario. OXALIPLATINO: composto più potente del cisplatino. Attività sinergica con il FU. PROFARMACI DEL FU RALTITREXED, PEMETREXED: inibitori reversibili della timidilato sintasi.

PRINCIPI DI TERAPIA TARGETED THERAPY CETUXIMAB (ERBITUX®): Ab monoclonale vs. EGFR (overespressione del gene ErbB1 nel 25-77% dei casi di CRC, associata a prognosi peggiore). GEFITINIB (IRESSA®), ERLOTINIB (TARCEVA®): inibitori della fosforilazione del EGFR. BEVACIZUMAB (AVASTIN®): Ab monoclonale vs. VEGF (strategia anti-angiogenetica).

Ευχαριστώ για την προσοχή σας και την ευγενική φιλοξενία σας
Ευχαριστώ για την προσοχή σας και την ευγενική φιλοξενία σας

Καρκίνος Παχέος Εντέρου

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