LIPOPROTEINE.

Παρουσίαση με θέμα: "LIPOPROTEINE."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 LIPOPROTEINE

2 Structura lipoproteinelor

3 LIPOPROTEINELE HDL-Colesterol(High-density lipoprotein) LDL-Colesterol (Low-density lipoprotein) VLDL-Colesterol (Very low density lipoprotein) Chilomicroni Fiecare clasă de lipoproteine are dimensiune, structură (compoziţie de lipide şi apolipoproteine) şi funcţie diferită. Cu cât raportul proteine-lipide este mai mic, cu atât densitatea este mai mică.

4 CHILOMICRONII 1. Înveliş de apolipoproteine
2. Nucleu : - 97% trigliceride - 3 % esteri de colesterol. LPL Intestinal Limfatic Plasmă Chi remnants Chi remnants – endocitaţi hepatic. LPL - lipoprotein lipaza

5 VLDL - COLESTEROL 1. Înveliş de apolipoproteine
2. Nucleu - 75% trigliceride - 25% esteri de colesterol. LPL Hepatic Plasma IDL (intermediate deansity lipoproteins) HL IDL : - endocitat hepatic LDL - se tranformă în LDL.

6 LDL – COLESTEROL IDL – apolipoproteine
- trigliceridele rămase în urma hidrolizei VLDL - esterii de colesterol din VLDL. Trigliceride IDL HDL 2 Esteri de colesterol LDL- colesterol.

7 LDL-colesterol 1. Înveliş - apolipoproteine. 2. Nucleu : - 88% esteri de colesterol - 12% trigliceride. La nivelul celulelor nucleate există receptorii pentru LDL (70% la nivelul hepatic ). În celule, apolipoproteinele sunt desfăcute în aminoacizi, iar esterii de colesterol în colesterol liber.

8 HDL-COLESTEROL Hepatic, intestinal se sintetizează HDL.
HDL preia colesterolul în exces de la celule. HDL poate fi metabolizat de ficat, apolipoproteinele transformându-se în aminoacizi iar esterii de colesterol în colesterol liber. Colesterolul liber - depozitat la nivel hepatic sub formă de esteri de colesterol - sinteza acizilor biliari, - eliminat direct în bilă

9 Fiziologia lipoproteinelor plasmatice

10 Structura principalelor lipoproteine
Apo Nastere B48 CII CIII E B100 AI AII CHILOMICRONI intestin + VLDL ficat IDL LDL HDL ANTEROGRAD TRASPORT ApoB TRASPORT RETROGRAD ApoA

11 Apo-proteine Funcţia Apo A A I A II
Clasa majora de Apo-proteine Funcţia Apo A A I A II Trasportul retrograd al colesterolului (LCAT) Apo B B 48 B 100 Legarea de LDL-R şi clearence-ul din circulaţie Apo C C II C III Activarea LPL Apo E Legarea de Remnant Receptor hepatic şi clearence-ul resturilor de chilomicroni şi LDL

12 Clasificarea Fredrickson
Tip Lipoproteina crescută Lipidul crescut Defectul Ia Chilomicroni Trigliceride LpL Ib Apo CII IIa LDL Colesterol LDL-R IIb LDL şi VLDL LDL-R şi Apo B-100 III β-VLDL Colesterol şi trigliceride Apo E IV VLDL VLDL supraproducţie sau subutilizere V VLDL şi chilomicroni Deficienţă LpL sau HL

13 Indicatii de recoltare
Antecedente heredo-colaterale de boala coronariană prematură : tatăl sau alt membru de sex masculin rudă grad 1 cu IMA sau moarte subită sub vârsta de 55 ani mama sau alt membru de sex feminin rudă grad 1 cu IMA sau moarte subită sub vârsta de 65 ani. Triada lipidică : Trigliceride crescute LDL crescut HDL scăzut. Alţi factori : Diabet zaharat Obezitate centrală (ATP III – 102/90; IDF – 94 / 80) Vârsta înaintată Hipertensiune arterială Fumat Cresterea PAI-1, CRP Hiperhomocisteinemie

14 Condiţii de recoltare Lipoproteine: Apolipoproteine:
Explorarea de realizeză dupa repaus alimentar de ore. Cu de ore înainte de dozare este interzis consumul de alcool. Apolipoproteine: este utilă pentru aprecierea riscului de ateroscleroză. Dozarea se face după repaus alimentar de ore.

15 Fracţiuni lipidice plasmatice determinate uzual în clinică
Colesterol total LDL-Colesterol HDL-Colesterol Trigliceride

16 Valori normale < 200 200 - 239 > 240 < 130 130 - 159 > 160
Normal (mg/dl) Risc la limită (mg/dl) Risc înalt de afectare Cardiovasculară (mg/dl) Colesterol total < 200 > 240 LDL colesterol < 130 > 160 HDL colesterol > 45 < 35, la barbati < 45, la femei. Trigliceride < 150 > 200 AACE Guideline – Medical Guidelines for Clinical Practice for the Diagnosis and treatment of Dyslipidemiaand Prevention of Atherogenesis - Amended Version

17 Valori normale Normal Normal inalt / aproape normal Risc la limită
Risc inalt Risc foarte inalt Colesterol total < 200 > 240 LDL colesterol < 100 100 – 129 130 – 159 160 – 189 ≥ 190 HDL colesterol < 40 Trigliceride <150 150 – 199 200 – 499 >500 Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) -NIH Publication No May 2001.

18 Cauze de dislipidemie Genetice  Dobandite (Secundare altor afecţiuni)

19 Cauze genetice de dislipidemie
HDL VLDL LDL TG Defect genetic Hipercolesterolemia familială ++ N LDL-R Deficit de ApoB anomalii ApoB Familială mixtă 1/3 exces ApoB Hipercolesterolemia poligenică + poligenică Hipertrigliceridemia familială scade activitatea LpL Hipertrigliceridemia severă >1000 LpL Hipoalfalipoproteinemia familiala < 30 B < 35 F scade Apo AI Dis-betalipoproteinemia anomalii ApoE

20 Cauze de dislipidemie Genetice  Dobandite (Secundare altor afecţiuni)

21 Colesterolul total şi LDL crescute :
hipotiroidism (scade număr receptori LDL, scade colesterol hepatic, se stimulează HMG-coA reductaza). afecţiuni biliare obstructive afecţiuni hepatice cronice – scade catabolismul LDL colesterol.

22 Trigliceride şi VLDL crescute (1):
sindrom nefrotic ( proteinurie, scade presiunea coloid-osmotica ceea ce stimulează sintezele proteice hepatice, inclusiv de apoproteine şi lipopproteine) Diabet zaharat (deficit de insulină – deficit de lipoproteinlipază, lipoliza accentuată, hipertrigliceridemie, supraproducţie de VLDL). Obezitate (aport caloric crescut, insulinorezistenţă periferică)

23 Trigliceride şi VLDL crescute (2)
Consum excesiv de alcool (inhibă beta-oxidarea acizilor graşi, exces de trigliceride intracelular, deci supraproducţie de VLDL). Hipotiroidism (scade activitatea lipoproteinlipazei) Sarcină