TERAPIA INTENSIVĂ A ŞOCULUI Conf univ. Tatiana Tăzlăvan 2014

DEFINITIE şocul este o stare, în care reducerea profundă a perfuziei duce la leziune celulară reversibilă şi dacă această reducere e de durată leziunea celulară devine ireversibilă.

Clasificarea şocului 1.Şoc hipovolemic 2.Şoc cardiogen 3. Şoc distributiv sau vasogenic -şoc septic - şoc anafilactic - şoc neurogen -produse toxice (supradoză de medicamente, narcotice, barbiturice, anestezice, vasodilatatoare) 4. Şoc extracardiac obstructiv - embolie pulmonară masivă - pneumotorax - tamponadă pericardiacă - hipertensiune pulmonară severă - pericardită constrictivă severă

Şocul hipovolemic Se caracterizează prin diminuarea volumului circulant ceea ce se soldează cu diminuarea întoarcerii venoase, umplere ventriculară inadecvată, scăderea volumului sistolic, debitului cardiac ceea ce se soldează cu creşterea rezistenţei vasculare sistemice.

Cauze: Şocul hipovolemic Hemoragii- Externe: (traume, din tubul digestiv, hemoptisii masive), Interne (ruperea aneurismului de aortă, hemotorax, hemoperitineum, hemoragie retroperitoneală) Pierderi de apă (gastrointestinale – dieree, vomă, renale – cetoacidoza diabetică, comă hiperosmotică, diabetul insipid, supradozare de diuretice, transcutane - (arsuri extinse, refacere neadecvată a pierderilor insensibile) - pierderi în spaţiul trei (pancreatită, peritonită, ischemie intestinală)

Clasele hemoragiei acute * Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV Vol hemor < 750 ml 0-15% 750-1500 15-30% 1500-2000 30-40% >2000cc >40% FCC <100 >100 >120 >140 PP N TA Debit urinar >30 20-30 5-15 Negligabil Statut mental Usor anxios Moderat Anxios Anxios si confuz Confuz sau letargic Frecv. resp 14-20 30-35 >35 *ATLS; 2004. Barbat 70kg

Terapia intensivă Scopul principal al TI este refacerea perfuziei eficiente a organelor vital imporatnte şi ţesuturilor pînă la instalarea leziunii celulare. -menţinerea PAM mai mare de 60-65 mm Hg la pacientul normotensiv FCC 60-100 b/min pH 7,35-7,45 Debit urinar >0,5 ml/kg/ora - menţinerea unui IC mai mare de 3,0-3,5 l/min/m2 - menţinerea perfuziei adecvate astfel încît concentraţia lactatului în single arterial să fie mai mic de 2,2 meq/l Statut mental normal

Terapia intensivă Realizarea hemostazei asigurarea ventilaţiei alveolare adecvate şi oxigenării-VM Volum curent 7-10 ml/kg şi o concentraţie a oxigenului ce asigură o saturţie a oxigenului arterial nu mai mică de 94%, o frecvenţă adecvată şi sedarea pacientului pentru diminuarea lucrului musculaturii respiratorii. Utilizarea PEEP poate compromite hemodinamica la pacienţii cu deficit de volum.

Terapia intensivă 2. Terapia cu fluide Pentru resuscitare cu fluide este necesar de introduce catetere 14-16 G. Utilizarea dispozitivelor speciale pentru pomparea fluidelor permite infuzia a 1 l de cristaloide în 10-15 min şi o unitate de masă eritrocitară în 5 min. Pentru pacienţii cu risc de exsanguinare este necesară montarea unei linii venoase centrale, ceea ce permite de a creste rata de administrare.

Terapia intensivă La momentul actual există controverse referitor la utilizarea cristaloidelor şi coloizilor pentru resuscitare

Na Cl K Ca Tamp Plasma 141 103 4-5 5 Bicarb 0.9% NaCl 154 ---- CRISTALOIZI Na Cl K Ca Tamp Plasma 141 103 4-5 5 Bicarb 0.9% NaCl 154 ---- Rin-lact 131 111 2 3 Lactat Mmol/l LR-->Imcompatibale with blodd-->calcium in LR binds with Citrate in blood-->promotes clot formation in donor blood Lactated ringers Buffering capacity Incompatible with blood Normal Saline Hyperchloremic acidosis Transfusion medicine 19

Coloizii Majoritatea studiilor nu arata o reducere a mortalităţii Pot induce coagulopatie, IRA Reacţii alergice Cost crescut

Practic se recomandă utilizarea bolusurilor de 500-1000 ml ser fiziologic sau sol. Ringer-lactat i.v timp de 5-10 min pînă cînd presiunea arterială medie şi perfuzia tisulară devin adecvate. Pentru pacienţii în vîrstă şi cei cu maladii cardiace asociate se vor utiliza bolusuri de 250 ml. Dacă hemodinamică rămîne instabilă, şocul nu a fost jugulat sau continuă pierderile de singe sau fluide.

Terapia intensivă La pierderi continue de singe cu diminuarea nivelului Hb sub 100 g/l la pacienţii cu semne de hipoxie tisulară se impune iniţierea hemotransfuziei.

Terapia intensivă După refacerea VSC în prezenţa unei instabilităţi hemodinamice va fi necesară administrarea de dopamină, dobutamină. Noradrenalina nu va fi administrată, doar pentru temporizarea măsurilor de refacere volemică.

Şocul cardiogen - infarctul acut de miocard - contuziile miocardice CAUZE: a. insuficienţa de pompă a cordului în: - infarctul acut de miocard - contuziile miocardice miocardite cardiomiopatii - depresii provocate de medicamente (betablocante,blocante ale canalelor de calciu)

- insuficienţe valvulare - defect de sept ventricular b. disfuncţii mecanice: - stenoze valvulare - insuficienţe valvulare - defect de sept ventricular - defecte ale pereţilor ventriculari (anevrisme ventriculare) C. Dereglari de ritm (tahicardii, bradicardii)

TRATAMENTUL ŞOCULUI CARDIOGEN I. Măsuri terapeutice iniţiale şi generale a. Oxigenarea şi ventilaţie (oxigenoterapie pe mască, ventilatie mecanică) b. Terapia durerii şi anxietăţii cu morfinomimetice (Morfină, Fentanyl) c.Tratamentul aritmiilor severe sau blocurilor a.v. (antiaritmice, cardioversie, pacing extern temporar).

TRATAMENTUL ŞOCULUI CARDIOGEN d. Dacă pacientul nu are EP - administrare de fluide e. Terapia vasopresoare se adresează hipotensiunii refractare la măsurile terapeutice anterioare La pac.cu TAS< 70-80mm Hg medicamentul de elecţie este Noradrenalina La pac.cu TAS=80-90 mm Hg se poate începe cu Dopamină (creşte atât TAS cât şi DC) dar dacă nu se obţin rezultate rapide se trece imediat la Noradrenelină. Dacă pacienţii prezintă tahicardie - se va administra fenilefrina.

TRATAMENTUL ŞOCULUI CARDIOGEN f. Tratamentul inotrop pozitiv se va aplica pacienţilor care în ciuda tratamentului efectuat prezintă încă semne de hipoperfuzie tisulară. În cazul pac.cu TAS > 80 mmHg se preferă dobutamina (care uneori produce însă efecte nedorite : hipotensiune şi tahicardie). În cazul pac.cu TAS < 80 mmHg se preferă dopamina sau chiar adrenalina

TRATAMENTUL ŞOCULUI CARDIOGEN g. Suportul circulator mecanic Balonul intra-aortic de contrapulsaţie – este umflat în diastola crescand presiunea diastolica în aortă şi dezumflat în sistolă, scazând postsarcina.

TRATAMENTUL ŞOCULUI CARDIOGEN II. Tratamentul etiologic al ŞC consecutiv IM (Terapia de reperfuzie miocardică) a. reperfuzia percutană de urgenţă b.Terapia fibrinolitică + suport inotrop şi/sau BCIA (Interventiile primare percutane nu pot fi efectuate in primele 120 min de la primul contact cu medicul)

TRATAMENTUL ŞOCULUI CARDIOGEN III. Revascularizarea chirurgicală de urgenţă Există pacienţi la care prima intenţie este revascularizaţia chirurgicală: - stenoză > 50% left main + IM în teritoriul LAD sau al Circumflexei - stenoză > 75% left main + IM în teritoriul coronarei drepte - leziuni tricoronariene severe - leziuni coronariene dificil de instrumentat

TROMBOEMBOLIA ARTEREI PULMONARE

SEMNE • Dispnee de repaos sau efort (73 %) • Durere pleuritică (44 %) • tuse (34 %) • dureri in muşchii gambei • edeme ale picioarelor (41 %) • wheez-ing (21 %) • Hemoptizie ( 23%)

SEMNE Tahipnee (54 %) Tahicardie FCC > 100/min (30 %) Febră Insuficienţă cardiacă dreapta de novo Distensie jugulară (14 %)

Radiografia toracică Poate fi N sau non-specifică Semne indirecte care pot sugera diagnosticul oligemie regională (s. Westermark) proeminenţa arterei pulmonare - (s. Fleischner) Opacităţi pleurale bazale care reprezintă arii pulmonare atelectaziate sau infarctizate Dilatarea cordului drept, efuziuni pleurale, elevarea hemidiafragmului Este utilă în interpretarea scintigrafiei de ventilaţie si perfuzie

EKG Modificări în 70% cazuri Cel mai des se atestă o tahicardie sinusală, modificări nonspecifice ale ST şi undei T In mai puţin de 5% pacienţi: P pulmonale, RVH, RBBB, S1Q3T3

Gazele arteriale Nu sunt specifice Se detectă o hipoxemie, hipocapnie şi o alcaloză respiratorie Hipoxemie marcată asociată cu o Radiografie toracică normală in absenţa maladiilor respiratorii

D-DIMERII Reflectă scindarea fibrinei de către plasmină şi indică o tromboliză endogenă Nivele >500 ng/mL este crescut Sensibilitate: 95-97% Specificitate 45% Testul este util pentru excluderea TEAP. Pacienţii cu nivele ale D-dimerilor normali au o probabailitate de 95% să nu aibă TEAP

ECOCARDIOGRAFIA Nu este specifică pentru diagnosticul TEAP Permite diferenţierea dintre TEAP şi alte cauze de compromitere hemodinamică Ecocardiografia transtoracică poate vizualiza trombii intracardiaci, iar ecocardiografia transesofageana – trombii din artera pulmonară Dilatarea ventricolului drept/regurgitare tricuspidiană

Tomografia compiuterizată spiralată a cutiei toracice cu contrast Permite vizualizarea embolilor in arterele pulmonare principale, lobare şi segmentare Este contraindicată pt. cu disfuncţie renală şi alergie la contrast. Specificitate: 90%

Angiografia pulmonară Reprezintă standardul de aur Se injectează contrast in artera pulmonară după cateterizarea percutană a venei femurale Date negative exclud diagnosticul TEAP

TRATAMENT Stabilizarea hemodinamica Heparina nefracţionată Este un anticoagulant de elecţie pentru pt. cu TEAP masivă 80-U/kg bolus heparină, urmată de 18-U/kg/h infuzie i.v. continuă. Monitorizarea TTPA, scopul terapiei TTPA 1.5-2.5 ori N

Heparine cu masă moleculară mică

Warfarina Tratamentul poate fi inceput din prima zi Se asociază cu heparinele pentru o perioadă de 5 zile Scopul terapiei – INR 2-3

Thromboliza Este indicată in hipotensiunea arterială refractară (TAS <90mmHg) RtPA, streptokinază, urokinază Drogurile trombolitice convertează plasminogenul in plasmină. Plasmina scindează fibrina şi provoacă dizolvarea trombilor

Embolectomia chirurgicală TEAP masivă (fibrinoliza este contraindicată sau nu a dat rezultate pozitive) Trombi persistenţi în inima dreaptă Insuficienţă cardiovasculară ce necesită resuscitare cardiopulmonară

ŞOCUL SEPTIC

Răspunsul inflamator sistemic (SIRS) două sau mai multe din următoarele condiţii: Hipertermie sau hipotermie (peste 38,30C sau sub 360C) tahicardie (peste 90/min) polipnee cu hiperventilaţie (peste 20 resp/min, sau PaCO2 sub 32 mmHg) leucocitoză peste 12.000/mmc sau sub 4000/mmc, forme tinere (peste 10%) în circulaţia periferică

Sepsis prezenţa focarului de infecţie şi 2 şi mai multe semne ale SIRS.

Sepsis sever Reprezinta sepsisul asociat cu hipoperfuzie tisulara sau disfunctii de organe.

Şoc septic reprezintă sepsis-ul care evoluează cu hipotensiune cu anomalii de perfuzie tisulară (acidoză lactică, oligurie şi tulburări psihice) care nu cedează la terapia prin infuzie şi necesită administrare de catecolamine.

Sindromul disfunctiei multiple de organ este o stare cu disfuncţii fiziologice apărute la două sau mai multe organe sau sisteme de organe şi care constituie o ameninţare acută pentru homeostazie.

TERAPIA INTENSIVĂ

Resuscitarea în cursul primelor 6 ore PVC 8–12 mm Hg PA medie ≥65 mm Hg Debitul urinar ≥0.5 mL /kg/ora Saturaţia in O2 a sângelui din vena superioară cava ≥70%

Resuscitarea în cursul primelor 6 ore Dacă saturaţia in O2 a sângelui din vena superioară cava < 70% la PVC 8-12 mm Hg -- concentrat eritrocitar la Ht 30% --dobutamină max 20 μg/kg/min

Diagnosticul Prelevarea culturilor Minimum 2 culturi din sânge 1 – percutană 1 – din fiecare abord vascular ≥48 ore

Terapia antibacteriană Terapia i.v. antibacteriană va fi începută în cursul primei ore de la stabilirea diagnosticului de soc septic Terapia antibacteriană (un drog sau câteva droguri) cu acţiune asupra agenţilor patogeni bacterieni sau fungici Se va ţine cont de sensibilitatea microorganismelor din comunitate şi spital

Terapia antibacteriană Eficienţa va fi evaluată la 48-72 ore - datele microbiologice şi clinice - antibiotice cu spectru îngust - se va preveni rezistenţa, reduce toxicitatea şi costul

Eradicarea focarului infectios Pacientul va fi evaluat şi va fi înlăturată sursa (ex. drenarea abcesului) in cursul a 12 ore de la stabilirea diagnosticului de şoc

Terapia prin infuzie Resuscitarea va fi efectuată prn administrare de cristaloizi sau solutii de albumina (iniţial 30 ml/kg cristaloizi).

VAZOPRESOARELE Se va menţine o Presiune arterială medie ≥ 65mmHg. Drogul de elecţie va fi Noradrenalina, suplimentat la necesitate cu Adrenalina

Terapia inotropă La pacienţii cu disfuncţie miocardică (presiune înaltă de umplere şi debit cardiac diminuat) se va utiliza dobutamina

STEROIZII Hidrocortisonul (< 200 mg/zi)va fi administrat i.v. dacă persistă hipotensiunea refractară la resuscitarea cu fluide şi administrarea de vasopresoare Terapia cu steroizi va fi sistată odată cu incetarea administrării vasopresoarelor

Componentele sanguine Concentratul eritrocitar va fi administrat la nivele de HB < 70 g/l. Scopul terapiei va fi 70-90 g/l Nivele mai mari ale Hb vor fi necesare la pacienţii cu ischemie cardiacă, hipoxemie severă, hemoagie acută, acidoză lactică). Eritropoetina nu va fi utilizată pentru tratamentul anemiei induse de sepsis PPC va fi utilizată pentru corectarea indicilor de laboratori modificaţi doar dacă pacientul prezintă hemoragii microvasculare sau sunt preconizate proceduri invazive. Concentratul trombocitar va fi administrat -pacienţilor cu trombocite < 10.000/ mcl indiferent dacă prezintă hemoragii -Pacienţilor cu trombocite < 20.000/ mcl cand există riscul hemoragiei -Pacienţilor preconizaţi pentru intervenţii chirurgicale sau cu hemoragii se va administra concentrat trombocitar pentru a atinge valori peste 50.000/mcl

Ventilaţia mecanică în leziunea pulmonară/detresa respiratorie acută indusă de sepsis Volumul curent va fi 6ml/kg Presiunea maximă ≤30cmH2O. Se va permite creşterea PaCO2 cu scopul diminuării presiunii în căile aeriene şi a volumului curent Se va utiliza presiunea pozitivă la sfârşitul expirului pentru a evita colabarea plămânului la sfârşitul expirului

Controlul nivelului glicemiei Se va administra i.v. insulina pentru combaterea hiperglicemiei după stabilizarea pacientului Nivelul glucozei va fi menţinut <10 mmol/L Nivelul glicemiei va fi determinat fiecare 1-2 ore (la pacienţii stabili – fiecare 4 ore)

Bicarbonatul de sodiu Nu va fi utilizat pentru tratamentul acidozei lactice dacă pH ≥ 7.15.

Profilaxia trombozei venoase Se vor utiliza heparinele cu masă moleculară mică, ciorapi elastici.

Profilaxia ulcerelor de stres Se vor utiliza inhibitorii pompei de protoni sau H2-blocherii.

PAS > 120 mm Hg, PAM >70 mm Hg PVC = (N 2-8 mm Hg= 3-9 cm H2O ) 8-12 mm Hg Presiune ocluzată în capilarul pulmonar =10-12 mm Hg IC 3 l/min/m2 VO2 100 ml/min/m2 Lactatul <2,5 mmoli/l Deficit de baze < 2 mmoli/l Debit urinar > 0,5 ml/kg/oră (apr.30 ml/oră)

CAZ CLINIC Pacienta 65 ani a fost internata in TI cu urmatoarele acuze: astenie, dispnee, tuse cu sputa purulenta, febra 39oC. Tegumentele - palide, transpirate, calde, FR – 28/min, T-39oC, TA 75 si 45 mm Hg, FCC 120/min. Radiografia cutiei toracice -infiltrat pulmonar.

CAZ CLINIC Analiza generala a sangelui: Hb 122 g/l, eritr 4,2 x 1012/l, tromb 133 x 109/l, leucocite 22 x 109/l, VSH 32mm/ora. DIAGNOSTICUL?