ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΑΝΟΙΚΤΑ ΑΚΑΔΗΜΑΪΚΑ ΜΑΘΗΜΑΤΑ Ελεύθερες ρίζες: Βιοχημεία και παθολογική βιοχημεία Ρύθμιση της οξειδοαναγωγής Διδάσκων: Δημήτριος Γαλάρης

Άδειες Χρήσης Το παρόν εκπαιδευτικό υλικό υπόκειται σε άδειες χρήσης Creative Commons. Για εκπαιδευτικό υλικό, όπως εικόνες, που υπόκειται σε άλλου τύπου άδειας χρήσης, η άδεια χρήσης αναφέρεται ρητώς.

Human isoforms of NADPH oxidase catalytic subunit

Redox signaling in physiology Growth and maintenance of neural stem cells. To trigger chemotaxis and recruitment of leukocytes to damaged tissue. To regulate circadian rhythms in the absence of transcription or translation. Dickinson and Chang, Nat Chem Biol 2012

  Introduction. Early Evidence of EGF-mediated H2O2 Production and Redox Regulation of EGFR Signaling. Effect of H2O2 on Signaling Networks Downstream of EGFR. Interplay of Reversible Tyrosine Phosphorylation and Redox-Dependent Signaling. Generation and Metabolism of H2O2 during EGFR Signaling. Regulation of Intrinsic EGFR Tyrosine Kinase Activity through Cysteine Oxidation. Future Perspectives .

Key events related to redox regulation of EGFR signaling through cysteine oxidation Truong and Carroll, Biochemistry 2012

EGFR signaling pathways Truong and Carroll, Biochemistry 2012

Oxidative modification of cysteine residues by hydrogen peroxide Truong and Carroll, Biochemistry 2012

Redox regulation of peroxiredoxins (Prxs) during EGFR signaling Truong and Carroll, Biochemistry 2012

General strategy for detecting protein cysteine sulfenylation (RSOH) in cells Truong and Carroll, Biochemistry 2012

Covalent cysteine-based protein targeting strategies Truong and Carroll, Biochemistry 2012

Model for H2O2-dependent regulation of EGFR tyrosine kinase activity Truong and Carroll, Biochemistry 2012

Conclusions In this presentation, it was highlighted: the emerging and rapidly expanding role of redox regulation during EGFR signaling. (ii) the unique chemistry of reactive cysteine residues within specific target proteins, including EGFR. (iii) the co-localization of the oxidant sources with the redox-regulated target protein. the value of selective and cell-permeable chemical approaches to elucidating regulatory mechanisms that govern H2O2-mediated sulfenylation of proteins. Given that aberrant sulfenylation of proteins is linked to aggressive cancer phenotypes, these discoveries may form the basis for the development of new therapeutic anti-cancer strategies.

Τέλος Ενότητας

Χρηματοδότηση Το παρόν εκπαιδευτικό υλικό έχει αναπτυχθεί στα πλαίσια του εκπαιδευτικού έργου του διδάσκοντα. Το έργο «Ανοικτά Ακαδημαϊκά Μαθήματα στο Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων» έχει χρηματοδοτήσει μόνο τη αναδιαμόρφωση του εκπαιδευτικού υλικού. Το έργο υλοποιείται στο πλαίσιο του Επιχειρησιακού Προγράμματος «Εκπαίδευση και Δια Βίου Μάθηση» και συγχρηματοδοτείται από την Ευρωπαϊκή Ένωση (Ευρωπαϊκό Κοινωνικό Ταμείο) και από εθνικούς πόρους.

Σημειώματα

Σημείωμα Ιστορικού Εκδόσεων Έργου Το παρόν έργο αποτελεί την έκδοση 1.0. Έχουν προηγηθεί οι κάτωθι εκδόσεις: Έκδοση 1.0 διαθέσιμη εδώ. http://ecourse.uoi.gr/course/view.php?id=1055.

Σημείωμα Αναφοράς Copyright Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων, Διδάσκων: Δημήτριος Γαλάρης . «Ελεύθερες ρίζες: Βιοχημεία και παθολογική βιοχημεία. Ρύθμιση της οξειδοαναγωγής». Έκδοση: 1.0. Ιωάννινα 2014. Διαθέσιμο από τη δικτυακή διεύθυνση: http://ecourse.uoi.gr/course/view.php?id=1055.

Σημείωμα Αδειοδότησης Το παρόν υλικό διατίθεται με τους όρους της άδειας χρήσης Creative Commons Αναφορά Δημιουργού - Μη Εμπορική Χρήση – Όχι Παράγωγα Έργα, Διεθνής Έκδοση 4.0 [1] ή μεταγενέστερη. [1] https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ Ως Μη Εμπορική ορίζεται η χρήση: που δεν περιλαμβάνει άμεσο ή έμμεσο οικονομικό όφελος από την χρήση του έργου, για το διανομέα του έργου και αδειοδόχο. που δεν περιλαμβάνει οικονομική συναλλαγή ως προϋπόθεση για τη χρήση ή πρόσβαση στο έργο. που δεν προσπορίζει στο διανομέα του έργου και αδειοδόχο έμμεσο οικονομικό όφελος (π.χ. διαφημίσεις) από την προβολή του έργου σε διαδικτυακό τόπο. Ο δικαιούχος μπορεί να παρέχει στον αδειοδόχο ξεχωριστή άδεια να χρησιμοποιεί το έργο για εμπορική χρήση, εφόσον αυτό του ζητηθεί.