3 ο Κλινικό Σεμινάριο Παθολογίας ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗ ΟΞΕΩΣΗ : ΑΙΤΙΑ ΚΑΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΣΤΗΝ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΡΑΞΗ ΝΕΦΕΛΗ ΑΝΝΑ ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ 5 ο ετής φοιτήτρια Τμήμα Ιατρικής.

Παρουσίαση με θέμα: "3 ο Κλινικό Σεμινάριο Παθολογίας ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗ ΟΞΕΩΣΗ : ΑΙΤΙΑ ΚΑΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΣΤΗΝ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΡΑΞΗ ΝΕΦΕΛΗ ΑΝΝΑ ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ 5 ο ετής φοιτήτρια Τμήμα Ιατρικής."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 3 ο Κλινικό Σεμινάριο Παθολογίας ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗ ΟΞΕΩΣΗ : ΑΙΤΙΑ ΚΑΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΣΤΗΝ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΡΑΞΗ ΝΕΦΕΛΗ ΑΝΝΑ ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ 5 ο ετής φοιτήτρια Τμήμα Ιατρικής Πανεπιστήμιο Πατρών

2 Μεταβολική οξέωση : Διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας που χαρακτηρίζεται από: 1. ↓ pH (Φυσιολογικές τιμές 7, 35- 7,45) 2. ↓ HCO 3 - <24 mmol/l (πρωτοπαθής αιτία) 3. ↓ pCO 2 mmHg (αναπνευστική αντιρρόπηση) 

3 Αίτια: 1. ΑΥΞΗΣΗ ισχυρών ΟΞΕΩΝ στον οργανισμό που εξουδετερώνουν τα HCO3 - : Οφείλεται είτε σε :  πρόσληψη από το περιβάλλον  διαταραχές του μεταβολισμού ( π.χ L-γαλακτικό, D-γαλακτικό, λιπαρά οξέα) 2. ΑΠΩΛΕΙΑ HCO3 - : από το γαστρεντερικό ή τους νεφρούς.

4 ΧΑΣΜΑ ΑΝΙΟΝΤΩΝ AG = [Na + ] – ( [Cl – ]+[HCO3 - ] ) Φ.Τ : 12  4mEq/L εκφράζει τη συγκέντρωση των μη μετρουμένων ανιόντων στην κυκλοφορία. ΧΑ προκύπτει από: των μη μετρούμενων ανιόντων (π.χ. L και D γαλακτικά, ακετοξικό, β-υδροξυβουταρικό, θειϊκά, φωσφορικά κλπ), που αθροίζονται στην κυκλοφορία.

5 Μεταβολική οξέωση με αυξημένο χάσμα ανιόντων ΚΕΤΟΞΕΩΣΗ (  β-υδροξυβουτυρικού οξέος,  ακετοξικού οξέος) 1.Σακχαρώδης διαβήτης 2.Αλκοολισμός 3.Παρατεταμένη νηστεία ΓΑΛΑΚΤΙΚΗ ΟΞΕΩΣΗ (  γαλακτικού οξέος) 1.Σηπτικό shock 2.Ηπατική ανεπάρκεια 3.Οξεία παγκρεατίτιδα ΧΡΟΝΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ (Αδυναμία παραγωγής αμμωνίας από τους νεφρούς) ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗ ΑΠΟ ΛΗΨΗ: 1.Μεθανόλης 2.Αιθυλενογλυκόλης (>25 mosml/L) 3.Σαλικυλικών

6 Μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων (υπερχλωραιμική οξέωση) ΑΠΩΛΕΙΑ HCO3 - ΑΠΟ ΤΟ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ 1. Διάρροιες 2. Εξωτερική παροχέτευση παγκρεατικού ή εντερικού υγρού ΑΠΩΛΕΙΑ HCO3 - ΑΠΟ ΤΟΥΣ ΝΕΦΡΟΥΣ 1. Σωληναριακή οξέωση (NΣΟ) (στην τύπου Ι αδυναμία απέκκρισης Η + στα άπω σωληνάρια και στην τύπου ΙΙ αδυναμία επαναρρόφησης HCO3 - στα εγγύς σωληνάρια) 2. Ακεταζολαμίδη (εμποδίζει την επαναρρόφηση του όξινου ανθρακικού νατρίου) Προσδιορισμός ΝΗ 4 + ούρων: →  διάρροιες →  ΝΣΟ

7 Σε μεταβολική οξέωση υπάρχει συνήθως υπερκαλιαιμία λόγω εισόδου Η+ ενδοκυττάρια και αντίστοιχα εξόδου Κ+.

8 ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ και ΣΗΜΕΙΑ : o Μη ειδικά : θωρακικό άλγος, δύσπνοια, αίσθημα παλμών, κεφαλαλγία, διαταραχές συνείδησης, μειωμένη οπτική οξύτητα, ναυτία, εμετοί, διάρροιες, κοιλιακό άλγος, μειωμένη όρεξη, μυϊκή αδυναμία. o Σε ακραία οξυναιμία : 1. από το ΚΝΣ : λήθαργος, απώλεια συνείδησης, επιληπτικές κρίσεις, κώμα, θάνατος. 2. Από το καρδιαγγειακό : αρρυθμίες, κολπική ταχυκαρδία και πτώση της Α.Π.

9

10 Αντιρροπιστικοί μηχανισμοί HCO 3 - κατά 1 mEq/L PCO 2 κατά 1-1,2mmHg Αναπνευστική αντιρρόπηση μέσω αύξησης του κυψελιδικού αερισμού σε προσπάθεια μείωσης του PCO 2. Η αύξηση των Η+ διεγείρει τους χημειοϋποδοχείς του καρωτιδικού σωματίου που παίρνουν σήμα από το αρτηριακό αίμα κατευθείαν και τους κεντρικούς υποδοχείς στον προμήκη που παίρνουν σήμα από το ΕΝΥ. Λόγω ΑΕΦ οι μεταβολές του ΕΝΥ στην οξεοβασική ισορροπία αργούν να ανιχνευτούν από τους κεντρικούς υποδοχείς που είναι και οι ισχυρότεροι με αποτέλεσμα να μην γίνεται πλήρης αναπνευστική αντιρρόπηση. ξεκινάει μέσα σε 30 λεπτά και ολοκληρώνεται σε 12-24 ώρες

11 NORMAL BREATHING Χαρακτηριστική η αναπνοή Kussmaul στη διαβητική κετοξέωση: βαθιές, παρατεταμένες και συνοδευόμενες από αναστεναγμό αναπνοές, καθώς και η απόπνοια ακετόνης (χαρακτηριστική οσμή σαν σάπιο μήλο στην αναπνοή του ασθενούς)

12 ΙΣΤΟΡΙΚΟ : αλκοόλ, επαρκής σίτιση, έμετοι, κατάποση αιθανογλυκερόλης (αντιψυκτικά) ΦΑΡΜΑΚΑ : Σαλικυλικά, καλιοσυντηρητικά διουρητικά, τριμεθοπρίμη, ΜΣΑΦ, κυκλοσπορίνη ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΟ ΚΑΙ ΑΤΟΜΙΚΟ ΑΝΑΜΝΗΣΤΙΚΟ: Σ.διαβήτης ΦΥΣΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ ΑΝΑ ΣΥΣΤΗΜΑΤΑ ΚΥΡΙΩΣ: 1. ΚΑΡΔΙΑ 2.ΚΝΣ 3. ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟ 4. ΟΥΡΟΠΟΙΗΤΙΚΟ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΑΙΜΑΤΟΣ : ΓΕΝΙΚΕΣ, ΒΙΟΧΗΜΙΚΕΣ, ΑΕΡΙΑ ΑΙΜΑΤΟΣ, ΥΠΟΛΟΓΙΣΜΟΣ Χ.Α., ΟΡΜΟΝΙΚΟΣ ΓΕΝΙΚΗ ΟΥΡΩΝ : σε υπερχλωραιμική βλέπω το NH4+. ΑΚΤΙΝΟΓΡΑΦΙΑ ΘΩΡΑΚΟΣ ΚΟΙΛΙΑΣ ΚΑΙ ΥΠΕΡΗΧΟς ΚΟΙΛΙΑΣ

13 αν τα ανιόντα των οξέων μεταβολίζονται (π.χ β- υδροξυβουταρικό, ακετοξικό, γαλακτικό οξύ) ή αν δεν μεταβολίζονται (π.χ σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια ή λήψη τοξικής ουσίας) όπου και απαιτείται αποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας. Προσδιορισμός αιτίου: μόνο σε περιπτώσεις βαριάς οξυαιμίας: pH < 7.2 ή/και HCO3 - < 8 mEq/l Προσοχή στην ταχεία διόρθωση γιατί αν προκληθεί μεταβολική αλκάλωση η αύξηση του PH ορού θα προκαλέσει μείωση του αερισμού και αύξηση του PCO 2 το οποίο περνάει τον ΑΕΦ οδηγώντας σε μείωση του PH ENY με αποτέλεσμα σπασμούς, πόνο ως και θάνατο. Χορήγηση ΙV NaHCO3:

14 Αντιμετώπιση της αναπνευστικής οξέωσης  Σε διαβητική κετοξέωση  ισότονο διάλυμα NaCl 0,9% για την ενυδάτωση του ασθενούς, χορήγηση IV ινσουλίνης και τακτικός έλεγχος των επιπέδων σακχάρου.  Σε δηλητηρίαση απο μεθανόλη και αιθυλενογλυκόλη  ισότονο διάλυμα NaCl 0,9% για την πρόκληση ωσμωτικής διούρησης και συμπλήρωμα θειαμίνης και πυριδοξίνης και έναρξη αιμοκάθαρσης.  Σε δηλητηρίαση από Σαλικυλικά  εντατική πλύση στομάχου με ισότονο διάλυμα άμεσα και χορήγηση ενεργού άνθρακα μέσω ρινογαστρικού καθετήρα.  Σε νεφρική ανεπάρκεια  NaHCO3 - από το στόμα ή IV διάλυμα Shohl (500mg κιτρικού Na + ), ώστε να υπάρξει βραδεία αύξηση των HCO3 - στα 20-22 mmol/L.

15 ΠΗΓΕΣ  http://medvin2u.net/metabolic-acidosis/ http://medvin2u.net/metabolic-acidosis/  http://panacea.med.uoa.gr/topic.aspx?id=308 http://panacea.med.uoa.gr/topic.aspx?id=308  http://emedicine.medscape.com/article/242975-overview http://emedicine.medscape.com/article/242975-overview  J. LARRY JAMESON, JOSEPH LOSCALZO, >, 1 ST EDITION COPYRIGHT 2013, ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΕΣ ΕΚΔΟΣΕΙΣ ΠΑΡΙΣΙΑΝΟΥ Α.Ε.  Ε. Ντουνούση, >, 7 ο ετήσιο μετεκπαιδευτικό σεμινάριο, Κομοτηνή,Σεπτέμβρης 2013  Κ. Σπυρόπουλος, Κ. Καρκούλιας, >, Σχολή Επιστημών Υγείας Τμήμα Ιατρικής, Έκδοση: 1.1. Πάτρα 2015  Β.Τσιμιχόδημος, >, Ιατρική σχολή πανεπιστημίου Ιωαννίνων  Δ. Γούμενος, > οδηγός σπουδών, Ιατρική σχολή πανεπιστημίου Πατρών  Bushinsky DA et al, Kidney Int 1982;22:311

16