1 ΑΣΚΗΣΗ ΠΡΑΞΗΣ ΔΙΑΤΡΟΦΗΣ ΚΑΙ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ ΙΙ ΑΣΚΗΣΗ 11 Η - ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΕΣ - ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ ΤΩΝ ΛΙΠΙΔΙΩΝ.

Παρουσίαση με θέμα: "1 ΑΣΚΗΣΗ ΠΡΑΞΗΣ ΔΙΑΤΡΟΦΗΣ ΚΑΙ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ ΙΙ ΑΣΚΗΣΗ 11 Η - ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΕΣ - ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ ΤΩΝ ΛΙΠΙΔΙΩΝ."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 1 ΑΣΚΗΣΗ ΠΡΑΞΗΣ ΔΙΑΤΡΟΦΗΣ ΚΑΙ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ ΙΙ ΑΣΚΗΣΗ 11 Η - ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΕΣ - ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ ΤΩΝ ΛΙΠΙΔΙΩΝ

2 2 Δυσλιπιδαιμία: Διαταραχή της λιπιδαιμίας, δηλαδή σοβαρή απόκλιση από τις συνήθεις τιμές, που δείχνει προβλήματα στο μεταβολισμό του λίπους. Μπορεί όμως να προκαλείται και από σοβαρές παθήσεις, που επιδρούν στο μεταβολισμό αυτό.

3 3 ΛΙΠΟΠΡΩΤΕΪΝΕΣ ΤύποςΠυκνότητα (g/ml)Κύρια λιπίδιαΠροέλευσηΑποπρωτεϊνες Χυλομικρά<0.95TG-85%ΈντεροApoB48 apoA (apoE,C από HDL) Υπολ. Χυλομικρών< 1.006TG-60% Ch-20% ΚυκλοφορίαapoB48, apoE VLDL< 1.006TG-55% Ch-20% ΉπαρapoB100,E,C IDL1.006-1.019TG-25% Ch-35% ΚυκλοφορίααpoΒ100,E LDL1.019-1.063Ch-60% TG-5% ΚυκλοφορίαapoB100 HDL1.063-1.21Phosph-25% Ch-20% Tg-5% Prot-50% Ήπαρ Έντερο apoA,C,E

4 4

5 5 ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΩΝ Είναι Πρωτοπαθείς ή Δευτεροπαθείς. Οι πρωτοπαθείς δυσλιπιδαιμίες κληρονομούνται, ενώ οι δευτεροπαθείς όχι. Οι δευτεροπαθείς δυσλιπιδαιμίες εμφανίζονται στο πλαίσιο άλλων νοσημάτων, όπως υποθυροειδισμός ή σακχαρώδης διαβήτης, ή μπορεί να οφείλονται στη μακροχρόνια λήψη φαρμάκων (π.χ. κορτιζόνη, ιντερφερόνη, αντιρετροϊκά φάρμακα κ.α.)

6 6

7 7 Πρωτοπαθείς υπερλιπιδαιμίες ΑιτιολογίαΣυχνότητα Επίπεδα χοληστερ- όλης Κλινικά σημεία Ομόζυγη οικογενής υπερχοληστερο- λαιμία (FH) Βλάβη στον LDL-υποδοχέα 1/1.000.000 > 600 (ως 1200) Τενόντια ξανθώματα και στεφανιαία νόσος στην παιδική ηλικία. Προσδόκιμο ~ 25 έτη Ετερόζυγη οικογενής υπερχοληστερο- λαιμία (FH) Βλάβη στον LDL-υποδοχέα 1/500275-500 Τενόντια ξανθώματα ως ενήλικοι. Γεροντότοξο. Ξανθελάσματα. Στεφανιαία νόσος 30-50 ετών. Οικογενής βλάβη apo B Βλάβη στην apo B 1/6004% επίπεδαΣπάνια (4%) κλινικά σημεία Πολυγονιδιακή υπερχοληστερο- λαιμία ΆγνωστηΠοικίλλει250-350Ασυμπτωματική Αμιγής υπερχοληστερολαιμία – Τύπος ΙΙα – Αύξηση LDL-C

8 8 Τενόντια ξανθώματα Γεροντότοξο Ξανθελάσματα Πάθηση του ματιού που εμφανίζεται σαν λευκό τόξο ή κύκλος, στην περιφέρεια του κερατοειδή χιτώνα των ηλικιωμένων ατόμων, χωρίς να εμποδίζει την όραση.

9 9 Πρωτοπαθείς υπερλιπιδαιμίες Αμιγής υπερτριγλυκεριδαιμία – Τύποι Ι, ΙV και V – Αύξηση TG ΑιτιολογίαΣυχνότητα Επίπεδα TG Κλινικά σημεία Οικογενής ανεπάρκεια LPL (Τύπος Ι) Ομόζυγη μετάλλαξη LPL 1/1.000.000> 3.000 Εξανθηματικά ξανθώματα Λιπαιμικός αμφιβληστροειδής Σύνδρομο υπερχυλομικροναιμίας. Οικογενής υπερτριγλυκεριδαιμία (Τύπος IV) Ετερόζυγη μετάλλαξη LPL 1/500250-750 Ασυμπτωματικοί Συχνά συνδυάζεται με μεταβολικό σύνδρομο. Μεικτή υπερτριγλυκεριδαιμία (Τύπος V) Σπάνια πρωτοπαθής Συνήθως επίκτητη 1/1000> 1000 Εξανθηματικά ξανθώματα (όχι πάντα) όχι συχνά σύνδρομο υπερχυλομικροναιμίας.

10 10 Γαλακτώδης ορόςΕξανθηματικά ξανθώματα Λιπαιμικός αμφιβληστροειδής

11 11 Πρωτοπαθείς υπερλιπιδαιμίες ΑιτιολογίαΣυχνότητα Επίπεδα TG/CHOL Κλινικά σημεία Μεικτή υπερλιπιδαιμία (Διάφορες εκφράσεις) (Τύπος ΙΙβ) Άγνωστη (Πολυγονιδιακή) Υπερπαραγωγή VLDL 1/100 CHOL: 250-500 TG: 250-750 Ασυμπτωματική Πρώιμη στεφανιαία νόσος Συχνά μεταβολικό σύνδρομο Οικογενής δυσβηταλιπο- πρωτεϊναιμία (Τύπος ΙΙΙ) Γενετικές παραλλαγές της apoE 1/1000 CHOL: 250-500 TG: 250-500 Παλαμιαία ξανθώματα Πρώιμη στεφανιαία νόσος Μεικτές υπερλιπιδαιμίες – Τύποι ΙΙβ και ΙΙΙ - Αύξηση TG και ΧΟΛ.

12 12 ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΕΙΣ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΕΣ Σακχαρώδης διαβήτης – αντίσταση στην ινσουλίνη Παχυσαρκία Κάπνισμα: ↓ HDL Χολόσταση: ↑↑↑ TC, LpX Νεφρωσικό σύνδρομο: ↑↑↑ TC, ↑↑ LDL, ↑ TG Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια: ↑↑↑ TG, ↑↑ TC, ↑ LDL Υποθυρεοειδισμός: ↑↑ TC, ↑ TG Αλκοολισμός Φάρμακα –Θειαζιδικά διουρητικά –β-αναστολείς –Αντισυλληπτικά –Κορτιζόλη –Αντιρετροϊκά –Αντιψυχωσικά ↑ TG, ↓ HDL

13 13

14 14 Επίπεδο ολικής χοληστερόλης στο αίμα (ορός): Λιγότερο από 200 mg / dL θεωρείται επιθυμητό, Επίπεδο από 200 έως 239 mg / dL θεωρείται γενικά, οριακά-υψηλού κινδύνου, Από 240 mg / dL και πάνω υπάρχει μεγάλος κίνδυνος για την υγεία (καρδιαγγειακά), περίπου διπλάσιος από ότι αν είναι 200 mg / dL.

15 15 Επίπεδο LDL (κακής) χοληστερόλης στον ορό: Λιγότερο από 100 mg / dL είναι η επιθυμητή, Από 100 – 129 mg / dL είναι οριακά επιθυμητή, Από 130 έως 159 mg / dL θεωρείται οριακά υψηλή, Από 160 έως 189 mg / dL είναι υψηλή, Από 190 mg / dL και πάνω θεωρείται πολύ υψηλή.

16 16 Επίπεδα HDL (καλής) χοληστερόλης στον ορό: Λιγότερο από 40 mg / dL για τους άνδρες ή κάτω από 50 mg / dL για τις γυναίκες, σημαίνει μεγαλύτερος κίνδυνο για καρδιακές παθήσεις. Για τους άνδρες, 40-50 mg / dL θεωρείται μέση τιμή. Για τις γυναίκες, 50-60 mg / dL θεωρείται μέση τιμή.

17 17 Αντιμετώπιση υπερλιπιδαιμίας Υγιεινοδιαιτητική παρέμβαση

18 18

19 19 Αντιμετώπιση υπερλιπιδαιμίας LDL-CHDL-CTGΑνοχή Στατίνες      ή  Καλή Φιμπράτες      Καλή Δεσμευτικά χολικών οξέων    Κακή Νικοτινικό οξύ      Κακή έως μέτρια Ezetimibe  ή  Καλή ω-3 λιπαρά οξέα  ή   Μέτρια Υπολιπιδαιμικά φάρμακα

20 20

21 21 ΔΙΑΤΡΟΦΗ & ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΣ ΙΙ ΑΣΚΗΣΗ ΠΡΑΞΗΣ 11 η- Α ΥΠΕΡΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ & ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΤΙΔΑ - ΧΟΛΟΛΙΘΙΑΣΗ

22 22 Τι είναι ήδη γνωστό για τη Σοβαρή Οξεία Παγκρεατίτιδα (ΣΟΠ) Νόσος με ετήσια επίπτωση 80/100.000 πληθυσμό Βαριά νόσος 10-15% Θνητότητα 10-30% Συνήθης αντιμετώπιση –Αντιβίωση, εντερική σίτιση, –Θεραπευτική ενδοσκόπηση, διάνοιξη του παγκρεατικού πόρου (σε απόφραξη).

23 23 Απόφραξη παγκρεατικού πόρου

24 24 Τι είναι ήδη γνωστό για την ΣΟΠ Η υποκείμενη διεργασία είναι πολύπλοκη & όχι πλήρως διευκρινισμένη Κρίσιμο αρχικό γεγονός είναι: –Ενεργοποίηση του θρυψινογόνου & καταστροφή των πόρων & του κυτταροσκελετού Σημείο κλειδί αποτελεί η παγκρεατική νέκρωση: –Διαταραχή στη μικροκυκλοφορία, –Παραγωγή ριζών Ο 2 & σύνδρομο ισχαιμίας, –Ακολουθεί ενεργοποίηση του καταρράκτη της φλεγμονής, κυτταροκίνες, ανοσοκύτταρα & σύστημα συμπληρώματος.

25 25 Φυσιολογία και παθοφυσιολογία των μικροαγγειακών αλλαγών σε οξεία παγκρεατίτιδα

26 26 Μικροαγγειακή δομή στο υγιές πάγκρεας

27 27 Φυσιολογία και παθοφυσιολογία των μικροαγγειακών αλλαγών σε οξεία παγκρεατίτιδα Polymorphonuclear neutrophilic cells (PMN)

28 28 Φυσιολογία και παθοφυσιολογία των μικροαγγειακών αλλαγών σε οξεία παγκρεατίτιδα

29 29 Μικροαγγειακή δομή σε οξεία παγκρεατίτιδα (48 ώρες μετά την έναρξη)

30 30

31 31 Με την εισαγωγή ενός ρινογαστρικού καθετήρα, γίνεται δυνατή η πρόσβαση στο στόμαχο και στο περιεχόμενο του. Γίνεται αναρρόφηση των γαστρικών εκκρίσεων, αποσυμφόρηση και κένωση του στομάχου, ειδικά σε ένδειξη απόφραξης του πεπτικού σωλήνα. Πρόληψη εισρόφησης γαστρικού περιεχόμενου. Γίνεται εφικτή η χορήγηση διάφορων υγρών ή φαρμάκων για διάφορους σκοπούς. Χορήγηση τροφής σε ασθενείς με αδυναμία κατάποσης – ιδίως σε ασθενείς στις Μονάδες Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ). Ιδιαίτερα χρήσιμη στην οξεία παγκρεατίτιδα.

32 32

33 33 Χολή: Ανατομικά-λειτουργικά στοιχεία Χολόλιθοι –Παθοφυσιολογία –Επιδημιολογία –Παράγοντες κινδύνου Κωλικός χοληφόρων Χολοκυστίτιδα –Διάγνωση - Επιπλοκές – Θεραπεία Χόλο-αγγειίτιδα –Διάγνωση - Επιπλοκές – Θεραπεία

34 34 ΧΟΛΟΚΥΣΤΙΤΙΔΑ ΧΟΛΑΓΓΕΙΪΤΙΔΑ

35 35 Σύνθεση της χολής (500 – 600 ml/24h) –Νερό –Ανόργανοι ηλεκτρολύτες –Χολικά οξέα –Φωσφολιπίδια (φωσφατιδιλοχολίνη) –Χοληστερόλη - Λεκιθίνη –Χολερυθρίνη Πέψη του λίπους –Λιποδιαλυτών βιταμινών –Αποβολή χοληστερόλης

36 36 Χοληφόρο Δέντρο –Συμπύκνωση και μεταφορά της χολής στο έντερο Χοληδόχος Κύστη –‘‘Αποθηκευτικό διαμέρισμα’’ του χοληφόρου δέντρου. –Συμπύκνωση της χολής –Κοίτη (Δ) λοβού του ήπατος - περιτόναιο. –Απιοειδές σχήμα 3 x 7 εκ. –Χωρητικότητα 30 – 50 ml

37 37

38 38 Παθοφυσιολογία χολολιθίασης 1. Υπερκορεσμός σε χοληστερόλη, 2. Επιτάχυνση της κρυστάλλωσης, 3. Υποκινησία της χοληδόχου κύστης.

39 39 Σύνθεση – Μορφολογία χολολίθων 1.Χοληστερινικοί (συνηθέστεροι – λευκό κίτρινο - πράσινο χρώμα – μεγάλοι - πολλαπλοί). 2.Χολερυθρινικοί (μαύρο χρώμα – χολερυθρινικό Ca - κίρρωση – χρ. αιμόλυση - πολλαπλοί). 3.Φαιοί (καφέ χρώμα - χολερυθρίνη + χοληστερίνη – κυτταροσκελετοί μικροβίων μετά από λοίμωξη των χοληφόρων).

40 40

41 41 Επιδημιολογία Σε περίπου 10% του πληθυσμού. Συχνότερα σε γυναίκες (20-55 ετών 5-20% και >50 ετών 25-30%). Συχνότερα σε ηλικιωμένους. Συγκεκριμένες πληθυσμιακές ομάδες (Ινδιάνοι Pima 70%, Σκανδιναβοί 50%, Χιλιανοί), συγγενείς πρώτου βαθμού x 4,5.

42 42 Παράγοντες Κινδύνου 1.Ηλικία (↑ έκκρ. χοληστερόλης + ↓ σύνθ χολ. οξέων) 2.Γυναικείο φύλο (↑ έκκρ. χοληστ.) 3.Παχυσαρκία (↑ έκκρ. + σύνθεση χοληστ.) 4.Απώλεια βάρους (↑ έκκρ. χοληστ. + ↓ σύνθ χολ. οξέων + υποκινησία χολ. κύστης) 5.Ολική παρεντερική σίτιση (υποκινησία χολ. κύστης) 6.Κύηση (↑ έκκρ. χοληστ. + υποκιν. Χολ. κύστ) 7.Γενετική προδιάθεση – Παθήσεις τελικού ειλεού 8. Φάρμακα (αντισυλληπτικά)

43 43 Προβλήματα λόγω χολόλιθων 1.Ασυμπτωματικοί. 2.Συμπτωματικοί. –Κολικός χοληφόρων. –Οξεία χολοκυστίτιδα. –Χοληδοχολιθίαση. –Χολαγγειΐτιδα. –Οξεία παγκρεατίτιδα. Επιπλοκές

44 44 Χοληδοχολιθίαση. Λίθοι στον κοινό χοληδόχο πόρο. Προέλευση; Το 15% των ασθενών με χολολιθίαση έχουν και χοληδοχολιθίαση. Μπορεί να είναι ασυμπτωματική ή να εκδηλωθεί με: 1.Πόνο (Δ) υποχονδρίου (κολικό χοληφόρων) 2.Χολαγγειΐτιδα - Σήψη. 3.Παγκρεατίτιδα.

45 45 Λαπαροσκοπική αφαίρεση χοληδόχου κύστης