ΙΔΙΟΤΗΤΕΣ ΚΑΡΔΙΑΚΟΥ ΜΥΟΣ

Παρουσίαση με θέμα: "ΙΔΙΟΤΗΤΕΣ ΚΑΡΔΙΑΚΟΥ ΜΥΟΣ"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 ΙΔΙΟΤΗΤΕΣ ΚΑΡΔΙΑΚΟΥ ΜΥΟΣ
ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΖΩΩΝ / Ι.Κ. ΑΓΓΕΛΗ ΙΔΙΟΤΗΤΕΣ ΚΑΡΔΙΑΚΟΥ ΜΥΟΣ

2 ΔΟΜΗ ΚΑΡΔΙΑΚΟΥ ΜΥΟΣ

3 ΔΟΜΗ ΚΑΡΔΙΑΚΟΥ ΜΥΟΣ

4 Καρδιακά μυοκύτταρα 1% μυοκαρδιακών ινών αποτελούν το σύστημα αγωγής της καρδιακής διέγερσης (έναρξη καρδιακού παλμού και γρήγορη διάδοση μέσω χασμοσυνδέσεων)

5 ΔΙΑΦΟΡΕΣ ΚΑΡΔΙΑΚΟΥ - ΣΚΕΛΕΤΙΚΟΥ ΜΥ
ΚΥΤΤΑΡΑ ΜΟΝΟΠΥΡΗΝΑ ΟΧΙ ΠΟΛΥΠΥΡΗΝΑ ΠΑΡΟΥΣΙΑ ΕΜΒΟΛΙΜΩΝ ΔΙΣΚΩΝ (ΑΝΑΤΟΜΙΚΕΣ+ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΕΣ ΣΥΝΔΕΣΕΙΣ) ΝΕΥΡΩΣΗ ΑΠΟ ΤΟ ΑΥΤΟΝΟΜΟ ΣΥΣΤΗΜΑ (ρύθμιση) ΔΙΑΦΟΡΕΣ κ ΣΤΙΣ ΗΛΕΚΤΡΙΚΕΣ ΙΔΙΟΤΗΤΕΣ ΕΠΙΦΑΝΕΙΑΚΩΝ ΜΕΜΒΡΑΝΩΝ ΣΥΣΠΑΣΗ ΩΣ ΑΠΑΝΤΗΣΗ ΣΕ ΗΛΕΚΤΡΙΚΕΣ ΩΣΕΙΣ ΤΟΥ ΒΗΜΑΤΟΔΟΤΗ (ΦΛΕΒΟΚΟΜΒΟΣ) - ΡΟΛΟΣ ΧΑΣΜΟΣΥΝΔΕΣΕΩΝ (ηλκτρ. συνάψεις)

6 ΙΔΙΟΤΗΤΕΣ ΤΟΥ ΚΑΡΔΙΑΚΟΥ ΜΥΟΣ
Ο καρδιακός μυς, όπως και ο σκελετικός, αποτελείται από μυϊκές ίνες, που περιέχουν μυϊκά ινίδια και διαθέτει αναπτυγμένο σαρκοπλασματικό δίκτυο (ΣΔ) και σύστημα αγωγών Τ. Ο μοριακός μηχανισμός σύσπασης και ο έλεγχός της από το ασβέστιο είναι παρόμοιοι με τους αντίστοιχους του σκελετικού μυός. Οι καρδιακές μυϊκές ίνες περιέχουν υψηλή συγκέντρωση μυοσφαιρίνης, πολυάριθμα μιτοχόνδρια και έχουν πλούσια αιμάτωση.

7 ΙΔΙΟΤΗΤΕΣ ΤΟΥ ΚΑΡΔΙΑΚΟΥ ΜΥΟΣ
Οι καρδιακές μυϊκές ίνες είναι βραχύτερες από εκείνες του σκελετικού μυός. Είναι ηλεκτρικά συζευγμένες με εμβόλιμους δίσκους. Έτσι, όταν διεγερθεί μία από αυτές, το δυναμικό δράσης (ΔΔ) μεταδίδεται σε ολόκληρο το μυ, επιτρέποντάς του να συσπαστεί ως μία μονάδα. Κάποιες καρδιακές μυϊκές ίνες έχουν την ικανότητα παραγωγής αυτόματων ΔΔ, με φυσιολογικό ρυθμό (περιοδικότητα). Το ΔΔ διαρκεί πολύ περισσότερο (μερικές εκατοντάδες msec) από ό,τι στο σκελετικό μυ (μερικά msec). Εξαιτίας της μεγάλης διάρκειας, οι συσπάσεις των καρδιακών ινών δεν αθροίζονται.

8 Η ΗΛΕΚΤΡΙΚΗ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΣΤΟΝ ΚΑΡΔΙΑΚΟ ΜΥ ΔΙΑΘΕΤΕΙ ΠΛΑΤΩ ΜΕΓΑΛΗΣ ΔΙΑΡΚΕΙΑΣ ΕΞΑΣΦΑΛΙΖΟΝΤΑΣ ΤΗΝ ΤΑΥΤΟΧΡΟΝΗ ΔΙΕΓΕΡΣΗ ΚΑΡΔΙΑΚΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ ΑΠΟΔΟΤΙΚΟΤΕΡΗ ΑΝΤΛΙΑ ΔΥΝΑΜΙΚΟ ΔΡΑΣΗΣ ΚΑΙ ΣΥΣΠΑΣΗ ΕΧΟΥΝ ΜΕΓΑΛΗ ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΜΕΜΒΡΑΝΗ ΠΑΡΑΜΕΝΕΙ ΕΚΠΟΛΩΜΕΝΗ  ΑΝΕΡΕΘΙΣΤΗ  ΕΜΠΟΔΙΖΕΤΑΙ ΤΕΤΑΝΟΣ ΗΛΕΚΤΡΙΚΗ ΚΑΙ ΜΗΧΑΝΙΚΗ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

9 Βηματοδότης ο φλεβόκομβος
Καρδιακά μυοκύτταρα ΝΕΥΡΩΣΗ: παρασυμπαθητικές νευρικές ίνες (κλάδος του πνευμονογαστρικού) ακετυλοχολίνημουσκαρινικού τύπου υποδοχείς συμπαθητικές μεταγαγγλιακές ίνες απελευθερώνουν νορεπινεφρίνη β-αδρενεργικούς υποδοχείς Βηματοδότης ο φλεβόκομβος Σύστημα αγωγής διέγερσης της καρδιάς: φλεβόκομβος-φυσιολογικός βηματοδότης που καθορίζει την καρδιακή συχνότητα (~ρυθμό εκφόρτισής του) Ταυτόχρονη εκπόλωση και συστολή των δύο κόλπων

10 Διάδοση ηλεκτρικών ώσεων
Δεμάτιο του His (ίνες συστήματος αγωγής)  διαιρούνται σε δύο κλάδους ίνες Purkinjeγρήγορη αγωγή ώσεων και εκπόλωση κοιλιακών κυττάρων Μεσοκοιλιακό διάφραγμα

11 ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΡΥΘΜΙΣΗΣ ΕΛΕΥΘΕΡΟΥ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ ΣΤΟ ΚΥΤΤΑΡΟΠΛΑΣΜΑ
ασβεστιο-ευαίσθητοι υποδοχείς

12 Ζεύξη διέγερσης και συστολής
Σημαντικός ο ρόλος του εξωκυττάριου ασβεστίου– μεταφορά στο ΣΔ μέσω ενεργών αντλιών Ca-ATPάσης και στο εξωκυττάριο υγρό και μέσω αντι-μεταφοράς Ca-Na

13 ΠΗΓΗ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ ΣΤΟΝ ΚΑΡΔΙΑΚΟ ΜΥ
Ο μηχανισμός εκπόλωσης-σύσπασης στον καρδιακό μυ είναι διαφορετικός από εκείνον του σκελετικού μυός. Στον καρδιακό μυ υπάρχουν μεμβρανικά κανάλια ασβεστίου (L-type) και ένα σημαντικό μέρος του ασβεστίου, που ρυθμίζει τη σύσπαση, προέρχεται από το εξωκυτταρικό περιβάλλον. Η αύξηση της [Ca2+] μέσα στο καρδιακό μυϊκό κύτταρο, επάγει την έξοδο και άλλου ασβεστίου από το Σ.Δ. (Ca2+ induced calcium release - CICR) Έτσι, ο καρδιακός μυς χρειάζεται για τη λειτουργία του και εξωκυτταρικό ασβέστιο, ενώ ο σκελετικός μυς χρειάζεται ασβέστιο που προέρχεται αποκλειστικά από το Σ.Δ. Ως αποτέλεσμα, η λειτουργία του καρδιακού μυός επηρεάζεται από φαρμακολογικούς παράγοντες που δρουν στα κανάλια ασβεστίου, ενώ ο σκελετικός μυς δεν επηρεάζεται από αυτούς.

14 ΚΥΚΛΟΣ ΤΗΣ ΟΛΙΣΘΗΣΗΣ ΦΑΣΗ ΧΑΛΑΡΩΣΗΣ ΦΑΣΗ ΣΥΣΠΑΣΗΣ
Μικρή επικάλυψη ανάμεσα στα λεπτά και χονδρά νημάτια ΦΑΣΗ ΣΥΣΠΑΣΗΣ Οι εγκάρσιες συνδέσεις των χονδρών νηματίων ωθούν τα λεπτά νημάτια προς το κέντρο του σαρκομεριδίου

15 ΒΙΟΧΗΜΙΚΕΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ
ΚΥΚΛΟΣ ΤΗΣ ΟΛΙΣΘΗΣΗΣ ΒΙΟΧΗΜΙΚΕΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ

16 ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ
Νευρική ή ορμονική. Η συσταλτότητα αυξάνεται από την νοραδρεναλίνη και την αδρεναλίνη. Συμμετέχουν δύο κυρίως μηχανισμοί: Α) Ο μηχανισμός που βασίζεται στη θετική σχέση ανάμεσα στην ενδοκυτταρική [Ca2+] και την αναπτυσσόμενη τάση. Στα καρδιακά μυϊκά κύτταρα, τα επίπεδα του ενδοκυτταρικού ασβεστίου εξαρτώνται από την ισορροπία ανάμεσα σε δύο παράγοντες: 1) την είσοδο ασβεστίου από την πλασματική μεμβράνη και 2) την έξοδο και την επαναρρόφηση ασβεστίου στο ΣΔ. Β) Ο μηχανισμός που αφορά στη μηχανή σύσπασης. Τόσο τα παχέα όσο και τα λεπτά νημάτια έχουν ρυθμιστικές θέσεις για δεύτερα μηνύματα (π.χ. η δραστικότητα της ΑΤΡάσης της μυοσίνης μπορεί να τροποποιηθεί από αλλοστερικές επιδράσεις και η τροπονίνη από διάφορα μηνύματα).

17 ΕΠΑΝΑΠΡΟΣΛΗΨΗ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ ΣΤΟ ΣΔ
ΛΗΞΗ ΣΥΣΤΟΛΗΣ ΕΠΑΝΑΠΡΟΣΛΗΨΗ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ ΣΤΟ ΣΔ ΜΕΣΩ ΑΝΤΛΙΑΣ ΤΥΠΟΥ SERCA Η δραστηριότητά της αναστέλλεται από τη φωσφολαμβάνη. PKA p-PHOSPHOLAMBAN  ΜΗ ΑΝΑΣΤΟΛΗ ΤΗΣ ΑΝΤΛΙΑΣ  ΕΠΙΤΑΧΥΝΣΗ ΣΤΟ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟ ΧΑΛΑΣΗΣ ΤΟΥ ΚΑΡΔΙΑΚΟΥ ΜΥΟΚΥΤΤΑΡΟΥ (επινεφρίνη)

18 Junctin and triadin are calsequestrin-binding proteins

19 ΦΩΣΦΟΛΑΜΒΑΝΗ (PHOSPHOLAMBAN)
phosphorous +lambano (Arnie Katz lab)

20 ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΦΩΣΦΟΛΑΜΒΑΝΗΣ
ΔΥΟ ΕΝΔΟΚΥΤΤΑΡΙΚΟΙ ΔΕΥΤΕΡΟΙ ΜΗΝΥΤΟΡΕΣ: cAMP και Ca2+ Εκπόλωση, είσοδος ασβεστίου μέσω υποδοχέων διϋδροπυριδίνης (DHPRs) της πλασματικής μεμβράνης Έξοδος ασβεστίου από το ΣΔ μέσω υποδοχέων ρυανοδίνης (RyRs) Σύσπαση Επαναφορά ασβεστίου στο ΣΔ με τη δράση μιας Ca2+-ATPάσης (SERCA 2a) Έξοδος ασβεστίου από το κύτταρο μέσω μιας Ca2+-ATPάσης ή/και μιας αντλίας ανταλλαγής Na/Ca (NCX) της πλασματικής μεμβράνης Επειδή η ενεργότητα της SERCA2a ευθύνεται για την επαναφορά του 70% του ασβεστίου στη φάση της χαλάρωσης, καθορίζει και το μέγεθος του αποθηκευμένου ασβεστίου στο ΣΔ. Η SERCA2a ρυθμίζεται από την αλληλεπίδρασή της με τη φωσφολαμβάνη (PLΒ), η οποία αποτελεί στόχο της πρωτεϊνικής κινάσης A μέσω ενός δεύτερου σηματοδοτικού μονοπατιού. Όταν η PLΒ είναι αποφωσφορυλιωμένη, αναστέλλει τη δράση της SERCA2a, ενώ όταν φωσφορυλιωθεί από την ΡΚΑ αποδεσμεύεται από την SERCA2a και έτσι ενεργοποιείται η αντλία του ασβεστίου του ΣΔ. Ως αποτέλεσμα, αυξάνεται ο χρόνος χαλάρωσης και σε επόμενες συσπάσεις αυξάνεται η δύναμη σύσπασης

21 ΠΑΡΑΜΕΝΟΥΝ ΑΓΝΩΣΤΑ Στοιχειομετρία SERCA-PLB
Ο ρόλος των συνοδών της πρωτεϊνών υπό συνθήκες στρες ή καρδιακής ανεπάρκειας (Hax-1 anti-apoptotic), small Hsp90, PP1, small Hsp20, PKA……..

22 ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ Martini FH et al. (2001) Fundamentals of Anatomy and Physiology, 5th Ed., Prentice Hall, New Jersey Silverthorn P (1997) Human Physiology, 2nd Ed., Prentice Hall, New Jersey Moffett DE et al. (1993) Human Physiology, Mosby-Year Book, Inc., New York Bern RM, Levy MN (1996) Principles of Physiology, Mosby-Year Book Inc., New Jersey Rhoades R & Pflanzer R (1996) Human Physiology, 3rd Ed., Saunders College Publishers, New York Silverthorn DU (2007) Human Physiology, New York, Pearson International Edition. Vander A, Sherman J, Luciano D (2001) Human Physiology, The mechanisms of body function. McGraw Hill. Boron WF, Boulpaep EL (2006) Medical Physiology A cellular and molecular approach. Elsevier Saunders.

23 ΙΔΙΟΤΗΤΕΣ ΛΕΙΟΥ ΜΥΟΣ

24 ΔΟΜΗ ΛΕΙΟΥ ΜΥΟΣ ΙΝΑ ΛΕΙΟΥ ΜΥΟΣ ΑΤΡΑΚΤΟΕΙΔΕΣ ΚΥΤΤΑΡΟ, ΜΟΝΟΠΥΡΗΝΟ, ΜΕ ΙΚΑΝΟΤΗΤΑ ΔΙΑΙΡΕΣΗΣ 1/3 ΜΥΟΣΙΝΗ, 2Χ ΑΚΤΙΝΗ ~ ΣΜ (τρπσν, ΟΧΙ τρπν) διαγώνιος προσανατολισμός σε ρομβοειδές πλέγμα ΥΨΗΛΗ ΠΡΟΣΑΡΜΟΣΤΙΚΟΤΗΤΑ [ΜΕΓΑΛΥΤΕΡΟ ΕΥΡΟΣ ΜΗΚΟΥΣ] ΧΑΣΜΟΣΥΝΔΕΣΜΟΙ (ΗΛΚΤΡ/ΜΧΝ) ~ ΓΡΑΜΜΕΣ Ζ (ενδιάμεσα ινίδια-σχήμα) ΒΡΑΧΥΝΣΗ + ΠΑΧΥΝΣΗ

25 ΕΛΕΓΧΟΣ ΣΥΣΤΟΛΗΣ-ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΠΟΙΗΣΗ ΕΓΚΑΡΣΙΩΝ ΓΕΦΥΡΩΝ
≠ ΤΡΟΠΟΝΙΝΗ MLCK (myosin light chain kinase) ΡΥΘΜΟΣ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑΣ ATPΑΣΗΣ μυοσίνης : << ΣΜ ΒΡΑΧΥΝΣΗ + ΡΥΘΜΟΣ ΧΡΗΣΗΣ ATP: ΒΡΑΔΥΤΕΡΟΙ ΠΑΡΑΤΕΤΑΜΕΝΗ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ≠ ΚΑΜΑΤΟΣ ΦΩΣΦΑΤΑΣΗ ΣΥΝΕΧΩΣ ΕΝΕΡΓΗ ΧΑΛΑΣΗ

26 ΣΥΣΤΟΛΗ – ΡΟΛΟΣ [ΚΥΤΟΣΟΛΙΚΟΥ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ]
ΑYΞΑΝΕΤΑΙ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ μυοσίνης ως ATPάση ΜΕΙΩΝΕΤΑΙ ΛΟΓΩ ΑΝΑΣΤΟΛΗΣ ΑΠΟ καλπονίνη+καλδεσμίνη

27 ΠΗΓΗ ΚΥΤΟΣΟΛΙΚΟΥ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ
ΕΙΣΟΔΟΣ: Δίαυλοι ασβεστίου τασεο-ελεγχόμενοι κ’ ελεγχόμενοι από χημικά μηνύματα ΑΠΟΜΑΚΡΥΝΣΗ: Ρυθμός απομάκρυνσης αργός  σύσπαση παρατείνεται χωρίς υψηλές μεταβολικές απαιτήσεις Κάθε φορά μικρός # εγκ.γέφυρες δραστηριοποιείται κλιμάκωση τάσης ΥΨΗΛΗ ΤΑΣΗ+ΧΑΜΗΛΗ ΚΑΤΑΝΑΛΩΣΗ ΑΤΡ ΑΠΟΥΣΙΑ ΕΞΩΤΕΡΙΚΟΥ ΕΡΕΘΙΣΜΑΤΟΣ ΤΟΝΟΣ ΛΕΙΟΥ ΜΥΟΣ ΛΕΙΑ ΜΥΪΚΑ ΚΥΤΤΑΡΑ ΟΧΙ ΚΑΛΑ ΑΝΑΠΤΥΓΜΕΝΟ ΣΑΡΚΠΛ. ΔΙΚΤΥΟ ΟΥΤΕ ΑΓΩΓΟΥΣ Τ ΚΥΤ/ΚΗ ΜΕΜΒΡΑΝΗ ΕΛΕΓΧΕΙ ΔΙΑΧΥΣΗ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ ΠΗΓΕΣ ΚΥΤΟΣΟΛΙΚΟΥ ΑΣΒEΣΤΙΟΥ: εξωκυτταρικό κ’ σαρκπλ. δίκτυο (μικρής διαμέτρου ίνα + αργός ρυθμός συστολής) ΥΠΟΤΥΠΩΔΕΙΣ ΑΒΑΘΕΙΣ ΕΓΚΟΛΠΩΣΕΙΣ (ΚΟΙΛΑΝΣΕΙΣ)

28 ΣΥΣΤΟΛΗ ΛΕΙΟΥ ΜΥΟΣ - ΡΟΛΟΣ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ

29 ΕΙΣΕΡΧΟΜΕΝΑ ΣΗΜΑΤΑ ΠΟΥ ΕΠΗΡΕΑΖΟΥΝ ΤΗ ΣΥΣΤΑΛΤΙΚΗ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΛΕΙΟΥ ΜΥΟΣ
ΑΥΘΟΡΜΗΤΗ ΗΛΕΚΤΡΙΚΗ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΜΕΜΒΡΑΝΗΣ ΝΕΥΡΟΔΙΑΒΙΒΑΣΤΕΣ ΑΝΣ ΟΡΜΟΝΕΣ ΔΙΑΤΑΣΗ ~ ΜΗΧΑΝΟΕΥΑΙΣΘΗΤΩΝ ΔΙΑΥΛΩΝ ΙΟΝΤΩΝ ΧΗΜΙΚΗ ΣΥΣΤΑΣΗ ΕΞΚ ΥΓΡΟΥ (ΟΞΥΤΗΤΑ, ΟΞΥΓΟΝΟ, ΩΣΜΩΜΟΡΙΑΚΟΤΗΤΑ) ΤΟΠΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ π.χ. ΝΟχάλαση ΚΑΙ διάτασηεκπόλωση ΑΚΟΜΗ ΚΑΙ ΧΩΡΙΣ ΜΕΤΑΒΟΛΗ ΣΤΟ ΔΥΝΑΜΙΚΟ ΜΕΜΒΡΑΝΗΣ (ΕΚΠΟΛΩΣΗ)-απελευθέρωση Ca 2+ [IP3] ΑΥΘΟΡΜΗΤΗ ΗΛΕΚΤΡΙΚΗ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ≠ ΣΤΑΘΕΡΟ ΔΥΝΑΜΙΚΟ ΗΡΕΜΙΑΣ

30 ΑΥΘΟΡΜΗΤΗ ΗΛΕΚΤΡΙΚΗ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΜΕΜΒΡΑΝΗΣ
Δυναμικά βηματοδότη ή βραδέα κύματα (επαναλαμβανόμενες ταλαντώσεις)

31 ΣΥΣΤΑΛΤΙΚΗ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΛΕΙΟΥ ΜΥΟΣ
ΝΕΥΡΟΔΙΑΒΙΒΑΣΤΕΣ ΑΥΤΟΝΟΜΟΥ ΝΣ ΟΡΜΟΝΕΣ ~ διαπερατότητα ΔΙΑΥΛΩΝ , ΔΕΥΤΕΡΑ ΜΗΝΥΜΑΤΑ  ασβεστιο ΣΔ ≠ ΕΞΕΙΔΙΚΕΥΜΕΝΗ ΠΕΡΙΟΧΗ ΚΑΤΑΛΗΞΗΣ ΑΞΟΝΑΣ ΔΙΑΚΛΑΔΙΖΕΤΑΙ : ΚΙΡΣΟΙ ≠ ΣΚΕΛΕΤΙΚΟ ΜΥ (ΜΟΝΟ ΔΙΕΓΕΡΤΙΚΑ ΣΗΜΑΤΑ) ΕΚΠΟΛΩΣΗΣΥΣΤΟΛΗ ΥΠΕΡΠΟΛΩΣΗΧΑΛΑΣΗ Μυϊκή απόκριση ~ υποδοχέα μεμβράνης [α-αδρ. Σύσπαση ΕΝΩ β2-αδρ. χαλάρωση (ΝΟΡΕΠΙΝΕΦΡΙΝΗ)]

32 ΤΥΠΟΙ ΛΕΙΟΥ ΜΥΟΣ Απλών μονάδων: ηλεκτρικά και μηχανικά συζευγμένες  συντονισμένη συστολή ΣΥΓΚΥΤΙΑΚΟΙ-ΜΟΝΑΔΙΑΙΟΙ- ΜΟΝΟΔΥΝΑΜΟΙ ΛΕΙΟΙ ΜΥΕΣ (ο λείος μυς του εντερικού σωλήνα, μήτρας, αιμοφόρων αγγείων μικρής διαμέτρου) + αυθόρμητη εκπόλωση και αντιδραστική συστολή μετά από διάταση Πολλαπλών μονάδων: ΠΟΛΥΔΥΝΑΜΟΙ ΛΕΙΟΙ ΜΥΕΣ με λίγες σχετικά χασμοσυνδέσεις: λείος μυς της ίριδας του οφθαλμού, αεραγωγών πνευμόνων, δέρματος (<<<< μεταβίβαση ηλκτρ δραστηριότητας + αυθόρμητη εκπόλωση)

33 ΝΕΥΡΩΣΗ ΜΟΝΟΔΥΝΑΜΟΥ ΛΕΙΟΥ ΜΥΟΣ
ΣΥΓΧΡΟΝΗ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΗΛΚΤΡ + ΜΧΝ, ΒΗΜΑΤΟΔΟΤΙΚΑ ΚΥΤΤΑΡΑ Ανεξάρτητες πολλαπλές μονάδες ΣΥΣΤΟΛΗ ~ # ενεργοποιημένων ινών + συχνότητα νευρικής διέγερσης

34 ΛΗΞΗ ΣΥΣΤΟΛΗΣ

35 ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΣΥΣΠΑΣΗΣ ΤΩΝ ΛΕΙΩΝ ΜΥΪΚΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ (συνοπτικά)
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΣΥΣΠΑΣΗΣ ΤΩΝ ΛΕΙΩΝ ΜΥΪΚΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ (συνοπτικά) Τα λεία μυϊκά κύτταρα δεν έχουν καλά ανεπτυγμένο Σ.Δ. αλλά φέρουν μικρά κυστίδια κοντά στην πλασματική μεμβράνη. Τα κύτταρα έχουν μικρότερη διάμετρο σε σχέση με εκείνα του σκελετικού μυός και συσπώνται αργά. Όπως τα καρδιακά, τα λεία μυϊκά κύτταρα φέρουν μεμβρανικά κανάλια ασβεστίου. Η εκπόλωσή τους προέρχεται κυρίως από το ασβέστιο και η επαναπόλωσή τους εξαρτάται από την έξοδο ιόντων καλίου. Σε πολλούς τύπους λείου μυός, η ενδοκυτταρική συγκέντρωση ασβεστίου επηρεάζεται από ορμόνες και νευροχημικές δράσεις με την τριφωσφορική ινοσιτόλη (ΙΡ3) να διαδραματίζει κομβικό ρόλο δεύτερου μηνύτορα.

36 ΦΑΣΗ ΗΡΕΜΙΑΣ ΦΑΣΗ ΣΥΣΠΑΣΗΣ ΦΑΣΗ ΔΙΑΤΗΡΟΥΜΕΝΗΣ ΣΥΣΠΑΣΗΣ (υψηλή τάση + χαμηλός ρυθμός κατανάλωσης ενέργειας)

37 ΦΑΣΗ ΗΡΕΜΙΑΣ ΦΑΣΗ ΣΥΣΠΑΣΗΣ [Ca++] χαμηλή
Λόγω καλδεσμίνης ΟΧΙ ΕΓΚΑΡΣΙΕΣ ΓΕΦΥΡΕΣ ΦΑΣΗ ΣΥΣΠΑΣΗΣ [Ca++] υψηλή Καλμοντουλίνη-Ca++ Απομακρύνεται η καλδεσμίνη Ενεργοποιείται η MLCK, που φωσφορυλιώνει την MLC Ενεργοποιείται η κεφαλή της μυοσίνης Ιόντα Ca++ δεσμεύονται και στην κεφαλή της μυοσίνης

38 ΦΑΣΗ ΔΙΑΤΗΡΟΥΜΕΝΗΣ ΣΥΣΠΑΣΗΣ
Επίπεδα ασβεστίου ενδιάμεσα Σύστημα καλμοντουλίνης ανενεργό Καλδεσμίνη δεσμευμένη στην ακτίνη Η κεφαλή της μυοσίνης δεσμεύει Ca++ Σχηματισμός εγκαρσίων γεφυρών, χωρίς ανακύκλωση

39

40

41 ΔΙΑΦΟΡΕΣ ΣΚΕΛΕΤΙΚΟΥ, ΚΑΡΔΙΑΚΟΥ ΚΑΙ ΛΕΙΟΥ ΜΥΟΣ

42 ΔΙΑΦΟΡΕΣ ΣΚΕΛΕΤΙΚΟΥ, ΚΑΡΔΙΑΚΟΥ ΚΑΙ ΛΕΙΟΥ ΜΥΟΣ

43 ΔΙΑΦΟΡΕΣ ΣΚΕΛΕΤΙΚΟΥ, ΚΑΡΔΙΑΚΟΥ ΚΑΙ ΛΕΙΟΥ ΜΥΟΣ

44

45

46 ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ Martini FH et al. (2001) Fundamentals of Anatomy and Physiology, 5th Ed., Prentice Hall, New Jersey Silverthorn P (1997) Human Physiology, 2nd Ed., Prentice Hall, New Jersey Moffett DE et al. (1993) Human Physiology, Mosby-Year Book, Inc., New York Bern RM, Levy MN (1996) Principles of Physiology, Mosby-Year Book Inc., New Jersey Rhoades R & Pflanzer R (1996) Human Physiology, 3rd Ed., Saunders College Publishers, New York Silverthorn DU (2007) Human Physiology, New York, Pearson International Edition. Vander A, Sherman J, Luciano D (2001) Human Physiology, The mechanisms of body function. McGraw Hill. Boron WF, Boulpaep EL (2006) Medical Physiology A cellular and molecular approach. Elsevier Saunders. ΕΙΣΑΓΩΓΗ ΣΤΗ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΤΟΥ ΑΝΘΡΩΠΟΥ Sherwood L. (Aκαδημαϊκές εκδόσεις Ι. Μπάσδρα και ΣΙΑ Ο.Ε.)