ΕΛΕΝΗ Π. ΚΟΥΡΕΑ ΝOΕΜΒΡΙΟΣ 2016

Παρουσίαση με θέμα: "ΕΛΕΝΗ Π. ΚΟΥΡΕΑ ΝOΕΜΒΡΙΟΣ 2016"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 ΕΛΕΝΗ Π. ΚΟΥΡΕΑ ΝOΕΜΒΡΙΟΣ 2016
ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΕΛΕΝΗ Π. ΚΟΥΡΕΑ ΝOΕΜΒΡΙΟΣ 2016

2 ΔΙΑΒΗΤΗΣ O όρος διαβήτης σημαίνει «σιφώνιο» και υποδηλώνει την αυξημένη παραγωγή ούρων άποιος διαβήτης κεντρικός (ανεπάρκεια ADH) νεφρογενής (σωληναριακή διαταραχή επαναρρόφησης πρόουρου) σακχαρώδης διαβήτης (Υπεργλυκαιμία)

3 ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ Ορισμός:
Ετερογενής ομάδα διαταραχών με κοινό χαρακτηριστικό την υπεργλυκαιμία Αποτελεί χρόνια διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων, λιπών και πρωτεϊνών λόγω διαταραχής της έκκρισης ή δράσης της ινσουλίνης

4 ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ 7η αιτία θανάτου στις Η.Π.Α.
2-3% του πληθυσμού έχει ΣΔ σημαντική νοσηρότητα τύφλωση νεφρική ανεπάρκεια Γάγγραινα/ ακρωτηριασμός άκρου Έμφραγμα/ εγκεφαλικά

5 Διαβητικός ασθενής που κατέληξε από έμφραγμα μυοκαρδίου
Διαβητικός ασθενής που κατέληξε από έμφραγμα μυοκαρδίου. Παρατηρείτε ιώδη θρόμβο στον πρόσθιο κατιόντα κλάδο της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας

6 Υγρή γάγγραινα επιπλέκει διαβήτη: ρευστοποιός νέκρωση λόγω επιλοίμωξης σε έδαφος ισχαιμικής πηκτικής νέκρωσης

7 ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ Σάκχαρο νηστείας  126 mg/dl περισσότερες από 1 φορές Κλινικά συμπτώματα ΣΔ και τυχαίο σάκχαρο αίματος  200mg/dl Διαταραχή ανοχής γλυκόζης: Σάκχαρο αίματος  200mg/dl 2h μετά τη λήψη 75g γλυκόζης

8 ΤΥΠΟΙ ΣΔ Ιδιοπαθής ή πρωτοπαθής Δευτεροπαθής (~5%)
ΤΥΠΟΙ ΣΔ Ιδιοπαθής ή πρωτοπαθής Δευτεροπαθής (~5%) παγκρεατική νόσος (χρ. παγκρ/δα, παγκρ/κτομή, αιμοχρωμάτωση, κυστική ίνωση) ορμονικές διαταραχές (φαιοχρωμοκύττωμα, ακρομεγαλία, σ. Cushing, υπερθυρεοειδισμός) φάρμακα (στεροειδή, θειαζίδες) λοιμώξεις (συγγ. ερυθρά, CMV, Coxsackie) Κύηση γενετικά σύνδρομα (σ. Down, σ. Klinefelter)

9 ΠΡΩΤΟΠΑΘΗΣ ΣΔ τύπου 1 τύπου 2 ~10% 80-90% 1Α: αυτοάνοσος μη αυτοάνοσος
ΠΡΩΤΟΠΑΘΗΣ ΣΔ τύπου 1 νεανικός ή IDDM (ινσουλινοεξαρτώμενος) ~10% 1Α: αυτοάνοσος 1Β: ιδιοπαθής Καταστροφή β-κυττάρων Απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης τύπου 2 ενηλίκων ή NIDDM (μη ινσουλινοεξαρτώμενος) 80-90% μη αυτοάνοσος Αντίσταση στην ινσουλίνη Σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης

10 β-κύτταρο παγκρέατος Robbins

11 Kύτταρα ιστών-στόχων Ινσουλίνη: σημαντική αναβολική ορμόνη # Robbins
# Σύνθεση γλυκογόνου Τριγλυκεριδίων Αναστολή λιπόλυσης

12 Ιστορικό Άνδρας 28 ετών προσέρχεται στο Τμήμα Επειγόντων Περιστατικών λόγω ναυτίας, εμέτων και κοιλιακού άλγους. Επιπλέον εμφανίζει πολυουρία, πολυδιψία και ζάλη στην όρθια θέση Ο ασθενής έχει ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη από 10ετίας και πολλαπλές ουρολοιμώξεις

13 Κλινική εικόνα ΣΔ τύπου 1Α
παιδί / έφηβος / νεαρός ενήλικας Πολυουρία, πολυδιψία, πολυφαγία ναυτία, εμετοί, αδυναμία, σύγχυση (χαρακτηριστικά της κετοξέωσης), κώμα πυρετός (λοίμωξη) Απόλυτη ανάγκη ινσουλίνης για επιβίωση Ή ενήλικας με ήπια αρχικά μή ινσουλινοεξαρτώμενη νόσο (latent autoimmune diabetes in adults – LADA)

14 Παθογένεια ΣΔ τύπου 1Α καταστροφή β-κυττάρων  έλλειψη ινσουλίνης Λόγω
καταστροφή β-κυττάρων  έλλειψη ινσουλίνης Λόγω γενετικής προδιάθεσης (MHC II) αυτοανοσίας για β-κύτταρα (αυτοαντιδρώντα Τ-λ, διαταραχή των Τregs που προλαμβάνουν αυτοανοσία ή μη καταστολή των Τeffector από Τregs) περιβαλλοντικών παραγόντων ιοί, τοξίνες, χημικοί ή διαιτητικοί παράγοντες νησιδιίτιδα  περαιτέρω αυτοάνοση καταστροφή β-κυττάρων

15 Robbins

16 Γενετική προδιάθεση ΣΔ τύπου 1Α
Οικογενής και φυλετική προδιάθεση προσβολή αμφότερων μονοζυγωτικών διδύμων: 40% 6p21 (ΜΗC II): 45% της γενετ. προδιάθεσης ευαισθησία (HLA-DR3, HLA-DR4) και προστασία CTLA4 ακριβής μηχανισμός άγνωστος

17 Αυτοανοσία ΣΔ τύπου 1Α Λεμφοκυτταρική διήθηση νησιδίων (νησιδιίτιδα)
CD8+ Τ-λεμφ/ρα κυρίως CD4+ T-λ, ΜΦ Αντινησιδιακά Abs (ICAs) anti-GAD Abs:ασφαλέστεροι προάγγελοι ΣΔ Συνύπαρξη άλλων αυτοάνοσων διαταραχών Ν. Graves, θυρ/δα Hashimoto, ν. Addison

18 φυσιολογικό νησίδιο Langerhans

19 Νησιδιίτιδα σε νησίδιο του Langerhans

20 Περιβαλλοντικοί παράγοντες στον ΣΔ τύπου 1Α
Περιβαλλοντικοί παράγοντες στον ΣΔ τύπου 1Α Ιοί (ιλαράς, ερυθράς, παρωτίτιδας, Coxsackie B4, EBV) Μοριακή μίμηση (πεπτίδιο GAD- πρωτεΐνη ιών Coxsackie B4)

21 Robbins

22 Οξεία επιπλοκή ΣΔ τύπου 1: Κετοξέωση / Κετοξικό κώμα Robbins

23 Κλινική εικόνα ΣΔ τύπου 2
> 30 χρονών, παχύσαρκοι πολυδιψία, πολυουρία, πολυφαγία τυχαίο εύρημα λοιμώξεις Οξεία επιπλοκή: υπεργλυκαιμικό υπερωσμωτικό κώμα (μη κετοξικό) όχι κετοξέωση Αυξανόμενη επίπτωση σε παχύσαρκα παιδιά

24 Παθογένεια ΣΔ τύπου 2 Πολυπαραγοντική νόσος Περιβαλλοντικοί παράγοντες
Ηλικία, Παχυσαρκία, μη Άσκηση Γενετικοί παράγοντες άγνωστοι 35-60% προσβολή του δεύτερου μονοζυγωτικού διδύμου Πολλαπλές γενετικές διαταραχές Δύο μείζονες διαταραχές Αντίσταση ιστών στην ινσουλίνη Διαταραχή στην έκκριση της ινσουλίνης

25 Αντίσταση ιστών στην ινσουλίνη σε ΣΔ τύπου 2 (α)
Μείζων παράγοντας παθογένειας ΣΔ τύπου 2 Παρατηρείται και σε παχυσαρκία, κύηση Συνέπεια η ελαττωμένη πρόσληψη γλυκόζης και συνεχιζόμενη ηπατική γλυκονεογένεση Το γενετικό προφίλ της αντίστασης παραμένει αδιευκρίνιστο

26 Αντίσταση ιστών στην ινσουλίνη σε ΣΔ τύπου 2 (β)
Ο λιπώδης ιστός επικοινωνεί με μύες και ήπαρ παράγοντας: Ελεύθερα λιπαρά οξέα και φλεγμονώδεις κυτταροκίνες: αντίσταση στην ινσουλίνη Απορύθμιση της έκκρισης των λιποκινών 1.αδιπονεκτίνη: ορμόνη λιποκυττάρων που ευαισθητοποιεί στην ινσουλίνη 2.Ρεζιστίνη:  την αντίσταση στην ινσουλίνη

27 Διαταραχή στην έκκριση ινσουλίνης σε ΣΔ τύπου 2
Λόγω δυσλειτουργίας των β-κυττάρων Ελαττωμένη μάζα ή εκφύλιση β-κυττάρων Διαταραχή αναγνώρισης γλυκόζης από β-κύτταρα Αρχικά ποιοτική διαταραχή έκκρισης ινσ. Πρώιμα στάδια : άμβλυνση των ώσεων έκκρισης ινσουλίνης Αρχικά μπορεί να υπάρχει σχετική υπερινσουλιναιμία Προοδευτικά ποσοτική διαταραχή έκκρισης ινσ. Σχετική (σε σχέση με το βάρος του ασθενούς) και προοδευτικά απόλυτη, ήπια ανεπάρκεια ινσουλίνης)

28 Νησίδιο του Langerhans με εναπόθεση αμυλοειδούς.
Το εύρημα είναι συχνό σε ΣΔ τύπου 2 ? Τοξικότητα του αμυλοειδούς = διαταραχή αναγνώρισης της γλυκόζης από τα β-κύτταρα με αποτέλεσμα την ↓ έκκριση ινσουλίνης

29 Robbins

30 Επιπλοκές ΣΔ Επιτάχυνση αθηροσκλήρυνσης – μακροαγγειοπάθεια
Έμφραγμα μυοκαρδίου Εγκεφαλικό επεισόδιο Γάγγραινα κάτω άκρου Μικροαγγειοπάθεια Αμφιβληστροειδοπάθεια Νεφροπάθεια Νευροπάθεια Είναι συνέπειες υπεργλυκαιμίας μέσω μηχανισμών μη ενζυματικής γλυκοσυλίωσης ενεργοποίησης πρωτεϊνικής κινάσης C διαταραχών του συστήματος πολυολών (ενδοκυττάριας υπεργλυκαιμίας)

31 1. Μη ενζυματική γλυκοσυλίωση-1
Μή ενζυματική δέσμευση glc σε ΝΗ2 -ομάδες πρωτεϊνών  μη αναστρέψιμα AGEs (advanced glycosylation end-products)

32 1. Μη ενζυματική γλυκοσυλίωση-2
Αθηρογένεση λόγω ΑGEs 1. Δέσμευση ΑGE σε υποδοχείς κυττάρων (ενδοθήλιο, μεσαγγειακά, μακροφάγα) Ενεργοποίηση NF-κΒ (ενδοθήλιοαθηρογένεση) παραγωγή ελεύθερων ριζών μετανάστευση μονοκυττάρων έκκριση κυτταροκινών, GFs 2.  αγγειακή διαπερατότητα (πρόσδεση σε κολλαγόνο) 3.  πηκτικότητα 4.  πολ/σμό λείων μυικών ινών 5.  παραγωγή εξωκυττάριας θεμέλιας ουσίας

33 2. Η ενεργοποίηση της πρωτεϊνικής κινάσης C (PKC) προκαλεί
Παραγωγή αγγειογενετικών μορίων (VEGF)  αμφιβληστροειδοπάθεια Μορίων που προάγουν την παραγωγή ινώδους ιστού π.χ. TGF-β Εναπόθεση εξωκυττάριας θεμέλιας ουσίας, ΒΜ

34 3. Ενδοκυττάρια υπεργλυκαιμία
Προκαλείται σε ιστούς που δεν απαιτείται ινσουλίνη για είσοδο γλυκόζης (νεύρα, φακός, νεφρά, αγγεία) Η ενδοκυττάρια γλυκόζη μετατρέπεται μέσω της οδού των εξοζών σε Φρουκτόζη (προκαλεί ωσμωτική βλάβη στο φακό) σορβιτόλη  μυοϊνοσιτόλη (βλάβη στη Να+/ Κ+ ATPαση σε κύτταρα Schwann, περικύτταρα αμφιβλ/δούς) Στην οδό απαιτείται κατανάλωση NADPH  διαταραχή στην παραγωγή γλουταθειόνης (αντιοξειδωτική)  ευαισθησία σε οξειδωτικό stress κυρίως σε νευρώνες

35 Μορφολογία ΣΔ-1 Νησίδια παγκρέατος  αριθμού, μεγέθους (τύπος 1)
 αριθμού, μεγέθους (τύπος 1) νησιδιίτιδα (λεμφο-, μονοκύτταρα) Ίνωση εναπόθεση αμυλοειδούς (τύπος 2)

36 Μορφολογία ΣΔ -2 Επιταχυνόμενη σοβαρή αθηροσκλήρυνση / Μακροαγγειοπάθεια: Σοβαρότερη και πρωιμότερης έναρξης Οδηγεί σε στένωση/απόφραξη  θρόμβωση έμφραγμα μυοκαρδίου (συχνότερη αιτία θανάτου) γάγραινα κάτω άκρων (x 100) – «διαβητικό πόδι» Ανεύρυσμα Βλάβη νεφρικών αρτηριών  υπέρταση Υαλοειδής αρτηριολοσκλήρυνση

37 Σοβαρού βαθμού αθηροσκλήρυνση στεφανιαίας αρτηρίας με αποτιτανώσεις και στένωση του αυλού.

38 Αποφρακτική στεφανιαία αθηροσκλήρυνση με στένωση του αυλού κατά 60-70%
Αποφρακτική στεφανιαία αθηροσκλήρυνση με στένωση του αυλού κατά 60-70%. Το αγγείο δεξιά είναι σε ακόμη χειρότερη κατάσταση με στοιχεία παλαιότερου θρόμβου σε οργάνωση και επανασηράγγωση του αυλού

39 Αθηροσκλήρυνση αορτής
Αθηροσκλήρυνση αορτής. Τρεις διαφορετικές αορτές με τις χειρότερες αλλοιώσεις σε αυτήν στην κορυφή. Οι διαβητικοί τείνουν να έχουν βαρύτερη και πιο εκτεταμένη αθηροσκλήρυνση.

40 Η υπεργλυκαιμία οδηγεί σε αθηροσκλήρυνση αγγείων του ποδιού και ακόλουθη ισχαιμική νέκρωση (=ξηρή γαγγραινα). Η υπεργλυκαιμία διευκολύνει μη παθογόνους μικροοργανισμούς να επάγουν λοίμωξη σε τραυματισμένο δέρμα οδηγώντας σε υγρή γάγγραινα και επακόλουθο ακρωτηριασμό.

41 Μορφολογία ΣΔ-3 Διαβητικό πόδι
Αθηροσκλήρυνση αρτηριών ποδιού  Ισχαιμία  πηκτική νέκρωση (ξηρά γάγγραινα) Διαταραχή αισθητικότητας λόγω νευροπάθειας  τραυματισμός δεν γίνεται αισθητός Αυξημένη ευαισθησία διαβητικών σε λοιμώξεις  επιμόλυνση  διαπυητική φλεγμονή (υγρή γάγγραινα) Αδυναμία ελέγχου της λοίμωξης και αποκατάστασης του τραύματος και κίνδυνος σηψαιμίας και οστεομυελίτιδας  ακρωτηριασμός («σαν σαλάμι»)

42 Διαβητικό πόδι με προηγηθέντα ακρωτηριασμό εμφανίζει έλκος στον αστράγαλο

43 Μορφολογία ΣΔ-4 Μικροαγγειοπάθεια
Διάχυτη πάχυνση βασικών μεμβρανών (ΒΜ) σε δέρμα, σπειράματα, νεφρικός μυελός, αμφιβληστροειδής, μύες Παρά το  πάχος της ΒΜ υπάρχει  διαπερατότητα Προκαλεί τη διαβητική νεφροπάθεια, αμφιβληστροειδοπάθεια και μερικές μορφές νευροπάθειας Υαλινοειδής αρτηριολοσκλήρυνση (υπέρταση)

44 Μορφολογία ΣΔ-5 Νεφροπάθεια εκδηλώνεται σαν νεφρωσικό σύνδρομο και
ΧΝΑ (2η αιτ. θανάτου σε ΣΔ μετά το έμφραγμα) και οφείλεται σε Σπειραματοπάθεια πάχυνση ΒΜ

45 Διάγραμμα φυσιολογικού σπειράματος.

46 Διάχυτη πάχυνση της σπειραματικής τριχοειδικής μεμβράνης σε ασθενή με διαβήτη

47 Μορφολογία ΣΔ-5 Νεφροπάθεια εκδηλώνεται σαν νεφρωσικό σύνδρομο και
ΧΝΑ (2η αιτ. θανάτου σε ΣΔ μετά το έμφραγμα) και οφείλεται σε Σπειραματοπάθεια πάχυνση ΒΜ οζώδης σπειρ/σκλήρυνση:(ν.Kimmelstiel-Wilson): μάζες υαλίνης στο μεσάγγειο στην περιφέρεια των σπειραμάτων. Σε 10-35% των μακροχρόνια διαβητικών

48 Οζώδης σπειραματοσκλήρυνση (νόσος Kimmelstiel-Wilson) σε μακροχρόνια διαβητικό. Σημειώστε το παχυσμένο αρτηρίδιο κάτω δεξιά χαρακτηριστικό της υαλοειδούς αρτηριολοσκλήρυνση που παρατηρείται σε διαβητικούς

49 Μορφολογία ΣΔ-5 Νεφροπάθεια εκδηλώνεται σαν νεφρωσικό σύνδρομο και
ΧΝΑ (2η αιτ. θανάτου σε ΣΔ μετά το έμφραγμα) και οφείλεται σε Σπειραματοπάθεια πάχυνση ΒΜ οζώδης σπειρ/σκλήρυνση:(ν.Kimmelstiel-Wilson): μάζες υαλίνης στο μεσάγγειο στην περιφέρεια των σπειραμάτων. Σε 10-35% των μακροχρόνια διαβητικών διάχυτη σπειρ/σκλήρυνση: υπερπλασία μεσαγγειακών κυττάρων και θεμέλιας ουσίας Αρτηριολοσκλήρυνση Πυελονεφρίτιδα και νεκρωτική θηλίτιδα

50 Εκτεταμένη συλλογή κυττάρων χρόνιας φλεγμονής με ιστορικό πολλαπλών ουρολοιμώξεων. Εδώ παρατηρείται χρόνια πυελονεφρίτιδα

51 Λεπτοκοκκώδης εικόνα νεφρικής επιφάνειας με ουλές σε ΧΝΑ

52 Ανιούσα ουρολοίμωξη στη νεφρική πύελο με το μύκητα Candida albicans

53 Μορφολογία ΣΔ -6 Οφθαλμοπάθεια Καταρράκτης (ωσμωτική)
Γλαύκωμα (νεοαγγείωση φλεβικού κόλπου του σκληρού και σωλήνα του Schlemm) Αμφιβληστροειδοπάθεια μη υπερπλαστική: αιμορραγίες μαλακά εξιδρώματα (=έμφρακτα) σκληρά εξιδρώματα (=εναποθέσεις) οίδημα, φλεβική διάταση, μικροαγγειοπάθεια, ανευρύσματα υπερπλαστική: νεοαγγείωση, ίνωση

54 Βυθοσκόπηση: Εικόνα φυσιολογικού αμφιβληστροειδούς

55

56 Γλαύκωμα με κοίλανση της οπτικής θηλής, εύρημα συχνότερο στους διαβητικούς.

57 Καταρράκτης με θόλωση του φακού, συχνότερος στους διαβητικούς

58 Μορφολογία ΣΔ -7 Νευροπάθεια Nευρωνική εκφύλιση ΚΝΣ
μονονευροπάθεια (μικροαγγειοπάθεια) συμμετρική περιφερική νευροπάθεια σορβιτόλη  βλάβη κυττάρων Schwann αυτόνομη νευροπάθεια (διαβητική διάρροια, διαβητική κύστη) Nευρωνική εκφύλιση ΚΝΣ Εγκεφαλικό έμφρακτο, αιμορραγία (υπέρταση)

59 Νευροπαθητικό έλκος σε ασθενή με διαβητική νευροπάθεια

60 Διαβητική κετοξέωση

61 Διαβητικό μη-κετωτικό υπερωσμωτικό κώμα

62 Επιπλοκές ΣΔ Robbins

63 Αίτια θνητότητας ΣΔ Έμφραγμα μυοκαρδίου Νεφρική ανεπάρκεια
Αθηροσκλήρωση Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο Λοίμωξη Γάγγραινα Υπογλυκαιμία / κετοξέωση

64 Περίπτωση 3η – Ιστορικό Άνδρας 28 ετών προσέρχεται στο Τμήμα Επειγόντων Περιστατικών λόγω ναυτίας, εμέτων και κοιλιακού άλγους. Επιπλέον εμφανίζει πολυουρία, πολυδιψία και ζάλη στην όρθια θέση Ο ασθενής έχει ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη από 10ετίας και πολλαπλές ουρολοιμώξεις

65 Περίπτωση 3η – Φυσική εξέταση
Ωχρός αδύνατος, σοβαρά αφυδατωμένος και κάπως ληθαργικός άνδρας ΑΠ: 145/70, σφύξεις 110, αναπνοές 36, θερμοκρασία φυσιολογική Πνεύμονες κφ Κοιλία μαλακή χωρίς οργανομεγαλία

66 Περίπτωση 3η – Εργαστηριακά
Γεν. αίματος: λευκά , ουδετερόφιλα 88%, Ht 49% Γεν. ούρων: σάκχαρο 4+, πρωτεΐνη 4+, κετόνες 3+, Βακτήρια 1+, κοκκώδεις κύλινδροι + Βιοχημικά: σάκχαρο 479, ουρία 29, κρεατινίνη 2,0, ουρικό 10,5 (3,0-8,5), ολική πρωτεΐνη 10,3 (6,0-8,0), αλβουμίνη 6,1 (3,7-5,0)

67 Περίπτωση 3η – Εργαστηριακά
Καλλιέργεια ούρων : αρνητική Ηλεκτρολύτες: Να 132 ( ), Κ 5,9 (3,5-4,9), Cl 89 (95-108) Αέρια αίματος: pH 6,94, ΡCO2 13 (32-46), PO2 150 (74-135), HCO3 3 (21-29), O2 sat 98% (92-96), έλλειμμα βάσης 27 (-2-+2) Γλυκοσυλιωμένη αιμοσφαιρίνη 16,9%

68 Περίπτωση 3η - Κλινική πορεία
Ο ασθενής εισάγεται στην εντατική και του χορηγούνται ενδοφλέβια υγρά και ινσουλίνη με παρακολούθηση των επιπέδων σακχάρου και των ηλεκτρολυτών. Σε 24 ώρες έχει πλήρη διαύγεια

69 Περίπτωση 3η - Κλινική πορεία
Την 3η ημέρα βγαίνει από την εντατική με τα εξής εργαστηριακά ευρήματα: Γεν. αίματος: λευκά 5980, ερυθρά Γεν. ούρων: πρωτεΐνη 4+, Βακτήρια 1+, κοκκώδεις κύλινδροι + Βιοχημικά: σάκχαρο 131, ουρία 12, κρεατινίνη 1,1 Ηλεκτρολύτες: Να 137 ( ), Κ 3,7 (3,5-4,9), Cl 106 (95-108), CO2 23 (21-32) Αέρια αίματος: pH 7,38, ΡCO2 34 (32-46), PO2 100 (74-135), HCO3 22 (21-29), O2 sat 94% (92-96)

70 Περίπτωση 3η- Ερωτήσεις
Η υπερκαλιαιμία του ασθενούς οφείλεται σε Α. ωσμωτική διούρηση Β. ταχύπνοια Γ. Κετοξέωση (+) Δ. περίσσεια ινσουλίνης Οι κοκκώδεις κύλινδροι εισηγούνται Α. νόσο του νεφρικού παρεγχύματος (+) Β. λοίμωξη κατώτερου ουροποιητικού Γ. αιμορραγία κατώτερου ουροποιητικού Δ. ουρολιθίαση Ε. Ουροθηλιακό καρκίνωμα ουροδόχου κύστης

71 Περίπτωση 3η- Ερωτήσεις
Ποιο είναι λάθος για τη γλυκοσυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c) A. Είναι προϊόν μη ενζυματικής γλυκοσυλίωσης Β. Είναι προϊόν αργής και μη αναστρέψιμης διαδικασίας Γ. αντανακλά τον έλεγχο του διαβήτη κατά τους προηγούμενους 2-3 μήνες Δ. Η μέτρηση είναι απαρχαιωμένη και δεν γίνεται πλέον (+) Τα επεισόδια πολλαπλών ουρολοιμώξεων του ασθενούς οφείλονται σε Α. Διαταραχή της λειτουργίας των λευκοκυττάρων Β. πτωχή αιμάτωση των ιστών Γ. Διαταραχή στη μετανάστευση και χημειοταξία των λευκοκυττάρων Δ. διαταραχή στη φαγοκυττάρωση Ε. Όλα τα παραπάνω (+)

72 Περίπτωση 3η- Ερωτήσεις
Το λιγότερο σωστό για τις διαταραχές του ασθενούς είναι: Α. Η αφυδάτωση οφείλεται κυρίως στην ωσμωτική διούρηση Β. Η ωσμωτική διούρηση συμβάλλει στα χαμηλά επίπεδα Na και Cl Γ. Κατά τη θεραπεία του ασθενούς θα χρειαστεί χορήγηση Κ Δ. Αύξηση των λευκών είναι ουσιαστικά ενδεικτική λοίμωξης (+) Ε. Αύξηση της ολικής πρωτεΐνης του ορού δεν είναι ασύμβατη με τη συνυπάρχουσα πρωτεϊνουρία Ποια από τις παρακάτω αντιστοιχεί στα αέρια αίματος του ασθενούς κατά την εισαγωγή του Α. μη αντιρροπούμενη μεταβολική οξέωση (+) Β. οξεία αναπνευστική οξέωση Γ. πλήρως αντιρροπούμενη μεταβολική οξέωση Δ. αντιρροπούμενη αναπνευστική οξέωση

73 Περίπτωση 3η- Ερωτήσεις
Ποιο από τα παρακάτω για την ανάλυση ούρων είναι σωστό; Α. Η γλυκοζουρία δεν σημαίνει εγγενή νεφρική νόσο Β. Η κετονουρία είναι χαρακτηριστικό της διαβητικής κετοξέωσης και δεν σημαίνει εγγενή νεφρική νόσο Γ. Ο βαθμός της πρωτεϊνουρίας εκτιμάται καλύτερα με ποσοτική μέτρηση στα ούρα 24ώρου Δ. Οι κοκκώδεις κύλινδροι είναι ενδεικτικοί εγγενούς νεφρικής νόσου Ε. Όλα τα παραπάνω είναι σωστά (+) Ποιο είναι σωστό για τον κοιλιακό πόνο του ασθενούς Α. Είναι συχνό εύρημα στους διαβητικούς με κετοξέωση Β. Υποχωρεί με τη θεραπεία της κετοξέωσης Γ. Οφείλεται στη γαστρική στάση και διάταση που προκύπτουν από τις μεταβολικές διαταραχές Δ. Όλα τα παραπάνω (+)

74 Περίπτωση 3η – τελική διάγνωση
Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 με διαβητική κετοξέωση Διαβητική νεφροπάθεια