TULBURĂRILE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

TULBURĂRILE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
Apa din organism = 55-60% din greutatea corporală Distribuţia apei: Apa intracelulară – 66% din total (2/3) Apa extracelulară – 33% din total (1/3) Apa intracelulară – 40% din greutatea corporală Apa extracelulară – 20% din greutatea corporală Apa intravasculară (volemia) - 5% din greutatea corporală Apa interstiţială % din greutatea corporală

VARIAŢIA DISTRIBUŢIEI APEI funcţie de sex

ELEMENTE DE FIZIOLOGIE Compoziţia electrolitică a spaţiilor hidrice
~ 300 - 6 Acizi org. 80 14 Proteine 55 1 Fosfaţi 10 27 HCO 0-5 103 Cl 13 Mg 2,5 Ca 150 5 K 15 142 Na C intracel C extracel ~ 300 6 Acizi org. 2 14 Proteine 1 Fosfaţi 27 HCO 110 103 Cl Mg 2,5 Ca 5 K 142 Na C interst C intravasc

EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC
EVALUARE CLINICĂ: Anamneza Ingestia de apă şi sare Pierderi setea Examenul tegumentelor şi mucoaselor Umiditatea mucoasei bucale Umiditatea pielii Culoarea şi temperatura pielii Turgorul cutanat Greutatea corporală Examenul clinic al aparatului respirator Polipneea Raluri subcrepitante la baze Inspecţia patului venos periferic Parametrii hemodinamici TA Amplitudinea undei de puls Proba ortostatică PVC,... Debitul urinar Evaluarea stării de conştienţă

Principalele elemente clinice de evaluare a spaţiului intravascular: setea TA, frecvenţa cardiacă, proba ortostatică presiunea venoasă centrală presiunea în capilarul pulmonar blocat şi debitul cardiac efecte asupra funcţiei unor organe: nivel de conştienţă debit urinar perfuzia ţesuturilor periferice

Principalele elemente clinice de evaluare a spaţiului interstiţial: imprecisă cercetarea tegumentelor şi mucoaselor culoare umiditate turgor edeme

Principalele elemente clinice de evaluare a spaţiului intracelular: imprecisă Setea Alterarea statusului mental Semne neurologice

EVALUARE PARACLINICĂ Hematocritul şi proteinele totale Ionograma sanguină şi urinară Osmolaritatea plasmatică şi urinară ECG

presiunii osmotice efective
OSMOLARITATEA Osmolaritatea plasmatică = suma contribuţiei substanţelor osmotic active principalele substanţe osmotic active din plasmă: Na, glucoza, ureea Osmolaritatea calculată = Na-mia x 2 + glicemia/18 +ureea/2,8 Modificările volumului intracelular sunt secundare variaţiilor presiunii osmotice efective

CLASIFICAREA TULBURĂRILOR HIDRO-ELECTROLITICE (Shires şi Baxter)
Tulburări de volum Contracţie de volum Expandare de volum Tulburări de concentraţie Hiponatremia Hipernatremia Alte stări hiperosmolare Tulburări de compoziţie Hipo/hiperpotasemia Hipo/hipercalcemia Hipo/hipermagnezemia Hipo/hiperfosfatemia Tulburările ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)

DEPLEŢIA de VOLUM

CLASE DE HIPOVOLEMIE Clasa I Clasa II ClasaIII ClasaIV
Volum sanguin pierdut - ml < 750ml ml ml >2000ml Volum sanguin pierdut - % <15% 15-30% 30-40% >40% Frecvenţa cardiacă <100/min < 100/min /min >140/min TA N  Amplit. undă puls Test umplere capilară + Frecvenţa respiratorie 14-20/min 20-30/min 30-40/min >40/min Debit urinar >30ml/oră Oligurie Oligoanurie Anurie Status mental Uşoară anxietate Anxietate Confuzie Letargie

PRINCIPII DE TRATAMENT
Tratament cauzal – oprirea pierderilor Repleţia volemică

Repleţia volemică Căi de administrare Soluţii de repleţie volemică
Ritmul administrării Monitorizarea eficienţei

Repleţia volemică - Căi de administrare
Acces venos periferic Multiplu (2-4 vene) Canule venoase periferice de calibru mare Vena jugulară externă Avantaje: Durata scurtă de instalare Necesită materiale şi cunoştinţe simple Complicaţii minore (hematoame, serom subcutanat, etc.) Dezavantaje: Diametru cateterului venos periferic trebuie adaptat dimensiunilor venelor disponibile Accesul venos poate fi pierdut (pacient agitat, pacient transportat,..); trebuie schimbat la ore; Nu se pot administra catecolamine (doar în urgenţă, pe durată scurtă, până la montarea cateterului venos central) Acces venos central După stabilirea accesului venos periferic şi începerea repleţiei volemice Acces venos sigur şi de durată (7-10 zile) Permite măsurarea PVC şi ghidarea tratamentului Permite administrarea catecolaminelor şi a substanţelor hipertone Risc de complicaţii (la instalare – pneumotorax, hematom cervical sau mediastinal, tulburări de ritm; în cursul folosirii – infecţie, embolie gazoasă)

Repleţia volemică - Soluţii de repleţie volemică
Soluţii cristaloide izotone Soluţii cristaloide hipertone Soluţii coloide Sânge integral şi masa eritrocitară Plasma proaspătă concentrată Concentrat trombocitar

Repleţia volemică - Ritmul administrării
Ritmul administrării depinde de: Pierderi în curs / pierderi oprite Ritmul pierderilor – instalare rapidă (minute, ore) sau lentă (zile) La pacientul cu hipoTA – SF 2000ml în primele minute Apoi se continuă cu repleţia volemică în funcţie de parametrii clinici şi hemodinamici (TA, frecvenţa cardiacă, etc..)

Repleţia volemică – monitorizarea eficienţei tratamentului
Parametri clinici (normalizarea TA, frecvenţei cardiace, amplitudinii pulsului, culorii şi temperaturii tegumentelor, statusului mental, debitului urinar) Parametri hemodinamici (PVC, PCPB, DC, RVS) Parametri de laborator (echilibru acido-bazic, Hb,...)

EXPANDAREA de VOLUM

EXPANDAREA DE VOLUM

EXPANDAREA DE VOLUM PRINCIPII DE TRATAMENT Tratament cauzal
Limitarea aportului hidric Diuretice

CLASIFICAREA TULBURĂRILOR HIDRO-ELECTROLITICE (Shires şi Baxter)
Tulburări de volum Contracţie de volum Expandare de volum Tulburări de concentraţie Hiponatremia Hipernatremia Alte stări hiperosmolare Tulburări de compoziţie Hipo/hiperpotasemia Hipo/hipercalcemia Hipo/hipermagnezemia Hipo/hiperfosfatemia Tulburările ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)

raportul apei şi sodiului în organism
TULBURĂRILE SODIULUI Concentraţia Na plasmatic = raportul apei şi sodiului în organism Nu se poate face evaluarea volumului intravascular după valoarea Na-miei

TULBURĂRILE SODIULUI

HIPERNATREMIA Na-mia > 145mEq/l
Efecte fiziologice Hiperosmolaritate extracelulară Atragerea apei din spaţiul intracelular Menţinerea volumului spaţiului extracelular în ciuda pierderilor Contracţie a spaţiului intracelular

Tablou clinic Semne de contracţie a spaţiului intracelular – semne ale SNC Nelinişte, iritabilitate, letargie, hiporeflexie, comă, convulsii Mortalitate mare; sechele neurologice

Tratament Administrare de apă pentru corectarea hiperosmolarităţii Când există semne de depleţie a spaţiului extracelular (hipovolemie) se administrează soluţii izotone până la corectarea volumului intravascular Calcularea deficitului de apă 0,6 x kg x (Na actual / 140 – 1) Corecţia hiperNa Nu cu mai mult de 2mEq/oră

CLASIFICARE HIPOVOLEMICĂ Deficit de apă şi Na Deficit de apă > Na Cantitatea totală de Na  Falsă hipernatremie IZOVOLEMICĂ Deficit de apă Cantitatea totală de Na normală HIPERVOLEMICĂ Exces de apă şi Na Exces de Na > apă Cantitatea totală de Na ↑ Hipernatremie reală

HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICĂ cu Na total 
MECANISM Deficit de apă şi Na; deficit de apă > Na; cantitatea totală de Na  CAUZE Pierderi extrarenale Cutanate (transpiraţii excesive) Digestive (holera, diareea la copil) Pierderi renale diureză osmotică exces de diuretice poliurii DIAGNOSTIC Semne variabile de contracţie a spaţiului extracelular Na urinar < 10mEq/l în pierderile extrarenale Na urinar > 20mEq/l în pierderile renale TRATAMENT Aport de apă şi Na; soluţie salină 0,45%

HIPERNATREMIA IZOVOLEMICĂ cu Na total normal
MECANISM Deficit de apă; cantitatea totală de Na normală CAUZE Pierderi extrarenale Cutanate (transpiraţii excesive) Respiratorii (polipnee, ventilaţie mecanică) Pierderi renale Diabet insipid central Diabet insipid nefrogen hipodipsia DIAGNOSTIC Semne clinice: febră, oligurie, azotemie, dezorientare, comă, convulsii hTA tardiv Na urinar variabil TRATAMENT Aport de apă liberă; glucoză 5%

HIPERNATREMIA IZOVOLEMICĂ

HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICĂ cu Na total ↑
MECANISM Exces de Na; cantitatea totală de Na ↑ CAUZE Administrare excesivă de NaCl hiperton Administrarea de bicarbonat de Na Înec în apă sărată DIAGNOSTIC Semne de expandare de volum a spaţiului extracelular Semne de contracţie a spaţiului intracelular TRATAMENT Diuretice Aport de apă

HIPONATREMIA Na-mia < 135mEq/l
Efecte fiziologice Hipoosmolaritate extracelulară Apa trece în spaţiul intracelular Semne de expandare a spaţiului intracelular

Tablou clinic Semnele clinice predominente sunt neurologice (edem cerebral) Letargie, apatie, dezorientare, anorexie, greţuri, agitaţie, hiporeflexie, hipotermie, convulsii Simptomele depind de: severitatea hipoNa-miei (Na < 120mEq/l) ritmul de instalare a hipoNa-miei

HIPONATREMIA

RITMUL DE INSTALARE a HIPONATREMIEI

HIPONATREMIA Tratament
Refacerea osmolarităţii extracelulare şi îndepărtarea excesului de apă Ritmul corecţiei ţine cont de: severitatea hipoNa-miei prezenţa/absenţa simptomelor ritmul instalării Corectarea rapidă a unei hipoNa-mii cronice – leziuni pontine de mielinoliză (sechele ireversibile) În prezenţa simptomelor, corecţie rapidă până la Na-mie 120mEq/l, apoi lentă

HIPONATREMIA

CLASIFICARE Hipovolemică Deficit de apă şi Na Deficit de Na > apă Cantitatea totală de Na a organismului  Hiponatremie reală Izovolemică Exces moderat de apă în spaţiul extracelular Cantitatea totală de Na a organismului normală Hiponatremie diluţională / Pseudohiponatremie Hipervolemică Exces de apă şi Na Exces de apă > Na Cantitatea totală de Na a organismului ↑ Hiponatremie diluţională

HIPONATREMIA HIPOVOLEMICĂ cu Na total 
MECANISM Deficit de apă şi Na; deficit de Na > apă; cantitatea totală de Na  CAUZE Pierderi extrarenale Digestive (vărsături, diaree) Cutanate (transpiraţii excesive) Spaţiul trei (pancreatite, arsuri, sindrom de strivire, ocluzii, etc.) Pierderi renale diureză osmotică, exces de diuretice, poliurii DIAGNOSTIC Semne de depleţie de volum a spaţiului extracelular (hipovolemie) Na urinar < 10mEq/l în pierderile extrarenale Na urinar > 20mEq/l în pierderile renale TRATAMENT Refacerea volumului extracelular Soluţii izotone

HIPONATREMIA IZOVOLEMICĂ cu Na total normal
MECANISM Exces moderat de apă în spaţiul extracelular; cantitatea totală de Na normală CAUZE Sindromul secreţiei inadecvate de ADH (SIADH) Frică, emoţii, durere, droguri, intervenţii chirurgicale Stări hiperosmolare (hiperglicemice, intoxicaţii) DIAGNOSTIC Exces moderat de apă în spaţiul extracelular; fără semne clinice Na urinar > 20mEq/l TRATAMENT Restricţie de apă

HIPONATREMIA IZOVOLEMICĂ

HIPONATREMIA HIPERVOLEMICĂ cu Na total ↑
MECANISM Exces de apă şi Na; exces de apă > Na; cantitatea totală de Na ↑ CAUZE Sindroame edematoase (insuficienţa cardiacă, ciroza hepatică, sindromul nefrotic) Insuficienţa renală acută şi cronică DIAGNOSTIC Semne de expandare de volum a spaţiului extracelular (edeme) Na urinar < 10mEq/l în sindroamele edematoase Na urinar > 20mEq/l în insuficienţa renală TRATAMENT Restricţie de apă ( şi de sare)

POTASIUL Distriuţia K în organism Principalul cation intracelular
98% intracelular – mEq/l 2% extracelular – 3,5-5mEq/l Principalul cation intracelular Funcţiile intracelulare ale K Reglarea volumului celular Reglarea pH-ului intracelular Sinteza proteinelor şi glicogenului Reglarea creşterii celulare Activitatea enzimelor celulare Potenţialul de repaus al membranei celulare Principalul rol în organism asigurarea potenţialului de membrană

TULBURĂRILE POTASIULUI
Factorii care influenţează distribuţia intercompartimentală a potasiului: Potasiul seric PH-ul seric: acidoza sau alcaloza Hiperosmolaritatea Hormoni: insulina şi catecolaminele Factori care influenţează excreţia urinară de potasiu: Nivelul potasiului seric Aldosteronul Fluxul urinar la nivelul tubului contort distal

Factorii care influenţează distribuţia intercompartimentală a potasiului

POTASIUL Transferul intercompartimental în funcţie de pH
Acidoză → H+ extracelular ↑ → H+ intră în celulă K+ iese din celulă hiperpotasemie Alcaoză → H+ extracelular  → H+ iese din celulă K+ intră în celulă hipopotasemie

HIPERPOTASEMIA Cauze frecvente de pseudohiperpotasemie:
Utilizarea la recoltarea sângelui a acelor subţiri şi a presiunii intens negative în seringă, ceea ce poate duce la hemoliza hematiilor şi eliberarea de potasiu; Utilizarea garoului şi strângerea repetată a mâinii ca pumn pot duce la eliberarea de potasiu din muşchi; În cursul formării cheagului hematiile eliberează potasiu; Leucocitoza sau trombocitoza cresc nivelul seric de potasiu;

HIPERPOTASEMIA Creşterea aportului de K+
CAUZE Creşterea aportului de K+ pe cale enterală pe cale parenterală Ieşirea K+ din spaţiul intracelular Acidoza metabolică Hiperglicemia Efortul fizic Catabolismul intens Medicamente: β-blocante, succinilcolina, digitala Scăderea excreţiei urinare de K+ Hipovolemia Hipoaldosteronismul Insuficienţa renală Medicamente: spironolactona, antiinflamatoriile nesteroidiene, heparina

HIPERPOTASEMIA TABLOU CLINIC Semne ale musculaturii scheletice
parestezii slăbiciune musculară paralizie Semne cardiace Semne EKG Tulburări de ritm Oprire cardiacă în diastolă

HIPERPOTASEMIA

HIPERPOTASEMIA uşoară/medie (K+= 6-8mEq/l) severă (K+= >8mEq/l)
cu simptomatologie absentă modificări ECG limitate (unde T înalte ascuţite, fără modificări ale undei P sau complexului QRS) necesită monitorizare ECG şi tratament. severă (K+= >8mEq/l) cu simptomatologie severă modificări severe ECG (unde T înalte ascuţite, dispariţia undei P şi lărgirea complexului QRS) necesită monitorizare ECG şi tratament de urgenţă, datorită riscului tulburărilor de ritm sau opririi cardiace.

HIPERPOTASEMIA Modificările ECG induse de hiperpotasemie:
K+= 6-7mEq/l unde T înalte ascuţite K+ =8-9mEq/l dispariţia undei P K+ =10mEq/l lărgirea complexului QRS K+= 10-11mEq/l – morfologie bifazică QRST K+ =10-12mEq/l – fibrilaţie ventriculară sau oprire în diastolă

Modificările ECG induse de hiperK-mie

HIPERPOTASEMIA În formele uşoare/moderate: În formele severe:
limitarea /suprimarea aportului de potasiu administrarea de răsini schimbătoare de ioni forţarea diurezei În formele severe: tratament de urgenţă pentru antagonizarea efectelor membranare şi scăderea nivelului sanguin prin redistribuţie gluconatul de calciu sau clorura de calciu bicarbonatul de sodiu glucoza cu insulină tratament de eliminare a potasiului din organism răşine schimbătoare de ioni diuretice hemodializa suprimarea aportului de potasiu

HIPOPOTASEMIA CAUZE Cu K total normal – modificarea distribuţiei intercompartimentale Alcaloza respiratorie şi metabolică Cu K total scăzut Scăderea aportului Nutriţie deficitară (alcoolici) Pierderi digestive Vărsături, fistule gastrice, aspiraţii Diaree, laxative Pierderi renale Exces de mineralocorticoizi – primar/secundar Diuretice Diureza osmotică

Alterări ale potenţialului de membrană
HIPOPOTASEMIA TABLOU CLINIC Alterări ale potenţialului de membrană Efecte neuro-musculare Parestezii Slăbiciune musculară Hiporeflexie osteo-tendinoasă Ileus dinamic Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilităţii cardiace Modificări ECG Potenţarea toxicităţii digitalicelor Tulburări de ritm HTA Efecte vegetative hTA ortostatică Efecte hepatice Agravarea encefalopatiei la cirotici

HIPOPOTASEMIA MODIFICĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE Aplatizarea undei T
Apariţia undei U Lărgirea complexului QRS Subdenivelare ST Aritmii atriale şi ventriculare

HIPOPOTASEMIA

HIPOPOTASEMIA PROFILAXIE TRATAMENT
Acoperirea necesarului zilnic de K – 1mEq/kg zi TRATAMENT Corectarea cauzei Aport de K – funcţie de severitatea hipo-K K-mia > 3mEq/l – săruri de K oral K-mia 2-3mEq/l – 10-20mEq/h K-mia < 2mEq/l – 20mEq iv sub control ECG apoi 20mEq/h

TULBURĂRILE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

Παρόμοιες παρουσιάσεις

Παρουσίαση με θέμα: "TULBURĂRILE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

Παρόμοιες παρουσιάσεις

Σχετικά με το έργο

Σχόλια

Είσοδος

Σύνδεση μέσω των κοινωνικών δικτύων:

TULBURĂRILE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

Παρόμοιες παρουσιάσεις

Παρουσίαση με θέμα: "TULBURĂRILE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

Παρόμοιες παρουσιάσεις

Σχετικά με το έργο

Σχόλια