INFECŢIILE DIFUZE.

Παρουσίαση με θέμα: "INFECŢIILE DIFUZE."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 INFECŢIILE DIFUZE

2 1. CELULITA ACUTĂ DIFUZĂ Definiţie: infecţie nesupurativă invazivă a ţesutului conjunctiv cu mare tendinţă la difuziune acompaniată de fenomene zgomotoase şi grave (dureri vii, impotenţă funcţională, temperatură înaltă, frisoane, stare generală alterată, ameţeli, cefalee, inapetenţă); reprezintă faza incipientă a majorităţii infecţiilor difuze.

3 Etiopatogenie: - cauza determinantă = orice germen microbian (cel mai frecvent → streptococul β-hemolitic); - cauze favorizante: virulenţa crescută a germenilor şi rezistenţa scăzută a organismului, în condiţiile nerespectării regulilor de asepsie şi antisepsie şi a principiilor de îngrijire a plăgilor chirurgicale (poarta de intrare).

4

5 Morfopatologie: tumefacţie difuză (edem), dură, eritematoasă, care la puncţionare cu acul lasă să se prelingă o serozitate gălbuie sau sanghinolentă fără puroi (localizare iniţială a infecţiei în ţesutul celulo-adipos subcutanat, cunoscut a se apăra foarte greu la infecţie, de unde ajunge să intereseze interstiţiile celulare şi tegumentele ischemiate prin distensie).

6 Tratament: - general (antibioticoterapie cu spectru larg, analgezice, antipiretice, reechilibrare energică) + local (pungă cu gheaţă, pansamente umede cu antiseptice, fizioterapie antiinflamatorie, desfacerea plăgii operatorii) - tratamentul chirurgical este contraindicat în această fază

7 2. FLEGMONUL Definiţie: inflamaţie acută a ţesutului celulo-adipos (obişnuit subcutanat, dar posibil şi retroperitoneal, retrofaringian, retromamar, etc.), caracterizată prin difuziune fără tendinţă la limitare şi prin necroză masivă a ţesuturilor interesate

8 Etiopatogenie: Cauza determinantă: cel mai frecvent este incriminat Streptococul, dar pot fi întâlniţi şi stafilococ, anaerobi sau asociaţii de germeni; Cauze favorizante: virulenţă crescută a germenului, reactivitate scăzută a organismului (tare organice, imunosupresii), plăgi anfractuoase (zdrobite, delabrante), injectare de substanţe vasoconstrictoare sau necrozante în ţesutul subcutanat, nerespectarea regulilor de asepsie şi antisepsie.

9 Clinica este dominată de semnele generale, expresie a severităţii afecţiunii. Febra, frisoane, bolnavul este tahicardic, dispneic. Local: tegumentele prezintă edem important, difuz, sunt roşii cu zone livide. Durerea este difuză şi surdă, fluctuenţa apare tardiv sau poate lipsi. Poate fi prezentă adenopatia satelită de tip inflamator

10 Complicaţii: Locale: necroze cu distrugeri tisulare (muşchi, tendoane), eroziuni vasculare cu hemoragii, tromboflebite septice, nevrite septice; vindecare cu defect (cicatrici cheloide dureroase cu antrenare de vase şi nervi, ducând la impotenţă funcţională şi disconfort generator de suferinţă psihică); Regionale: fuzare la distanţă cu producere de artrite, osteite, osteomielite, pleurezii, peritonite; Generale: septicemie cu determinări septice secundare (endocardite, abcese viscerale, etc.), deces

11 Forme anatomo-clinice:
- flegmon fesier (cel mai frecvent flegmon, obişnuit postinjecţional): se adaugă adesea necroză musculară; - flegmon al fosei ischio-rectale; - flegmon al spaţiului pelvi-subperitoneal; - flegmon perinefretic: afectează ţesutul celulo-adipos perirenal, sursa de infectare fiind cel mai frecvent locală (pielonefrită, pionefroză, lombotomie contaminată), dar posibil şi la distanţă (inoculare hematogenă)

12 Tratament: Medical: general (antibioticoterapie cu spectru larg corectată ulterior, vaccinoterapie nespecifică, reechilibrare hidro-electrolitică şi volemică, analgezice, antipiretice, repaus) + local (pungă cu gheaţă, comprese umede cu antiseptice şi revulsive); Chirurgical (obligator în prezenţa fluctuenţei, preferabil sub anestezie generală): incizii largi şi contraincizii, debridări tisulare cu excizia zonelor necrotice, drenaj multiplu cu tuburi, lavaj repetat cu soluţii antiseptice

13 3.FASCEITA NECROZANTĂ Definiţie:
Infecţie necrotizantă progresivă şi rapidă a fasciei şi a ţesutului celulo-adipos subcutanat, cu interesare secundară a pielii dar fără interesare musculară, însoţită de manifestări generale toxice severe

14 Etiopatogenie: Este produsă de asocieri de germeni aerobi (stafilococi, streptococi, entero­bacterii) şi anaerobi Factori favorizanţi: rezistenţă scăzută a organismului, intervenţii chirurgicale pe organe cavitare abdominale sau pentru supuraţii toracice, traumatisme diverse ale membrelor (înţepături de insecte, eroziuni).

15 Morfopatologie: Infiltraţie masivă a ţesutului celular subcutanat şi a fasiei Scarpa, cu microabcese şi focare de necroză ce se extind; iniţial pielea este intactă (ce determină inducerea în eroare a clinicianului mai puţin avizat), dar ulterior apar necroze tegumentare prin trombozarea plexurilor vasculare subcutanate; localizare mai frecventă la nivelul membrelor.

16 Clinic: Debut necaracteristic (după incubaţie de 2-7 zile), dominat de semne generale (febră, frison, agitaţie); local apar semne ale unei celulite care nu răspunde la tratament local şi antibioticoterapie, extinzându-se loco-regional de la o oră la alta; Perioada de stare: sindromul infecţios este pe primul plan (alterare a stării generale cu febră intensă, frisoane,astenie, dispnee, oligurie, icter); Local, edemul şi eritemul se extind rapid mult dincolo de zona traumatizată chirurgical sau incidental (la distanţă uneori mai mare de 10 cm faţă de plagă poate să existe o celulită asemănătoare care să trădeze o afectare a fasciei subiacente pe toată întinderea dintre zonele respective, chiar dacă tegumentul porţiunii intermediare are aspect aparent indemn); pot să existe crepitaţii; tegumentul poate fi sediul unor pete cianotice prin tromboze şi necroze subiacente (→ semn patognomonic), ca şi al unor flictene cu conţinut sero-sanghinolent; explorarea plăgii cu pensa găseşte necroza ţesutului celulo-adipos subcutanat de aspect verzui, fără puroi dar cu serozitate tulbure fetidă, cu decolare întinsă a tegumentelor de pe fascia Scarpa care este necrozată (aspect putrid cenuşiu); musculatura este normală şi contractilă, dar interstiţiile musculare pot prezenta necroze responsabile de difuziunea infecţiei în profunzime; în faze avansate se produce şi gangrenă masivă tegumentară.

17 Tratament: Medical (instituit rapid şi energic): antibioticoterapie puternică cu spectru larg + reechilibrare intensivă + tratament simptomatic; Chirurgical (adesea mutilant): sub anestezie generală se procedează la incizii largi cu debridare şi excizie a tuturor zonelor necrozate (ţesut celular, fascie, piele) pe toată întinderea decolării tegumentare (pielea este excizată doar în zonele necrozate, în rest ea comportându-se ca o grefă totală), cu menajarea muşchilor; spălare cu H2O2, cloramină, betadină; drenaj multiplu cu tuburi şi lavaj , rezolvare a focarului iniţial (intraperitoneal, intratoracic, etc.); repetare a intervenţiilor (tot sub anestezie generală) la 2-3 zile în funcţie de extinderea sau stoparea infecţiei; după stingerea procesului infecţios şi apariţia granulării de calitate este necesară adesea o chirurgie reparatorie eventual seriată pentru acoperirea defectelor tegumentare (defectele tegumentare cu diametru mai mic de 4-6 cm pot fi rezolvate prin grefare) sau rezolvarea defectelor parietale (plastii, etc.).

18 4. GANGRENA GAZOASĂ (MIOZITA CLOSTRIDIANĂ)
Definiţie: infecţie difuză necrozantă deosebit de gravă a ţesutului muscular, cu extensie rapidă favorizată de prezenţa ţesuturilor devitalizate, produsă de germeni anaerobi gram-pozitivi [clostridii] pătrunşi în organism prin plăgi contaminate cu pământ sau fecale

19

20

21 Etiopatogenie: - agentul etiologic incriminat aparţine genului Clostridium (germeni anaerobi G+ sporulaţi şi toxigeni numiţi şi germeni telurici deoarece sunt localizaţi cel mai frecvent în pământ, unde ajung din fecalele diferitelor animale); - originea bolii este cel mai adesea exogenă, mai ales traumatică, dar posibil şi endo-genă (postoperator), factorii favorizanţi fiind astfel reprezentaţi de: plăgi contuze, delabrante, anfractuoase, cu zdrobiri de mase musculare (războaie, accidente rutiere, calamităţi naturale) cu distrucţii mari tisulare (inclusiv vasculare) şi hipoxie locală consecutivă → multiplicare a germenilor la poarta de intrare cu producere de toxine răspunzătoare de efectele dezastruoase ale bolii; prezenţa corpilor străini (fragmente telurice, vestimentare, proiectile, schije, etc.) împiedică aseptizarea corectă a mediului şi favorizează condiţiile de anaerobioză; alte posibile porţi de intrare: plăgi înţepate (posibil şi injecţii), fracturi deschise, arsuri, degerături, etc.; în cazul originii endogene se enumeră: infecţii anale sau perianale drenate tar-div, cancer ulcerat – necrozat, avort septic, intervenţii pe organe sau cavităţi cu conţinut septic (apendice, colon, rect, vagin, colecist, etc.), investigări urologice (cateterizare uretrală, cistoscopie, etc.); condiţii favorizante generale: tare organice (diabet, cancer, anemie, etc.), terapii imunosupresoare (cortizon, citostatice, etc.)

22 Morfopatologie: - plagă tumefiată (edem masiv, difuz, cu extensie rapidă), înconjurată de piele violacee, cu flictene hemoragice; - marginile plăgii sunt necrozate împreună cu ţesutul celulo-adipos, fascia, aponevroza, muşchii şi formaţiunile anatomice din regiunea afectată; - din plagă se scurge serozitate maronie fetidă, - muşchiul prezintă aspect flasc, brun-verzui, necontractil, cu absenţă a sângerării; - din interstiţii se scurge un lichid maroniu ce conţine leucocite şi gaze cu miros fetid; - se asociază leziuni tisulare şi viscerale la distanţă (pulmonare, hepatice, splenice, renale, suprarenale, etc.) ca expresie a şocului toxico-septic

23 Clinic: Debut brusc (după o perioadă de incubaţie de 6 ore – 5 zile de la producerea plăgii cu risc), cu afectare iniţială a stării generale (tahicardie, agitaţie, insomnie, hipotensiune arterială); local apar dureri vii ce cresc rapid în intensitate, infiltrare a plăgii (senzaţie de „pansament strâns” la nivelul unei plăgi bandajate), edem al pielii fără semne de inflamaţie acută (piele lucioasă, palidă, ce devine rapid brun-roşiatică), cu apariţie a unei secreţii sero-sanghinolente fetide lipsite de celularitate (nu se găseşte puroi); la palpare se constată împăstare a zonei cu crepitaţii fine ce depăşesc marginile leziunii (senzaţie de strângere în mână a zăpezii într-o zi cu ger); Perioada de stare este dominată de alterarea stării generale datorată toxinelor neurotoxice, hemolizante şi fugii lichidiene în zona de edem (febră mare, frisoane puternice, tahicardie, hipotensiune arterială până la colaps, nelinişte, anorexie, vomă); facies pământiu, buze cianotice, ochi încercănaţi; în stadii avansate există oligurie, hematurie, icter, obnubilare; local se accentuează edemul (evoluţie circumferenţială şi longitudinală), apar flictene, din plagă se scurge lichid maroniu fetid şi gaze (deschiderea plăgii găseşte gaze sub presiune), masele musculare cu aspect de „carne de peşte” herniază în plagă (prin necroza fasciilor şi aponevrozelor); la distanţă de leziune membrul afectat este ischemic, palid

24 Tratament: a) Tratament profilactic: tratarea corectă a plăgilor cu risc tetanigen (debridări largi, extirpare a corpilor străini, excizia ţesuturilor devitalizate cu regularizarea marginilor, lavaj cu apă oxigenată şi alte antiseptice, lăsare deschisă a plăgii sub pansament steril, etc.), evitarea contaminării plăgilor operatorii cu anaerobi;

25 b) Tratament curativ După apariţia gangrenei gazoase, principalul scop constă în prevenirea fuzării necrozei + contracararea substanţelor toxice responsabile de şocul toxico-septic

26 Medical: antibioticoterapie în perfuzie (trebuie începută înainte de primul gest chirurgical → penicilină G 20 milioane/zi + gentamicină 240 mg/zi + metronidazol 3-4 g/zi; alternative: cefalosporine de generaţia III-IV, cloramfenicol) + reechilibrare susţinută volemică, hidroelectrolitică şi metabolică (există sîngerări mari, anemie secundară prin hemoliză dată de toxinele microbiene, plasmexodie cu pierdere masivă de plasmă, elemente figurate, proteine şi electroliţi, + terapie suportivă a viscerelor vitale (plămân, cord, rinichi, ficat) + oxigenoterapie hiperbară (plasare în cameră hiperbară la 3 atm în 7 şedinţe a 90 minute întinse pe 2-3 zile cu pauze de cel puţin 4 ore între ele) + seroterapie antigangrenoasă polivalentă ( ml I.M., eventual repatat la 24 ore → neutralizare a toxinelor circulante, nu şi a celor fixate pe ţesuturi; posibile infiltraţii perilezionale) + tratament simptomatic (analgetice, antipiretice, vitamine, sedative, etc.).

27 Chirurgical (urgent şi sub anestezie generală):
Excizie completă a ţesuturilor necrozate până în ţesut sănătos (necrectomii, fasciotomii) → muşchiul trebuie să rămână roşu, sângerând şi contractil (adesea sunt necesare sacrificii vasculare şi nervoase ce conduc în final la amputaţii de membre – amputaţia de necesitate impune lăsarea deschisă a bontului); explorare atentă a posibilelor traiecte de fuzare, debridare atentă cu eliminare a corpilor străini, toaletă cu H2O2 şi alte antiseptice; Desfacerea suturilor în cazul plăgilor postoperatorii, cu prelevare de secreţii din plagă pentru frotiu şi culturi + lărgire a inciziei şi efectuare de contraincizii pentru a permite scurgerea secreţiilor, eliminarea sfacelurilor, aerisirea plăgii şi împiedicarea difuziunii infecţiei + excizie până în ţesut sănătos sângerând + lavaj cu apă oxigenată şi cloramină + asigurare de drenaj multiplu pentru evacuarea secreţiilor şi spălături postoperatorii cu soluţii eliberatoare de oxigen (în situaţii deosebite, după excizia ţesuturilor parietale necrotice poate fi necesară realizarea contenţiei viscerale cu plase monofilament până la vindecare şi grefare ulterioară); După obţinerea vindecării (stingerea procesului infecţios) este necesară adesea o chirurgie reparatorie eventual seriată pentru acoperirea defectelor tegumentare (extirparea ţesuturilor necrozate lasă în urmă musculatură descoperită, etc.) sau protezare;

28 5. SEPTICEMIA Definiţie:
Infecţie generalizată datorată pătrunderii în circulaţia sangvină, continuu sau intermitent, a germenilor patogeni şi a toxinelor lor dintr-un focar septic (cunoscut sau nu) manifestată clinic prin fenomene toxic-infecţioase cu evoluţie gravă

29 Etiopatogenie: Cauza determinantă: germeni microbieni G+ (stafilococ, streptococ, pneumococ, etc.) sau G- (gonococ, meningococ, enterobacterii, etc.), aerobi sau anaerobi; fungi (mai ales Candida albicans → iatrogen prin antibioticoterapie ce distruge echilibrul dintre flora saprofită şi cea parazită); Condiţii favorizante: intervenţii chirurgicale şi alte gesturi instrumentare de diagnostic sau tratament (endoscopie, endourologie, cateterism vascular, traheostomie, etc.) cu nerespectare a condiţiilor de asepsie şi antisepsie; stări de imunosupresie (corticoizi, citostatice, radioterapie, etc.), tare organice (diabet, deficite nutriţionale, etc.), prezenţa unui focar septic cunoscut sau criptogenic, selectarea unei flore foarte virulente, utilizarea peroperatorie de materiale heterologe (materiale de sinteză, proteze osoase sau articulare, proteze vasculare din materiale plastice → se impun reintervenţii precoce de eliminare a lor), nerespectarea normelor sanitare în spitale (sectoare separate septici / aseptici, circuite separate, etc.).

30 Septicemia presupune următoarele componente definitorii :
focar septic - unde se produce multiplicare a germenilor cu revărsare a acestora în circulaţia sangvină şi limfatică (împreună cu toxinele lor); bacteriemie - prezenţă persistentă, continuă sau intermitentă, a germenilor în sânge; metastaze septice - diseminări septice secundare la distanţă → localizate în plămân, ficat, splină, etc. manifestări generale grave

31 Clinic: Debut (după incubaţie de ore → 2-3 zile): frison solemn urmat de ascensiune termică (40-41°C), cu alterare progresivă a stării generale; Perioadă de stare: frisoane frecvente (moment optim de recoltare a sângelui pentru hemoculturi), febră de diferite tipuri (în funcţie de germenul cauzal: pneumococ → febră în platou, piocianic → febră intermitentă, etc.) sau chiar normo / hipotermie (organisme epuizate), spleno-hepatomegalie, alterare dramatică a stării generale (cefalee, greţuri, vărsături, ameţeli, agitaţie, delir, apatie, adinamie, alterări ale stării de conştienţă, hipotensiune arterială până la colaps, icter, diaree, oligurie, erupţii cutanate, hemoragii digestive de stress), MSOF, deces.

32 Paraclinic: Explorări bacteriologice: recoltări de produse biologice (urină, secreţii bronşice, lichid de dializă, exsudat al plăgii operatorii, catater de perfuzie, etc.) pentru bacterioscopie directă şi culturi cu antibiograme; examenul fundamental constă în efectuarea de hemoculturi repetate (o hemocultură negativă nu exclude diagnosticul de septicemie); se recoltează sânge din vene (obişnuit), artere (în endocardită) Explorări bioumorale: leucocitoză cu neutrofilie (rareori leucopenie), anemie, VSH crescut, dezechilibre biologice, diselectrolitemii, sediment urinar modificat, etc..

33 Evoluţie → se însoţeşte de următoarele manifestări:
Şoc toxico-septic – hipotensiune prin efectul toxinelor bacteriene asupra sfincterului precapilar, tahicardie, oligurie Manifestări respiratorii, până la insuficienţă respiratorie acută (mai ales în septicemiile stafilococice, când poate apare şi piopneumotorax); Manifestări renale, până la insuficienţă renală acută (frecvent în septicemiile stafilococice şi cele cu germeni G-); Endocardite Manifestări hepatice: icter → insuficienţă hepatică acută; Manifestări osteoarticulare → osteomielite ale oaselor lungi sau vertebrale (în septicemiile stafilococice); Manifestări neurologice (abcese cerebrale, meningită purulentă). Mortalitate: 30-80% (prognostic sumbru mai ales în infecţiile cu G- şi la vârstnici).

34 Tratament: a) Profilactic: tratament corect al plăgilor, asanare completă a oricărui focar septic, respectare riguroasă a principiilor de asepsie şi antisepsie în cursul oricărei manevre invazive, utilizare raţională a antibioticoterapiei; b) Curativ (în serviciul de terapie intensivă, realizat de echipă complexă interdisciplinară: reanimator, chirurg, infecţionist, internist, cardiolog, neurolog, etc.): - medical: antibioticoterapie endovenoasă cu spectru larg în doze mari + corectare a dezechilibrelor funcţionale şi metabolice (transfuzii de sânge proaspăt, perfuzii cu soluţii coloide şi cristaloide, vitamine) + creştere a rezistenţei nespecifice a organismului (vaccinoterapie, γ-globuline) + medicaţie patogenică (corticoterapie, heparinoterapie, oxigenoterapie hiperbară, seruri imune specifice) şi simptomatică (analgezice, antipiretice, etc.) ± tratament suportiv organic (resuscitare respiratorie, oxigenoterapie pe sondă endonazală până la respiraţie artificială [asistare sau protezare ventilatorie], dializă extrarenală, etc.); - chirurgical: în cazul depistării de focare infecţioase localizate, se impune excizia lor, evacuare cu lavaj şi drenaj corect (abces pleural, peritoneal – subhepatic, de fosă iliacă dreaptă, etc. → puncţie percutană ghidată sau tratament chirurgical), sacrificarea organului afectat (splenectomie, etc.), reintervenţie precoce în cazul infecţiilor postoperatorii, etc..

35 6.TETANOSUL Definiţie [Gr. teinein = a încorda]: este o intoxicaţie acută a SNC produsă de toxina bacilului sporulat gram-pozitiv anaerob Clostridium tetani; este o boală infectoconta­gioasă tratată în cadrul serviciilor de boli infecţioase, rolul chirurgului fiind acela de a preveni producerea infecţiei (în cazul plăgilor cu risc tetanigen), iar odată infecţia apărută, de a trata poarta de intrare.

36 Etiopatogenie: Bacilul tetanic este un germene teluric (găsit cel mai frecvent sub formă de spori în pământ, mai ales în zonele fertilizate cu bălegar ; poate exista şi în intestinul gros şi chiar subţire al oamenilor şi animalelor, de unde este eliminat odată cu materiile fecale; aceasta explică posibilul tetanos postoperator Condiţii favorizante: plăgi (anfractuoase, delabrante, muşcate, contaminate cu pământ), înţepături, arsuri, degerături, fracturi deschise, avorturi septice (instrumente nesterilizate → tetanos postabortum); posibil şi tetanos neonatolium, în cazul contaminării bontului ombilical); se adaugă prezenţa tarelor organice sau a stărilor de imunodeficienţă. Bacilul rămâne cantonat la poarta de intrare unde se multiplică şi eliberează neurotoxine; acestea difuzează electiv de-a lungul trunchiurilor nervoase şi se fixează pe placa neuromusculară şi pe receptori ai neuronilor din centrii nervoşi producând iniţial hiporeflexivitate a nervilor periferici şi apoi hiperexcitabilitate a măduvei şi a trunchiului cerebral; odată fixată pe celula nervoasă, toxina nu mai poate fi înlăturată.

37 Clinic: Debut (după 3-20 zile de incubaţie): apar durere surdă, senzaţie de arsură şi parestezii la nivelul unei plăgi aparent vindecate sau pe cale de vindecare, urmate de fibrilaţii musculare şi chiar contracturi ale grupurilor musculare perilezionale (fenomene uşor atenuate la indivizii în cazul existenţei uni profilaxii antitetanice insuficiente); Perioada de stare: disfagie, iritabilitate, urmate rapid de hiperreflexivitate şi apariţie a contracturilor musculare ce pot produce rupturi musculare sau chiar fracturi osoase (contractura muşchilor maseteri şi pterigoidieni produce trismusul; contractura musculaturii feţei produce faciesul sardonic cu imobilitate, sprâncene ridicate, risus sardonicus; contracturile generalizate produc atitudini particulare cunoscute sub numele de emprostotonus, opistotonus, ortotonus sau pleurostotonus); conştienţa bolnavului rămâne prezentă, dar spasme ale glotei sau ale muşchilor respiratori pot duce la crize de asfixie prin apnee şi deces; exceptând leucocitoza, datele paraclinice sunt neconcludente

38 Tratament: a) Profilactic → 2 direcţii: - tratament chirurgical corect al plăgilor potenţial tetanigene; - asigurarea imunizării antitetanice a populaţiei; b) Curativ: toaletă corespunzătoare şi lăsare deschisă a plăgii + imunizare activă şi / sau pasivă (funcţie de starea de imunitate prezentă stabilită printr-o anamneză riguroasă) + antibioticoterapie (penicilină G în doze mari timp de 7-10 zile) + reechilibrare hidroelectrolitică şi metabolică; se adaugă izolarea bolnavului la pat în camere ferite de orice agenţi excitanţi, cu administrare de sedative, relaxante musculare, eventual curarizare şi oxigenoterapie hiperbară. Mortalitatea în boala declarată este de 40% pe plan mondial, atingând cu precădere tinerii şi vârstnicii. Evoluţia este cu atât mai gravă cu cât plăgile contaminate sunt situate la cap, faţă sau gât. În cazul supravieţuirii, vindecarea este completă.

39 2) Profilaxia sistemică
Vaccinarea se efectuează cu anatoxină tetanică purificată şi absorbită (ATPA) după schema: vaccinare – rapel după 1 an – rapel după 5 ani. 3) Profilaxia de urgenţă În prima unitate sanitară la care se prezintă un bolnav cu plagă tetanigenă. Acţiunea de vaccinare este o obligaţie legală, iar neefectuarea ei atrage răspundere penală. - dacă persoana a fost vaccinată în ultimi ani se administrează 1 f ATPA cu rapel peste 10 zile; - dacă persoane nu a fost vaccinată se administrează; o ATPA 1 f cu rapel peste 20 de zile o Seroterapie (profilactică) 1500 u-i. După desensibilizare