INSUFICIENTA RENALA ACUTA

INSUFICIENTA RENALA ACUTA
Ciresica Diaconescu Sectia ATI, Spitalul clinic “Dr.C.I.Parhon” Iasi

Cuprins Fiziologia renala normala.
IRA definitie, sistem Rifle, fiziopatologie, etipatogenie, stratificare, clasificare, diagnostic, investigatii, complicatii. IRA – sepsis. Rinichi – pulmon. Tratament IRA – medical. Nutritie in IRA. IRA in Terapie Intensiva. IRA perioperatorie. Terapia de inlocuire renala. Prognosticul IRA.

Fiziologia renală normală
Rolul rinichiului este de a menţine volumul, compoziţia şi distribuţia lichidelor în organism, şi de a excreta substanţele toxice. Aceste funcţii sunt asigurate prin: - Sistemul renină angiotensină aldosteron (SRA). Rinichiul secretă renină ca răspuns la hiperperfuzie renală, hipovolemie (deci o depleţie sodică şi o creştere a tonusului simpatic. Renina scindează angiotensinogenul pentru a forma angiotensina I, convertirea în pulmon în angiotensina II de către enzima de conversie a angiotensinei. Angiotensina II este vasoconstrictoare şi stimulează secreţia de aldosteron. Aldosteronul este un mineralocorticoid secretat de corticosuprarenală ca răspuns la angiotensina II, hiperkalemie, depleţie de sodiu, şi ACTH. Aldosteronul creşte reabsorbţia de sodiu la nivelul tubului distal, prin schimb cu ionii de H+ şi K+.

- Hormonul antidiuretic (HAD) este secretat de posthipofiză ca răspuns la o creştere a osmolalităţii, a unei hipovolemii extracelulare, a unei ventilaţii în presiune pozitivă sau la stimuli chirurgicali. HAD creşte permeabilitatea canalelor colectoare vis-à-vis de apă; provoacă retenţie de apă şi concentrează urinele. - Factorul atrial natriuretic (FAN) este secretat de celule specializate ale urechiuşelor ca răspuns la distensia lor (adică o hipervolemie intravasculară). FAN este diuretic şi acţionează invers decât sistemul renină angiotensină. - Eliberarea de prostaglandine (PGE2, PGI1) şi de kinine este stimulată de renine şi stres. Ele provoacă o vasodilataţie renală şi o diminuare a reabsorbţiei de sodiu.

Alte funcţii renale comportă mecanisme de reglare extrarenală şi de propietăţii metabolice. Eritropoetina stimulează producţia de globule roşii. Vitamina D este convertita în forma sa activă. Parathormonul acţionează asupra rinichiului pentru reţinerea de calciu, inhibarea reabsorbţiei de PO42- şi stimularea conversiei vitaminei D de către rinichi. Hormonii peptidici, ca insulina, sunt metabolizaţi, explicând diminuarea obişnuită a necesităţilor în insulină, constatată cu evoluţia insuficienţei renale. Debitul sanguin renal este de 20-25% din debitul cardiac, fiind autoreglat printr-un larg evantai de variaţii a presiunii arteriale medii (70-180mmg).

Apa şi electroliţii Compartimentele lichidiene
Apa corporală totală (ACT) reprezintă 60% din greutatea corpului. Ea este 2/3 intracelulară şi 1/3 extracelulară. Apa extracelulară este repartizată astfel: două părţi interstiţial şi o parte intravascular. ACT este proporţională cu masa corporală slabă. Echilibrul hidric normal Aportul zilnic de apă este de ~ 2600 ml, din care ~ 1400 ml sub forma de lichide, 800ml din alimente solide şi 400ml rezultaţi din metabolism. Pierderea zilnică de apă este normal identică: 1500ml prin urină, 400ml prin respiraţie, 500ml prin evaporare cutanată şi 200ml prin transpiraţie. Pierderile sunt crescute prin febră (cca 500ml/0C/zi), hipersudoraţie, umiditate ambiantă scăzută, diureză osmotică indusă prin hiperglicemie sau produşi de contrast, anumite medicamente, prepararea intestinală şi bolile suprarenale.

Perturbările electrolitice
1.Hiponatremia (creşterea ACT în raport cu Na+). ACT poate fi scăzută, crescută sau normală. Hiponatremia antrenează adesea o diminuare a osmolalităţii plasmatice. Osmolalitate(mOsm)=2[Na+(mmol/l) + K+(mmol/l)] + uree(mmol/l) + glucoză(mmol/l) În prezenţa unor concentraţii crescute de substanţe osmotic active (glucoză, uree, manitol, alcool metilic), osmolalitatea măsurată va fi crescută chiar dacă natremia este scăzută. Tabloul clinic. Simptomele nu reflectă decât hipovolemie dar comportă şi cefalee, encefalopatie evoluând spre crize convulsive şi comă. Hiponatremia diminuă excitabilitatea celulară şi funcţia cardiacă cu apariţia tulburărilor de ritm. Simptomele sunt cu atât mai frecvente cu cât natremia este inferioară la 120 mmEq/l sau dacă scăderea ei este rapidă.

Perturbările electrolitice 1. Hiponatremia
Tratamentul depinde de volemie: hipovolemie (diuretice, vărsături, pregătire intestinală, etc.), trebuie rehidratarea pacientului cu soluţii cristaloide izotone. hipervolemie (insuficienţă renală sau cardiacă, ciroză, sindrom nefrotic, etc.), trebuie scăzut aportul hidric şi efectuata creşterea moderată a diurezei. normovolemie (sindrom de secreţie inadecvată de HAD, hipotiroidie, medicamente care perturbă excreţia de apă de către rinichi, intoxicaţia cu apă, etc.), trebuie diminuate aporturile hidrice şi crescută diureza cu înlocuirea pierderilor urinare de Na+şi K+. Soluţiile sărate hipertone (NaCl 3%) sau manitolul trebuie să fie rezervate tratamentului de urgenţă în cazuri de tulburări ale sistemului nervos central sau cardiac. Amândouă trebuie să fie utilizate cu prudenţă pentru a evita supraîncărcarea intravasculară. Nu este necesar să fie normalizată în urgenţă natremia, majoritatea simptomelor amendându-se când aceasta este de 125 mEq/l.

Perturbările electrolitice
2. Hipernatermia (diminuarea ACT în raport cu Na+). Apa poate să fie scăzută, crescută sau normală. Clinic: tremurături, astenie, iritabilitate şi confuzie, convulsii şi comă. Tratamentul depinde de volemie. hipovolemie, prin pierderi hidrice excedând pierderile sodate (diaree, vărsături, diureză osmotică) sau aport de apă inadecvat (perturbări ale mecanismului setei, degradare mentală). Dacă hemodinamic este instabil sau în faţa unui tablou de hipoperfuzie, tratamentul iniţial: administrarea de soluţii sărate 0,45% sau 0,9%. După compensarea volemică, restul deficitului hidric este compensat prin glucoză 5%, până ce concentratia de Na+ scade; atunci: soluţii sărate 0,45%.

Hipernatremie In caz de hipernatremie si deshidratare (hipovolemie) deficitul de apa libera nu poate fi estimat prin examen clinic, cea mai mare parte a pierderilor apei este primar intracelulara; ci prin formula: Deficit de apa libera (ml) =4ml F lean greutate corporala (kg) x (Na seric mEq/l dorita) Ex: pentru a corecta un deficit de apa libera de 3 L, trebuie administrat 4 l de 0,2% clorura de sodiu in apa, sau 6 l de 0,45 % clorura de sodiu in apa, ce reprezinta 75%, respectiv 50% apa libera.

Perturbările electrolitice 2. Hipernatermia
hipervolemie, prin încărcare sodată secundară unui exces de mineralocorticoid, dializă cu soluţii hipertonice sau tratament cu soluţii sărate hipertone sau bicarbonat (NaHCO3). Na+ în exces (deci volumul) poate fi epurat prin dializă sau prin diuretice, şi deficitul hidric înlocuit prin glucoză 5%, după formula următoare: Apa corporeală totală(l) = 0,6 x greutate(kg)natremie normală/natremie reală x ACT= ACT reală Deficitul în H2O = ACT normală – ACT reală Deficitul trebuie să fie compensat lent, mai ales în formele cronice, să se evite edemul cerebral şi convulsiile. Obişnuit, se înlocuieşte jumătate din deficit în primele 24 ore, apoi restul în următoarele de ore. Tratamentul va fi ghidat prin măsurători iterative ale natremiei. normovolemic, prin diabet insipid. Tratamentul este pe de-o parte etiologic, pe de altă parte răspunde la corecţia deficitului hidric prin glucoză 5% în diabetul insipid neurogen.

Perturbările electrolitice 3.Hipokalemia
Etiologie : Deficit corporeal global de K+. Modificări ale distribuţiei K+ ului (extracelular către intracelular). Kalemia nu reflectă stocul total al organismului de K+, pentru că acesta este 98% intracelular. Deci deficitul trebuie să fie destul de important ca nivelul K+ ului seric să scadă. La un om de 70 kg al cărui pH plasmatic este normal, o scădere a kalemiei de la 4 la 3 mEq/l reprezintă o pierdere de 100 – 200 mEq. Mai jos de 3mEq/l, orice nouă scădere de 1mEq/l semnifică o pierdere de 200–400 mEq. Originea pierderilor de Ka+ : pierdere intestinală (vărsături, diaree sau ocluzie intestinală). perturbări renale (diuretice, exces de mineralo- şi glucocorticoizi, acidoză tubulară renală). Modificări ale distribuţiei K+ survin în cursul alcalozei, pentru că ionii de H+ trec către spaţiul extracelular, şi ionii de K+ către spaţiul intracelular. Astfel corecţia rapidă a unei acidoze, ca cea din cursul ventilaţiei artificiale, sau în cursul administrării de NaHCO3, poate provoca o hipokalemie fatală. Manifestările clinice sunt rare atât timp cât kalemia rămâne deasupra la 3mEq/l, chiar dacă căderea kalemiei este rapidă. Semnele: astenie, potenţializare a blocurilor neuromusculare, ileus şi perturbări ale contractilităţii miocardice.

Perturbările electrolitice 3.Hipokalemia
Modificările electrocardiografice: unde T aplatizate, unde U, creştere a intervalelor P-R şi Q-T, depresie a segmentului ST şi tulburări de ritm atrial şi ventricular. Extrasistolele ventriculare sunt mai frecvente în tratamentul digitalic. Când kalemia este inferioară la 2mEq/l apare vasoconstricţia şi rabdomioliza. Tratamentul este: etiologic, administrare de K+ (0,2 mEq/kg/oră iv.). Nu este necesar de a se corecta o hipokalemie cronică (K+ = 2,5 mEq/l) înaintea de inductia unei anestezii. Aporturile rapide de K+ pot fi mai problematice decât hipokalemia însuşi. În peroperator prudenţa impune a se evita hiperventilaţia. Tulburările de conducere sau o diminuare a contractilităţii datorate hipokalemiei sunt tratate prin aport de K+ (0,5-1,0 mEq/l pe cale iv. la fiecare 3-5 min.), până când dispar. Deci kalemia trebuie să fie strict monitorizată.

Perturbările electrolitice – 4.Hiperkalemia
Etiologie Diminuarea excreţiei (insuficienţă renală, hipoaldosteronism). Pasajul extracelular (acidoză, ischemie, rabdomioliză). Anumite medicamente ca succinilcolina. Administrarea de sânge, de peniciline potasice şi de săruri de substituţie în insuficienţa renală cronică. Un artefact poate fi datorat unei hemolize. Tabloul clinic apare mai frecvent când instalarea hiperkalemiei a fost mai rapidă. Semnele şi simptomele: slăbiciune musculară, parestezii şi tulburări de conducere cardiacă care devin periculoase când kalemia se apropie de 7 mEq/l. Bradicardie, fibrilaţie ventriculară şi oprire cardiacă pot surveni. ECG-ul. unde T ample şi ascuţite, depresie a segmentului ST, creştere a intervalului P-R, dispariţie a undei P, diminuare a amplitudinii undei R, lărgire a QRS, creştere a intervalului QT.

Perturbările electrolitice – 4.Hiperkalemia
Tratamentul depinde de aspectul ECG-ului şi de kalemie. Anomalii de ECG trebuie administrat lent 0,5-1g de CaCl2 pe cale iv. Doza poate fi repetată la 2 min. dacă alterările persistă. NaHCO3 face să treacă K+ în celulă, şi se poate administra 50mEq pe cale iv. în 5min, doza se poate repeta după 10 – 15 min. Hiperventilaţia provoacă un pasaj intracelular de K+. Glucoza şi insulina fac deasemenea să treacă K+ în celulă. Insulină ordinară (10 unităţi) este administrată simultan cu glucoză 25 de g. în 5 minute. Tratamentele descrise nu sunt decât măsuri pe termen scurt vizând diminuarea K+ului seric prin pasajul intracelular de K+. Răşini schimbătoare de ioni (Kayesalat, 50 g. cu sorbitol), care permit eliminarea lentă K+ului din organism, trebuie să fie folosit pe cât posibil. Se poate scădea kalemia prin dializă.

Introducere Insuficienţa renală acută (ARF) sau injurie renală acută (AKI), cum este mai nou numită în literatură, este definită ca declinul abrupt sau rapid al funcţiei de filtrare glomerulară. Această condiţie este în mod obişnuit marcată prin creşterea în ser a concentraţiei creatininei sau azotemie (creşterea în sânge a concentraţiei ureeii = BUN). Totuşi, imediat după injuria renală, BUN sau nivelul creatininei poate să fie normal, şi singurul semn al injuriei renale poate fi scăderea producţiei de urină. Creşterea nivelului creatininei poate să rezulte din medicamente (ex. Cimetidină, trimetoprim) care inhibă secreţia tubulară renală. Creşterea nivelului ureeii poate să apară fără injurie renală, rezultând din diverse surse cum ar fi sângerarea mucoasei gastro-intestinale, folosirea de steroizi, sau încărcarea proteică, astfel că o anamneză atentă trebuie făcută înainte de a determina prezenţa injuriei renale.

Sistemul Rifle În 2004, Acute Dialysis Quality Initiative Work Group a pus la punct o definire şi un sistem de clasificare pentru IRA prezentat sub acronimul RIFLE (Risk of renal dysfunction, Injury to the kidney, Failure or Loss of kidney function, and End-stage kidney disease). De atunci se utilizează în studii acest sistem pentru evaluarea AKI (acute kidney injury) deşi intenţia iniţială nu a fost aceasta. Pacienţii pot fi clasificaţi pe criteriul RFG şi/sau al DU. Se aplică acela care arată boala cea mai severă. Suprapunerea IRA pe insuficienţa renală cronică (IRc) este desemnată prin RIFLE-Fc; insuficienţa este prezentă în aceste cazuri chiar prin creşterea creatininei s mai puţin de 3 x, dacă nivelul nou al creatininei s este mai mare de 4 mg/dl (350 µ mol/L). Când clasificarea insuficienţei este realizată pe criteriul Du, se utilizează RIFLE-Fo care denotă oliguria. Stadiul iniţial, de risc, are mare sensibilitate; mulţi pacienţi vor fi catalogaţi în această clasă uşoară, inlcusiv unii care nu au actualmente insuficienţă renală. Progresia prin stadiile de severitate crescânde ale RIFLE, este marcată de scăderea sensibilităţii şi creşterea specificităţii.

Rilfe sistemul de clasificare pentru AKI
Stadiul Criteriul Rata Filtrare Glomerulară Criteriul Debit Urinar probabilitate Risc Creatinina crescută x 1,5 sau RFG redusă cu > 25% DU < 0,5 ml/Kg/h x 6 h Sensibilitate mare (risc>leziunea>insuficienţa) Leziune Creatinina s crescută x 3 sau RFG scăzută > 50% DU < 0,3 ml/Kg/h x 12 h Insuficientă Creatinina s > x 3 sau RFG < 75%, sau creatinina s ≥4mg/dl; creştere acută ≥0,5 mg/dl DU < 0,3ml/Kg/h x 24 h oligurie sau anurie x 12h pierderea IRA persistentă:pierderea completă a funcţiei>4 săptămâni Specificitate mare Boală renală finală Pierderea completă a funcţiei renale > 3 luni

Fiziopatologie IRA poate fi clasificată în 3 categorii generale :
prerenală – ca răspuns adaptativ la scăderea severă a volumului circulant şi hipotensiunii, dar cu nefronii intacţi structural. intrinsecă – ca răspuns la agresiunea citotoxică, ischemică, sau inflamatorie a rinichiului, dar cu lezare structurală şi funcţională. postrenală – prin obstrucţia căilor urinare şi blocarea trecerii urinei.

Stratificarea insuficientei renale
Această clasificare este utilă pentru stabilirea Dg diferenţial, dar aspectele fiziopatologice se întrepătrund în diferitele categorii. Pacientul care dezvoltă IRA: poate fi oliguric sau nonoliguric, poate prezenta creşterea rapidă sau lentă a creatininei s, poate avea diferenţe calitative ale concentrarii urinei şi a nivelului celular. Aspectul diferit clinic reflectă cauza variabilă a leziunii. Clasificarea în oligurică şi nonoligurică/diureză păstrată, pe baza excreţiei urinare zilnice are valoare prognostică. Oligurie este definită ca diureza zilnică sub 400ml şi aduce un prognostic mai rezervat cu excepţia formei prerenale. Anuria este debitul urinar sub 100ml/zi, dacă apare brusc, sugerează obstrucţie bilaterală sau leziune renală severă bilaterală. Stratificarea insuficienţei renale după aceste criterii ajută luarea deciziei (ex începerea dializei) şi poate fi un criteriu important pentru aprecierea răspunsului la tratament.

IRA prerenală Este forma cea mai frecventă formă lezională care poate evolua ades spre IRA intrinsecă dacă nu este tratată imediat. Pierderile de lichid pe cale digestivă, renală, cutanat (arsuri) sau hemoragie, induc acest sindrom. IRA prerenală poate fi secundară reducerii perfuziei renale ca în ICC sau şoc (septic, anafilactic). Poate fi indusă farmacologic la pacientul care prezintă deja un status hipovolemic relativ prin inhibitorii de enzimă de conversie (IEC), şi blocantele receptorului angiotensinei (BRA) care în alte condiţii sunt bine tolerate si benefice la majoritatea pacienţilor cu boli renale. Vasoconstricţia arteriolară care induce IRA prerenală poate apare în sindroamele cu hipercalcemie, după administrarea de substanţă de contrast, AINS, amfotericină, etc. Sd hepatorenal poate fi încadrat în IRA prerenală pentru că este o insuficienţă funcţională care se dezvoltă secundar vasoconstricţiei difuze la nivelul vaselor renale.

IRA intrinsecă Leziunea structurală renală este aspectul caracteristic; Forma comună este necroza tubulară acută (NTA), ischemică sau citotoxică. Necroza absolută nu este evidentă în toate cazurile, tinzând să fie „în petece”. Leziunea mai puţin evidentă include pierderea marginei în perie, aplatizarea epiteliului, detaşarea celulelor, formarea depozitelor intratubular, dilatarea lumenului. Deşi aceste aspecte sunt descrise predominant în tubii proximali şi lezarea nefronului distal poate fi demonstrată. Nefronul distal poate deveni obstruat prin descuamarea celulară şi prin fragmente celulare. Diferit de necroză, locul principal al apoptozei celulare este nefronul distal. În prima fază a leziunii ischemice, pierderea integrităţii scheletului celular de actină determină aplatizarea epitelială cu pierderea marginei în perie, pierderea zonelor de contact celulare şi detaşarea consecutivă celulară de pe substratul bazal de susţinere.

IRA intrinsecă Mulţi factori de creştere endogeni care participă în procesul de regenerare nu sunt încă identificaţi; totuşi administrare factorilor de creştere exogeni ameliorează şi grăbesc recuperarea din IRA. Depleţia neutrofilelor, blocarea adeziunii lor, scade lezarea renală după ischemie indicând că răspunsul inflamator este responsabil cel puţin parţial pentru unele aspecte ale NTA, în special pentru leziunea postischemică din transplantul renal. Vasoconstricţia intrarenală este mecanismul dominant în reducerea ratei de filtrare glomerulare (RFG) la pacientul cu NTA. Mediatorii vasoconstricţiei sunt necunoscuţi, dar leziunea tubulară pare să fie un aspect concomitent. Fluxul retrograd urinar şi obstrucţia intratubulară (determinată de celulele degradate care formează un aspect de noroi şi resturi celulare) sunt cauze ale reducerii ultrafiltrării nete. Importanţa acestui mecanism este subliniată de ameliorarea funcţiei renale secundar îndepărtării obstrucţiei intratubulare. Dacă obstrucţia este prelungită, vasoconstricţia intrarenală este partea principal vinovată datorită mecanismului de semnalizare/răspuns(feedback) tubuloglomerular. Acesta are ca mediator adenozina ce se activează după lezarea tubulară proximală iar macula densa apare cu creştere de Cl2-.

IRA intrinsecă Diferit de tonusul crescut vascular renal de bază, microvascularizaţia renală în stres este foarte sensibilă la medicamentele potenţial vasoconstrictoare şi modificările deobicei tolerate ale presiunii sanguine sistemice. Vasele rinichiului lezat prezintă un răspuns vasodilatator perturbat şi pierd comportamentul de autoreglare. Pierderea capacităţii de autoreglare este importantă clinic fiind implicată în lezarea suplimentară repetată în cazul scăderii presiunii arteriale sistemice din hemodializa intermitentă, ceea ce întârzie recuperarea după NTA. Adesea, leziunea induce formarea de glomeruli atubulari unde, deşi funcţia glomerulară este păstrată, prin absenţa fluxului tubular, nu sunt activi.

IRA intrinsecă Un aspect caracteristic al NTA este incapacitatea de concentrare sau de diluare maximală a urinei(izostenuria). Acest defect nu răspunde la administrarea de vasopresină. Rinichiul lezat nu poate genera şi menţine un gradient mare al soluţiei la nivel medular din cauză că acumularea soluţiei în medulară depinde de funcţionarea normală a nefronului distal. Incapacitatea de a excreta urină concentrată chiar în condiţia oliguriei este un aspect util diagnostic pentru diferenţierea formei prerenale de cea intrinsecă; în azotemia prerenală, osmolaritatea urinară este tipic >500mOsm/kg, în forma intinsecă osmolaritatea urinară este < 300mOsm/kg. Glomerulonefrita poate fi o cauză de IRA şi este plasată într-o clasă numită glomerulonefrită cu progresie rapidă(GNPR). Aspectul de semilună glomerular (lezarea glomerulară) se regăseşte în biopsia renală la pacientul cu GNPR; dacă peste 50% dintre glomeruli au aspect de semilună, indică reducerea severă a funcţiei renale. Deşi rară, trebuie luată în considerare în diagnosticul IRA.

IRA postrenală Obstrucţia mecanică a sistemului colector urinar, incluzând pelvisul renal, ureterele, vezica urinară, uretra, determină uropatia obstructivă sau IRA postrenală. Dacă localizarea obstrucţiei este unilaterală, creşterea creatininei s poate să nu apară prin compensare. Deşi creatinina rămâne normală în obstrucţia unilaterală, se produce o pierdere semnificativă din RFG dacă obstrucţia nu este eliminată. Cauze de obstrucţie sunt: litiaza, stricturile, tumorile intraluminale, extraluminale sau intramurale. Obstrucţia bilaterală este rezultatul hipertrofiei de prostată, al tumorilor sau la femeie, a tumorilor ginecologice. Anuria care apare la pacient este adesea obstructivă la nivel vezical sau mai jos de ea.

Circumstanţe etiopatogenice ale IRA prerenale
Antihipertensive Embolii pulmonare Embolii periferice 3.DEBIT CARDIAC -cardiogen(IM, tamponada pericardică, SCAZUT insuficienţă cardiacă globală severă, tahicardii paroxistice, ch.cardiacă) Şoc -neurogen -infecţios(avort septic, peritonite, sepsis 1.HIPOTENSIUNE -anafilactic -hemoragic Pierderi sanguine (traumatisme, hemoragii, operaţii) Pierderi hidro-electrolitice : gastro-intestinale: vărsături, diaree, fistule biliare/pancreatice, iliostomie cutanate: dermite, arsuri, transpiraţii urinare: acido-cetoză diabetică, insuf. 2.HIPOVOLEMIE corticosuprarenală, nefrite cu pierderi de sare, diuretice (supradoză) Redistribuţie volemica ileus, peritonite,pancreatite, hiposerinemii, arsuri, degerături, expuneri la frig, caldură excesivă

Circumstanţe etiopatogenice şi substratul IRA de cauză renală
1. Nefrite tubulo-interstiţiale acute (necroza tubulară acută) Ischemice: majoritatea cauzelor ce produc IRA prerenală Toxice: a) endogene : α) Pigmenţi heminici: hemoliza: transfuzii de sânge incompatibil, hemoglobinurii paroxistice, febră bilioasă hemoglobinurică, infecţii cu clostridium perfringens, toxice vegetale (ciuperci, favism), veninuri (şerpi, paianjeni), etc. mioliză: zdrobiri de părţi moi (crush syndrom Bywaters), electrocutări, degerături mari, mioglobinurie paroxistică, come prelungite. β )Toxice endogene necunoscute: hepatopatii, pancreatita acută, peritonită, ileus, enteropatii, sarcină, etc. b) exogene – peste 200 de substanţe (antibiotice, aminofenazonă, acid acetic, etilenglicol, metanol paracetamol, etc.). Nefrite interstiţiale acute Infecţioase – Pielonefrite acute : ascendente, descendente Imunoalergice : medicamente, infecţii sistemice, idiopatice Metabolice : hipercalcemie, hiperuricemie, hiperoxalurie, kaliopenie Altele : necroză papilară (nefropatie analgetică, diabet zaharat, siclemie)

Circumstanţe etiopatogenice şi substratul IRA de cauză renală
3. Glomerulonefrite GNDA poststreptococică, GNSA rapid progresivă – sindromul Goodpasture, GN din endocardita bacteriană subacută. 4. Leziuni vasculare Inflamatorii : poliarterită nodoasă, angeită lupică, purpura Henoch- Schonlein, alte angeite necrotice, HTA malignă, rejet transplant. Ocluzia vaselor mari : tromboembolică, ateromatoasă, anevrism disecant de aortă, invazie tumorală, traumatisme, sclerodermie. Tromboza vaselor mici : CID, PTT, IRA postpartum, sd.hemolitic uremic. Tromboza bilaterală a venelor renale.

Cauze obstructiv-mecanice ale IRA
1.Obstrucţii intrarenale : a) cristale : oxalaţi, xantină, medicamente (sulfamide) b) paraproteine : mielom multiplu 2.Obstrucţii ureterale bilaterale a) extraureterale : Tumori maligne :invazie locală (prostată, vezică, col,uter, pancreas, limfoame maligne, alte neoplazii retroperit,metastaze ganglionare. Tumori retroperitoneale Fibroză : idiopatică, secundară (iradiere terapeutică, medicamente, hematoame) Hematoame retroperitoneale Ligaturi accidentale ale ureterelor/edem postop. (intervenţii în micul bazin, by-pass aortic,etc.) b) intraureterale : Litiază Fragmente de papilă necrozată, cheaguri de sânge, puroi, Infecţii- tbc., bilharziază Edem după ureteropielografie ascendentă, Tumori ureterale: primitive, secundare (metastaze: pulmon) 3. Vezico-prostatice : a) Tumori ( benigne, maligne) prostatice, vezicale, org. vecine b) Litiază vezicală c) Cistită interstiţială d) Ruptură posttraumatică a vezicii e) Hipertrofia trigonului vezical f) Vezică neurologică (diverse cauze) 4. Ureterale : stricturi, litiază, stenoza meatului uretral, valvă uretrală posterioară, fimoză,etc.

Patogenia suferinţei celulare în IRA ( Brenner, Coe, Rector, modificat)
Factori ischemici şi/sau nefrotoxici Alterarea funcţiilor de sinteză Alterarea producţiei de energie Activarea proceselor de degradare (proteine, lipide, membrane) (scăderea depozite de fosfaţi macro (fosfolipază, lipidperoxidază, ergici) proteoliză) Alterarea transportului Leziune reversibilă a Disfuncţie reversibilă transmembranar membranei de organ (hiperhidratare celulară) Creşterea permeabilităţii membranei pentru ionii de calciu Supraîncărcare celulară cu ioni de calciu Leziune ireversibilă a membranei Necroză tubulară acută

Teste funcţionale renale utile pentru diagnosticul IRA
Teste Prerenală IRA renală Postrenală De concentrare DensitateU > Uosm (mosm/l) > = =400 Uosm/Posm >1, <1, ≈ Fg şi funcţia tubulară U/P uree > < =8 U/P creatinină > > <20 Ureep/Creatininăp > ≈ ≈ Funcţia tubulară UNa (mEq/l) < > >70 EFNa+ (%) < > <1 Indice de insuf.renală < > <1 Terapeutic Creşterea diurezei după: a) reechilibrare volemică hidro-electrolitică şi acido bazică. b) diuretice (manitol, furosemid) contraindicat Legendă : U = urină, P = plasmă, EF (%) = excreţie fracţională Indice de insuf. renală = NaU creatininăU/ creatininăP x 100

Studii imagistice În unele situaţii, imagistica renală este utilă mai ales dacă insuficienţa este secundar obstrucţiei. Se recomandă ecografia, preferabil cu evaluare Doppler. Ecografia Eco renală este utilă pentru evaluarea bolii renale prezente şi a obstrucţiei sistemului colector urinar. Gradul de hidronefroză nu se corelează strict cu gradul obstrucţiei. Se poate descoperi o hidronefroză uşoară în cazul obstrucţiei complete dacă examinarea este efectuată precoce. Vizualizarea rinichiului poate fi dificil tehnic la pacientul obez sau la care distensia abdominală prin ascită, gaz intestinal sau lichid retroperitoneal este importantă. Evaluarea eco sau alte studii imagistice care arată rinichi mici, sugerează insuficienţa renală cronică. Eco Doppler Este utilă pentru detectarea şi determinarea fluxului sanguin renal. Fluxul este redus in forma prerenală sau în cea intrinsecă, de aceea această determinare nu este foarte utilă în IRA. Examinarea Doppler este utilă în diagnosticul tromboemboliei sau bolii renovasculare. Indicii de creştere a rezistenţei pot fi întâlniţi la pacientul cu sd hepatorenal.

Studii imagistice Scanarea radioizotopică
Tecnetium 99m-mercaptoacetiltriglicină ( 99m Tc-MAG3), sau iod 131 ( I131 ) hipurat pot evalua fluxul sanguin renal si functia tubulară. Valoarea este totuşi limitată din cauza întârzierii excreţiei tubulare a trasorului în boala prerenală şi în cea intrinsecă. Angiografia aortorenală este utilă pentru stabilirea dg.: bolii renovasculare, stenozei de arteră renală, ateromatozei arteriale renale, emboliei renale, ocluziei aortorenale ateromatoase, vasculite necrozante (poliarteritis nodosa).

Proceduri Biopsia renală poate fi utilă pentru dg. cauzei intrinseci de IRA şi este justificată dacă va modifica tratamentul (ex începerea tratamentului imunosupresor). Poate fi indicată şi în cazul în care funcţia renală nu este restabilită după o perioadă îndelungată şi trebuie evaluat prognosticul pentru stabilirea abordării de durată a tratamentului. În 40% dintre cazuri, biopsia aduce un dg. neaşteptat. Este necesară la pacientul transplantat pentru definirea rejetului.

Complicaţii IRA Literatura asupra toxicităţii uremice în IRA este mai puţin abundentă decât în uremia cronică, voi insista asupra complicaţiilor IRA care rezultă din retenţia azotată şi efectele lor asupra fiziologiei normale. ( C.Ronco, R. Bellomo, A. Brendolan – “Sepsis, Rinichi şi Disfuncţiile de organ multiple” 2004). Pacienţii oligo-anurici şi hipercatabolici sunt mult mai predispuşi să facă complicaţii decât cei non-oligurici sau cu IRA izolată. Complicaţiile majore (legate de boala declanşatoare sau de tratamentul inadecvat) sunt în faza de oligo-anurie –hiperkalemie, hiperhidratare (edeme periferice, edem pulmonar, hiponatremie şi edem cerebral, crize convulsive, HTA dominant sistolică), hemoragii gastro-intestinale. În faza de poliurie, apar mai ales deshidratare, hipokalemie, hiponatremie, trombozele venoase (consecinţa deshidratării sau/şi întreruperii bruşte a tratamentului cu heparină).

Complicaţii IRA : 1. Hiperhidratarea
Complicaţie ce indică RRT (Terapie de înlocuire renală). Clinica: edema, ascită, pleurezie, complicaţii cardiovasculare : insuficienţă cardiacă, HTA, edem pulmonar, disfuncţie respiratorie ( vezi revărsatele pleurale, edemul pulmonar). poate determina sindrom abdominal compartimental (cea mai comună complicaţie dată de resuscitare volemică şi pierdere capilară)- ce conduce la creşterea presiunii intraabdominale, răspuns proinflamator, scăderea presarcinii, debit cardiac scăzut, hipotensiune, scăderea oxigenării şi oligurie. Sindromul compartimental poate reduce perfuzia renală şi favoriza instalarea IRA. Interferă cu funcţionalitatea celulară normală, manifestată mai ales la nivel cerebral cu declinul stării de conştienţă , apariţia comei şi moarte. Complicaţiile pe care le determină explică de ce în IRA oligurică rata de supravieţuire este mai mică decât în cea non-oligurică.

Complicaţii IRA : 2. Acidoza
Apare când GRF, rata filtrării glomerulare scade şi se acumulează anioni organici (hiperfosfatemie, etc.), scade producţia de bicarbonat prin scăderea reabsorbţiei la nivelul tubului proximal şi regenerare; scăderea buffering capacity, secundară hipoalbuminemiei. Are efecte pe sistemul cardiovascular în special : scade presiunea sanguină, debitul cardiac, dar şi fluxul sanguin hepatic şi renal. Acidoza hipercloremică agravează injuria pulmonară şi intestinală şi scade bariera funcţională a intestinului. Efecte asupra metabolismului : inducerea rezistenţei la insulină şi inhibarea glicolizei anaerobe, inducerea catabolismului proteic şi accentuează degradarea proteică musculară, scade sinteza albuminei serice. Are efecte proinflamatorii. Induce hiperkalemia. Impact negativ asupra SNC, până la apariţia comei.

Complicaţii IRA : 3. Funcţia imunologică, Inflamaţia şi Infecţia
Incidenţă crescută a complicaţiilor infecţioase. Infecţiile sanguine au o rată de apariţie mai ridicată de 3 ori la pacienţii din terapie intensivă care au IRA faţă de cei care nu au IRA. Rata apariţiei infecţiilor grave sau sepsis în IRA la pacienţii trataţi cu RRT este între 15-58,5 %. Există mai puţine date în ceea ce priveşte răspunsul imun la pacienţii cu IRA faţă de uremicii cronici (unde răspunsul imun este scăzut prin afectarea funcţiei fagocitare a celulelor albe prin mai multe mecanisme : malnutriţie, scăderea fierului, toxicitate uremica, anemia şi incompatibilitatea hemodializoarelor). Scăderea funcţiei neutrofilelor. Afectarea funcţiei de fagocitoză a neutrofilelor. IRA prin ea însuşi pote fi legată de răspunsul proinflamator, noninfecţios, cu activarea macrofagelor pulmonare, secreţia citokinelor proinflamatorii, şi recrutarea citokinelor şi macrofagelor ce rezultă din injuria pulmonară, cum a fost demonstrat pe model animal prin inducere de ischemie – reperfuzie.

Eliberare de Endotoxine
Reprezentarea schematica a raspunsului inflamator in sepsis cu inducerea injuriei renale Sepsis Ischemie-reperfuzie Eliberare de Endotoxine Activ. Complem. + TNF-alfa IL-10 _ Influenta genetica Infuenta genetica Radicali liberi de Oxigen Metaboliti ai acidului arahidonic Activare celulara Oxid nitric Proteaze Endoteline Factor activator plachetar Marcheri urinari crescuti (NAG, KIM-1…) Injurie renala Marcheri serici crescuti creatinina

Interactiunea dintre injuria renala si pulmonara
Interactiunea dintre injuria renala si pulmonara. Mecanismele moleculare care leaga disfunctia rinichi-pulmon in timpul insuficientei renale acute. ARF determina cresterea permeabilitatii vasculare pulmonare si inflamatie in timpul ARF,in mare parte mediata de macrofage; canalele de Na ale epiteliului pulmonar,aquaporin5 si Na-K-ATPase functioneaza deficitar in timpul ARF ,mediat de citokine si toxinele uremice. VM,duce la scaderea in epiteliul renal al canalelor de sodiu,aquaporin5 si Na-K-ATPase.Mediatorii potentiali ai acestor schimbari includ: factori hemodinamici, citokine si leucocite. ALI Consecinte : Inflamatie si cresterea permeabilitatii vasculare Edem pulmonar Anormalitatii in ENaC AQP5, Na-K-ase Mediatori Hemodinamica Citokine? Leucocite? Consecinte; Inflamatie si cresterea permeabilitatii vasculare edem pulmonar anormalitati in ENaC,AQP5,NA-K-ATPase Consecinte : Cresterea pemeabilitatii Vasculare Proteinuria Anormalitati in ENaC, AQP2, Na-K-ase Inflamatie Injurie epiteliala si apoptoza Mediatori Macrofage Citokine? Toxine uremice IRA

Complicaţii IRA : 4. Dezordinele electrolitice
Hiponatremia este diluţională, fie hipervolemică, fie euvolemică. Mecanismul hiponatremiei diluţionale poate fi prin scăderea clearance-ului apei libere şi diluţie hiperosmolară, cum apare în administrarea coloizilor sintetici, sau hiperglicemie (după redistribuţia fluidului din spaţiul intracelular spre spaţiul extracelular). Clearance-ul apei libere poate fi afectat în stadiile avansate ale IRA prin creşterea retenţiei azotate. Hiponatremia hipovolemică poate să apară ca urmarea pierderilor de lichide: vărsături, diaree, sau pierderi interstiţiale “spaţiul trei” în arsuri sau pierderi musculare. Hiponatremia mai ales cea acută interferă cu funcţia normală celulară, hipotonia extracelulară cauzează intoxicaţie celulară cu apă prin redistribuţie din extracelular în intracelular datorată gradientului de presiune osmotic şi apar simptome neurologice, mai întai: cefalee, letargie, comă şi eventual moarte . Hiperkalemia, complicaţie obişnuită în IRA, rinichii având un rol major în homeostazia potasiului. Datorată scăderii eliminării K cu acumulare, creşterii eliberării K din compartimentul intracelular, în: rabdomioliză, ramolismente tumorale, hemoliză si efecte secundare ale unor medicamente.

Factori de risc pentru dezvoltarea demielinizarii cerebrale la pacientii hiponatremici
Dezvoltarea hipernatremiei, Cresterea sodiului in ser cu 25 mmol in 48 ore, Hipoxemia, Insuficienta severa hepatica, Alcoolism, Cancer, Arsuri severe, Malnutritie, Hipokalemie. Demielinizarea cerebrala este o complicatie rara, care poate fi asimptomatica sau se poate manifesta prin confuzie, cvadriplegie, paralizie pseudo-bulbara (palsy), si pseudocoma cu “locked-in stare”. Diagnosticare prin MRI, in a14-a zi de la corectarea hiponatremiei. Prima cauza a manifestarilor cerebrale in hiponatremie nu este demielinizarea, ci edemul cerebral si hernierea.

Complicaţii IRA : 5. Anemia
Cauze: Scăderea sintezei celulelor roşii, Accentuarea distrucţiei celulelor roşii şi pierderi sanguine. Nivel scăzut de eritropoetină. Disfuncţie plachetară care agravează pierderile sanguine. Poate exacerba disfuncţia cardiovasculară. Nivelul de 7g/dl este bine tolerat de pacienţii mai tineri însă pentru cei cu ischemie cardiacă se recomandă nivele mai ridicate ale Hb.

Tratament IRA Medical Mortalitatea pacienţilor critici din TI creşte dacă prezintă sau se complică evoluţia cu IRA care necesită dializă. Riscul relativ de deces la pacientul din TI este de 4,9 dacă dezvoltă şi IRA chiar dacă nu este atât de severă încât să necesite dializă. Aceasta sugerează că mortalitatea nu se datorează procedurii de epurare extrarenală ci patologiei care induce disfuncţia multiplă organică. Tratamentul agresiv trebuie început la primele indicaţii de disfuncţie renală. O proporţie mare din rinichi este lezată înainte ca explorarea biochimică să arate o creştere semnificativă a valorilor creatininei pentru că relaţia ei cu RFG este exponenţială şi nu liniară. Creşterea creatininei poate să nu fie evidentă înainte de reducerea RFG cu 50%. În acest punct, recunoaşterea IRA şi începerea promptă a terapiei pentru limitarea lezării restului de parenchim funcţional este soluţia optimă. Măsurile luate pot ajuta şi la refacerea leziunii renale deja existente dacă se identifică cauza declanşatoare şi se direcţionează terapia corespunzător.

Tratament IRA Optimizarea echilibrului hidroelectrolitic, corectarea dezechilibrelor biochimice sunt scopul primar. Furosemidul se utilizează pentru corectarea supraîncărcării volemice când pacientul încă răspunde la acest tratament. Nu are nici un rol în conversia formei oligurice în cea cu diureză păstrată sau să crească debitul urinar când pacientul nu este hipervolemic. Totuşi, răspunsul la furosemid poate fi interpretat ca un semn încurajator de prognostic favorabil. Dar în acest stadiu, rinichiul rămâne vulnerabil la efectele toxice ale diferitelor substanţe nefrotoxice (substanţe de contrast, antibiotice, metale grele, chemoterapeutice din cancer, AINS) care trebuiesc evitate sau utilizate cu atenţie şi monitorizat efectul. Similar, medicamentele eliminate renal sunt evitate sau dozele sunt ajustate corespunzător. Corectarea acidozei cu bicarbonat este importantă. Nu trebuie uitat că abordarea actuală în IRA este în principal de suport organic şi nici o modalitate terapeutică nu s-a demonstrat eficace pentru tratarea bolii. Medicamente ca dopamina, fenoldopamul, manitolul nu sunt indicate în tratamentul IRA; pot fi chiar dăunătoare.

Tratament IRA Hiperpotasemia poate aduce riscul vital şi necesită tratament imediat oprind administrarea oricărui medicament ca sarea potasică. Se administrează medicamente care să întârzie absorbţia intestinală de K, care fac schimb eliminând K, medicamente care să determine intrarea k în celulă, instituirea terapiei de substituţie renală. Corectarea afectărilor hematologice (anemia, disfuncţia trombocitară dacă este cazul) susţine măsurile necesare, inclusiv transfuzia de sânge, administrarea de desmopresină sau estrogeni, eritropoetină.

Tratament IRA Dieta Modularea alimentară este importantă în abordarea IRA. Restricţiile alimentare şi lichidiene devin esenţiale in tratamentul formei oligurice când rinichiul nu poate excreta adecvat lichidele sau toxinele. K şi fosforul nu se elimină în IRA, de aceea nivelul seric creşte foarte mult. Determinarea frecventă a electroliţilor este obligatorie pentru atingerea unui nivel acceptabil prin măsurile adecvate. În faza poliurică din IRA, nivelul K şi fosforulului poate fi scăzut iar pacientul necesită suplimentarea iv. Calcularea echilibrului azotului este dificilă mai ales în condiţia contracţiei volemice, a stării hipercatabolice, a sângerării gastrointestinale sau a diareei.

Terapia nutriţională a pacientului cu IRA
Energia Ira nu se asociază cu creşterea cheltuielilor energetice care sunt mai mici faţă de o altă patologie acută. IRA asociată cu patologie traumatică, sepsis, duce la creşterea consumului energetic de repaos. Pacienţii hipercatabolici cu IRA care au un aport energetic scăzut de 26kcal/kg/zi, au o mai bună balanţă azotată comparativ cu aportul energetic crescut de 35kcal/kg/zi. Valoarea consumul energetic să nu depăşească 1,3 din consumul energetic de repaos deşi în unele cazuri poate ajunge la 1,5-1,7. Caloriile necesare calculate trebuie raportate la greutatea uscată a pacientului pentru că în IRA pacienţii sunt hiperhidrataţi. Toleranţa scăzută la glucoză şi rezistenţa la insulină provocate de uremia acută, acidoză sau gluconeogeneza crescută necesită tratament strict al glicemiei pentru a o menţine în limite normale. În Ira şi IRCr, există o scădere a capacităţii de utilizare a lipidelor exogene. Hipertrigliceridemia este frecventă. Rata de lipide recomandată este de 20-25% din necesarul energetic. Lipidele sunt necesare în dietă pentru că reprezintă o sursă de energie cu osmolaritate joasă cu producerea redusă de CO2 şi sunt transportori de acizi graşi esenţiali.

Factori de care depinde cantitatea totală de azot ce poate fi administrată în IRA: Starea clinică ( gradul de catabolism), Severitatea disfuncţiei renale, Calea de administrare a nutrienţilor, Instituirea terapiei de substituţie renală. Terapia de substituţie renală permite la aceşti pacienţi să se poată administra cantităţi de azot , fluide, electroliţi, similare cu cele ale pacienţilor critici dar cu funcţie renală normală. Suportul nutriţional în IRA nu trebuie început foarte precoce după leziune; abia după 48 de ore (după faza EBB) deoarece utilizarea cantităţilor mari de AA, glucoză în această fază poate creşte consumul renal de O2 şi agravează distrucţia tubulară cu pierderea funcţiei renale. Pacienţii cu IRA non-oligurică determinată de afecţiune primară renală (medicamente) la care se aşteaptă o perioadă de inactivitatea renală scurtă de 1-2 săptămâni, sunt mai puţin catabolici dacă primesc terapie conservatoare şi pot fi alimentaţi oral, dar aportul de azot nu trebuie să depăşească 0,55-0,6g/kg/zi proteină cu valoare biologică mare.

Catabolismul exagerat conduce la instituirea terapiei de substituţie renală. Nutriţia în aceste cazuri se realizează fie enteral fie TPN dacă exista afectarea tubului digestiv. Necesarul de proteine sau AA la aceşti pacienţi este de 1,0- 1,5g/kg/zi. Se recomandă un aport mare de proteine/AA până la 1,5- 2,5g/kg/zi la pacienţii cu IRA severă supuşi terapiei cu CVVH, CVVHD, CVVHDF care au un clearance al ureei săptămânal mare. Pierderile în dializat de AA/proteine (mai ales la dializoare cu flux mare), trebuiesc suplimentate în dietă cu 0,2g/kg/zi. Administrarea de cantităţi mari de AA în cazul hemofiltrării duce la obţinerea unei balanţe azotate pozitive chiar pe termen lung. Aport de AA de 2,5g/kg/zi ameliorează balanţa azotată dar necesită hemofiltrare mai agresivă. Dializa peritoneală, hemofiltrarea şi HDF, permit administrarea de cantităţi mari de glucoză. În TPN sunt frecvente complicaţiile infecţioase şi metabolice care necesită o monitorizare strictă. Soluţia de AA administrată parenteral trebuie să conţină AAe şi neesenţiali cu raport optim de 2:1 şi 4:1. Conţinutul amestecului de AA trebuie să fie adaptat necesităţilor metabolice specifice uremiei (histidină, taurină, tirozină). Aport de lipide necesar: 20-25% din caloriile nonproteice. Probleme speciale apar din cauza limitării aportului de fluide şi electroliţi.

Tratament IRA Medicamente
Abordarea farmacologică a fost încercată empiric cu rezultate variabile. Terapia experimentală cu factori de creştere, peptide vasoactive, molecule de adeziune, inhibitori endoteliali, rinichi bioartificiali. Aminofilina a fost încercată experimental în profilaxie. Strategia profilactică care reduce incidenţa nefropatiei după substanţa de contrast este administrarea de lichide. Deşi sunt controverse, administrarea de soluţie NaCl 0,9% şi bicarbonat a fost cea mai eficientă. Soluţia salină 1ml/kg/h administrată cu 12h înainte de procedură şi 12h după. La pacientul cu risc de supraîncărcare volemică, se recomandă soluţie izotonică de bicarbonat înainte şi după procedură. Se administrează 3ml/kg/h cu o oră înainte de procedură, apoi 1ml/kg/h pe perioada procedurii şi după 6 ore. Altă substanţă utilă este N-acetilcisteina 1200 mg per os la 12 ore. Se administrează la pacientul cu risc mare cu o zi înainte de administrarea substantei de contrast şi se continuă în ziua procedurii. În această perioadă se evită administrarea de diuretice, AINS, IEC. Administrarea de N-acetilcisteină nu are efect profilactic perioperator dacă nu se utilizează substanţă de contrast. Studiile au arătat că administrarea altor substanţe-dopamina, diuretice, blocante de canal de calciu, IEC, hidratarea-nu asigură un efect profilactic pentru IRA.

Diureticele Deşi diureticele nu au nici un efect asupra prognosticului IRA prezente, sunt totuşi utile în homeostazia lichidiană. Totuşi s-a observat că administrarea de NaCl 0,9% pentru menţinerea pacientului euvolemic sau hipervolemic este util. Furosemidul creşte excreţia de apă interferând sistemul de cotransport al Cl care apoi inhibă reabsorbţia de Na şi Cl în ansa ascendentă groasă a lui Henle si în tubul renal distal. Este potent şi cu acţiune rapidă, maximum de acţiune este la 60 min şi durează 6-8 ore. În IRA se administrează doze mari pentru efectul diuretic; 600mg/zi cu monitorizare corespunzătoare. Administrarea continuă este mai eficientă. Această metodă asigură natriureza reducând riscul ototoxicităţii comparativ cu administrarea intermitentă. Dozarea La adult mg per os iniţial La copil nu este stabilit

Diuretice - Interacţiuni Metforminul reduce concentraţia; interferă cu efectul hipoglicemiant ale antidiabeticelor orale. Coadministrarea de aminoglicozide sau acid etacrinic, creşte riscul ototoxicităţii. Creşte efectul anticoagulant al anti vitaminelor K. Creşte nivelul seric al litiului până la riscul toxicităţii. Diuretice - Contraindicaţii Hipersensibilitate; coma hepatică, anurie, dezechilibru electrolitic. Diuretice – Precauţii: Sarcina - există risc fetal în studiile pe animal dar nu sunt stabilite la om; de utilizat dacă beneficiul depăşeşte riscul fetal. Precauţii: de efectuat determinări repetate de electroliţi serici, de CO2 , glicemie, creatinină, acid uric, calciu, uree în primele luni de tratament şi periodic după aceea; de evitat utilizarea altor nefrotoxice dacă este posibil.

Vasodilatatoare Dopamina in doze mici(1-4μg/kg/min) determină vasodilatare renală selectivă crescând perfuzia renală. Reduce absorbţia de sodiu, scăzând consumul de energie la tubii lezaţi. Acest lucru creşte fluxul urinar care previne obstrucţia prin depozite la tubii renali. Dar studiile nu au demonstrat un rol benefic prin perfuzia dopaminei în doză mică. Interacţiuni fenitoin, blocantele α şi β adrenergice, anestezicele generale, IMAO, cresc şi prelungesc efectele. Precauţii C- risc fetal în studiile pe animal, nedemonstrat la om.

Blocantele de canal de calciu Eficacitatea nu este demonstrată uman; se crede că efectele pozitive din studiile animale se datorează vasodilataţiei, de aceea se administrează la transplantul renal Nifedipin relaxează musculatura netedă ameliorând fluxul sanguin renal şi aportul de oxigen. Dozare adult 10-30mg per os x3, nu peste mg/zi; 30-60mg eliberare prelungită, max 120mg/zi. Pediatric 0,25-0,5 mg/kg/doză per os x3 sau x4 după nevoie. Interacţiuni atenţie dacă se administrează vasodilatatoare, β blocante, opioizi. Blocantele de H2- cimetidina, cresc toxicitatea. Contraindicaţii: hipersensibilitate Precauţii: Sarcină C- risc fetal în studiile animale, nu este stabilit uman. Poate determina edemul extremităţii inferioare, hepatită alergică rar. N-acetilcisteina utilă pentru prevenirea toxicităţii la substanţa de contrast mai ales la pacienţii susceptibili-diabet Poate fi substrat pentru conjugarea cu metaboliţi toxici. Dozarea adult prevenirea nefrotoxicităţii 600mg per os x2/zi în ziua precedentă procedurii. Pediatrie nu este stabilit Interacţiuni nu sunt raportate Sarcină B risc fetal neconfirmat la om dar remarcat în unele studii pe animal Poate determina disconfort gastrointestinal

IRA in Terapie Intensiva
“Sepsis, Kidney and Multiple Organ Dysfunction” C.Ronco, R.Bellomo, A.Brendolan 2004. Ed.Karger

ARF (acute renal failure) afectează 2-5% din pacienţii spitalizaţi, în general şi 10-30% din cei spitalizaţi în TI. Rata mortalităţii în ARF este mai mare în ciuda terapiei de supleere renală şi a îmbunătăţirii acestor tehnici. Explicaţia : faptul că astăzi, pacienţii din TI sunt mai în vârstă şi mai afectaţi decât în trecut şi o serie de factori fiziopatologici implicaţi în dezvoltarea ARF sunt de asemenea incriminaţi în dezvoltarea insuficienţei altor organe, deci ARF face parte din sindromul de insuficienţă multiplă de organ.

Brivet şi colaboratorii într-un studiu multicentric, prospectiv, a gasit şapte factori predictivi pentru dezvoltarea ARF severă la pacienţii spitalizaţi în TI, iar trei caracteristice ale ARF influenţează supravieţuirea: a) spitalizarea înainte de admisia în TI sau durata până la apariţia ARF în timpul spitalizării în TI; b) sepsis, c) oliguria. În TI, 75% din cazuri, ARF este o complicaţie postoperatorie, postchirurgicală, asociată adesea cu sepsis. ARF este o complicaţie majoră, dar inconstantă a chirurgiei ce necesită by-pass cardiopulmonar; dezvoltarea ARF după chirurgie cardiacă depinde de factori asociaţi cu performanţa cardiacă. Factorii de risc pentru ARF în traumatismele severe cresc prin: vârstă, ISS>17, prezenţa hemoperitoneului, şocului, hipotensiunii, rabdomiolizei cu CPK>10000 ui./l, prezenţa ALI cu necesitate de ventilaţie mecanică, şi Glasgow Coma Score<10.

AKI poate să apară prin actiunea exotoxinelor (ex. antibiotice, agenţi anestezici, substanţe de contrast, diuretice) şi a endotoxinelor (ex. mioglobina). Acţiunea sinergică între hipoperfuzia renală şi insulta toxică duce la creşterea concentraţiei renale a toxinelor, în timp ce reabsorbţia sodiului şi concentraţia urinară sunt neschimbate şi oferta în oxigen este redusă.

Hipoxie medulara IGF-1 flux sg. Insuf. renala BJP
Cresterea eliberarii Na Din macula densa Precipitarea Tamm- Horsfall protein Depletie volum NSAIDs Eliberare prostanoide Adenosine,oxid nitric Vasoconstr. corticala IGF-1 Obstructie si lez. tubulare mTAL transport flux sg. medular Insuf. renala Hipoxie medulara

Infecţia severă include combinaţia unor factori ca perfuzia inadecvată, cu consecinţă ofertă (eliberare) inadecvată de oxigen, sistemul: sepsis – endotoxine - mediatori citokine şi supraadăugarea coagulării intravasculare diseminate (inflamaţie intravasculară malignă). În aceste condiţii hemodinamica rinichilor este afectată chiar fără hipotensiune sistemică: aceasta este fară îndoială o caracteristică a SIRS-ului chiar în prezenţa unui debit cardiac crescut (hioptensiune hiperdinamică) şi se datorează scăderii rezistenţelor sau scăderii presiunii critice de închidere în circuitul arterial. Recent a fost publicat un studiu de către SOFA grup of the European Society of Intensive Care Medicine, cu scopul de a descrie factorii de risc în dezvoltarea ARF în TI şi asocierea ARF cu MOF şi mortalitate folosind scorul SOFA.

Au participat 15 centre din 16 ţări şi au înrolat 1411 pacienţi şi au concluzionat că cei mai importanţi factori de risc în dezvoltarea ARF, sunt: prezenţa la admisie a insuficienţei circulatorii sau respiratorii, vârsta peste 65 de ani, prezenţa infecţiei, trecut de insuficienţă cardiacă cronică, limfom sau leucemie, ciroză.

Prezenţa infecţiei în timpul spitalizării în TI creşte riscul de deces prin toţi ceilalţi factori, în special prin insuficienţă circulatorie. Deci acestea sunt condiţii ce favorizează deteriorarea factorilor ce sunt responsabili pentru producerea AKI, cum ar fi: consum mare de oxigen, flux sanguin crescut, structură unică glomerulară, autoreglarea fluxului sanguin renal. Hipotensiunea sistemică induce pierderea fluxului de autoreglare şi perioade repetitive de presiune scăzută de perfuzie ce induce episoade repetitive de ischemie în regiunile renale sensibile la hipoxie ca medulara şi porţiunea ascendentă a ansei lui Henle (mTAL). Heterogenitatea fluxului sanguin intrarenal contribuie la fiziopatologia insuficienţei renale acute ischemice.

IRA PERIOPERATORIE Insuficienta renala acuta (IRA) survenita in perioada perioperatorie are o mortalitate crescuta. Este diagnosticata pe baza oliguriei si a creatininei serice crescute. Ocazional, in IRA diureza se mentine in limite normale, insa clearance-ul creatininc scade (IRA cu diureza pastrata).

IRA PERIOPERATORIE FACTORI DE RISC PENTRU IRA PERIOPERATORIE
× factori preexistenti: disfunctie renala, diabet zaharat, varsta avansata. × factori perioperatori: sepsis, hipotensiune/hipovolemie, deshidratare. × droguri: nefrotoxice-antibiotice, AINS, IEC, litium, agenti chimioterapici, substanta de contrast. × factori traumatici: rabdomioliza (mioglobinemia secundara leziunilor de strivire). ×factori chirurgicali: chirurgia biliara in icterul obstructiv (sindromul hepatorenal), chirurgia renala si vasculara abdominala. ×presiunea intraabdominala crescuta: orice cauza de distensie abdominala. ×obstructia urinara.

IRA PERIOPERATORIE EVALUAREA FUNCTIEI RENALE
• masurarea orara a diurezei. Electrolitii urinari ajuta la diferentierea hipoperfuziei renale (Na+<20mmol/l, osmolalitatea urinara>500mosmol/kg) de necroza tubular acuta(Na+>20mmol/l , osmolalitatea urinara <500mosmol/kg), in cazul in care pacientul nu a primit anterior diuretice. • nivelul creatininei serice reprezinta parametrul initial principal. Ureea serica este mai putin specifica, ea fiind crescuta si in deshidratare, hemoragie gastro-intestinala, sepsis, utilizarea excesiva a diureticelor. • nivelul electrolitilor serici trebuie verificat inaintea interventiei chirurgicale (in special K+ seric). • clearance-ul creatininic este util, dar necesita colectarea urinii pe 24 ore.

IRA PERIOPERATORIE OBIECTIVE PERIOPERATORII
• evitarea deteriorarii functiei renale si mentinerea unui flux urinar adecvat (1ml/kg/ora). • hidratarea preoperatorie este esentiala, si orice deficit lichidian trebuie corectat in preoperator. Poate fi necesara monitorizarea invaziva. • mentinerea presiunii de perfuzie renala prin mentinerea presiunii arteriale medii>70mmHg (85mmHg la pacientul hipertensiv). Pot fi necesare substantel inotrope. • evolutia IRA poliurica este mai favorabila decat cea din IRA oligurica. Diureticele (furosemid) nu trebuie utilizate pana nu se asigura o presiune de umplere si TA adecvate. • furosemidul –bolus initial de 20-40mg i.v. La pacientul cu insuficienta renala doza de 250mg. poate fi administrata in pev. continua timp de 1 ora. • nu se utilizeaza dopamina in doze mici (‘’ renale’’). • manitolul (0,5g/kg i.v.) poate imbunatati fluxul renal. • nivelul K+ seric se verifica cu regularitate.

IRA PERIOPERATORIE MANAGEMENTUL POSTOPERATOR
• Evitarea AINS la pacientii cu factori risc pentru insuficienta renala. • Evitarea deshidratarii (monitorizarea PVC este utila). • Monitorizarea orara a diurezei. In caz de oligurie se administreaza un bolus de ml ser fiziologic 0,9%/Gelofusine sau manitol (o,5-1g/kg i.v.). • Presiunea intraabdominala crescuta (>20mmHg) este obisnuita dupa chirurgia abdominala majora, putand cauza anurie prin compresiunea directa a pelvisului renal si hipoperfuzie renala. Presiunea intraabdominala poate fi masurata cu un transductor de presiune conectat la cateterul urinar: se introduc 50ml de ser fiziologic in vezica urinara, se clampeaza portul de drenaj si se masoara presiunea pe calea unui ac inserat in lumenul cateterului.

IRA PERIOPERATORIE MANAGEMENTUL DE URGENTA AL HIPERPOTASEMIEI
Tratamentul se initiaza la K+>6,5mmol/l sau in prezenta modificarilor ECG. Se asigura accesul i.v. si monitorizarea electrocardiografica: • Insulina (10Uin 50ml glucoza 50% pev in min.). • Calciu (5-10ml gluconat de calciu10% sau 3-5ml clorura de calciu). Stabilizeaza miocardul prin cresterea potentialului prag. Debut rapid, durata scurta de actiune. • Bicarbonat de sodiu in caz de acidoza metabolica. • β2-agonist inhalator—salbutamol 5mg(atentie la tahicardie). • rasini schimbatoare de ioni. • dializa sau hemofiltrare.

“ Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock”- 2003; Crit Care Med 2004 Vol.32, No.3, şi ” Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008; Crit Care Med 2008 Vol.36, No.1

A. Resuscitarea iniţială.
Hipoperfuzia tisulară : hipotensiune sau acidoză lactică (lactat >4mmol/L), reclamă efectuarea resuscitării iniţiale în primele şase ore, după admisie în TI., urmând protocolul: PVC : 8-12mmHg (PVC 12-15mm Hg la pacientul ventilat mecanic sau cu complianţă ventriculară redusă). PAM ≥ 65 mm Hg (presiune arterială medie). Diureză ≥ 0,5 ml.kg-1.hr-1 ScvO2 ≥ 70% (saturaţia oxigenului în sângele venos central- vena cavă superioară) sau în sângele venos amestecat ≥65mmHg. Dacă saturaţia venoasă a oxigenului nu este atinsă se ia în considerare: terapia volemică, transfuzia de masă eritrocitară pentru a ajunge la hematocrit ≥ 30% şi/ sau administrare de dobutamină, maxim20μg/Kg/min.

B. Diagnostic. Determinarea sursei infecţiei şi a organismului cauzativ . Culturi din toate fluidele şi secreţiile organismului înainte de iniţierea terapiei antibiotice. Recoltarea a două sau mai multe hemoculturi, cel puţin o hemocultură sa fie percutanată. Câte o hemocultură din fiecare dispozitiv de acces vascular plasat > de 48 ore. Culturi din situsuri indicate clinic. Examinare imagistică promptă, în condiţii de siguranţă, pentru confirmarea oricărei surse de infecţie.

C. Terapia cu antibiotice.
Terapia intravenoasă cu antibiotice trebuie începută în prima oră după recunoaşterea sepsisului sever şi a şocului septic, după recoltarea culturilor. Terapia iniţială empirică antiinfecţiosă trebuie să includă unul sau mai multe medicamente antibiotice cu spectru larg şi să penetreze presupusul focar septic. Reevaluare zilnică a antibioterapiei în vederea optimizării eficacităţii, prevenirii rezistenţei, evitării toxicităţii, reducerii cheltuielilor. Se recomandă combinaţie de antibiotice în infecţiile cu Pseudomonas şi la pacienţii neutropenici. Antibioterapie empirică sub formă de combinaţie de antibiotice limitată la mai puţin sau egal cu 3-5 zile, urmată de de-escaladare conform antibiogramei. Durata antibioterapiei este limitată la 7-10 zile, fiind prelungită în cazul răspunsului clinic lent, al existenţei focarelor ce nu pot fi drenate sau al imunodeficienţei. Oprirea antibioterapiei în cauzele noninfecţioase. Pentru pacienţii neutropenici cu sepsis sever sau şoc septic , durata terapiei trebuie să fie atât timp cât este neutropenic.

D. Identificarea şi Controlul sursei de infecţie.
Identificarea cât mai rapidă a unui situs anatomic specific de infecţie şi în primele 6 ore de la prezentare. Evaluarea focarelor septice şi măsuri de control al sursei de infecţie : Drenajul abceselor sau asanarea focarelor septice locale, Debridarea ţesuturilor necrozate infectate, Suprimarea posibilelor device-uri infectate, Controlul definitiv al sursei prin găsirea potenţialelor locuri de contaminare microbiană. Controlul sursei poate să ducă la alte complicaţii: sângerări, fistule, injurii ale altor organe. Controlul sursei uneori trebuie instituit cat mai repede dupa resuscitarea iniţială (colangite, perforatii de organe, ischemie intestinală, etc.) cu excepţia necrozei pancreatice infectate, unde intervenţia chirurgicală trebuie întârziată. Se aleg măsuri de control al sursei după criteriul eficacităţii maxime şi al impactului fiziologic minim.

E. Terapia volemică. Resuscitarea lichidiană se poate face cu coloizi naturli sau artificiali. Trebuie asigurată o PVC ≥ 8mm Hg (12mm Hg la pacientul ventilat mecanic). Utilizarea probei încarcării volemice asociată cu îmbunătăţirea hemodinamică : Încărcarea cu lichide la pacienţii suspectaţi de hipovolemie poate fi cu o rată de 500 – 1000ml de cristaloide sau ml coloide în 30 min şi repetata bazându-ne pe răspunsul clinic (creşterea presiunii arteriale, diurezei) şi toleranţă (încărcarea intravasculară cu volum).În hipoperfuzia tisulară indusă de sepsis pot fi necesare volume mai mari de administrat în ritm mai rapid. Rata de administrare a lichidelor trebuie redusă dacă presiunile de umplere cardiacă cresc fără ameliorare hemodinamică concomitentă.

E. Terapia volemică. Există mai multe ghiduri şi altgoritme pentru optimizarea statusului hemodinamic care se bazează pe: utilizarea CVC, utilizarea cateterului arterial pulmonar (tip Swan-Ganz), utilizarea parametrilor volumetrici, utilizarea parametrilor dinamici şi dependenţi de presarcină. Algoritmul propus şi utilizat de Rivers în tratamentul iniţial şi precoce al şocului septic, care utilizează combinaţia PVC, PAM, ScvO2. : administrarea fluidelor iv. pentru a obţine o PVC de 8-12 mmHg, corecţia anemiei pentru a obţine un Ht >30%, utilizarea subst. vasopresoare astfel înât PAM >65mmHg, administrarea dobutaminei pentru realizarea unei saturaţii venoase centrale a oxigenului mai mare de 70%.

E. Terapia volemică. Oxigenoterapie ± IOT + VM Cateter venos central +
Cateter arterial Sedare ± curarizare Sau Sedare + curarizare >8mmHg VOLUM PVC 8-12mmHg PAM < 65mmHg vasoconstrictor > 90mmHg vasodilatator >65 sau <90 mmHg < 70 % > 70 % Scv O transfuzie pt.Ht ? 30% > 70% < 70 % OBIECTIVE INOTROP NU atinse DA INTERNARE ATI

Alte algoritme de reumplere cu lichide
Semne de reducere a volumului plasmatic? ( ex. hipotensiune, tahicardie, oligurie) Da Inserţie de CVC Nu Cateter venos central Prezent ? Măsoară PVC Nu Cateter de arteră pulmonară Da Măsoară PAWP& Prezent ? Volum bătaie Administrează 200ml Coloid în 10 minute După 5min După 5min. PVC creşte cu 3mmHg? NU Repetă DA Creştere vol. bătaie şi PAWP<20 DA NU Ameliorare clinică ? Ameliorare clinică? Da Nu Nu Da STOP Inserţie de cateter arteră pulm STOP Şi/sau reumplere Consideră alt suport circulator CVP nsemnificativ în boli pulm. vasculare, ventricol dr. şi valvulare. Valori normale ale PA, PVC, PAWP, exclud reducerea volumului plasmatic. Valori normale : CVP <15mmHg, PAWP <20mmHg, Volum bătaie ml.

F. Terapia Vasopresoare.
PAM trebuie menţinută ≥ 65mmHg. Când resuscitarea lichidiana nu poate restaura presiunea arterială si perfuzia de organ, se recurge la vasopresoare. Noradrenalina şi dopamina (administrate pe CVC cât mai repede posibil) este prima alegere de vasopresor în corectarea hipotensiunii din şocul septic. Adrenalina, fenilefrina sau vasopresina nu trebuie utilizate ca vasopresoare iniţiale în şocul septic. Vasopresina în doza de 0,03 unităţi/minut poate fi adăugata la noradrenalină. Dozele mici de dopamină nu vor fi folosite pentru protecţie renală în tratamentul şocului septic. Toţi pacienţii care primesc vasopresoare vor avea inserate si catetere arteriale cât mai curând posibil. Folosirea vasopresinii poate fi luată în discuţie în cazul şocurilor refractare la umplere volemică şi vasopresoare în doze mari. La adult va fi administrată în perfuzie cu rate de 0,01-0,04 unităti/min. şi nu este recomandată folosirea ei ca prim agent vasopresor, de înlocuire a noradrenalinei sau dopaminei. La pacienţii care necesită vasopresoare se inseră un cateter arterial.

G. Terapia cu inotropi. Se utilizează dobutamina la pacienţii cu disfuncţie miocardică obiectivată de presiunile de umplere cardiacă crescute şi de debit cardiac redus. Nu se creşte indexul cardiac la valori supranormale. La pacienţii cu debit cardiac scăzut în ciuda resuscitării lichidiene adecvate, dobutamina va fi folosită pentru creşterea debitului cardiac. În prezenţa unei presiuni arteriale scăzute, dobutamina se va folosi în combinatie cu terapia vasopresoare.

H. Terapia cu steroizi. Corticosteroizi (hidrocortizon) intravenos mg/zi timp de 7 zile administrat in trei-patru doze pe zi sau în infuzie continuă se recomandă când în ciuda terapiei de umplere lichidiană şi terapie cu vasopresoare , presiunea arterială nu este adecvată. Testul de stimulare cu ACTH nu este recomandat pentru identificarea pacienţilor cu şoc septic care ar beneficia de hidrocortizion. Se preferă hidrocortizonul în locul dexametazonei. Fludrocortizonul (50μg oral în administrare unica/zi) poate fi inclus daca se utilizează o alternativa la hidrocortizon, lipsită de activitate mineralcorticoida semnificativă. Fludrocortizonul este obţional daca se utilizează hidrocortizonul. Odata ce vasopresoarele nu mai sunt utilizate, steroizii pot fi retraşi. Doze mai mari de 300 mg în şocul septic nu este recomandat pentru tratarea şocului septic. În absenţa şocului septic, corticosteroizi nu vor fi administraţi în tratamentul sepsisului, cu excepţia pacienţilor cu istoric endocrin sau coticosteroid.

I.Terapia cu proteina“C”activată recombinată (rhAPC)
Este recomandată la pacienţii cu risc ridicat de deces (APACHE II ≥ 25, sepsis cu MOF, şoc septic, sau sepsis cu sindrom de detresă respiratorie acută – ARDS ), în lipsa contraindicaţiilor . Nu se administrează rhAPC la adultul cu sepsis sever şi risc de mortalitate mic (APACHE II < 20) sau o singură insuficienţă de organ.

J. Administrarea produşilor de sânge.
Se administrează masă eritrocitară când hemoglobina scade <7,0g/dl (70g/L), cu un “target” : Hb 7-9g/dl la adult. În circumstanţe speciale (ischemie miocardică, hipoxemie severă, hemoragie acută, cardiopatie cianogenă, sau acidoză lactică) este necesar un nivel mai mare de hemoglobină. Eritropoetina nu este recomandată în tratamentul specific al anemiei asociată cu sepsisul sever, dar poate fi folosită când pacientul septic are alte complicaţii care reclamă administrarea de eritropoetină, insuficienţa renală, care compromite producţia de globule roşii. Folosirea de rutină a plasmei proaspete congelate în absenţa tulburărilor de coagulare, lipsa sângerărilor sau a procedurilor invazive, nu este recomandată. Administrarea de antitrombină nu este recomandată. Administrarea de plachete este recomandată când numărătoarea arată <5000/mmc; între 5000 – /mmc şi există riscul semnificativ de sângerare . Când plachetele sunt peste /mmc pot fi făcute manevre invazive +/- proceduri chirurgicale.

K. Suportul ventilator în ALI/ARDS induse de sepsis.
Folosirea “low tidal volume” , 6ml/kg corp, (G ideală) cu menţinerea presiunii de platou de la sfarşitul inspiraţiei <30 cm H2O (dependentă de complianţa peretelui toracic). Hipercapnia (creşterea PaCO2 peste normal = hipercapnie permisivă), poate fi tolerată la pacienţii cu ALI/ARDS, pentru menţinerea volumului curent şi a presiunii de platou în limitele recomandate). PEEP- ul va fi folosit pentru a preveni colapsul pulmonar de la sfârşitul expirului. Un PEEP mare de 7-10 ar fi benefic. Titrarea PEEP-ului în funcţie de măsurătorile complianţei pulmonare, pentru a obţine cea mai bună complianţă, ceea ce reflectă recrutarea pulmonară. Prone position (decubitul ventral) se poate folosi în ARDS, la pacienţii ce necesită niveluri periculoase ale FiO2 sau presiunii de platou. Pacienţii ventilaţi mecanic vor fi menţinuţi în pozitie cu toracele şi capul ridicate la 45 grade, pentru a preveni dezvoltarea pneumoniei asociate ventilatorului. Se poate utiliza ventilaţia noninvazivă la o proporţie mică de pacienţi cu insuficienţă respiratorie hipoxemică uşoară –moderată, stabili hemodinamic, conştienţi, cu protecţie adecvată a căilor aeriene şi clearance corespunzător al secreţiilor bronşice şi la care se aşteaptă o recuperae rapidă.

K. Suportul ventilator în ALI/ARDS induse de sepsis.
Proba de întrerupere a ventilaţiei mecanice şi respiraţie spontană se efectuează cu un suport presional minim (CPAP 5 cm H2O) sau cu piesa în T montată la sonda de intubaţie. Înainte de trial pacientul trebuie să fie: conştient, stabil hemodinamic (fără agent vasopresor), fără alte procese patologice pulmonare în evoluţie, necesar redus al suportului presional inspirator şi PEEP redus, să necesite valori ale FiO2 ce pot fi administrate pe masca facială sau canula nazală. Nu se utilizează cateterizarea arterială pulmonară pentru monitorizarea de rutină a pacienţilor cu ALI/ARDS. Se utilizează terapie hidrică restrictivă la pacienţii cu ALI fără semne de hipoperfuzie tisulară.

L. Sedare, Analgezie, şi blocarea neuromusculară în sepsis.
Sedarea şi analgezia pacientului ventilat mecanic trebuie să se facă conform cu protocoalele scrise. Administrarea continuă sau intermitentă a drogurilor trebuie titrată pentru atingerea unui nivel de analgezie şi sedare, cu întreruperea zilnică a administrării de sedative pentru evaluarea conştienţei. Trebuie evitate, când este posibil, relaxantele musculare la pacientul septic. În cazul administrării în perfuzie continuă, se monitorizează profunzimea blocului utilizând TOF (train-of-four).

M. Controlul glicemiei. După stabilizarea iniţială a pacienţilor cu sepsis sever, este necesar menţinerea nivelului glicemiei <150 mg/dl (8,3 mmol/L). Monitorizare frecventă a glicemiei după iniţierea protocolului (infuzie continuă de insulină şi glucoză), la min. şi după stabilizare la 4 ore. Şi la aceşti pacienţi, la care se foloseşte strategia de control al glicemiei este inclus protocolul de nutriţie, cu preferinţă pentru calea enterală.

N.Terapia de înlocuire renală.
În IRA şi în absenţa instabilităţii hemodinamice, CVVHF (hemofiltrare veno-venoasă continuă) şi IHD (hemodializă intermitentă) sunt considerate echivalente. CVVHF oferă posibilitatea unui management mai uşor al balanţei hidrice la pacienţii septici instabili.

Terapia de inlocuire renala INTRODUCERE
Dacă un pacient prezintă o insuficienţă renală (IR) diferite metode de epuraţie extrarenală sunt la dispoziţia noastră : Hemodializa intermitentă convenţională, Hemofiltrarea continuă, Dializa peritoneală, Aceste tehnici reproduc munca rinichiului servindu-se de două tehnici biofizice : difuziunea şi convecţia.

PRINCIPII BIOFIZICE Principiul de difuziune
Transferul molecular se efectuează prin gradient de concentraţie de-o parte si de alta a membranei semipermeabile. Moleculele circulă din sectorul cu concentraţia mai mare spre sectorul cu concentraţia mai mică. În afară de diferenţa de concentraţie, două elemente influenţează epurarea prin difuziune. Este vorba de suprafaţa de schimb şi de coeficientul de permeabilitate al membranei. Acest principiu este în mod particular eficace în tehnicile de hemodializă şi de dializă peritoneală. Este foarte performant pentru eliminarea moleculelor cu greutate moleculară mică (electroliţi, uree…).

PRINCIPIUL DIFUZIUNII
SANGE DIALIZAT K K UREE UREE CREAT CREAT ++++ APA APA + sau -- INFLAMATIEI MEDIATORII POMPA

PRINCIPII BIOFIZICE Principiul convecţiei
Transferul de soluţii (molecule mici) şi de solvent (apa) se face datorită unei diferenţe de presiune de-o parte şi de alta a membranei semipermeabile. Moleculele difuzează din sectorul în care presiunea este mai crescută spre sectorul în care presiunea este mai puţin ridicată. Atunci este efectuată ultrafiltrarea. Mărimea porilor membranei va limita transferul. Acest principiu este regăsit într-o manieră echipotentă în toate tehnicile de epurare extrarenală.

PRINCIPIUL CONVECTIEI
SANGE SAC DE CULEGERE PRESIUNE TRANNSMEMBRANARA K K UREE UREE CREAT CREAT APA APA +/- MEDIATORII MEDIATORII INFLAMATIEI INFLAMATIEI +/-

INDICATIILE HEMOFILTRARII IN REANIMARE
INDICATII IN INSUFICIENTA RENALA HF continuă trebuie, ideal, să asigure o epurare şi o detoxifiere sanguină adecvată, un control volemic, electrolitic şi acido-bazic, fără schimbări brutale ale homeostaziei interne. Acest mod de supleere permite să se limiteze instabilitatea hemodinamică şi mişcările ionice brutale induse de metodele de epurare intermitentă precum si o recuperare mai rapidă a funcţiei renale. În termeni de epurare, caracterul continuu, cu sau făra dializă a hemofiltrării asigură un echilibru hidro-electrolitic şi acido-bazic satisfăcător, fără mişcări brutale ale apei şi osmolilor între compartimente. Capacităţile de epurare azotată sunt mai puţin importante decât în decursul unei şedinţe de hemodializă convenţională cu debit mare de dializat. Utilizarea de membrane biocompatibile cu permeabilitate mare, permite eliminarea de substanţe vasoactive şi imunomodulatoare care joacă un rol de cheie în geneza şi întreţinerea insuficienţei multiviscerale, a sepsisului şi a insuficienţei renale.

INDICATII EXTRARENALE Circulatorii. Hemofiltrarea şi controlul volemic. Instabilitatea hemodinamică majoră reprezintă principala limitare a utilizării tehnicilor de epurare extrarenală intermitentă. Dializa peritoneală în această situaţie nu ne permite de a obţine un volum de ultrafiltrat şi un clearance al soluţiilor necesare pentru a controla o stare de hiperhidratare sau o stare de catabolism intens. Depleţia lentă şi progresivă realizată prin tehnici de epurare extrarenală continuă este în general bine tolerată pe plan hemodinamic, permiţând obţinerea unui nivel volemic satisfăcător într-un timp relativ scurt. De aici interesul la pacienţii a căror funcţie cardiacă este foarte alterată. Insuficienţa cardiacă congestivă Hemofiltrarea s-a dovedit foarte eficace în cadrul încărcărilor volemice, rezistente la tratament prin diuretice, având ca efect controlul şi eliminarea exceselor de lichide intra şi extravasculare care permit să se optimizeze umplerea ventricului stâng şi să se amelioreze funcţia cardiacă. Eficacitatea este judecată asupra pierderilor de greutate şi diminuarea edemelor concomitent cu ameliorarea clinica cu diminuarea frecvenţei cardiace, presiunile de umplere dreaptă şi stângă şi a polipneii.

Chirurgie cardiacă. Hemofiltrarea este practicată în cursul circulaţiei extracorporeale pentru chirurgia cardiacă, prezentând numeroase beneficii: diminuarea duratei de ventilaţie mecanice, ameliorarea hemodinamicii şi oxigenării tisulare cu o recuperare mai rapidă a insuficienţei renale. Această ameliorare este probabil legată de efectul benefic al hemofiltrării în diminuarea plasmatică a anumitor factori ca TNF, interleukine.

Hemodinamica în cursul şocului septic În timpul stărilor septice grave există o eliberare de mediatori, secundară inflamaţiei, care pot antrena o disfuncţie miocardică prin acţiune depresivă şi tulburări ale reactivităţii vasculare. Aceste substanţe au toate o greutate moleculară care permite pasajul porilor membranelor cu permeabilitate mare. În teorie, eliminarea acestor molecule prin convecţie în cursul hemofiltrării permite reducerea depresiei miocardice şi hiporeactivitatea vasculară periferică….?! Toate tehnicile preconizează debite de ultrafiltrat mare (până la 100 litrii pe zi).

RESPIRATOR SCHIMBURI GAZOASE. Ameliorarea schimburilor gazoase în cursul hemofiltrării continue practicată la pacienţii cu SDRA prin mecanismele de acţiune ale hemofiltrării, care nu sunt clar stabilite, presupun două ipoteze : Pasajul progresiv şi lent al lichidului interstiţial spre sectorul vascular permite ameliorarea gazometriei în condiţiile menţinerii unei stabilităţi hemodinamice. Filtrarea mediatorilor pro-inflamatori care alterează reactivitatea vasculară pulmonară şi permeabilitatea membranei alveolo-capilare. În cursul SDRA, toţi factorii care limitează apa pulmonară sunt pozitivi în termeni de edem şi de schimburi gazoase, mai puţin în faza precoce. În acest cadru, hemofiltrarea poate să limiteze edemul pulmonar prin mai multe mecanisme : Controlul volumului sanguin şi deci al volumului cardio-pulmonar. Atenuarea leziunii alveolo-pulmonare care favorizează constituirea edemului pulmonar prin eliminarea mediatorilor inflamaţiei. Limitarea hipertensiunii pulmonare care favorizează filtrarea transcapilară.

Toleranta si eficacitatea terapiei de inlocuire renala
Prognosticul pacienţilor dializaţi în reanimare rămâne foarte pejorativ. Tehnicile de epurare extrarenală(EER) continuă au fost dezvoltate cu speranţa reducerii acestei mortalităţii mari. Apariţia acestor noi tehnici a făcut să se nască o controversa asupra tehnici celei mai bune de utilizat la pacienţii cu disfuncţii multiple de organ (MODS). S-au făcut studii epidemiologice, multicentrice care au arătat că nu există nici o diferenţă asupra mortalităţii între tehnicile continue şi hemodializa intermitentă. Date recente arată că modalităţile de utilizare a diferitelor tehnici , hemodializă intermitentă sau hemofiltrare continuă, au un impact direct asupra toleranţei şi prognosticului pacienţilor. Epurarea extrarenală trebuie să permită supravieţuirea pacientului fără a rezolva, ea, în sine, recuperarea funcţiei renale, nici a celorlalte disfuncţii de organ.

Toleranţa la epurare extrarenală
Prezervarea statusului hemodinamic este esenţial şi adeseori cel mai greu de atins. Utilizarea hemodializei în serviciile de reanimare este cel mai ades clacat pe practicile hemodializei cronice cu acelaşi obiectiv care este de a realiza o pierdere de greutate maximă în minimum de timp. Cea mai bună toleranţă hemodinamică poate, cu certitudine, fi explicată în parte prin condiţiile de realizare a hemodilizei intermitente care nu sunt adaptate pacienţilor de reanimare. La hemodializaţii cronic, dar în mod egal şi la pacienţii din reanimare mai instabili, este demonstrat că toleranţa hemodinamică a şedinţelor de hemodializă depinde direct de modalităţile de aplicare a acesteia. Oricare ar fi tehnica de EER utilizată, reglajele efectuate pot influenţa asupra stării hemodinamice operând direct asupra volumului plasmatic, funcţiei miocardice şi a reactivităţii vasculare a pacientului.

Toleranţa la epurare extrarenală I. Volumul plasmatic
Prima măsură de luat în scopul prezervării volumului plasmatic al pacientului, este efectuarea branşamentului izovolemic, conectând în acelaşi timp liniile arteriale şi venoase ale circuitului extracorporeal, pacientul primind astfel soluţia de umplere înainte de a servi la spălarea circuitului. Indicaţii şi debitul ultrafiltrării Ultrafiltrarea (UF) trebuie să fie adaptată la volemia pacientului şi nu determinată prin greutatea sa uscată. În cursul stărilor septice sau inflamatorii diseminate, există o supraîncărcare extravasculară asociată unei hipovolemii datorate tulburărilor de permeabilitate. Dacă insuficienţa renală acută (IRA) complică o stare de şoc, indicaţia de EER poate fi adusă în discuţie chiar dacă volemia pacientului nu este încă refăcută. În acest caz şedinţa de EER va trebui să se acompanieze nu numai de ulltrafiltrare dar şi de umplere vasculară. În hemofiltrare această umplere poate fi efectuată printr-o supracompensare a hemofiltrării. În HDI, creşterea concentraţiei în sodiu a băii de dializă poate permite să se asigure această umplere . Indicaţia şi cantitatea de ultrafiltrare prescrisă trebuie să fie un compromis între riscul de a induce o hipovolemie şi beneficiu aşteptat de la depleţie.

În faza acută a unei insuficienţe hemodinamice, realizarea unei ultrafiltrări nu va fi benefică decât în cazul unei insuficienţe cardiace congestive sau în prezenţa unei hipoxemii severe legată de ARDS. Interesul şi volumul ultrafiltrării trebuie să fie cu regularitate reevaluat în funcţie de evoluţia pacientului şi de apariţia unei situaţii cu risc de hipovolemie adevărată sau relativă : al treilea sector , hemoragie digestivă, doze crescute de sedative, etc. Atât timp cât insuficienţa hemodinamică a pacientului persistă, debitele UF superioare la ml/h sunt probabil hazardate. Studiul efectuat de Shiffl comparând două doze de dializă administrate prin HDI, arată în mod egal că o UF prea agresivă (1l/h contra 350ml/h) se însoţeşte de o hipotensiune, de o durată a insuficienţei renale mai îndelungate, de o mortalitate mai ridicată. Utilizarea în continuu a unei tehnici permite debite de UF mai scăzute. În acelaşi timp, pentru a obţine o epurare suficientă, şedinţele de HDI practicate la pacienţii din reanimare, trebuie să fie prelungite peste 4 ore sau repetate în fiecare zi permiţând astfel să se utilizeze debite de UF moderate.

Reînoirea volumului plasmatic, rolul osmolarităţii. UF se face în funcţie de sectorul plasmatic a cărui reînnoire trebuie să fie asigurată prin filtrarea lichidiană plecând din sectorul intracelular spre plasmă, via intrestiţiu. Evoluţia osmolarităţii plasmatice în cursul EER depinde de tehnica utilizată pentru schimburile de soluţii. Oricare tehnică va fi utilizată, principala încărcare osmotică va fi reprezentată de sodiu. Mişcările difuzive utilizate în timpul hemodializei (diferenţa de concentraţiea soluţiei de-o parte şi de alta a membranei ) fac ca o scădere a concentraţiei plsmatice să se producă dacă reglajul concentraţiei în sodiu a băii de dializă este prea scăzut, antrenând atunci o difuziune a sodiului din sectorul plasmatic spre dializat.

Scăderea osmolarităţii plasmatice va provoca un pasaj al apei din sectorul interstiţial spre sectorul intracelular şi se va opune la reînoirea volumului plasmatic cu riscul unei toleranţe hemodinamice proaste. Utilizarea unui dializat cu concentraţie mare în sodiu este de propus. La dializaţii cronici dar şi la dializaţii din reanimare, este demonstrat ca un reglaj al sodiului între 145 şi 160mmol/l previne scăderea osmolarităţii plasmatice şi diminuă numărul episoadelor de hipotensiune. În absenţa UF, utilizarea de concentraţii mari în sodiu va duce la o expansiune volemica în timpul şedinţei. Singura contraindicaţie la utilizarea concentraţiilor mari de sodiu este prezenţa unei hiponatremii cronice necesitând o corecţie lentă. În hemofiltrare, mişcările convective (diferenţa de presiune de-o parte şi de alta a membranei) ale apei şi sodiului sunt asociate. Se consideră deci că această tehnică nu antrenează variaţii ale osmolarităţii plasmatice. Totuşi impactul concentraţiei în sodiu a soluţiei de reinjectare nu este cunocut. În literatură, soluţiile utilizate au concentraţia în sodiu cuprinsă între 132 şi 140 mmol/l.

Toleranţa la epurare extrarenală II. Funcţia miocardică
Alegerea soluţiei tampon şi aportul de calciu acţionează pe contractilitatea cardiacă. În reanimare şedinţele de HDI efectuate cu baie cu acetat se complică cel mai frecvent cu hipotensiune faţă de cele cu bicarbonat. Această toleranţă proastă este legată de proprietăţile inotrop negative şi vasodilatatoare ale acetatului. Din aceleaşi considerente, acetatul nu mai este utilizat ca soluţie de reinjectare în cursul hemofiltrării. O toleranţă hemodinamică mai puţin bună la reinjectare a lactatului a fost descrisă de unii autori. Totuşi dacă lactatul este utilizat la pacienţii fără acidoză lactică prealabilă şi cu funcţie hepatică conservată, toleranţa sa pare identică cu cea a bircabonatului. Utilizarea unei băi de dializă îmbogăţită în calciu până la 1,75 mmol/l permite creşterea concentraţiei plasmatice de calciu ionizat în timpul şedinţei şi reduce incidenţa hipotensiunilor la pacienţii cu insuficienţe cardiace.

Toleranţa la epurare extrarenală III. Reactivitatea vasculară
În cursul şedinţelor de HDI şi de EER continuă, o creştere a rezistenţelor vasculare periferice a fost găsită în paralel cu scăderea temperaturii corporeale a pacientului. Ameliorarea permeabilităţii vasculare ar putea favoriza vasoconstricţia precapilară limitând astfel presiunea “hidrostatică” intracapilară şi în consecinţă filtrarea fluidelor din lumenul capilar spre interstiţiu (legea lui Starling). Aceasta reprezintă un mod suplimentar pentru ameliorarea reînnoirii volumului plasmatic.

Cu scopul ameliorării reactivităţii vasculare a pacienţilor, un reglaj al temperaturii dializatului între 35 0 C şi 35,5 0 C a demonstrat eficacitatea sa asupra ameliorării toleranţei hemodinamice, la pacienţii din reanimare, în raport cu o baie cu temperatura reglată la 37-37,5 0 C. Datorită creşterii metabolismului, temperatura pacienţilor creşte în timpul şedinţei de dializă chiar dacă temperatura băii este reglată. La pacienţii cronici, temperatura dializatului permite prevenirea creşterii temperaturii corporeale. La pacienţii de reanimare, nici o informaţie nu ne permite să putem efectua reglajul temperaturii necesar pentru prevenirea acestei producţii de căldură în timpul şedinţelor de dializă. Realizarea unei hemofiltrări, fără mişcări de difuziune asociate, permite ameliorarea reactivităţii vasculare a pacientului. Acest efect pare singurul care poate preveni creşterea temperaturii corporeale a pacientului prin HF izolată.

Dacă pungile de reinjectare sunt administrate la temperatura ambiantă, EER continuă antrenează o scădere a temperaturii corporeale a pacienţilor cu apariţia unei hipotermii în 30-40% din cazuri. Matamis şi colab. au găsit că pacienţii în şoc septic la care hemofiltrarea induce o scădere a temperaturii corporeale cu mai puţin de 10 C îşi cresc presiunea arterială medie prin creşterea rezistenţelor vasculare, ceea ce nu se regăseşte la pacienţii a căror temperatură corporeală rămâne constantă. Inducerea unei scăderi a temperaturi corporale prin tehnicile de EER continue ar putea explica toleranţa lor hemodinamică mai bună în raport cu HDI. Dacă toleranţa în HDI este comparată cu cea din hemofiltrare cu reglaje permiţând să se obţină aceeaşi variaţie a temperaturii corporeale a pacientului nici o diferenţă a presiunii arteriale şi a rezistenţelor nu este regăsită între cele două tehnici.

Toleranţa la epurare extrarenală IV. Biocompatibilitatea
Ameliorarea biocompatibilităţii a fost focalizată mai ales pe membrana de dializă, dar intervin şi toate materialele străine conţinute în cateterul de dializă, liniile şi apa pentru dializă, generatorul de hemodializă. Membranele celulozice (cuprofan) antrenează o activare a coagulării şi a căii alterne a complementului cu o sechestrare de polinucleare, între celelalte, în pulmon. Această activare a inflamaţiei este legată de prezenţa radicalilor hidroxil de pe suprafaţa membranei. Aceste membrane au fost modificate prin înlocuirea radicalilor hidroxil cu acetatul sau prin folosirea materialelor sintetice biocompatibile care învelesc suprafaţa celor celulozice. Impactul membranelor asupra mortalităţii rămâne controversat.

Toleranţa la epurare extrarenală V. Toleranţa neurologică
O creştere a presiunii intracraniene a fost descrisă cu tehnicile intermitente de dializă sau hemofiltrare. La pacienţii cu traumatism cranian sau cu encefalopatie hepatică este recomandat, de unii autori EER continuă. Doi factori principali de agravare : scăderea presiunii arteriale şi scăderea osmolarităţii plasmatice induse prin tehnicile de EER, care pot fi reglementate prin : folosirea unei băi de dializă cu concentraţie mare de sodiu, care în teorie se opune agravării edemului cerebral; inducerea unei hipotermii este benefică cu ameliorarea toleranţei hemodinamice. Prezenţa unei leziuni cerebrale contraindică cel mai adesea o anticoagulare sistemică. Dacă va fi utilizată o tehnică de EER, va fi efectuată o anticoagulare regională.

Eficacitatea epurării extrarenale
Criteriile care să permită judecarea eficacităţii EER nu sunt definite, însă putem să luăm în consideraţie ca unul din criterii, corectarea tulburărilor metabolice legate de disfuncţia renală. Parametrii determinananţi ai eficacităţii şedinţei de EER : Funcţionalitatea căii de abord vascular, Calitatea anticoagulării circuitului, Toleranţa hemodinamică, Volumul de distribuţie al substanţei de epurat, Cantitatea produsă de substanţa de epurat. Mecanismele de eliminare şi tipul substanţelor eliminate pot varia în funcţie de tehnica utilizată : difuziune , şi/sau convecţie.

CONCEPTUL DE DOZA DE DIALIZA
Monitorizarea dozei de dializa în hemodializa cronică – monitorizarea eliminării moleculelor cu greutate moleculară mică = ureea , nivelul de reducere al ureii. Doza de dializă minimă actual recomandata pentru şedinţele de hemodializă cronică este un nivel de reducere al ureii superior la 60% sau Kt/V (K=clearance al ureii în 1min, t=timpul şedinţei în minute, V=volum de distribuţie al ureii în litrii). La pacienţii cu IRA metodele de măsurare a dozei de hemodializă utilizate la pacienţii cronici nu pot fi aplicate direct. De aceea , reglajele unei şedinţe de EER nu trebuie să fie standardizate ci adaptate la fiecare pacient în funcţie de starea clinică, biologică, patologie, etiologie,complicaţii.

Terapia de inlocuire renala CONCLUZII
Impactul alegerii între hemodializa intermitentă şi epurarea extrarenală continuă (hemofiltrare sau hemodiafiltrare) asupra prognosticului pacienţilor nu a fost încă demonstrat. Date recente sugerează că modalităţile de aplicare a acestor tehnici influenţează asupra toleranţei şi eficacităţii lor. Toleranţa hemodinamică trebuie să fie primul obiectiv de atins, căci, fără ea, o corecţie eficace a dezordinilor metabolice nu ar putea fi obţinută. În cursul hemodializei, măsuri simple ca utilizarea unei concetraţii crescute în sodiu şi scăderea temperaturii dializatului reduc incidenţa hipotensiunilor. Alungirea duratei zilnice a hemodializelor si creşterea debitelor de filtrare în cursul hemofiltrării permit o reducere a mortalităţii.

Terapia de inlocuire renala CONCLUZII
Optimizarea utilizării tehnicilor de epurare extrarenală ar putea permite ameliorarea prognosticului insuficienţei renale acute a cărei mortalitate rămâne foarte crescută în reanimare. Pentru a putea fi tolerate şi eficace, tehnicile de epurare extrarenală trebuie să fie adaptate pacienţilor de reanimare. Termenul de intermitent asociat hemodializei nu implică decât durata şedinţelor de hemodializă, ca cele efectuate la pacienţii cu dializă cronică. La pacienţii mai instabili, toleranţa hemodinamică trebuie să fie primul obiectiv. Aplicarea sistematică a măsurilor prezentate mai sus ar putea permite diminuarea mortalităţii legate de IRA.

O.Terapia cu bicarbonat
Nu se utilizează bicarbonat pentru îmbunătăţirea regimului presional sau pentru scaderea necesarului de vasopresoare în combaterea acidozei lactice indusă de hipoperfuzie, cu pH ≥ 7,15

P. Profilaxia trombozei venoase profunde.
Se utilizează doze mici de heparină nefracţionată sau heparine cu greutate mică moleculară, în lipsa contraindicaţiilor. În caz de contraindicaţii a heparinelor vor fi utilizate mijloace mecanice de profilaxie (ciorapi cu compresiune gradată, dispozitive mecanice de compresiune intermitentă). La pacienţi cu risc crescut de tromboză venoasă profundă se combină terapia farmacologică cu mijloacele mecanice. La pacienţii cu risc foarte crescut se preferă LMWH.

R. Profilaxia ulcerului de stres
Se face prin administrarea de blocanţi ai receptorilor H2 sau inhibitori ai pompei de protoni. Beneficiile prevenţiei hemoragiei digestive superioare trebuie puse în balanţă cu posibilitatea apariţiei pneumoniei asociată ventilaţiei mecanice.

Q. Limitarea tratamentului de suport
Discuţia cu pacientul şi familia asupra limitării măsurilor de tratament pe baza şanselor reale de vindecare.

Prognosticul Este legat direct de etiologie şi în mare măsură de durata IRA înainte de măsurile terapeutice. Dacă IRA este definită ca si creştere acută a creatininei de 0,5-1mg/dl, continuând cu creştere uşoară spre moderată, prognosticul tinde să fie nefavorabil. Totuşi dacă insuficienţa este uşoară, mortalitatea este de 30-60%. Dacă necesită dializă, mortalitatea creşte la 50-90% Sedimentul urinar: normal, are o mortalitate de 31%; dacă este patologic, mortalitatea creşte la 74% Scorul APACHE II crescut spre 40, complicat cu IRA arată o rată de supravieţuire aproape de 0; un scor arată o rată de supravieţuire de 40%

Prognosticul Alţi factori prognostici sunt: vârsta înaintată,
disfuncţia organică multiplă( mai multe organe insuficiente sugerează prognosticul negativ), oliguria, hipotensiunea, suportul vasopresor, numărul de transfuzii, chirurgia care interesează zone/organe noncavitare. Azotemia prerenală prin hipovolemie este tratată prin expandare volemică; dacă nu este tratată la timp şi durată este mare, până la tratamentul eficient, se produce necroza tubulară care poate deveni ireversibilă.

Prognosticul IRA postrenală netratată o perioadă mare de timp determină leziuni ireversibile. Procedurile: plasarea cateterului, litotripsia, prostatectomia, stentarea, nefrostomie percutanată, pot preveni lezarea permanentă. Pielonefrita diagnosticată în timp util, tratarea corectă, profilaxia ulterioară, pot ameliora prognosticul mai ales la femeie. Diagnosticul precoce al glomerulonefritei în semilună prin biopsie renală şi alte evaluări creste posibilitatea recuperării datorită tratamentului adecvat iniţiat prompt şi agresiv. Numărul de glomeruli în semilună, tipul morfologic (celular/fibros), nivelul creatininei la prima internare sugerează prognosticul recuperării renale.

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

Παρόμοιες παρουσιάσεις

Παρουσίαση με θέμα: "INSUFICIENTA RENALA ACUTA"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

Παρόμοιες παρουσιάσεις

Σχετικά με το έργο

Σχόλια

Είσοδος

Σύνδεση μέσω των κοινωνικών δικτύων:

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

Παρόμοιες παρουσιάσεις

Παρουσίαση με θέμα: "INSUFICIENTA RENALA ACUTA"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

Παρόμοιες παρουσιάσεις

Σχετικά με το έργο

Σχόλια