Υπερκαλιαιμία.

Υπερκαλιαιμία

Ορισμός Για τους περισσότερους ερευνητές θεωρείται υπερκαλιαιμία η διαταραχή όπου το Κ+ του ορού είναι >5,5 mEq/L

Υπερκαλιαιμία (προδιαθεσικές καταστάσεις)
Η υπερκαλιαιμία διαπιστώνεται κυρίως σε ασθενείς με: ΧΝΝ Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια (εδικά σ’ εκείνους που παίρνουν αναστολείς του άξονα ΡΑΑ) Weir, Kidney Int 2016; 6: 29-34

Υπερκαλιαιμία (προδιαθεσικές καταστάσεις)
Επίσης διαπιστώνεται σε: Διαβητικούς (δύο φορές πιο συχνά από τους μη διαβητικούς) Άτομα με μεγάλη πρόσληψη λευκωμάτων Kovesdy et al, Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2: Hayes et al, Nephron Clin Pract 2012; 120: c8-c16

Υπερκαλιαιμία σπάνια προκαλείται μόνο από την υπερβολική πρόσληψη Κ+ (η νεφρική αποβολή είναι πολύ αποτελεσματική)

Συχνότητα

Συχνότητα υπερκαλιαιμίας
Είναι σπανιότερη από την υποκαλιαιμία και διαπιστώνεται στο 1,1-10% των επισκεπτών των ιατρείων των νοσοκομείων Acker et al, Arch Intern Med 1998; 158: Kovesdy, Kidney Int (Suppl) 2016; 6: 3-6

Συχνότητα υπερκαλιαιμίας
Σε νοσηλευόμενους ασθενείς αναφέρεται σε ποσοστά 1,3-10% (το 1/10 από αυτούς έχει Κ+>6 mEq/L) Evans & Greenberg, J Intens Care Med 2005 Σ’ αυτούς τα φάρμακα συμβάλλουν κατά 27-75% στην εμφάνιση επεισοδίων υπερκαλιαιμίας Acker & Johnson, Arch Intern Med 1998 Parazella & Biswas, Am J Kidney Dis 2000

Συχνότητα υπερκαλιαιμίας (>5,5 mEq/L) σε διάφορες ομάδες ασθενών
Einhom et al, Arch Intern Med 2009; 169: Hayes et al, Clin Pract 2012; 120: C8-C16 Sarafidis et al, Clin J Am Soc Nephrol 2012; 7:

Συχνότητα υπερκαλιαιμίας (α-ΜΕΑ, ΑRBs)
Σε μία μελέτη με 1163 ασθενείς υπό α-ΜΕΑ και 1168 υπό ARBs διαπιστώθηκε υπερκαλιαιμία στο 20,4% των πρώτων και στο 31% των δεύτερων Sadjjadi et al, Ther Clin Risk Manag 2009; 5: Πάνω από το 10% αυτών που λαμβάνουν α-ΜΕΑ εμφανίζει Κ+ ορού >5,5 mEq/L μέσα σ’ ένα έτος από την έναρξη λήψης τους Reardon & Macpherson, Arch Intern Med 1998; 158: 26-32

Υπερκαλιαιμία (α-ΜΕΑ, ΑRBs)
Οι α-ΜΕΑ σε νοσηλευόμενους ασθενείς ευθύνονται για υπερκαλιαιμία σε ποσοστό 9-38% Ο κίνδυνος υπερκαλιαιμίας από α-ΜΕΑ σχετίζεται με το βαθμό της νεφρικής ανεπάρκειας (αν και μπορεί να διαπιστωθεί και σε GFR>60 ml/min) Perazella & Biswas, Am J Kidney Dis 2000 Η νεφρική ανεπάρκεια και ο διαβήτης είναι οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για υπερκαλιαιμία σε ασθενείς που λαμβάνουν α-ΜΕΑ ή ARBs Acker et al, Arch Intern Med 1998; 158: Einhom et al, Arch Intern Med 2009; 169:

Επίπεδο κρεατινίνης ή GFR
Υπερκαλιαιμία σχετιζόμενη με το σύστημα ΡΑΑ (αναστολείς) σε μελέτες ασθενών με ΧΝΝ Μελέτη n ασθενών Επίπεδο κρεατινίνης ή GFR Ορισμός υπερΚ+ Συχνότητα Διακοπή λόγω υπερΚ+ RENAAL 2011 675 διαβητικοί (Παγκόσμια) 1,3-3 mg/dl >5 mEq/L & >5,5 mEq/L 38,4% (>5) και 10,8% (>5,5) Δεν αναφέρεται IDNT 2001 579 διαβητικοί 1-3 mg/dl >6 mEq/L 18,6% 2,1% vs 0,4% Ιρμπεσαρτάνη vs placebo J-LIGHT 2004 58 Ιάπωνες 2,4±0,48 >5,1 mEq/L 5,2% Benazepril σε προχωρημένη ΧΝΝ 2006 226 Κινέζοι με ΧΝΝ GFR>26,3 ml/min Ομάδα 1 =37,1±6,3 Ομάδα 2 =26,3±5,3 ≥6 1,9-5,3 (δύο ομάδες) 1,3% ομάδα 1 AASK 2009 417 Αφρο-Αμερικανοί 46,3±13,5 >5,5 mEq/L 7,2% NEPHRON-D 2013 1448 διαβητικοί Αμερικανοί GFR=30-90 >6 4,4% (λοσαρτάνη +placebo) 9,9% (lλοσαρτάνη+ λισινινοπρίλη) Kovesdy, Kidney Int (Suppl) 2016; 6: 3-6

RALES: Σοβαρή υπερκαλιαιμία
1663 ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια (οι περισσότεροι ηλικιωμένοι και με ΧΝΝ) υπό σπιρονολακτόνη (Κ+³ 6,0 mEq/L) Ωστόσο η συχνότητα της κλινικά σημαντικής υπερκαλιαιμίας είναι 10% στους ασθενείς που λάμβαναν την αγωγή της RALES ή παρόμοια 15 p = NS 10 5 1,7% 1,2% P S Placebo Σπιρονολακτόνη Pitt et al, N Engl J Med 1999

Μελέτη EPHESUS: Σοβαρή υπερκαλιαιμία (>5,5 mEq/L)
3319 ασθενείς με έμφραγμα που επιπλάκηκαν με δυσλειτουργία της αριστεράς και καρδιακή ανεπάρκεια (έλαβαν επλερενόνη) και άλλοι 3313 μάρτυρες p=0,002 Επλερενόνη Placebo Pitt et al, N Engl J Med, 2003; 348:

Υπερκαλιαιμία (φυσιολογική νεφρική λειτουργία)
Η συχνότητα της υπερκαλιαιμίας σε άτομα με φυσιολογική νεφρική λειτουργίας είναι 0-11% Reardon & Macpherson, Arch Intern Med 1998; 158(1): Espinal et al, BMC Res Notes 2013; 6(1): 306.5 Gluhovschi et al, Rom J Intern Med 2015; 53(1): 3-12

Υπερκαλιαιμία (ΧΝΝ) Η υπερκαλιαιμία είναι σπάνια σε ΧΝΝ μέχρι να φτάσει ο GFR<10 ml/min/1,73 m2 (σε GFR<10 ml/min διαπιστώνεται στο 40-45%) Σε περίπτωση υπερκαλιαιμίας όταν GFR>10 ml/min, εγείρονται υποψίες μείωσης της δραστηριότητας των αλατοκορτικοειδών ή ειδικής βλάβης του φλοιικού αθροιστικού σωληναρίου Palmer, Am J Kidney Dis 2010; 56(2):

Υπερκαλιαιμία (ΧΝΝ) Αυτό σημαίνει ότι απαιτεί ιδιαίτερη προσοχή η διαχείριση ασθενών με ΧΝΝ, κυρίως στη χρήση αντιυπερτασικών φαρμάκων που επηρεάζουν το K+ του ορού

Συχνότητα υπερκαλιαιμίας (Κ+>5,1 mEq/L)
Μελέτη διάρκειας 5 ετών σε ασθενείς με ΧΝΝ Συχνότητα υπερκαλιαιμίας GFR 45-59 GFR 30-44 GFR 15-29 Epstein et al, Am J Manag Care 2015; 21: Epstein, Kidney Int 2016; 6(Suppl): 20-28

Υπερκαλιαιμία (συχνότητα στην αιμοκάθαρση)
Οι συχνότερες ηλεκτρολυτικές διαταραχές που διαπιστώνονται σε αιμοκαθαιρόμενους ασθενείς είναι αυτές του Κ+ Η υπερκαλιαιμία διαπιστώνεται στο 8,7-10% των περιπτώσεων Young & Kyu, Electrolyte Blood Press 2013; 11: 9-16

Αίτια

Εάν το Κ+ είναι υψηλό και το ΗΚΓ/μα φυσιολογικό, θεωρείται ότι πιθανά υπάρχει
ψευδο-υπερκαλιαιμία Ψευδο-υπερκαλιαιμία

Ψευδο-υπερκαλιαιμία (ορισμός)
Είναι η in vitro αύξηση του Κ+ στον ορό εξαιτίας λύσης των κυτταρικών στοιχείων του αίματος και η οποία δεν αντικατοπτρίζει τα πραγματικά επίπεδα του Κ+ in vivo

Ψευδο-υπερκαλιαιμία Η παρατεταμένη χρήση περιχειρίδας στην αιμοληψία-δύσκολη αιμοληψία Η αιμόλυση (in vitro) Βίαιη είσοδος αίματος από βελόνα σε σωληνάριο Παρουσία αντιπηκτικού με Κ+ στο σωληνάριο Ψύξη δείγματος Καθυστέρηση στην επεξεργασία του αίματος Σοβαρή λευκοκυττάρωση Σοβαρή θρομβοκυττάρωση

Ψευδο-υπερκαλιαιμία Αν η περίσφιξη στο χέρι κατά την αιμοληψία διαρκέσει πάνω από 1 min, μπορεί να προκαλέσει αιμοσυμπύκνωση και αιμόλυση Κατά τη λήψη του δείγματος το σφίξιμο της παλάμης σε γροθιά πρέπει να αποφεύγεται, διότι η μυική σύσπαση προκαλεί απελευθέρωση Κ+ από τους μύες του πήχη και αύξηση της ροής του αίματος Bear et al, MLO Med Lab Obs 2006; 38: 30-31 Saleem et al, Ann Clin Biochem 2009; 46:

Ψευδο-υπερκαλιαιμία Το κρύο αναστέλλει τη δράση της Na+-K+-ATPάσης, με αποτέλεσμα τη διαρροή του Κ+ εξωκυττάρια Όταν το δείγμα αίματος μεταφέρεται από μακριά στο εργαστήριο, η μεταβολή της θερμοκρασίας (μειώνεται) οδηγεί σε αύξηση των επιπέδων του Κ+ Το πνευματικό ταχυδρομείο καταπονεί το δείγμα και υπάρχει αιμόλυση

Αίτια υπερκαλιαιμίας Μειωμένη νεφρική αποβολή Ανακατανομή
Αυξημένη πρόσληψη Ενδογενή αίτια

Υπερκαλιαιμία (φάρμακα)
Η συχνότερη αιτία υπερκαλιαιμίας είναι τα φάρμακα Ben Salem et al, Drug Saf 2014; 37: Σε μία μελέτη με μη αιμοκαθαιρόμενους ασθενείς, >60% είχε τουλάχιστον ένα φάρμακο στην αγωγή του που προκαλούσε υπερκαλιαιμία Nolze et al, Drug Saf 2011; 20:

Υπερκαλιαιμία (φάρμακα-Ι)
Φάρμακα Μηχανισμός Φάρμακα που μεταβάλλουν την διαμεμβρανική μετακίνηση του Κ+ Μη εκλεκτικοί β-αναστολείς Δακτυλίτιδα Μαννιτόλη Ενδοφλέβια κατιοντικά αμινοξέα Μείωση δραστηριότητας Na+-K+-ATPάσης Αναστολή δραστηριότητας Na+-K+-ATPάσης Υπερωσμωτική μετακίνηση Κ+ Αυξημένη μετακίνηση Κ+ στον εξωκυττάριο χώρο Φάρμακα που επηρεάζουν την έκκριση αλδοστερόνης α-ΜΕΑ Αναστολείς ΑΤ-1 υποδοχέων AG-II Αναστολείς ρενίνης Μπλοκάρουν τη σύνθεση AG-II (αλδοστερόνης) Ανταγωνίζονται τη δράση της AG-II Αναστέλλουν τη μετατροπή του αγγειοτενσινογόνου σε αγγειοτενσίνη-Ι Φάρμακα που προκαλούν σωληναριακή αντίσταση στη δράση της αλδοστερόνης Ανταγωνιστές αλδοστερόνης Καλιοσυντηρητικά διουρητικά Τριμεθοπρίμη Μπλοκάρισμα αλατοκορτικοειδών υποδοχέων Μπλοκάρισμα καναλιών Κ+ Φάρμακα που περιέχουν Κ+ Υποκατάστατα άλατος Πενικιλλίνη Συντηρημένο αίμα, ερυθρά Πηγή Κ+ Πηγή Κ+ (1,7 mEq/ U) 7,5-13 mEq/L

Υπερκαλιαιμία (φάρμακα-ΙΙ)
Φάρμακα Μηχανισμός Φάρμακα κ.ά που περιέχουν Κ+ KCI, κιτρικό K+ Διαιτητικά συμπληρώματα (νόνι, πικροράδικα, ήμερο τριφύλλι) Βότανα Φάρμακα που μειώνουν την έκκριση ρενίνης 1,25(ΟΗ)2D3 Φάρμακα που μειώνουν τη σύνθεση ρενίνης ή αλδοστερόνης NSADs Ηπαρίνες Αναστολή σύνθεσης ρενίνης + αυξημένη επαναρρόφηση NaCI στο παχύ ανιόν σκέλος της αγκύλης του Henle, δηλαδή υπερογκαιμία = υποαλδοστερονισμός) Αναστολή σύνθεσης αλδοστερόνης Φάρμακα με πολλαπλές επιδράσεις στην ομοιόσταση του Κ+ Κυκλοσπορίνη Τακρόλιμους Αναστολή Na+-K+-ATPάσης, ROMK και μείωση σύνθεσης NSADs Αναστολή Na+-K+-ATPάσης και μείωση σύνθεσης NSADs Ho et al, 2007

66% KCI 34% NaCI 10 gr έχουν 84 mEq K+ και 62 Na+

Υπερκαλιαιμία και αιμοκάθαρση (εξωγενής πρόσληψη)
Το Κ+ της τροφής για να αποβληθεί με τα ούρα ή τα κόπρανα χρειάζεται 6-12 ώρες Putcha & Allon, Semin Dial 2007; 20: Και άρα ότι τρώει ο ασθενής κατά τη συνεδρία της αιμοκάθαρσης θα αποβληθεί την επόμενη συνεδρία!!!!

Αίτια υπερκαλιαιμίας (εξωγενής πρόσληψη)
Η αυξημένη πρόσληψη Κ+ σπάνια μπορεί να προκαλέσει υπερκαλιαιμία, όταν η νεφρική λειτουργία είναι φυσιολογική, εκτός κι αν πρόκειται για μεγάλη λήψη (>150 mEq) σε μικρό χρονικό διάστημα

Υπερκαλιαιμία (προδιαθεσικές κλινικές καταστάσεις)
Εκτός από τη ΧΝΝ: ο υπορρενιναιμικός υποαλδοστερονισμός, η υπογκαιμία, η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και η ηπατική ανεπάρκεια μειώνουν την προσφορά Na+ στον άπω νεφρώνα και για το λόγο αυτό σχετίζονται με υπερκαλιαιμία Ho et al, 2007

Υπερκαλιαιμία (καρδιακή ανεπάρκεια)
Σε υπερκαλιαιμία επί καρδιακής ανεπάρκειας πρέπει: Να επανεκτιμάται η δόση της διγοξίνης Οι καρδιοεκλεκτικοί β-αναστολείς να χορηγούνται σε μικρές δόσεις Να διορθώνεται η πιθανή συνυπάρχουσα οξέωση Reza et al, N Engl J Med 1974; 291(15): Adrogue & Madias, Am J Med 1981; 71(3): Castellino et al, Kidney Int 1990; 37(2):

Υπερκαλιαιμία διαβητικών (παθογένεια)
Ανακατανομή (η οξέωση από οργανικά οξέα προκαλεί μικρή μεταβολή του Κ+) Μειωμένη νεφρική αποβολή από δράση φαρμάκων (α-ΜΕΑ, αναστολείς ΑΤ-1 υποδοχέων, β-αναστολείς, αναστολείς ρενίνης, καλιοσυντηρητικά διουρητικά) Διαιτητικά οι διαβητικοί λαμβάνουν μεγάλες ποσότητες Κ+ και μικρές Na+ (σε επιρρεπή άτομα προκαλείται υπερκαλιαιμία) Μειωμένη σωληναριακή έκκριση Κ+ (υπορρενιναιμικός υποαλδοστερονισμός) Αντιδιαβητικά φάρμακα (καναγλιφλοζίνη, η οποία αυξάνει την αποβολή γλυκόζης με τα ούρα και προκαλεί υπογκαιμία-μείωση του GFR) Η συχνότητα της υπερκαλιαιμίας στους διαβητικούς είναι διπλάσια σε σύγκριση με τους μη διαβητικούς

Επίδραση ψύχους Η Na+-K+-ATPάση (και κάθε άλλη αντλία) αδυνατεί να δράσει όταν η θερμοκρασία του περιβάλλοντος είναι κάτω από 4 oC Η αύξηση του Κ+ του ορού στην περίπτωση αυτή αποτελεί αναμφίβολα την αιτία του πόνου που αισθάνονται οι ασθενείς αυτοί στα άκρα, τα οποία γίνονται πιο ψυχρά

Κυτταρική πρόσληψη Κ+ (μεταβολικό σύνδρομο)
Το μεταβολικό σύνδρομο και ο διαβήτης τύπου 2 σχετίζονται με αντίσταση στη δράση της ινσουλίνης στους μύες, τον λιπώδη ιστό και το ήπαρ Μελέτες έδειξαν ότι οι σκελετικοί μύες γίνονται ανθεκτικοί στην κυτταρική πρόσληψη του Κ+ (όχι στη γλυκόζη), δηλαδή δεν επιτρέπουν την είσοδο του Κ+, ενώ επιτρέπουν αυτή της γλυκόζης (κίνδυνος υπερκαλιαιμίας) McDonough & Youn, Semin Nephrol 2005; 25:

Το Κ+ του ορού αυξάνει σε νήστεις ασθενείς λόγω μη έκκρισης ινσουλίνης
Υπερκαλιαιμία νηστείας Το Κ+ του ορού αυξάνει σε νήστεις ασθενείς λόγω μη έκκρισης ινσουλίνης Έτσι όσοι ασθενείς με τελικό στάδιο ΧΝΝ προετοιμάζονται για επεμβάσεις ή διαγνωστικές εξετάσεις μπορεί για το λόγο αυτό (λόγω στέρησης τροφής) να έχουν υπερκαλιαιμία Gifford et al 1989 Allon et al, Kidney Int 1993; 43:

Αίτια (ενδογενή) Ραβδομυόλυση Αιμόλυση Σύνδρομο λύσης όγκου
Έντονη άσκηση

Κλινική εικόνα

Κλινική εικόνα Οι κλινικές εκδηλώσεις της υπερκαλιαιμίας αφορούν τους ηλεκτρικά ενεργείς ιστούς

Παθοφυσιολογία κλινικών εκδηλώσεων

Ερεθισιμότητα ινών σε υπερκαλιαιμία
[Κ+ΕΝΔ] Ισότητα Nernst =-61xlog σε Κ+=8 mEq/L [Κ+ΕΞΩ] [Κ+ΕΝΔ] Ισότητα Nernst =-61xlog 142 = -61xlog = -61xlog17,75 [Κ+ΕΞΩ] 8 =-61x1,249=-76 mV -65 Φυσιολογικός ουδός διέγερσης Δυναμικό ηρεμίας υπερκαλιαιμίας -76 Δυναμικό ηρεμίας -90 Φυσιολογικά Υψηλό K+

Η υπερκαλιαιμία σχετίζεται με εκπόλωση από μικρότερο ερέθισμα από αυτό του φυσιολογικού ουδού διέγερσης

ΕΠΙΣΤΡΟΦΗ ΣΤΟ ΔΥΝ. ΗΡΕΜΙΑΣ
ΔΥΝΑΜΙΚΟ ΔΡΑΣΗΣ K+ ΕΞΥΚΥΤΤΑΡΙΑ Na+ Na+ K+ ΕΝΔΟΚΥΤΤΑΡΙΑ ΔΥΝΑΜΙΚΟ ΗΡΕΜΙΑΣ ΕΚΠΟΛΩΣΗ ΕΠΑΝΑΠΟΛΩΣΗ ΕΠΙΣΤΡΟΦΗ ΣΤΟ ΔΥΝ. ΗΡΕΜΙΑΣ

Μείωση της χημικής κλίσης σε υπερκαλιαιμία
K+ K+ ΕΔΚ ΕΞΚ ΕΔΚ ΕΞΚ Φυσιολογικό ενδο- και εξω-κυττάριο Κ+ Υπερκαλιαιμία Η εξαφάνιση της κλίσης συγκέντρωσης σε υπερκαλιαιμία αναστέλλει την επαναπόλωση του καρδιακού μυός. Ο μυς στη συνέχεια παραλύει επί παρουσίας ενός μεγαλύτερου ερεθίσματος

Κλινικές εκδηλώσεις

Εκδηλώσεις υπερκαλιαιμίας (γενικά)
Οι αρχικές εκδηλώσεις της υπερκαλιαιμίας μπορεί να είναι: α) Νευρομυικές (ανιούσα παράλυση, τετραπληγία, αναπνευστική ανεπάρκεια) β) Ειλεός γ) Καρδιακές αρρυθμίες (διαταραχές αγωγιμότητας)

Εκδηλώσεις υπερκαλιαιμίας (νευρικές)
Το Κ+ αυξάνει την πρόσληψη της νορεπινεφρίνης από τα τελικά συμπαθητικά νεύρα, αφήνοντας λιγότερη ποσότητα στις συναπτικές σχισμές, κάτι που προάγει την χάλαση των λείων μυικών ινών των αγγείων και την αύξηση της ροής αίματος Vanhoutte et al, Physiol Rev 1981; 61:

Εκδηλώσεις υπερκαλιαιμίας (νευρομυικές)
Η υπερκαλιαιμία προκαλεί: Παραισθησίες Αδυναμία στους σκελετικούς μύες (που προχωρά σε χαλαρά παράλυση) Πόνους στους μύες Τα εν τω βάθει αντανακλαστικά είναι μειωμένα ή απόντα Τα κρανιακά νεύρα σπάνια συμμετέχουν Οι αισθητικές διαταραχές είναι ελάχιστες Weiner & Epstein, Yale J Biol Med 1970; 43: Weiner & Wingo, J Am Soc Nephrol 1998; 9:

Εκδηλώσεις υπερκαλιαιμίας (νευρομυικές)
Σοβαρή παράλυση δεν διαπιστώνεται συχνά σε υπερκαλιαιμικούς ασθενείς, εξαιτίας της επικυριαρχίας της τοξικότητας από την καρδιά

Κλινική εικόνα (εκδηλώσεις σκελετικών μυών)
Διαξιφιστικός πόνος και αυξημένη ευαισθησία των μυών στον πόνο σε ήπια υπερκαλιαιμία

Κλινική εικόνα (μυική αδυναμία)
Στην προσταγή «σφίξε όσο δυνατά μπορείς τα δύο μου δάκτυλα» συνήθως σας λέει «δεν το πιστεύω, φυσιολογικά είμαι πολύ δυνατότερος, δεν μπορώ πράγματι να σας σφίξω δυνατά τα δάκτυλα» Συμπτώματα δεν υπάρχουν όταν Κ+ <7,0 mEq/L (εκτός κι αν η υπερκαλιαιμία εγκατασταθεί γρήγορα)

Κλινική εικόνα (εκδηλώσεις από την αναπνευστικό)
Μπορεί να προκαλέσει ταχύπνοια εξαιτίας της αδυναμίας των αναπνευστικών μυών

Κλινικές εκδηλώσεις (έντερο)
Η ερεθισιμότητα των λείων μυών του γαστρεντερικού σωλήνα αυξάνεται στην αρχή και στη συνέχεια μειώνεται (διφασική) Μπορεί να εκδηλωθεί στην αρχική φάση με διάρροια, κωλικό του εντέρου, κοιλιακό πόνο, στη συνέχεια μη φυσιολογική ευαισθησία (παραισθησία) και κοιλιακή διάταση (ειλεός)

Επιδράσεις από την καρδιά

Επιδράσεις Κ+ στην καρδιά
Η υπερκαλιαιμία εκπολώνει τις κυτταρικές μεμβράνες ευκολότερα (μειώνεται το απαιτούμενο δυναμικό δράσης) Η υπερκαλιαιμία οδηγεί σε παρατεταμένη εκπόλωση, η οποία προκαλεί καθυστέρηση στην επαναπόλωση των κόλπων και των κοιλιών

Κλινική εικόνα (αρρυθμίες)
Οι αρρυθμίες είναι οι πλέον σοβαρές και επικίνδυνες εκδηλώσεις για τη ζωή Χωρίς προειδοποιητικά σημεία, η υπερκαλιαιμία μπορεί να προκαλέσει σχεδόν οποιαδήποτε αρρυθμία

Ο φλεβόκομβος μπορεί να σταματήσει σε Κ+ 7,5 mEq/L Κοιλιακός πτερυγισμός ή ασυστολία διαπιστώνονται σε Κ mEq/L

Η υπερκαλιαιμία επίσης προκαλεί κολποκοιλιακό αποκλεισμό (βραδυκαρδία), γεγονός που εκδηλώνεται ως παράταση του P-R, αλλά και με κοιλιακό ρυθμό με διευρυμένα συμπλέγματα QRS Ohmae & Rabkin, Clin Cardiol 1981; 4: 43-46

Ο θάνατος από ασυστολία ή κοιλιακή μαρμαρυγή ίσως αποτελεί την πρώτη της κλινική εκδήλωση Dodge et al, Am Heart J 1953; 45: Κομβικός ρυθμός αποτελεί ένδειξη επικίνδυνης για τη ζωή υπερκαλιαιμίας

Μεταβολικές εκδηλώσεις

Εκδηλώσεις υπερκαλιαιμίας (μεταβολικές)
Η υπερκαλιαιμία προκαλεί ήπια υπερχλωραιμική μεταβολική οξέωση (καταστέλλει την παράγωγη ΝΗ3 από τους νεφρούς) - είδος ΝΣΟ τύπου IV Αυτό οφείλεται στο ότι η υπερκαλιαιμία προάγει την κυτταρική πρόσληψη του Κ+ (οπότε εξέρχεται Η+) και δημιουργεί ενδοκυττάρια αλκάλωση Szylman et al, NEJM 1976; 294: 361 Tannen, Kidney Int 1977; 11:

Η αύξηση του ενδοκυττάριου pH σε υπερκαλιαιμία μειώνει την παραγωγή ΝΗ3 (μέσω επίδρασης στα ένζυμα της αμμωνιογένεσης) Fiona, Karet JASN 2009; 20:

Σκελετικοί μύες και Κ+ (άσκηση)
Κατά την άσκηση εξέρχεται Κ+ από τα μυοκύτταρα, το οποίο περιορίζει την ερεθισιμότητα και τη δύναμη της μυικής συστολής (ευθύνεται για το αίσθημα κόπωσης) Clausen & Nielsen, J Physiol 2007; 584: McKenna et al, J Appl Physiol 2008; 104: Η αύξηση του Κ+ εξωκυττάρια (σε άσκηση) παίζει ρόλο στην πρόκληση ταχείας αγγειοδιαστολής, η οποία επιτρέπει στο μυ να τροφοδοτείται με περισσότερο αίμα Clifford, J Physiol 2007; 583:

Σύγκριση υπο- και υπερκαλιαιμίας

Η υποκαλιαιμία προκαλεί και υπόταση
Ευρήματα και συμπτώματα που σχετίζονται με τις διαταραχές του Κ+ Όργανο Υποκαλιαιμία Υπερκαλιαιμία Καρδιά Δυσρυθμίες Διαταραχές αγωγιμότητας Αυξημένη πιθανότητα δυσρυθμιών λόγω δακτυλίτιδας Υποσυστολή Σκελετικοί μύες Αδυναμία Παράλυση Συσπάσεις και τετανία Αναπνευστική ανεπάρκεια Ραβδομυόλυση Παραισθησίες Υπεραντανακλαστικότητα Κράμπες Γαστρεντερικό Ειλεός Ναυτία Έμετοι Διάταση κοιλιάς Διάρροια Νεφροί Πολυουρία Η υποκαλιαιμία προκαλεί και υπόταση Pepin et al, Emerg Med Pract 2012

Εργαστηριακά ευρήματα

Αυξημένη τιμή υποδηλώνει ραβδομυόλυση ή σύνδρομο λύσης όγκου
Εργαστηριακά ευρήματα Χαμηλή Hb ή ανώμαλα ερυθρά μπορεί να σημαίνουν παρουσία αιμόλυσης Σοβαρή λευκοκυττάρωση ή θρομβοκυττάρωση μπορεί να σημαίνει ψευδο-υπερκαλιαιμία pH (η οξέωση αυξάνει το Κ+) Σάκχαρο ορού (η υπεργλυκαιμία συνοδεύεται από υπερκαλιαιμία=ωσμωτική μετακίνηση, πιθανή κετοξέωση) LDH Ουρικό ορού Φωσφόρος SGPT Αυξημένη τιμή υποδηλώνει ραβδομυόλυση ή σύνδρομο λύσης όγκου

ΗΚΓ/κές διαταραχές

ΗΚΓ/κές μεταβολές στην υπερκαλιαιμία
Οι ηλεκτροφυσιολογικές μεταβολές στην υπερκαλιαιμία είναι ανάλογες του ρυθμού αύξησης του Κ+ Fisch, Circulation 1973; 47: Η συνύπαρξη άλλων μεταβολικών διαταραχών μπορεί να περιορίσει (υπερνατριαιμία, υπερασβεστιαιμία, αλκαλαιμία) ή να επιτείνει (υπονατριαιμία, υπασβεστιαιμία, οξυαιμία) τις ΗΚΓ/κές συνέπειες της υπερκαλιαιμίας Szerlip et al, Am J Kidney Dis 1986; 7:

ΗΚΓ/κές μεταβολές στην υπερκαλιαιμία
Έχει διαπιστωθεί φυσιολογικό ΗΚΓ/μα σε ιδιαίτερα αυξημένες τιμές Κ+ ορού Szerlip et al, Am J Kidney Dis 1986; 7:

Τελικά το ΗΚΓ/μα δεν είναι ευαίσθητο ως εξέταση στην εκτίμηση της βαρύτητας της υπερκαλιαιμίας

Διάγνωση υπερκαλιαιμίας (ΗΚΓ/μα)
Γενικά σε οξεία υπερκαλιαιμία, οι μεταβολές στο ΗΚΓ/μα είναι εμφανείς ακόμη και σε επίπεδα Κ+=6-7 mEq/L Ωστόσο σε χρόνια υπερκαλιαιμία, το ΗΚΓ/μα μπορεί να παραμείνει φυσιολογικό ακόμη και σε Κ+=8-9 mEq/L Montagus et al, Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3(2):

ΗΚΓ/κές αλλαγές στην υπερκαλιαιμία
Εύκολα διακρινόμενα σημεία στο ΗΚΓ/μα: Επιπέδωση του κύματος p Οξυκόρυφα επάρματα Τ (δίκην τέντας) Παράταση του PR διαστήματος Μεταβολές (κατάσπαση) στο ST διάστημα (οι οποίες μπορεί να μιμούνται το έμφραγμα του μυοκαρδίου) Διεύρυνση του QRS συμπλέγματος, το οποίο μπορεί να εξελιχθεί σε ένα απερίγραπτο κύμα και σε ασυστολία

Επιπέδωση P Οξυκόρυφα Τ

Διάγνωση

Είναι απαραίτητο να βρεθεί η υποκείμενη αιτία (-ες) αν αντιμετωπίζεται ασθενής με υπερκαλιαιμία
Συνήθως, η χρόνια υπερκαλιαιμία οφείλεται σε μειωμένη αποβολή Κ+ Είναι απαραίτητος ο έλεγχος των φαρμάκων που έπαιρνε (από το στόμα ή ΕΦ) Απαιτείται εκτίμηση της κατάστασης του όγκου κυκλοφορίας (υπογκαιμία) Ασθενείς με νεφρική νόσο είναι σε μεγαλύτερο κίνδυνο να εμφανίσουν υπερκαλιαιμία Εξετάζεται η ύπαρξη του συνδυασμού οξέωσης (HCO3-<20 mEq/L, CI-> 105 mEq/L), ΧΝΝ (κρεατινίνης >1,5 mg/dl) και διαβήτη, διότι είναι καταστάσεις υψηλού κινδύνου για υπερκαλιαιμία

Διαγνωστικά προβλήματα
Το Κ+ προσδιορίζεται με τον ασθενή νηστικό, οπότε τα επίπεδά του μετά το γεύμα δεν είναι γνωστά Αυτό έχει σημασία σε άτομα που δεν παράγουν ινσουλίνη ή σ’ εκείνους που έχουν μειωμένη παραγωγή αλδοστερόνης (υπορρενιναιμικός υποαλδοστερονισμός διαβητικών) Campese & Adenuga, Kidney Int (Suppl) 2016; 6: 16-19 Πρόβλημα αποτελεί και η μείωση της παραγωγής ΝΗ3 εξαιτίας της υπερκαλιαιμίας, η οποία οδηγεί σε μεταβολική οξέωση Khanagavi et al, Arch Med Sci 2014; 10:

Διάγνωση υπερκαλιαιμίας
Ιστορικό (φάρμακα, υποκείμενες νόσοι κ.ά) Φυσική εξέταση Είναι απαραίτητος ο έλεγχος: Του pH Της ουρίας και κρεατινίνης Της γλυκόζης Του ΗΚΓ/ματος Των δεικτών ιστικής βλάβης (ραβδομυόλυση)

Διάγνωση υπερκαλιαιμίας
Είναι σημαντικό να υποψιάζεται κανείς την κατάσταση αυτή από το ιστορικό και το ΗΚΓ/μα, επειδή τα αποτελέσματα των εργαστηριακών εξετάσεων ενδέχεται να καθυστερήσουν και ο ασθενής μπορεί να καταλήξει πριν είναι διαθέσιμα αυτά

Πρόβλημα Γυναίκα 30 χρόνων μεταφέρθηκε στο ΤΕΠ ληθαργική, παραπονούμενη για αδυναμία. Από το προηγούμενο πρόσφατο ιστορικό της δεν υπήρχε καμία πληροφορία. Στην κλινική εξέταση διαπιστώθηκε ότι ήταν νυσταλέα, αλλά ξυπνητή και τα ζωτικά σημεία είχαν ως εξής: αρτηριακή πίεση 210/110 mmHg, σφύξεις 70/λεπτό και 40 αναπνοές ανά λεπτό. Η υπόλοιπη εξέταση δεν έδειξε τίποτε το αξιόλογο, όμως βρέθηκα φίστουλα στο αριστερό άνω άκρο. Το ΗΚΓ/μα που έγινε έδειξε τα παρακάτω ευρήματα:

Θεραπεία

Απομάκρυνση κάθε παράγοντα που αυξάνει ή ανακατανέμει το Κ+ του ορού
Θεραπεία Απομάκρυνση κάθε παράγοντα που αυξάνει ή ανακατανέμει το Κ+ του ορού

Θεραπεία Σταθεροποίηση μεμβράνης Μετακίνηση του Κ+ ενδοκυττάρια
Απομάκρυνση του Κ+ από τον οργανισμό Weisberg, Crit Care Med 2008; 36:

Έχουμε μία μικρή ανησυχία για τα επίπεδα του Κ+ σας!!

Θεραπεία Ούτε οι ΗΚΓ/κές διαταραχές, ούτε τα επίπεδα του Κ+ του ορού από μόνα τους αποτελούν δείκτες για επείγουσα έναρξη θεραπείας της υπερκαλιαιμίας

Είναι λάθος να θεραπεύει κανείς την υπερκαλιαιμία στηριζόμενος μόνο στα ΗΚΓ/κά ευρήματα

Η υπερκαλιαιμία πρέπει να αντιμετωπίζεται ως επείγουσα κατάσταση όταν:
Κ+ ορού>6,5 mEq/L (ανεξάρτητα από την αιτία) Υπάρχουν ΗΚΓ/κές εκδηλώσεις υπερκαλιαιμίας (εξαφάνιση p, διεύρυνση QRS και συμμετρικά και οξυκόρυφα Τ) άσχετα με τα επίπεδα του Κ+ του ορού Υπάρχουν περιφερικές νευρομυικές διαταραχές (άσχετα από τη βαρύτητα της υπερκαλιαιμίας) Surawicz, Postgrad Med 1974; 35: Weisberg 1993

Θεραπεία υπερκαλιαιμίας
Υπερκαλιαιμία με ΗΚΓ/κές διαταραχές αποτελεί πάντοτε επείγουσα κατάσταση

Σταθεροποίηση μυοκαρδιακής ίνας (γλυκονικό ασβέστιο)

Σταθεροποίηση της μυοκαρδιακής ίνας (Ca2+)
Chamberlain, Lancet 1964; 18: Bisogno et al, Crit Care Med 1994; 22:

Προστασία των μυοκαρδιακών κυττάρων στην υπερκαλιαιμία (Ca2+)
H αύξηση του Ca2+ μπορεί να αυξήσει τον ουδό διέγερσης, οπότε αποκαθίσταται η υπερδιέγερση

Ασβέστιο Η χορήγηση Ca2+ είναι βοηθητική σε υπερκαλιαιμία ακόμη κι όταν το Ca2+ του ορού είναι φυσιολογικό Μπορεί να δοθεί και προφυλακτικά σε ασθενείς χωρίς ΗΚΓ/κές διαταραχές, οι οποίοι όμως είναι σε κίνδυνο να εμφανίσουν αρρυθμίες

Σταθεροποίηση της μυοκαρδιακής ίνας
Μορφές ασβεστίου: Γλυκονικό ασβέστιο Μπορεί να δοθεί κεντρικά ή περιφερικά Χλωριούχο ασβέστιο Μπορεί να δοθεί μόνο μέσω κεντρικής γραμμής Έχει περίπου τριπλάσια συγκέντρωση Ca2+ και αν δοθεί περιφερικά μπορεί να προκαλέσει στη φλέβα τοπική σκλήρυνση και γάγγραινα (νέκρωση)

Προσοχή σε ασθενείς με βραδυκαρδία
Θεραπεία (γλυκονικό Ca2+) Αρχική δόση: 10 ml μέσα σε 5-10 min (0,5 mEq/ml) Δεύτερη δόση: μετά από 5 min αν δεν υπάρξει απάντηση Η απάντηση αναμένεται μέσα σε min (αναμένονται αλλαγές στο ΗΚΓ/μα μέσα σε 3 min) και διαρκεί min Weisberg 1993 Προσοχή σε ασθενείς με βραδυκαρδία

Θεραπεία (χλωριούχο Ca2+)
Χλωριούχο Ca2+ 10% (1,36 mEq/ml) σε δόση mg/kgΣΒ ή 0,1-0,25 ml/kgΣΒ μέσα σε min, δόση που μπορεί να επαναληφθεί ακόμη μία φορά

Ασβέστιο (συνέχιση αγωγής)
Μετά την αντιμετώπιση της υπερκαλιαιμίας με Ca2+ και τη βελτίωση του ΗΚΓ/τος είναι καλό να τοποθετείται ορός NaCI 0,9% 1 L με 6 αμπούλες γλυκονικού Ca2+ και να χορηγείται σε δόση 1 ml/kgΒΣ/ώρα

Ασβέστιο (σε δακτυλιδισμένους)
Υπάρχουν περιπτώσεις αιφνίδιου θανάτου κατά την ΕΦ χορήγηση Ca2+ Το Ca2+ μπορεί να είναι τοξικό και να προκαλέσει δυσρυθμίες (επιδείνωση βραδυ-αρρυθμιών) αλλά και ασυστολία (ανακοπή)

Θεραπεία υπερκαλιαιμίας (Ca2+ σε υπερδακτυλιδισμό)
Η χορήγηση του Ca2+ για την αντιμετώπιση της υπερκαλιαιμίας σε ασθενείς με υπερδακτυλιδισμό, είχε στην αρχή (1936) θεωρηθεί λάθος, διότι βρέθηκε ότι προκαλούσε πέτρωση της καρδιάς (stone heart), στηριζόμενοι σε μία δημοσίευση με δύο περιστατικά Bower & Mengle 1936 Σήμερα με ανασκόπηση της βιβλιογραφίας, αυτή η άποψη δεν τεκμηριώνεται και επιτρέπεται η χορήγηση Ca2+ όμως θα πρέπει ο ρυθμός χορήγησης να είναι βραδύς (20-30 min), σε μορφή διαλύματος 250 ml γλυκόζης με 1 amp γλυκονικού Ca2+, κάτι που εξαρτάται από τη σοβαρότητα της κλινικής κατάστασης του ασθενούς κι όταν υπάρχει στο ΗΚΓ/μα εξαφάνιση των κυμάτων p και διευρυμένα QRS διαστήματα Kuhn 1997 Evans & Greenberg 2005 Erickson & Olson 2008

Θεραπεία (υπέρτονο 3% NaCI)
Διαπιστώθηκε ότι διορθώνει τις ΗΚΓ/κές διαταραχές της υπερκαλιαιμίας Αυτό επιτυγχάνεται με επίδραση στην ηλεκτρική κατάσταση της μυοκαρδιακής ίνας και όχι με μεταβολή του Κ+ του πλάσματος Είναι αποτελεσματικό σε υπονατριαιμικούς ασθενείς Garcia-Palmieri, Am Heart J 1962; 64: Ballantyne et al, Am J Physiol 1975; 229:

Απομάκρυνση

Αύξηση εντερικής αποβολής (ρητίνες)

Θεραπεία υπερκαλιαιμίας με ρητίνες
Έτος Χρήση Kayexalate 1958 Αδειοδότηση από FDA για χρήση του Kayexalate Δεν υπάρχουν ενδείξεις ότι η σορβιτόλη που προστίθεται στο kayexalate αυξάνει την αποτελεσματικότητα της ρητίνης Weir, Kidney Int 2016;(Suppl)6: 29-34 2007 Μείωση από FDA δόσης σορβιτόλης από 70% σε 33% μαζί με την ρητίνη για αποφυγή νεκρωτικής κολίτιδας 2009 Να μη χορηγείται σορβιτόλη μαζί με ρητίνες (FDA) 2010 Να εξαντλείται η μέγιστη δόση από κάθε άλλο παράγοντα μείωσης του Κ+ πριν χορηγηθεί ρητίνη Sterns, Am J Soc Nephrol 2012; 21(5):

Υπερκαλιαιμία (θεραπεία)
Ιονταλλακτικές ρητίνες (είδη) Sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) Calcium polystyrene sulfonate (Kalimate) Κάθε gr ρητίνης αφαιρεί 0,5-1 mEq K+ Δόση από το στόμα: gr (καθυστερημένη δράση, διότι πρέπει να διανύσει όλο το έντερο, 4-5 ώρες) Δόση με ένεμα: gr + duphalac (πρόβλημα είναι ότι πρέπει να παραμείνει το ένεμα στο παχύ έντερο για min για να υπάρξει αποτέλεσμα) Young & Kyu, Electrolyte Blood Press 2013; 11: 9-16

Θεραπεία υπερκαλιαιμίας με ρητίνες
Αν μία ρητίνη δεν μειώσει το Κ+ μέσα στις πρώτες 4 ώρες από τη χορήγησή της, δεν πρέπει να χορηγείται για την αντιμετώπιση της οξείας υπερκαλιαιμίας Pepin & Shields, Amerg Med Pract 2012; 14(2): 1-17

Θεραπεία (ιονταλλακτικές ρητίνες)
Το Kayexalate ποτέ δεν πρέπει να χορηγείται σε κάποιον με ήπιους εντερικούς ήχους (μειωμένη κινητικότητα εντέρου), επειδή η μετακίνηση των υγρών μπορεί να οδηγήσει σε νέκρωση του παχέος εντέρου (1,8%) (αποτελεί υλικό γέλης με αιχμηρές άκρες) Gerstman et al, Am J Kidney Dis 1992; 20: Επίσης δεν πρέπει να χορηγείται σε ασθενείς με φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου, ισχαιμική κολίτιδα και αθηροσκλήρυνση του εντέρου Weir, Kidney Int 2016; 6(Suppl): 29-34

Αιματοξυλίνη & Εωσίνη Χρώση Diff-Quik
Joo et al, J Korean Med Sci 2009; 24(6):

Αδειοδοτήθηκε στις ΗΠΑ από τον FDA το 2015
Patiromer (Veltassa) Είναι μη απορροφούμενο συνθετικό πολυμερές, που αποτελείται από λεία σφαιρικά σταγονίδια, διαμέτρου 100 μm (ανταλλάσσει K+ με Ca2+) Αποτελείται από α-φλουρο-καρβοξυλικό οξύ, το οποίο είναι σε μορφή ζεύγους με Ca2+. Όσο προχωράει το patiromer στο έντερο κάποια από τα Ca2+ αντικαθίστανται από Η+. Θεωρείται ότι δρα κυρίως στο κόλο, όπου το Patiromer διασπάται, επιτρέποντας τη θέση των Η+ να καταλαμβάνουν τα Κ+ (όπου αυτό υπάρχει σε αυξημένες συγκεντρώσεις, όπως επίσης το ΝΗ4+ και το Mg2+) Σε αντίθεση με το Kayexalate δεν διογκώνεται σημαντικά, όταν εκτίθεται στο νερό και δεν χρειάζεται καθαρτικό για να φτάσει στο παχύ έντερο Όταν λαμβάνεται από το στόμα (15-30 gr) αποβάλλονται στα κόπρανα mEq K+ (μειώνει το Κ+ του ορού κατά 0,23 mEq/L σε 7 ώρες) Παρενέργειές του είναι η υπομαγνησιαιμία (7,2%) και η αύξηση του ασβεστίου (θεωρείται πιθανή μία έκτοπη εναπόθεση ασβεστίου) και η δυσκοιλιότητα (6,3-11%) Sterns et al, Kidney Int 2016; 89: Αδειοδοτήθηκε στις ΗΠΑ από τον FDA το 2015

Επίδραση του Patiromer μετά από 4 εβδομάδες σε ασθενείς με ΧΝΝ και ποικίλου βαθμού υπερκαλιαιμίας
Weir et al, N Engl J Med 2015; 372:

306 ασθενείς με ΣΔ τύπου 2, ΧΝΝ (GFR~49 ml/min) υπό αναστολείς του άξονα ΡΑΑ
Bakris et al, JAMA 2015; 314:

Δεν έχει αδειοδοτηθεί ακόμη από τον FDA
Sodium zirconium cyclosilicate (ZS-9) Το ZS-9 δεν είναι πολυμερές (εκλεκτικός κατιοντικός ανόργανος ανταλλαγέας) Είναι κρύσταλλος εξαιρετικά εκλεκτικός για το ΝΗ4+ και το Κ+ (ανταλλάσσει Νa+ και Η+ με Κ+), μη διαλυτός και μη απορροφούμενος Το Κ+ και το ΝΗ4+ τα οποία είναι περίπου ίδιου μεγέθους, για να δράσουν πρέπει πρώτα να ενυδατωθούν (γίνεται αυτό με κατανάλωση ενέργειας) Παρενέργειες: Οίδημα, διάρροια Είναι αποτελεσματικό για την οξεία υπερκαλιαιμία (10 gr ZS-9 μειώνουν το Κ+ του ορού κατά 0,4 mEq/L σε μία ώρα, κατά 0,6 mEq/L σε 2 ώρες και κατά 0,7 mEq/L σε 4 ώρες) Δεν έχει αδειοδοτηθεί ακόμη από τον FDA

Μελέτη με 237 ασθενείς υπό ZS-9 (το 70% περίπου λάμβανε αναστολείς του άξονα ΡΑΑ, τα 2/3 είχαν ΣΔ και το 1/3 συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια) Kosiborod et al, JAMA 2014; 312:

Αύξηση νεφρικής αποβολής

Η νεφρική αποβολή του Κ+ αυξάνεται από τα εξής:
Αλδοστερόνη Αυξημένη προσφορά Na+ στα άπω σωληνάρια (λ.χ. διουρητικά) Αυξημένη ροή ούρων (λ.χ. ωσμωτική διούρηση) Παροχή αρνητικά φορτισμένων μη απορροφήσιμων ιόντων στο άπω σωληνάριο (λ.χ. HCO3-)

Διουρητικά αγκύλης σε υπερκαλιαιμία
Προκαλούν καλιουρία Θα ήταν φρόνιμο να χρησιμοποιούνται σε υπερογκαιμικούς ασθενείς με υπερκαλιαιμία Πρέπει να αποφεύγεται η υπογκαιμία, διότι μειώνει την αποβολή Κ+ δια των νεφρών Weisberg, Crit Care Med 2008; 36: Όμως για να δράσουν χρειάζεται διούρηση (υπενθυμίζεται ότι η υπερκαλιαιμία εμφανίζεται βασικά σε ΧΝΝ)

Φουροσεμίδη σε υπερκαλιαιμία
Φουροσεμίδη: mg ενδοφλέβια σε βραδεία έγχυση Αν ο ασθενής ήδη λάμβανε το φάρμακο, πρέπει να διπλασιάζεται η ημερήσια δόση και αν την λάμβανε από το στόμα πρέπει να δίδεται ενδοφλέβια Οι μεγάλες δόσεις φουροσεμίδης είναι απαραίτητες σε ΧΝΝ

Ακεταζολαμίδη σε υπερκαλιαιμία
Η προσφορά HCO3- στα άπω σωληνάρια με τη δράση της ακεταζολαμίδης βοηθά στην αύξηση της αποβολής του Κ+ στα ούρα, ακόμη και σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια Επειδή όμως προκαλεί μεταβολική οξέωση είναι φρόνιμο να χορηγείται μαζί με HCO3- (αυτό είναι ιδιαίτερα επιθυμητό σε ασθενείς με μεταβολική οξέωση) Fraley & Adler, Kidney Int 1977; 12:

Εξωνεφρική κάθαρση

Θεραπεία υπερκαλιαιμίας (αιμοκάθαρση-Κ+ διαλύματος)
Το ιδανικό Κ+ διαλύματος για τη σωστή αντιμετώπιση του αιμοκαθαιρόμενου ασθενούς είναι να τηρείται ο κανόνας των 7: Κ+ ασθενούς + Κ+ διαλύματος = 7

Αιμοκάθαρση Με την αιμοκάθαρση μπορεί να αφαιρεθούν mEq Κ+/ώρα, οπότε μειώνεται το Κ+ του ορού κατά 1-1,3 mEq/L και κατά 1 mEq/L τις επόμενες 2 ώρες Το Κ+ του ορού μετά την αιμοκάθαρση κάνει αναπήδηση (rebound), όπου χάνεται το 43% της μείωσής του μετά από 1 ώρα και το 70% μετά από 6 ώρες Blumberg et al, Nephrol Dial Transplant 1997; 12: Zehnder et al, Nephrol Dial Transplant 2001; 16: 78-84

Αφαιρούνται περίπου 100 mEq Κ+ με μία 4ωρη αιμοκάθαρση (η ποσότητα που απομακρύνεται εξαρτάται από το Κ+ ορού και διαλύματος, αλλά και από τη ροή αίματος και διαλύματος Figure 2 Sterns et al, Kidney Int 2016; 89:

Κάλιο πλάσματος (mEq/L)
Figure 3 HD Μετά HD Κάλιο πλάσματος (mEq/L) Ώρες Sterns et al, Kidney Int 2016; 89:

Πότε χάνεται με την αιμοκάθαρση περισσότερο Κ+, όταν το διάλυμα έχει γλυκόζη ή όταν δεν έχει;
Όταν δεν έχει γλυκόζη, διότι τότε δεν μπαίνει το Κ+ στα κύτταρα (δεν εκκρίνεται ινσουλίνη και άρα περισσότερο διατίθεται για αποβολή) Sherman 1986

Με ποιο μηχανισμό το υψηλό Na+ του διαλύματος κάθαρσης αυξάνει το Κ+ του ορού μετά το τέλος της συνεδρίας; Η αύξηση του Na+ στο διάλυμα και στο αίμα του ασθενούς αυξάνει την ΩΠ του πλάσματος και τη μετακίνηση του Κ+ από τα κύτταρα De Nicola et al, 2000

Περιτοναϊκή κάθαρση Με την περιτοναϊκή κάθαρση αποβάλλεται βραδύτερα Κ+ Η μεγαλύτερη όμως μεταβολή οφείλεται στη μετακίνησή του ενδοκυττάρια, εξαιτίας της γλυκόζης του διαλύματος Πρέπει να χρησιμοποιείται μόνο σε ασθενείς που είναι υπό περιτοναϊκή κάθαρση Ahmed & Weisberg, Kidney Int 1989; 35: 1-13

Περιτοναϊκή -0,5 -1,0 Ινσουλίνη + γλυκόζη Αιμοκάθαρση -1,5 10 40 60
Περιτοναϊκή -0,5 Μεταβολή Κ+ ορού (mEq/L) -1,0 Ινσουλίνη + γλυκόζη Αιμοκάθαρση -1,5 10 40 60 Λεπτά

Ενδοκυττάρια μετακίνηση

Ενδοκυττάρια μετακίνηση (ινσουλίνη)

Μετακίνηση Κ+ ενδοκυττάρια (ινσουλίνη)
Γλυκόζη και ινσουλίνη Κρυσταλλική ινσουλίνη 10 IU μαζί με 50 ml D/W 50% (έγχυση σε 20 min) Προσδιορισμός της γλυκόζης και του Κ+ κάθε 2 ώρες

Οι αυξημένες συγκεντρώσεις γλυκόζης μπορεί να προκαλέσουν θρόμβωση, όταν το διάλυμα δίδεται σε περιφερική φλέβα Ιδεατά διάλυμα D/W 50% πρέπει να δίδεται διαμέσου κεντρικού καθετήρα

Η χορήγηση γλυκόζης χωρίς ινσουλίνη δεν συστήνεται, καθώς η απελευθέρωση της ενδογενούς ινσουλίνης μπορεί να ποικίλλει και επιτυγχάνονται επίπεδα ινσουλίνης πολύ χαμηλότερα από τα επιθυμητά

Ασθενείς με ΧΝΝ και υπερκαλιαιμία (ινσουλίνη)
Αν και οι ασθενείς με ΧΝΝ εμφανίζουν αντοχή στην ινσουλίνη (ανθίστανται στη δράση της), έχουν φυσιολογική απάντηση στην υποκαλιαιμική δράση της, επειδή η δραστηριότητα της Na+-K+-ATPάσης είναι ακόμη αυξημένη (διεγείρεται από την ινσουλίνη όταν χορηγείται σε υπερκαλιαιμία)

Ασθενείς με ΧΝΝ και υπερκαλιαιμία (ινσουλίνη)
Μπορεί να εμφανιστεί υπογλυκαιμία για δύο λόγους: Η ποσότητα της γλυκόζης δεν είναι επαρκής για να αποκαταστήσει τη γλυκόζη που χρησιμοποιήθηκε ως απάντηση στην εξωγενώς χορηγηθείσα ινσουλίνη Ο παρατεταμένος χρόνος ζωής της ινσουλίνης στο τελικό στάδιο ΧΝΝ οδηγεί σε αρκετά αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης, η οποία παρατείνει την παρουσία της για πάνω από μία ώρα

Δίδεται μαζί με 25 gr γλυκόζης bolus αν το ζάχαρο του ορού είναι <250 mg/dl
Figure 1 Μέγιστη καλιαιμική επίδραση Επίπεδα ινσουλίνης πλάσματος (μU/ml) Μέγιστη γλυκαιμική επίδραση Λεπτά Sterns et al, Kidney Int 2016; 89:

Ενδοκυττάρια μετακίνηση
(β-διεγέρτες)

Μετακίνηση Κ+ ενδοκυττάρια (β-διεγέρτες)
Χρησιμοποιούνται οι εκλεκτικοί β2-διεγέρτες (λ.χ. αλμπουτερόλη) Ενδοφλέβια δόση: 0,5 mg σε 15 min Δόση σε μορφή εισπνεόμενη: 4πλάσια της χορηγούμενης για βρογχοδιαστολή Παρενέργειες: Μέτρια ταχυκαρδία Montoliu et al, Arch Intern Med 1987; 147: Nair et al, Chest 2005; 128: 48-54 Η αλμπουτερόλη ποτέ δεν πρέπει να χορηγείται ως επείγουσα θεραπεία σε ασθενείς με ΧΝΝ και υπερκαλιαιμία

Αλκαλοποιητικοί παράγοντες (NaHCO3)

Θεραπεία (NaHCO3) Χρησιμοποιούνται μόνο σε αποδεδειγμένη μεταβολική οξέωση ή σε υπερκαλιαιμία που προκάλεσε καρδιακή ανακοπή Προσοχή!! Να ελέγχεται το pH πριν τη χορήγηση για να αποφεύγεται η αλκάλωση

Θεραπεία (NaHCO3) Επιδρούν με δύο τρόπους:
Ανακατανέμουν το Κ+ (αλκάλωση) και Αυξάνουν την αποβολή του δια των νεφρών, λόγω αυξημένης προσφοράς Na+ στα άπω σωληνάρια

Θεραπεία υπερκαλιαιμίας (NaHCO3)
Ενδοφλέβια χορήγηση NaHCO3 ως ισότονο διάλυμα 3 fl 4% 50 ml NaHCO3 σε 1 L distil water (να αποφεύγεται σε τελικό στάδιο ΧΝΝ με ολιγουρία, λόγω κινδύνου υπερυδάτωσης

Θεραπεία υπερκαλιαιμίας (NaHCO3)
Allon & Shanklin, Am J Kidney Dis 1996; 28: Kim, Nephron 1996; 72:

Συνδυασμοί θεραπειών Από το 1954 άρχισε να χρησιμοποιείται ο συνδυασμός θεραπειών για την αντιμετώπιση της υπερκαλιαιμίας, όπως λ.χ.: 400 ml 25% D/W 50 IU κρυσταλλικής ινσουλίνης 50 mEq NaHCO3 Μαζί με bolus ΕΦ χορήγηση Ca2+ και ήταν αποτελεσματικός στη ρύθμιση της υπερκαλιαιμίας στρατιωτών για αρκετές ημέρες με τραυματική οξεία νεφρική βλάβη Σήμερα χρησιμοποιείται επίσης ο συνδυασμός αυτός, όμως το γαλακτικό Na+ αντικατέστησε το NaHCO3 (επιτρέπει την συγχορήγηση Ca2+) Janjua et al, Nephrol Dial Transplant 2011; 26: Sterns et al, Kidney Int 2016; 89:

Ασθενείς με υπερκαλιαιμία υπό αιμοκάθαρση
Δεν δίνουμε ποτέ: Ινσουλίνη με γλυκόζη Ρητίνη Φουροσεμίδη NaHCO3 (εκτός κι αν έχει οξέωση και δεν είναι υπερυδατωμένος) Χορηγούμε ασβέστιο και αρχίζουμε αμέσως αιμοκάθαρση!

Έναρξη/διάρκεια δράσης
Θεραπεία Φάρμακο Δόση Οδός χορήγησης Έναρξη/διάρκεια δράσης Ασβέστιο 1 g (1 amp) ΕΦ σε 5-10 min 1–2 min/10-30 min Φουροσεμίδη 20-40 mg ΕΦ 5–15 min/4-6 ώρες Ινσουλίνη 5-10 IU ΕΦ ή ΥΔ 30 min/2-6 ώρες Γλυκόζη 10% 1.000 ml (100 g) ΕΦ σε 1-2 ώρες Γλυκόζη 50% 50 ml (25 g) ΕΦ σε 5 min NaHCO3 mEq ΕΦ σε 2-5 min Αλμπουτερόλη 10-20 mg Εισπνεόμενα 10 min 30 min/1-2 ώρες Αιμοκάθαρση 4 ώρες - Άμεση/ποικίλλει Kayexalate 15–60 g Από το στόμα ή το έντερο 1 ώρα/ποικίλλει

Πρόγνωση

Υπερκαλιαιμία (πρόγνωση)
Δεν υπάρχουν εκτιμήσεις για τους θανάτους που προέρχονται από την υπερκαλιαιμία στο γενικό πληθυσμό Σε ασθενείς με ΧΝΝ τελικού σταδίου στις ΗΠΑ η υπερκαλιαιμία ευθύνονταν για το 1,9% της θνητότητας το 1993 Arch Intern Med 1998; 158:

Για παρόμοιου βαθμού υπερκαλιαιμία, ο κίνδυνος για θάνατο είναι πολύ μεγαλύτερος σε ασθενείς με φυσιολογική νεφρική λειτουργία και βαθμιαία μειώνεται όσο αυξάνει η βαρύτητα της ΧΝΝ Αυτό αποδίδεται στο γεγονός ότι όσο πιο συχνά είναι τα επεισόδια της υπερκαλιαιμίας (ΧΝΝ), οι ασθενείς αναπτύσσουν προστατευτικούς μηχανισμούς έναντι αυτής Kovesdy, Kidney Int 2015; 6: 3-6

Η θνητότητα της υπερκαλιαιμίας σε αιμοκαθαιρόμενους που χρειάζονται επείγουσα αιμοκάθαρση είναι ίση με 24% Young & Kyu, Electrolyte Blood Press 2013; 11: 9-16

Συχνότητα και πρόγνωση της υπερκαλιαιμίας σε αιμοκαθαιρόμενους και μη αιμοκαθαιρόμενους ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου ασθενείς, 886 (2,3%) υπό αιμοκάθαρση από 67 νοσοκομεία (ΗΠΑ) Grodzinsky et al, Circulation,2014; 7: A234

Συμπεράσματα Η υπερκαλιαιμία είναι μία συχνή, δυνητικά απειλητική για τη ζωή μεταβολική διαταραχή. Θα πρέπει να υπάρχει υπόνοια για την κατάσταση αυτή με αναγνωρίσιμους παράγοντες Ψευδο-υπερκαλιαιμία είναι ένα εργαστήριο εύρημα. Θα πρέπει να υπάρχει υπόνοια σε έναν ασυμπτωματικό ασθενή χωρίς προφανή αιτία αύξησης του Κ+ για τη διάγνωση της κατάστασης αυτής

Συμπεράσματα Τα συμπτώματα της υπερκαλιαιμίας είναι συνήθως μη ειδικά, οπότε πρέπει να υπάρχει έντονος βαθμός υποψίας για τη διάγνωση Τα σημεία και συμπτώματα, τόσο της υπερκαλιαιμίας, όσο και της υποκαλιαιμίας περιλαμβάνουν αδυναμία των σκελετικών μυών και διαταραχές της καρδιακής αγωγιμότητας

Συμπεράσματα Οι μεταβολές στο ΗΚΓ/μα που συνάδουν με υπερκαλιαιμία θα πρέπει να αντιμετωπίζονται άμεσα ως μία απειλητική για τη ζωή κατάσταση εκτάκτου ανάγκης. Δεν πρέπει να αναμένεται εργαστηριακή επιβεβαίωση

Συμπεράσματα Η αντιμετώπιση της υπερκαλιαιμίας περιλαμβάνει τη διακοπή τυχόν φαρμάκων που επιδεινώνουν την υπερκαλιαιμία, σταθεροποίηση της μυοκαρδιακής μεμβράνης, φάρμακα που οδηγούν το Κ+ ενδοκυττάρια και αύξηση της αποβολής του Κ+

Συμπεράσματα Η ενδοφλέβια χορήγηση Ca2+ είναι το φάρμακο εκλογής για τις επικίνδυνες για τη ζωή αρρυθμίες που σχετίζονται με την υπερκαλιαιμία, αλλά η επίδρασή της είναι ταχεία, οπότε πρέπει να γίνονται και άλλες θεραπευτικές παρεμβάσεις

Συνεχίζεται…….

Υπερκαλιαιμία.

Παρόμοιες παρουσιάσεις

Παρουσίαση με θέμα: "Υπερκαλιαιμία."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

Παρόμοιες παρουσιάσεις

Σχετικά με το έργο

Σχόλια

Είσοδος

Σύνδεση μέσω των κοινωνικών δικτύων:

Υπερκαλιαιμία.

Παρόμοιες παρουσιάσεις

Παρουσίαση με θέμα: "Υπερκαλιαιμία."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

Παρόμοιες παρουσιάσεις

Σχετικά με το έργο

Σχόλια