Ένα ασύνηθες αίτιο αναπνευστικής δυσχέρειας Ιωάννα Λινάρδου Ειδικευόμενη Παθολογίας Β΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική Α.Π.Θ. Γ.Ν.Θ. Ιπποκράτειο

Γυναίκα 30 ετών διακομίζεται από το Κ.Υ. Διαβατών λόγω εμπυρέτου με ρίγος από 3μέρου μέχρι 39oC κεφαλαλγίας βήχα με αιμόφυρτα πτύελα εμέτων με πρόσμιξη αίματος δύσπνοιας Ατομ. αναμνηστικό : 3 φυσιολογικές κυήσεις- τοκετοί κάπνισμα

Κατά την εισαγωγή εμπύρετο ως 39.6οC Α.Π. : 105/65 mmHg, σφύξεις : 125/λεπτό 50 αναπνοές/ λεπτό SaO2 : 86% , pO2 : 51.3mmHg (στον αέρα) ακρόαση πνευμόνων:  αναπνευστικού ψιθυρίσματος άμφω, ρεγχάζοντες και τρίζοντες κυρίως ΔΕ Κατά την εισαγωγή ήταν εμπύρετη, ταχυπνοικη, με εικόνα αναπνευστικής ανεπάρκειας

Εργαστηριακός έλεγχος Βιοχημικό SGOT 22 SGPT 19 Glu 88 Urea 23 Cr 0,80 Tbil/Dbil 0,84/ 0,44 LDH 20 γ-GT 40 K 3,4 Na 141 CPK 110 ALP 61 Γενική αίματος WBC 12600 Neut % 90,2 Lymph% 4,2 Ht 32,5 Hb 10,7 RBC 3,66 PLT 152000 MCV 88,0 MCH 29,0

Εργαστηριακός έλεγχος Δείκτες φλεγμονής CRP 250 ΤΚΕ 103 PCT 0,3 Γενική ούρων PH 6,5 Ειδ. Βάρος 1016 Λεύκωμα 100 Σάκχαρο Οξόνη 15 Ερυθρά 20-25 Πυοσφαίρια 2-4

Αέρια αρτηριακού αίματος pH : 7,452 pCO2 : 34,4 mmHg HCO3: 23,7 mmol/ L pO2: 51,3 mmHg sO2: 86% Lac : 7 mg/dl Οξεία δύσπνοια- δεν έχει προλάβει να αντιρροπήσει

ΗΚΓ/μα

α/α θώρακος Εκτεταμένες διηθήσεις άμφω

CT- θώρακος Εκτεταμένες αλλοιώσεις βρογχιολίτιδας- βρογχοπνευμονίας άμφω, ιδία ΔΕ, ευρήματα που αποδίδονται σε εκτεταμένη λοίμωξη του κατώτερου αναπνευστικού με τη μορφή κυρίως της βρογχοπνευμονίας (? Ιογενής λοίμωξη)

Φαρμακευτική αγωγή μοξιφλοξασίνη I.V. S:1x1 κλαριθρομυκίνη 500mg P.O. S:1x2 εσομεπραζόλη I.V. S:1x2 οξυγονοθεραπεία με μάσκα στα 6 lt

Πορεία της ασθενούς αιμοπτύσεις ταχυκαρδία ταχύπνοια ως 60 αναπνοές/ λεπτό χωρίς αιμοδυναμική αστάθεια χωρίς οξέωση ωστόσο, οι ανάγκες της σε οξυγόνο έφτασαν τα 15 lt (μάσκα υψηλής περιεκτικότητας) εκτιμήθηκε επανειλημμένα από γιατρούς της ΜΕΘ λόγω της σοβαρότητας της κατάστασής της

Πυρετικό διάγραμμα

Στην αγωγή της ασθενούς προστέθηκε: λινεζολίδη 600mg I.V. S:1x2 οσελταμιβίρη 75mg P.O. S:2x2 κεφτριαξόνη 2gr I.V. S:1x1 (4η ημέρα νοσηλείας) Λόγω κλινικής επιδείνωσης

α/α θώρακος Εκτεταμένες κυψελιδικού προτύπου διηθήσεις άμφω, κυρίως κεντρικά και πλευριτική συλλογή

26/9 27/9 29/9 30/9 02/10 05/10 10/10 Ht (%) 32,5 30,1 27,4 27,2 26,6 30,5 29,1 Hb (%) 10,7 10,0 9,2 8,8 9,9 9,7 WBC ( /μl) 12600 10800 20000 18790 22600 18800 11600 PLT (/μl) 152000 104000 151000 248000 414000 403000 265000 Bil (mg/dl) 0,94/0,44 2,82/1,68 5,27/3,61 2,08/1,13 1,28/0,50 0,62/0,33 ALP (U/L) 61 85 109 84 13 81 LDH (U/L) 20 611 853 644 543 224 SGOT (U/L) 22 18 33 35 38 27 24 SGPT (U/L) 19 26 53 60 17 γ- GT (U/L) 40 102 217 193 161 93 CRP 250 225 216 13,60 3,17 ΤΚΕ (mm) 36

Νέα CT- θώρακος Μείωση της οζώδους υφής διηθήσεων - μεγαλύτερη έκταση εμφανίζει η εικόνα της θολής υάλου Λόγω της πτώσης του αιματοκρίτη επανεκτιμήθηκε η κλινική κατάσταση και η ακτινολογική εικόνα ως πιθανή αιμορραγία

Διερεύνηση ανοσολογικός έλεγχος άμεση και έμμεση Coombs gram χρώση για πτύελα, κ/α πτυέλων για κοινά μικρόβια, χρώση για οξεάντοχα μικρόβια, κ/α για μυκοβακτηρίδιο, φυματινοαντίδραση (mantoux) αντιγόνα λεγεωνέλλας και πνευμονιοκόκκου στα ούρα ορολογικός έλεγχος για HIV , CMV, αδενοϊούς και μυκόπλασμα coxiella Burnetti, Hantavirus, leptospira

Λεπτοσπείρωση Την 8η ημέρα της νοσηλείας ανιχνεύτηκαν θετικά IgM και οριακά θετικά IgG αντισώματα για λεπτόσπειρα (PCR αρνητική σε αίμα και ούρα στο ίδιο στιγμιότυπο)

Αναπροσαρμογή της αγωγής κεφτριαξόνη 2 gr I.V. S:1x1 δοξυκυκλίνη100mg P.O. S:1x2

Πορεία της ασθενούς απύρετη από την 6η ημέρα νοσηλείας σταμάτησαν οι αιμοπτύσεις οι ανάγκες της για οξυγόνο σταδιακά μειώθηκαν κατά τη 12η ημέρα της νοσηλείας της η ασθενής είχε SpO2: 99% χωρίς οξυγόνο και 26 αναπνοές

Την ημέρα του εξιτηρίου α/α θώρακος: σαφή βελτίωση

Στάλθηκε νέο δείγμα για αντισώματα για λεπτόσπειρα IgM (+)- αύξηση του τίτλου αντισωμάτων IgG :στην γκρίζα ζώνη

Η ασθενής εξέρχεται την 15η ημέρα της νοσηλείας της απύρετη, αιμοδυναμικά και αερομετρικά σταθερή, με οδηγίες για συνέχιση της αντιμικροβιακής αγωγής ( δοξυκικλίνης) για 7 ημέρες

Λεπτοσπείρωση Σημαντική ζωονόσος που προσβάλλει περίπου 160 είδη θηλαστικών (κυρίως αρουραίους και άλλα άγρια θηλαστικά και οικόσιτα ζώα) Αιτιολογικός παράγων: Λεπτόσπειρες, σπειροχαίτες (τάξη: Spirochaetales οικογένεια: Leptospiraceae) Αναδυόμενη λοιμώδης νόσος (μεγάλες επιδημίες σε Ασία, Κεντρική και Νότια Αμερική, ΗΠΑ) Ευρύ φάσμα κλινικών εκδηλώσεων: από ασυμπτωματική λοίμωξη μέχρι κεραυνοβόλο, θανατηφόρο νόσο

Κύκλος ζωής-Επιδημιολογία Αναπτύσσουν συμβιωτική σχέση με τους ξενιστές τους και επιβιώνουν στα νεφρικά σωληνάρια επί έτη Η μετάδοση γίνεται με ούρα, αίμα, ιστούς προσβεβλημένου ζώου ή με έκθεση σε μολυσμένο περιβάλλον Επιβιώνουν πολλούς μήνες στο νερό (σημαντικό μέσο μετάδοσής τους) Η νόσος εμφανίζεται κυρίως στους τροπικούς (κακές συνθήκες εργασίας και υγιεινής) Ο άνθρωπος δεν προσβάλλεται συνήθως από τις λεπτόσπειρες Η μετάδοση από άνθρωπο σε άνθρωπο είναι σπάνια Μερικά επαγγέλματα κινδυνεύουν περισσότερο (εργαζόμενοι σε υπονόμους, σφαγεία, βιομηχανία ψαρικών-κτηνίατροι, αγρότες)

Παθογένεια Ι Οι λεπτόσπειρες μπορούν να εισέλθουν στον ξενιστή από αμυχές του δέρματος ή άθικτους βλεννογόνους (κυρίως επιπεφυκότα, στοματοφάρυγγα, ρινοφάρυγγα) Μετά την είσοδο αναπτύσσεται λεπτοσπειραιμία και διασπορά σε όλα τα όργανα Οι λεπτόσπειρες πολλαπλασιάζονται στο αίμα και τους ιστούς Απομονώνονται από το αίμα και το ΕΝΥ κατά τις πρώτες 4-10 ημέρες της νόσου Μπορούν να προκαλέσουν βλάβες στο τοίχωμα των μικρών αιμοφόρων αγγείων (αγγεΐτιδα) Η αγγειΐτιδα είναι υπεύθυνη για τις σημαντικότερες κλινικές εκδηλώσεις της νόσου Άλλες παθογόνες ιδιότητες είναι: η προσκόλληση στις κυτταρικές μεμβράνες και οι κυτταρικές βλάβες

Παθογένεια ΙΙ Προσβάλλουν κυρίως νεφρούς και ήπαρ αλλά μπορεί να προσβληθεί οποιοδήποτε όργανο Νεφροί: Μεταναστεύουν στο διάμεσο ιστό, στα νεφρικά σωληνάρια και προκαλούν διάμεση νεφρίτιδα και σωληναριακή νέκρωση Ήπαρ: Κεντρολοβιώδης νέκρωση με υπερπλασία των κυττάρων Kupffer Στη βαριά νόσο η αγγειΐτιδα μπορεί να προκαλέσει διαταραχές της μικροκυκλοφορίας-αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών- μετακίνηση υγρών και υποογκαιμία Οι λεπτόσπειρες μπορεί να παραμείνουν για εβδομάδες ή μήνες στον οφθαλμό, στα εγγύς νεφρικά σωληνάρια και στον εγκέφαλο (ακόμη και μετά την εμφάνιση των αντισωμάτων)

Κλινικές εκδηλώσεις Ανικτερική νόσος: οξεία γριππώδης συνδρομή με πυρετό, ρίγη, έντονη κεφαλαλγία, ναυτία και εμέτους οι περισσότεροι ασθενείς ασυμπτωματικοί εντός εβδομάδος αλλά υποτροπιάζει μετά 1-3 ημέρες (διφασικός τύπος) άσηπτη μηνιγγίτιδα κυρίως σε παιδιά (δεύτερη φάση) η θνητότητα σχεδόν μηδενική Βαριά λεπτοσπείρωση (νόσος Weil): η εισβολή παρόμοια με την ήπια μορφή αλλά σε 4-9 ημέρες εγκαθίσταται ίκτερος (πορτοκαλόχρουν), νεφρική δυσλειτουργία, αιμορραγική διάθεση (μονοφασικός τύπος) η θνητότητα υψηλή (5-15%) συχνή η προσβολή του πνεύμονα με βήχα, δύσπνοια, θωρακαλγία και αιμόφυρτα πτύελα. ΣΥΝΟΔΕΥΕΤΑΙ ΜΕ ΑΥΞΗΜΕΝΗ ΘΝΗΤΟΤΗΤΑ. αναφέρονται: ραβδομυόλυση, αιμόλυση, περικαρδίτιδα, μυοκαρδίτιδα, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, καρδιογενής καταπληξία, ARDS και πολυοργανική ανεπάρκεια

Διαφορική διάγνωση ελονοσία ιογενή ηπατίτιδα δάγκειο πυρετό ρικετσιώσεις λοίμωξη από χανταϊούς

Διάγνωση Απομόνωση του μικροβίου από: Ορολογικές μέθοδοι: το αίμα και/ή το ΕΝΥ (πρώτες 10 ημέρες) τα ούρα (μετά την 1η εβδομάδα και για πολλές εβδομάδες) οι καλλιέργειες θετικοποιούνται μετά από 2-4 εβδομάδες Ορολογικές μέθοδοι: ανιχνεύουν κυρίως τα αντισώματα (MAT, ELISA) Εργαστηριακές εξετάσεις: ΤΚΕ λευκοκυττάρωση (πιο εκσεσημασμένη στη νόσο Weil) ήπια θρομβοπενία (σχετίζεται με τη νεφρική νόσο) χολερυθρίνη, αλκαλική φωσφατάση και τρανσαμινάσες αύξηση πρωτεΐνης και φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης στο ΕΝΥ (μηνιγγική αντίδραση) Ακτινογραφία θώρακα: Σε πνευμονική προσβολή παρατηρείται ακανόνιστη εμφάνιση των κυψελίδων λόγω διάσπαρτης κυψελιδικής αιμορραγίας (συχνότερο εύρημα)

Θεραπεία Ήπια νόσος (per os): Νόσος Weil (iv) Δοξυκυκλίνη 100mg x2 Κεφαλοσπορίνες 3ης γενιάς (κεφτριαξόνη, κεφοταξίμη)

Ευχαριστώ