CHIRURGIE SPINALĂ - CURS 2

Παρουσίαση με θέμα: "CHIRURGIE SPINALĂ - CURS 2"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 CHIRURGIE SPINALĂ - CURS 2
SPINAL CORD INJURY CHIRURGIE SPINALĂ - CURS 2

2 Epidemiologie SCI – incidenţă – 15-40 cazuri/1 mil.
În SUA – cazuri noi/an – 4000 mor înainte de a ajunge în spital mor în spital Prevalenţa (toate persoanele cu SCI dintr-o populaţie, la un moment dat) - în Minnesota 1980 – 583/1 mil. Vârsta şi sexul – 0-10 ani – 10% % % % % % - > % B/F = 4/1 Costuri : SUA 1990 – 4 mld $ 2000 – 7 mld $ 171 zile în spital în primii 2 ani, costul – $ $/an în afara spitalului Pt. un bolnav – costuri totale – în leziuni incomplete - 2 mil în tetraplegii înalte

3 Cauze de producere a SCI
Accidente rutiere 40-50 Muncă 10-25 Sportive 10-25 Căderi 20 Violenţă 10-25

4 Nivelul neurologic Cervical (C1/C7/T1) – 55% Toracic (T1-T11) % T-l (T11/T12-L1/L2) – 15% Lombo-sacrat (L2-S5) -15% Incidenţă/prevalenţă SCI cervicale 52% /40%

5 Severitatea deficitului neurologic

6 Severitatea deficitului neurologic

7 Severitatea deficitului neurologic în SCI
ASIA gr A - 45% ASIA gr B - 15% ASIA gr C - 10% ASIA gr D - 30%

8

9

10 Leziuni vertebrale în SCI
Fracturi minore (tasări) - 10% Fracturi-luxaţii % Luxaţii % Fracturi cominutive % SCIWORA % SCIWORET % SCIWORA – SCI without obvious radiologic abnormality SCIWORET – SCI without obvious radiologic evidence of trauma Afecţiuni asociate Spondiloza cervicală Anomalii congenitale Leziuni tumorale RA, alte artropatii

11 Alccolul – rol important - 25%!
Leziuni sistemice SCI izolat – 20% 25-50% din SCI – prezintă leziuni asociate 20-57% - TBI (traumatic brain injury) şi leziuni toracale importante Accentuează hipotensiunea şi hipoxia – efect cumulativ Decesul – complicaţii respiratorii - insuficienţă renală - embolia pulmonară, pneumonii, septicemii, lez ischemice cardiace, suicid Durata de spitalizare – zile (126) - în ATI – 26 zile (1974) zile (1999) Respitalizarea – costuri mari - 39% în primul an

12 Complicaţii: Secundare – escare, sdr febrile datorită infecţiilor urinare, atelectazii, pneumonii, DVT Contracturi, osificări heterotopice, stop cardiac Paraplegicii – risc ↑ de infecţii urinare şi escare comparativ cu tetraplegicii Complicaţii cardiovasculare - rezident 1

13

14 FIZIOPATOLOGIE ≤ 2 ORE ≤ 48 ORE ≤ 6 LUNI ≥ 6 LUNI INJURY ≤ 14 ZILE
TIMPUL POST SCI FAZA LEZIONALĂ ≤ 2 ORE ≤ 48 ORE ≤ 14 ZILE ≤ 6 LUNI ≥ 6 LUNI INJURY PRIMARĂ IMEDIATĂ EARLY ACUTE SECONDARY SUBACUTE INTERMEDIARĂ CRONIC

15 FAZA LEZIUNII PRIMARE Mecanismul primar – leziune traumatică de tip compresiv-contuziv , cel mai frecvent fracturi-luxaţii, fracturi cominutive, leziuni ligamentare severe, arme de foc Mecanismele lezionale primare rareori determină ruptura/transsecţiunea medulară; deseori sunt depistaţi axoni funcţionali ce traversează zona de distrucţie medulară. Ei reprezintă substratul neural asupra căruia vor acţiona metodele terapeutice. Studiile pe animale au arătat că funcţia neurologică a fost menţinută cu doar 5% din nr de axoni (Fehlings , Kakulas – 2004) Astfel, unele tehnici (remielinizare) de îmbunătăţire a funcţiei ţesutului neural rezidual pot maximiza potenţialul de recuperare neurologică la un anumit pacient, chiar în absenţa unei regenerări neuronale/axonale semnificative. Terapia de recuperare – foarte importantă. Grillner (1985, 2003) a identificat reţele neuronale intrinseci în măduvă – generatori de modele centrale (“central pattern generators”) care mediază capacitatea locomotorie. Chau (1998) a demonstrat în studii pe pisică că generatorii de modele centrali “spinali locomotori” pot fi activaţi farmacologic (Clonidină) sau prin raspuns senzitiv post rehab training.

16 Mecanisme lezionale secundare
FAZA IMEDIATĂ (0-2 ORE) Leziuni axonale, moartea neuronilor, şoc spinal – pierderea funcţiilor distal de nivelul lezional – în lez complete Edem medular+/- hemoragii în subst cenuşie – necroză + moarte prin lezare directă sau ischemie Ruptura microvasculară - hemoragii în subst albă Edem + hemoragie – ischemie medulară întinsă proximal şi distal Histopatologic – activarea celulelor microgliale - citokine proinflamatorii - ↑ glutamat extracelular

17 FAZA ACUTĂ – domină leziunile secundare
Acută imediată (2 – 48 ore) Hemoragie, edem, inflamaţie + leziuni secundare specifice: producţia de radicali liberi, dereglare ionică, toxicitate glutamat-mediată, neurotoxicitate imun-asociată ce produce leziuni axonale şi moarte celulară Principalele elemente ale cascadei leziunilor secundare sunt rupturi ale microcirculaţiei, hemoragie şi ischemie Dereglările ionice şi excitotoxicitatea. Pierderea homeostaziei ionice (Ca ++) reprezintă un factor comun al morţii celulare şi iniţiază activarea calpainelor (enzime proteolitice Ca-dependente), disfuncţii mitocondriale şi producerea de radicali liberi. Excitotoxicitatea – rezultatul activării excesive a receptorilor glutamat - influx ↑ de Na+ şi Ca++. Radicalii liberi – lipidperoxidaza determină lezarea membranei celulare → liza celulară Bariera hematoencefalică – permeabilitate ↑, iniţial datorită efectului mecanic al traumatismului (mechanical disruption), apoi prin mediatori inflamatori. Hiperpermeabilitatea apare la 24 ore post SCI şi se menţine 2 săptămâni

18 Mediatorii inflamatori şi răspunsul imun celular.
- astrocite, microglia, cel T, neutrofile, monocite + mediatori –TNFα (factorul de necroză tumorală α), interferon, ILβ (inteleukina β). Răspunsul inflamator post SCI este extrem de complex, o parte din mediatori stimulează reacţiile secundare, alţii au efect benefic în eliminarea resturilor celulare + efect progenerativ. - răspunsul imun celular – natură duală: inhibiţia TNFα folosind anticorpi de neutralizare → îmbunătăţirea recuperării funcţiilor neurologice post SCI. Pe de altă parte, TNFα are rol neuroprotector. Demielinizarea şi apoptoza - moartea celulară post SCI se poate produce prin necroză sau apoptoză. În majoritatea cazurilor moartea neuronilor se produce prin necroză, însă oligodendrocitele sunt supuse apoptozei. Pierderea oligodendrocitelor determină demielinizarea axonală – potenţial ↑ de moarte celulară. De aceea, reprezintă un target important pt tratament – remielinizare (transplant de celule) sau ↑ conductibilităţii axonale în fibrele demielinizate (4-aminopiridină).

19 FAZA SUBACUTĂ (2 zile – 2 săpt.)
Răspunsul fagocitic – maximal în această fază – stimulează creşterea axonală - mai accentuat după leziuni SN periferic Astrocitele din periferia leziunii devin hipertrofice şi proliferative –formează o cicatrice glială → reprezintă o barieră fizică şi chimică pt procesul de regenerare axonală. FAZA INTERMEDIARĂ (2 săpt – 6 luni) Maturarea cicatricii astrocitare + începutul regenerării axonale Potenţialul regenerativ – studii pe şobolan – tract corticospinal – 3săpt. – 3 luni - tract reticulospinal – 3-8 luni FAZA CRONICĂ (>6 luni) Maturarea/stabilizarea leziunii – cicatrice, degenerare Walleriană (câţiva ani), formarea chisturilor, siringomielie, mielomalacie La 1-2 ani deficitele neurologice sunt stabilizate 30% pacienţi dezvoltă deteriorări neurologice secundare cavităţilor chistice + dureri neuropate

20 În această fază, strategiile terapeutice trebuie să stimuleze regenerarea, plasticitatea şi să îmbunătăţească funcţia axonilor demielinizaţi

21

22

23

24

25

26

27

28

29 ŞOCUL SPINAL Sdr. Neurologic acut – deficit motor complet - deficit senzitiv complet - reflexe absente - hipotonie musculară - însoţit de hipotensiune + bradicardie (pierderea tonusului vasomotor S) Prezent la 50% pacienţi Disfuncţii axonale şi celulare, blocarea conductivităţii ionice, inhibitori spinali etc. Durează ore – zile şi maschează porţiunile de ţesut spinal funcţional De obicei se încheie după 24 ore Reapar reflexul plantar, bulbocavernos, cremasterian ROT – după 1-2 săptămâni Reflexul plantar întârziat >48 ore – prognostic prost Examinarea neurologică iniţială NU trebuie luată ca bază în evaluarea deficitului neurologic la pacienţii cu SCI

30 Deteriorări neurologice secundare:
Imediate – în primele 24 ore – datorită manevrelor de imobilizare sau tracţiune Întârziate - între 24 ore – 7 zile - asociată cu hipotensiunea Tardive - >7 zile – asociată cu leziuni ale arterei vertebrale Factori predictivi ai mortalităţii precoce în SCI Mortalitatea precoce – cea survenită în timpul spitalizării iniţiale Leziuni sistemice severe – ISS (Injury Severity Score) ≥15 Prezenţa a 1 sau mai multe comorbidităţi Leziuni cerebrale (TBI) Vârsta >20 ani Predictors of early mortality after traumatic spinal cord injury. Spine, vol. 35, nr. 7, 2010

31 TRATAMENT Nonoperative management 1. Prezervarea vieţii pacientului
La locul accidentului- resuscitare şi transport Suport respirator Suport hemodinamic – TA = mm Hg – β agonisti (dopamină, dobutamină) - bradicardia – Atropina o,5 mg i.v. Şocul spinal 2. Optimizarea statusului neurologic Imobilizarea Exam. neurologic – scala ASIA Tratament farmacologic Evaluare Rx Stabilizarea neoperatorie – tracţiune Suport postacut – metabolic şi nutriţional - prevenirea complicaţiilor – DVT, PE - escare, ileus, urinare, pulmonare

32 Strategii de intervenţii medicale în managementul SCI

33 Metilprednisolon – NASCIS 1,2,3 – SCI în primele 8 ore
- bolus 30mg/kg, apoi 5,4mg/kg 23 ore Effects of the second National acute SCI study of high-doze MP therapy Spine, vol. 11, nr. 26, 2006

34

35 STRATEGII DE REPARARE ŞI REGENERARE
Noi terapii (în cercetare) de inducere a regenerării axonale şi strategii (bazate pe celule) de stimulare a remielinizării axonale Abilitatea de regenerare a neuronilor SNC – Richardson 1980 – neuroni SNC lezaţi transplantaţi în nervi periferici 1996 – Cheng – a transplantat nervi periferici în măduva secţionată de şoarece – a obţinut recuperări motorii ale membrelor 2 aspecte ale eşecului regenerării post leziuni SNC: 1. potenţial regenerativ intrinsec limitat 2. aspect extrinsec inhibitor Inhibitori mielin-asociaţi: In 1(anticorpi anti- nogo), MAG (myelin-associated glycoprotein), OMgp (oligodendrocyte-myelin glycoprotein) Inhibitori cicatrice glială-asociaţi: CSPG (chondroitin sulphate proteoglycan) – astrocitele secretă componente matriceale extracelulare inhibitori ai creşterii

36 Strategii regenerative celulare
Strategii de remielinizare: transplantarea celulelor gliale sau progenitori – potenţial de remielinizare Cel Schwann Cel mucoasă olfactivă Cel stem neurale şi progenitori gliali Cel stem embrionare Cel stem hematopoietice şi ale măduvei osoase

37

38

39

40

41 Studii farmacologice:
Minociclină –derivat sintetic de tetraciclină – studiul Calgary 2008 – faza III Riluzol (Rilutek) -2008 Studii pe inhibitori ai regenerării mielin-asociaţi: ATI-335 – anticorpi monoclonali Cethrin Terapii de transplant celular: Macrofage autologe activate Cel Schwann Cel mucoasă olfactivă Cel stromale de măduvă osoasă C el stem embrionare

42 Tratament chirurgical şi nonfarmacolgic

43

44

45

46

47

48

49 Stimularea electrică : neuronii cresc către polul negativ (catod) într-un câmp electric.
Stimulator de câmp electric oscilant (schimbare de polaritate la fiecare 15 min) – creştere în ambele sensuri Drenajul LCR: în chirurgia anevrismelor aortice toraco-abdominale, drenajul LCR a redus semnificativ incidenţa paraplegiei ischemice. ↓ presiunii intratecale îmbunătăţeşte perfuzia medulară - ↓ ischemia - rol neuroprotector Hipotermia

50

51

52

53 Consecinţe electrofiziologice post SCI – rezident 1
Determinarea prognosticului şi maximizarea rezultatelor funcţionale post SCI - rezident 2