Laboratorijska dijagnostika hitnih stanja Bodetić Dejan ing.medicinsko laboratorijske dijagnostike

Laboratorijska dijagnostika hitnih stanja Osigurava: Liječenje bolesnika sa širokim rasponom medicinskih problema vezanih uz hitna stanja hitna medicinska pomoć jedinice intenzivne skrbi Zahtjeva.: brzu i učinkovitu obradu educirano osoblje veliku odgovornost Hitna dijagnostika CILJ: Izraditi analize u uzorku bolesnika u što je moguće kraćem vremenu (odmah) kako bi se što prije postavila dijagnoza bolesnikova stanja i započelo liječenje

Laboratorijska dijagnostika hitnih stanja Ključni dio evaluacije hitnih bolesnika čine dijagnostički postupci: UZV dijagnostike RTG dijagnostike Laboratorijske dijagnostike Pretrage izvršene unutar: nekoliko minuta unutar 1-2 sata “turn around time (TAT)” (vrijeme potrebno za laboratorijsku obradu) CILJ: Kao potvrda ili u svrhu odbacivanja određenih kliničkih impresija

Laboratorijska dijagnostika hitnih stanja Program laboratorijski pretraga ovisi o: hitna medicinska pomoć jedinice intenzivne skrbi o populaciji dotične jedinice o terapijskim mogućnostima dotične jedinice vrlo hitne pretrage (unutar nekoliko minuta) hitne pretrage (unutar 1 sata) uvjetno hitne pretrage ( više od 1 sata)

Laboratorijska dijagnostika hitnih stanja Navedene pretrage predstavljaju panel pretraga hitne laboratorijske dijagnostike, no, stvarni odabir pretraga i program rada našeg hitnog laboratorija ovisi o potrebi rada : hitna medicinska pomoć jedinice intenzivne skrbi

Laboratorijska dijagnostika hitnih stanja Vrlo hitne pretrage (1 kategorije) Glukoza Hemoglobin Hematokrit Arterijski pH i plinovi u krvi (ABS) rezultati potrebni unutar nekoliko minuta Predstavljaju biljeg uzroka stanja ili učinka na stanje neposredno opasno po život Na temelju njihovih vrijednosti započinju se određeni terapijski zahvati

Laboratorijska dijagnostika hitnih stanja Biljezi srčanog oštećenja KKS sa DKS (hem.analizator) Analiza srpastih stanica PV, APTV, fibrinogen Na, K, ionizirani Ca Toksikološka analiza urina Test na trudnoću (urin) Likvor Karboksihemoglobin Osmolalnost seruma Aceton i amonijak – serum Acetaminofen, salicilati, etanol (kvantitativno) Fe Koncentracija Th lijeka Antikonvulzivi, antidepresivi, digoksin Hitne pretrage (2 kategorije) rezultati potrebni unutar jednog sata Vrijednosti bitne za dijagnozu, trijažu i praćenje uspješnosti terapije Mogu uputiti na diferencijalnu dijagnozu i odrediti specifičnu terapiju

Laboratorijska dijagnostika hitnih stanja Uvjetno hitne pretrage (3 kategorije) Pretrage iz programa opće medicinske biokemije Pretrage jetrene funkcije Biljezi oštećenja gušterače Kvantitativno određivanje hCG u serumu Testovi na streptokok grupe A Pretrage ostalih tjelesnih uzoraka (stanice,proteini, GUK) Pretrage urina rezultati više od 1 sata Pružaju dijagnostičku informaciju nakon stabilizacije Mogu otkriti problem koji leži u osnovi hitnog stanja bolesnika

Laboratorijska dijagnostika hitnih stanja Osiguravamo: pravovremeni početak terapijskog zahvata pravovremeni početak liječenja potvrdu radne dijagnoze potvrdu konačne dijagnoze praćenje liječenja Preciznim odabirom pretraga vremenskim slijedom praćenja njihovih promjena pravilnom interpretacijom nalaza Imati na umu ukupnu dijagnostičku osjetljivost i specifičnost Utjecaj bioloških i farmakoloških učinaka na rezultate

Odabir hitnih pretraga karakterističnih za pojedini organ PLUĆA SRCE JETRA GUŠTERAČA BUBREG CRIJEVA I ŽELUDAC ŽUĆNI MJEHUR

Gušterča (pankreas) amilaza (serum) amilaza (urin) lipaza (serum) γ-glutamiltransferaza (GGT) glukoza (serum) rutinski pregled urina

Jetra ukupni bilirubin bilirubin-diglukuronid alkalna fosfataza (AP) aspartat-aminotransferaza (AST) alanin-aminotransferaza (ALT) ukupni proteini kolinesteraza γ-glutamiltransferaza (GGT) žućne boje u mokraći

Žučni mjehur ukupni bilirubin bilirubin-diglukuronid alkalna fosfataza (AP) aspartat-aminotransferaza (AST) alanin-aminotransferaza (ALT) kolinesteraza γ-glutamiltransferaza (GGT) žućne boje u mokraći

Pluća Acido-bazni status (ABS) pH pCO2 BB BE bikarbonati pO2 saturacija kisikom dodatni parametri ABS: Anionski manjak, povećanje koncentracije organskih kiselina, dodatni parametri oksigenacije (atrio-venska razlika).

Crijeva i želudac krv u stolici mikroskopski pregled stolice žućne boje u stolicu

Bubreg rutinski pregled urina ureja kreatinin

Najčešća hitna (internistička) stanja Akutni koronarni sindrom Plućna embolija Dijabetička ketoacidoza Akutni pankreatitis Hiperosmolalna koma Akutne komplikacije šećerne bolesti Hipoglikemija Sepsa Laktatna acidoza Akutne jetrene bolesti Akutno zatajivanje bubrega

Akutni koronarni sindrom (ACS) Klinički sindrom koji se dijagnosticira na temelju: akutna klinička slika ishemija miokarda porast srčanih biljega Jasnih kliničkih znakova akutnog infarkta miokarda (AIM) boli u prsima EKG – om s ili bez elevacije ST spojnice povećane koncentracije CK-MB, Troponina T i/ili I najmanje 2 pozitivna

Akutni koronarni sindrom Laboratorijska dijagnostika: Povišene koncentracije su specifični pokazatelj oštećenja miokarda. visoka dijagnostička specifičnost i osjetljivost dijagnostička točnost za postavljanje ACS/AOM korisnost u predviđanju tijeka i ishoda bolesti dijagnostička osjetljivost u otkrivanju mikroinfarkta (minor myocardial damage – MMD) korisnost za procjenu učinkovitosti reperfuzije raste nakon 6 sati, normalizira se nakon 7-14 dana Troponini (T i I) najraniji biljeg AIM (raste unutar 1 do 4 sata, normalizira se unutar 18-24 sata) u prvim satima bolji pokazatelj od troponina ako mu je 10 sati nakon pojave boli koncentracija normalna – infarkt isključen visoko osjetljiv, nisko kardiospecifičan Mioglobin klasični biljeg oštećenja miokarda (masena koncentracija) raste 2-3 sata nakon infarkta, maksimum dostiže nakon 24 sata, normalizira se nakon 2-3 dana Kreatin-kinaza (CK-MB)

Akutni koronarni sindrom Laboratorijska dijagnostika: TROPONIN Vrijednosti za dijagnozu infarkta miokarda CK-MB maseni MIOGLOBIN

Plućna embolija (PE) Nastaje zbog nagle opstrukcije plućne arterije ili njezinih ogranaka embolom izvan plućnog podrijetla, najčešće iz vena donjih udova (duboka venska tromboza (DVT) 95% slučajeva PE nastaje embolizacijom ugruška iz dubokih natkoljeničnih vena pa se PE smatra komplikacijom DVT Glavni razlozi za nastanak PE: DVT zbog produljenog venskog zastoja, imobilizacije, zloćudne bolesti, trudnoće, kirurških zahvata hiperkoagulabilna stanja (stečena ili urođena) AIDS, opekline, trauma, deficit AT III, proteina C ili S, upotreba katetera, venografija, varikoziteti vena, prijelomi, debljina, hiperlipoproteinemija… Simptomi: tahipneja (96%bolesnika) tahikardija (44%) povišena temperatura (43%) rjeđe:S3/S4 galop, cijanoza, šum na srcu

hipoksemija/hipokapnija normalan i/ili leukocitoza Plućna embolija (PE) Laboratorijska dijagnostika: plinovi u krvi broj leukocita protrombinsko vrijeme (PV) aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (APTV) D-dimeri hipoksemija/hipokapnija normalan i/ili leukocitoza produženo produženo noviji biljeg u dijagnostici PE degradacijski produkt fibrina koji nastaje djelovanjem plazmina na poprječno vezani fibrin niska dijagnostička osjetljivost (35-75%) može se naći u povišenim vrijednostima i u bolesnika bez trombotičkog poremećaja (lažno + rezultat) odsutnost može u 100% slučajeva isključiti tromboembolijski poremećaj

Plućna embolija (PE) Laboratorijska dijagnostika: Koristi i određivanje: antitrombina III (AT III) proteina C proteina S mutacije gena faktora V Leiden antifosfolipidnih antitijela (lupus antikoagulant) prirodni antikoagulansi čiji manjak rezultira većom sklonošću nastanku tromboze posebno važni u bolesnika na antikoagulantnoj terapiji faktor koji se smatra odgovornim za razvoj većine idiopatskih hiperkoagulabilnih stanja žene s faktorom V Leiden koje koriste kontracepcijske tablete imaju 35 puta veći rizik za razvoj tromboembolizma povezana su s povećanim rizikom tromboembolizma korisna su za kod dokazane DVT/PE (njihova prisutnost zahtjeva primjenu intezivne antikoagulantne terapije u svrhu prevencije novih venskih tromboembolizama

Akutni pankreatitis Komplikacije: Najvažniji etiološki čimbenici za razvoj akutnog pankreatitisa su: žučni kamenci alkoholizam ostalo: lijekovi, hipertrigliceridemija, hiperkacijemija, neoplazma gušterače, endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija (ERCP), traume, infekcije, peptički ulkus Akutni pankreatitis dijelimo na: Intersticijski (dobra prognoza, mortalitet <1 %) Nekrotizirajući (1/4 bolesnika, mortalitet 30-50%) usljed kompliciranih infekcija i multiorganske disfunkcije Komplikacije: LOKALNE (nekroza, infekcije, peripankreatični izlijev, pseudociste, apsces, paralitički ileus, krvarenje iz probavnog sustava, flagemona) SISTEMSKE ( respiratorna insuficijencija s akutnim respiratornim distresom, akutna renalna insuficijencija, metabolički poremećaji s hipokalcemijom i hiperglikemijom, DIK, hipovolemija i šok

Akutni pankreatitis 0-2 blagi pankrteatitis 3-5 umjereni pankreatitis Ransonovi kriteriji za procjenu težine AP Nakon 48 sati pad hematokrita > 10% porast konc. ureje > 0.9 mmol/L koncentracija Ca < 2 mmol/L pO2 <60 mm Hg manjak baza > 4 mEq/L gubitak tekućine > 6 l Kod prijema u bolnicu dob > 55 godina L > 16 x 10 9/L aktivnost LD > 350 U/L aktivnost AST > 250 U/L glukoza > 10 mmol/l dob > 55 godina L > 16 x 10 9/L aktivnost LD > 350 U/L aktivnost AST > 250 U/L glukoza > 10 mmol/l Svaki se parametar vrednuje 1 bodom 0-2 blagi pankrteatitis 3-5 umjereni pankreatitis 6-11 teški pankreatitis LOŠA PROGNOZA

Akutni pankreatitis Laboratorijska dijagnostika: Amilaza Lipaza određuje se u serumu i urinu rastu nakon 2-6 sati sa maksimumom nakon 12-72 sata, normalizira se nakon 2-4 dana trostruko povećanje potvrđuje dijagnozu razlog porasta koncentracije amilaze u mokraći je taj što u akutnom pankreatitisu raste pankreatična amilaza odnosno izoenzim koji se lakše i brže izlučuje mokraćom Amilaza Lipaza veća specifičnost za pankreatično tkivo raste nakon 3-6 sati, nakon 24 sata 2-50x viša od normale, normalizacija nakon 8-14 dana leukocitoza L 15-20 x 109/L povećanu konc. ureje i kreatinina smanjen Htc >10% hiperglikemiju, hipokalcijemiju hiperbilirubinemiju prolazno povišen AST i ALP 10 x amilaza i 5 x lipaza – AKUTNI PANKREATITIS amilaza >3, lipaza > - ALKOHOLNI PANKREATITIS

Akutni pankreatitis Laboratorijska dijagnostika: Amilaza Lipaza

Akutne komplikacije šećerne bolesti Dijabetička ketoacidoza i koma Mortalitet <5% Hiperosmolalno nekrotično stanje i koma Mortalitet > 15% Hipoglikemija i koma Laktatna acidoza

Akutne komplikacije šećerne bolesti Laboratorijska dijagnostika uključuje određivanje: glukoze ureje i/ili kreatinina ketonskih tijela u krvi i urinu elektrolita (anionski gap) Na, K laktata osmolalnosti ABS kpmpletne krvne slike (KKS) HbA1C analizu urina

Akutne komplikacije šećerne bolesti Dijabetička ketoacidoza i koma manjak inzulina relativni ili apsolutni porast glukagona LABORATORIJSKI NALAZI glukoza >20 mmol/L ketoni + pH arterijske krvi  kalij , , normalan natrij  (hipernatrijemija)

Akutne komplikacije šećerne bolesti Hiperosmolarno nekrotično stanje i koma sindrom pojačane dehidratacije uslijed stalne hiperglikemijske diureze LABORATORIJSKI NALAZI glukoza >33 mmol/L ketoni - pH arterijske krvi normalan osmolarnost  350 mOsm/L

Akutne komplikacije šećerne bolesti Hipoglikemijska kriza i koma hipoglikemijska kriza – razina glukoze <2.5 mmol/l najčešća akutna dijabetička komplikacija LABORATORIJSKI NALAZI glukoza <2.5 mmol/L glukoza u mokraći - ketoni - pH arterijske krvi normalan

Akutne komplikacije šećerne bolesti Laktična acidoza ubrzano stvaranje laktata (nepovoljna oksigenacija) smanjena ili zaustavljena utilizacija laktata LABORATORIJSKI NALAZI glukoza <11 mmol/L ketoni - pH arterijske krvi  laktat  omjer laktat/piruvat > 10:1 kloridi  anioni 

Sepsa Klinički sindrom koji nastaje prodorom bakterija ili gljivica i njihovih toksina u cirkulaciju. Proupalni mehanizam Protuupalni mehanizam Vodeći uzrok smrti u jedinicama intezivnog liječenja (incidencija u Europi 21%) Rizični čimbenici za sepsu i septički šok: dob <10 >70 godina druge primarne bolesti kirurške i invazivni zahvati prolongirana hospitalizacija porođaj, pobačaj, neuhranjenost Broj je u porastu zbog porasta broja starijih bolesnika sa kroničnim bolestima

Sepsa

Sepsa KLINIČKE POSLJEDICE: SIMPTOMI: DIK (8-38%) ARDS (12-18%) MODS (16-60%) Miokardijalna depresija/disfunkcija Srčana, bubrežna,respiratorna insuficijencija Insuficijencija CNS-a Krvarenje Laktatna acidoza SIMPTOMI: povišena ili snižena temperatura hiperventilacija kožne lezije konfuzija, delirij hipotenzija oligurija akutna respiratorna insuficijencija

Sepsa Prema preporuci Američko društva za hitnu medicinu sepsa je podijeljena u 4 stadija s pripadajućim karakteristikama: Dva ili više simptoma sepse: Temperatura <36°C ili >38°C Frekvencija srca >90 u minuti Tahipneja >20 u minuti ili pCO2 > 4.3 kPa L >12 <4 x 10 9 SIRS (systemic inflammatory response syndrom) Sepsa, stanje SIRS-a i mikrobiološki dokazana infekcija Sepsa s višestrukom organskom disfunkcijom, hipoperfuzijom i hipotenzijom, katkad uz oliguriju, laktatnu acidozu i poremećaj mentalnog statusa Teška sepsa Najteži oblik sepse uz hipotenziju i hipoperfuziju koje rezultiraju daljnjom hipoksemijom, oligurijom, laktatnom acidozom i jačim poremećajem mentalnog statusa Septični šok

Sepsa Laboratorijska dijagnostika: CRP rano prepoznavanje upalnog procesa praćenje odgovora na terapiju izrazito visok kod bakterijskih infekcija IZOLACIJA MIKROORGANIZAMA UZROČNIKA BOLESTI Prokalcitonin (PCT) C-reaktivni protein (CRP) Cirkulirajući citokini PCT – indikacije: rano prepoznavanje sepse i sistemskih komplikacija praćenje uspješnosti terapije diferencijalna dijagnoza infekcija/bez infekcije praćenje ishoda životno ugroženih pacijenata u JIL-u

Sepsa Laboratorijska dijagnostika: Sedimentacija eritrocita ABS Kompletna krvna slika Bilirubin Aminotransferaze Alkalna fosfataza CRP Koagulacija + D-dimeri GUK Ureja, kreatinin Na, K, Cl Elektroforeza proteina laktat u krvi Kompletna pretraga mokraće

Akutne jetrene bolesti Akutni hepatitis Akutna upala hepatocita nastala : izravnim djelovanjem citopatogena ili posredno kao posljedica imunološki posredovanoga poremećaja uzrokovanih virusnim ili nekim drugim antigenom. lijekovi otrovi Uzroci kolestaze: intrahepatički (lijekovi, virusi, kolangitis, bilijarna ciroza, alkohol, malignomi) ekstrahepatički (žučni kamenci, fibroza žučovoda, karcinom glave gušterače, papilla Vateri…) Dvije glavne patološke promjene: oštećenje parenhima kao posljedica akutnog i kroničnog virusnog hepatitisa, sepse, toksičnog ili medikamentoznog hepatitisa opstruktivno oštećenje zbog zastoja žući (kolestaza)

Akutne jetrene bolesti Akutni hepatitis može biti: medikamentozni/toksični (lijekovi) alkoholni autoimuni virusni (HAV,HBV, HCV, HDV, HEV, rijetko EBV, CMV, HV)

Akutne jetrene bolesti Laboratorijska dijagnostika: aminotransferaze (AST i ALT) bilirubin koagulacijske pretrage: fibrinogen, protrombin, PV (faktori V, VI, IX, X) + SEROLOŠKA DIJAGNOSTIKA MARKERA NA UZROČNIKE VIRUSNIH HEPATITISA

Akutne jetrene bolesti Laboratorijska dijagnostika: ALT ALT/AST Bilirubin (μmol/l) PV (produljeno u sekundi) Virusni hepatitis 10-40 X < 1 < 256.5 < 3 Alkoholni Hepatitis 2-8 X > 2 1-3 Toksični hepatitis > 40 X > 1 (rano) < 85 > 5 (prolazno)

Akutno zatajivanje bubrega (ABZ) Klinički sindrom karakteriziran naglim smanjenjem ekskretorne funkcije bubrega (GF smanjena >50%), unutar nekoliko sati ili dana, praćenom porastom dušikovih spojeva u krvi (azotemija) i u 80% slučajeva praćenom oligurijom (<500 ml urina na dan) ili anurijom (<100 ml urina na dan) Etiologija hemodinamski poremećaju (hipovolemija, šok…) infekcije urogenitalnog trakta (bakterije, virusi…) fizikalni i kemijski agensi (opekline, egzogeni toksini…) metabolički poremećaji (hiperkalcijedmija, hiperurikemija) bubrežne bolesti PATOGENEZA vaskularni poremećaji Pad tlaka dovodi do smanjenog protoka krvi kroz bubrege – ishemija. glomerularni poremećaji Uslijed smanjene GF tubularni poremećaji Gomilanje stranog materijala u lumen tubula dovodi do nemogućnosti protoka urina

Akutno zatajivanje bubrega (ABZ) sediment urina proteinurija klirens kreatinina Laboratorijska dijagnostika hitnih stanja uključuje : anlizu urina kreatinina ureje Na i Cl osmolalnost proteini ureja kreatinin Na SERUM URIN

Akutno zatajivanje bubrega (ABZ) Diferencijalna dijagnoza prerenalnog i renalnog zatajenja bubrega: PRERENALNO Urea >> kreatinin Na(urin) < 20 mmol/l Osmolalnost: plazma < urin Sediment: Hijalini/granulirani cilindri Albuminurija < 300 g/l RENALNO urea = kreatinin Na(urin) > 20 mmol/l Osmolalnost: plazma = urin Sediment: stanični cilindri (E, tub) albuminurija > 300 g/l

Laboratorijska dijagnostika hitnih stanja Laboratorijska dijagnostika zahtjeva TIMSKI RAD liječnika i laboratorijskih djelatnika, gdje liječnik ne mora poznavati pojedinosti laboratorijskih analiza, ali mora znati: kakva je reproducibilnost metode fiziološke varijacije u zdravih osoba kako rezultat analize ovisi o pravilno uzetom uzorku koliko traje pojedina analiza organizaciju laboratorija Svaki laboratorijski djelatnik mora: poštivati moralna i etička načela struke savjesno i odgovorno obavljati svoj posao trajno se educirati znati da je njegov rad TIMSKI RAD Laboratorijski nalaz služi za: prepoznavanje ranih znakova bolesti postavljanje dijagnoze procjenu jačine bolest praćenje razvoja bolesti praćenje učinka liječenja probiranje bolesti u pučanstvu pomoć u izobrazbi i usavršavanju

Laboratorijska dijagnostika hitnih stanja Ispravna procjena i odabir laboratorijskih pretraga skraćuje vrijeme do postavljanja dijagnoze utječu na pouzdanost dijagnoze dovode do financijskih ušteda SPAŠAVA LJUDSKI ŽIVOT