Οξεία Παγκρεατίτιδα στα παιδιά

Παρουσίαση με θέμα: "Οξεία Παγκρεατίτιδα στα παιδιά"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 Οξεία Παγκρεατίτιδα στα παιδιά
Ιπποκράτειο Γενικό Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης Γ΄ Παιδιατρική Κλινική Διευθυντής: Καθηγητής Ιωάννης Ν. Τσανάκας Οξεία Παγκρεατίτιδα στα παιδιά Φοιτητές: Γεωργία Μπαβέλα Παρασκευή Νικολαϊδου Επιβλέποντες: Ιωάννης Ξυνιάς Επίκουρος Καθηγητής Παιδιατρικής - Παιδιατρικής Γαστρεντερολογίας ΑΠΘ Κωνσταντίνα Βασιλάκη Παιδίατρος Γαστρεντερολόγος, Επιμελήτρια ΕΣΥ, Ιπποκράτειο Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης Απρίλιος 2015

2 Ανατομία

3 Φυσιολογία Εξωκρινής λειτουργία
Σεκρετίνη χολοκυστοκινίνη πνευμονογαστρικό Αμυλάση Λιπάση Ριβονουκλεάσες Φωσφολιπάση Α

4 Φυσιολογία Ενδοκρινής λειτουργία Νησίδια Langerhans Ινσουλίνη
Γλυκαγόνο Σωματοστατίνη Παγκρεατικό πολυπεπτίδιο

5 Ορισμός Οξεία φλεγμονή του παγκρέατος, μη μικροβιακής αιτιολογίας , η οποία οφείλεται σε ενεργοποίηση ενζύμων εντός του παγκρεατικού ιστού που οδηγούν στην αυτοπεψία του οργάνου

6 Αιτιολογία Ιδιοπαθής – 22.2% Συστηματικά νοσήματα -20.8%
Τραύμα – 18.6% Οικογενής -2.4% Φάρμακα – 10.2% Νοσήματα χοληφόρων -8 % Λοιμώξεις – 7.7% Διάφορα -2.4%

7 Αιτιολογία Συστηματικά- Μεταβολικά Campylobacter fetus
Λοιμώξεις Campylobacter fetus Coxsackie B virus Enterovirus Epstein Barr virus E. Coli Hepatitis A and B Influenza A and B Malaria Mycoplasma Varicella ZV Συστηματικά- Μεταβολικά Αιμολυτικό ουραιμικό σύνδρομο Κυστική ίνωση Αιμοχρωμάτωση Νόσος Crohn Έλλειψη α1-αντιθρυψίνης Σακχαρώδης διαβήτης Νόσος Kawasaki Σηπτικό σοκ Υποθερμία

8 Παθογένεια Ενεργοποίηση πρωτεολυτικών ενζύμων
Βλάβη στα κυψελιδικά κύτταρα Ενεργοποίηση καταρράκτη φλεγμονής Παραγωγή IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a, οξείδιο αζώτου και PAF Καταστροφή αδένα (οίδημα, ισχαιμία, νέκρωση)

9 Διάγνωση Η διάγνωση της παγκρεατίτιδας βασίζεται στο συνδυασμό :
Ιστορικού Κλινικής εικόνας Εργαστηριακού ελέγχου Απεικονιστικού ελέγχου

10 Κλινικά συμπτώματα (1) Άλγος επιγαστρίου - 85% Ναυτία- 60%
Εμετός - 65% Μετεωρισμός – 20 %

11 Συμπτώματα (2) Λιγότερα συχνά… Πυρετός Ταχυκαρδία Υπόταση Ίκτερος

12 Κλινικά σημεία Σημείο Turner (οσφυϊκά) Σημείο Cullen (περιομφαλικά)
Μειωμένοι εντερικοί ήχοι Εν τω βάθει ευαισθησία Αναπηδώσα ευαισθησία

13 Εργαστηριακός έλεγχος 1. Αμυλάση ορού
Εργαστηριακός έλεγχος 1. Αμυλάση ορού Η αμυλάση ορού αποτελεί τον πιο συχνά χρησιμοποιούμενο δείκτη για τη επιβεβαίωση της νόσου. Οι φυσιολογικές τιμές στον ορό είναι : Νεογνά <50μmol/L 1-3 μηνών <100 μmol/L >1 έτους<130 μmol/L Σημαντικές για τη διάγνωση θεωρούνται οι τιμές > x3 της φυσιολογικής. Αύξηση της αμυλάσης ορού παρατηρείται το πρώτο 4ωρο με μεγαλύτερη τιμή περίπου στις 8 ώρες

14 Ποσοτική Αξιολόγηση Αμυλάσης
< 500 UI\dl Πιθανή παγκρεατίτιδα ή οποιαδήποτε άλλη κοιλιακή πάθηση UI\dl Όχι οπωσδήποτε παγκρεατίτιδα θρόμβωση μεσεντέριων αγγείων Ειλεός με νέκρωση εντέρου >1000 UI\dl Παγκρεατίτιδα (99,9%)

15 ΑΙΤΙΑ ΥΠΕΡΑΜΥΛΑΣΑΙΜΙΑΣ
Α. Πάγκρεας Δ. Συστηματικά νοσήματα Οξεία ή χρόνια παγκρεατίτιδα Νεφρική ανεπάρκεια Όγκοι παγκρέατος Εγκαύματα ΚΕΚ Β. Σιελογόνοι αδένες Φάρμακα Παρωτίτιδα (ιογενής, μικροβιακή) Σιαλαδενίτιδα (λίθος,ακτινοβολία) Ε. Μακροαμυλασαιμία Γ. Ενδοκοιλιακά νοσήματα Σκωληκοειδίτιδα ΣΤ. Οικογενής υπεραμυλασαιμία Εντερική απόφραξη Νοσήματα χοληφόρων Διάτρηση πεπτικού έλκους Περιτονίτιδα

16 2. Αμυλάση ούρων Ο χρόνος ημίσειας ζωής της αμυλάσης είναι περίπου 130min και το 24% αυτής, αποβάλλεται ακέραιο από τους νεφρούς. ΑΥΞΗΣΗ ΑΜΥΛΑΣΗΣ ΣΤΑ ΟΥΡΑ Η αμυλάση στα ούρα αυξάνεται στις 8 ώρες και παραμένει σε υψηλά επίπεδα αρκετό διάστημα μετά. Φυσιολογικές τιμές αμυλάσης ούρων = U/L

17 3. Αμυλάση ορού και ούρων Αμυλάση ορού Αμυλάση ούρων

18 4. Λιπάση  Η λιπάση στον ορό στην οξεία παγκρεατίτιδα αυξάνεται μέσα σε 4-8 ώρες από την έναρξη του επεισοδίου, αποκτά τη μέγιστη τιμή σε 24 ώρες και επανέρχεται στα φυσιολογικά επίπεδα σε 8-14 ημέρες Αποτελεί πιο ευαίσθητη εξέταση για τη διάγνωση της νόσου μετά τις 24 ώρες από την έναρξη των συμπτωμάτων

19 Μη ειδικά ευρήματα Αυξημένη CRP Λευκοκυττάρωση Αιμοσυμπύκνωση
Υπασβεστιαιμία Υπεργλυκαιμία Αυξημένη χολερυθρίνη, αλκαλική φωσφατάση ,LDH και γ-GT

20 Πρόγνωση : Κριτήρια DeBanto
Οξεία φάση Ηλικία <7 ετών Βάρος σώματος <23 kg Λευκά αιμοσφαίρια >18.5 LDH >2000 IU Μετά 48ώρου Ca <8.3 mg/dl Αλβουμίνη <2.6 g/dl Απώλεια υγρών >75 ml/kg Αύξηση ουρίας >5 mg/dl 0 – 2 : 8.6% κακή πρόγνωση και 1.6% θνητότητα 2 – 4 : 38.5% κακή πρόγνωση και 5.8% θνητότητα 5 – 7 : 80% κακή πρόγνωση και 10% θνητότητα

21 Απεικονιστικός έλεγχος (1)
1. Απλή ακτινογραφία κοιλίας εικόνα ειλεού διάταση έλικας λεπτού ή παχέος εντέρου ασάφεια της σκιάς των λαγονοψοϊτών 2. Απλή ατινογραφία θώρακος ατελεκτασίες διηθήσεις στις βάσεις πνευμονικό οίδημα άνοδος του ημιδιαφράγματος πλευρίτιδα, περικαρδίτιδα

22 Απεικονιστικός έλεγχος (2)
3.Υπερηχογράφημα κοιλίας Αύξηση μεγέθους παγκρέατος Μειωμένη ηχογένεια

23 Απεικονιστικός έλεγχος (3)
4. Αξονική τομογραφία κοιλίας Επί διαγνωστικής αμφιβολίας, η CT με έγχυση σκιαστικού αποτελεί εξέταση εκλογής.

24 Απεικονιστικός έλεγχος (4)
5. MRCP και ERCP

25 Θεραπεία Καθορίζεται από τη βαρύτητα της νόσου (οργανική ανεπάρκεια, παγκρεατική νέκρωση, επιπλοκές) και διακρίνεται σε: ΥΠΟΣΤΗΡΙΚΤΙΚΗ-ΣΥΝΤΗΡΗΤΙΚΗ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ-ΕΠΕΜΒΑΤΙΚΗ

26 Υποστηρικτική αγωγή (1)
1.Διακοπή σίτισης και τοποθέτηση ρινογαστρικού καθετήρα επί πολλαπλών εμετών ή ειλεού 2. Χορήγηση υγρών ενδοφλεβίως 3. Ρύθμιση ηλεκτρολυτών και οξεοβασικής ισορροπίας 4. Αναλγησία 5.Ομεπραζόλη ή ρανιτιδίνη, αποφυγή δημιουργίας ελκών από stress 6.Αντιβιοτικά ευρέως φάσματος (π.χ. ιμιπενέμη) επί σοβαρής σοβαρής νόσου, αποφυγή επιμόλυνσης των νεκρωτικών ιστών

27 Υποστηρικτική αγωγή (2)
7. Επανασίτιση με δίαιτα πτωχή σε λίπος 8. Ολική παρεντερική διατροφή ενδείκνυται επί: α. υποτροπής των συμπτωμάτων με τη σίτιση β. παράτασης της νηστείας πέραν των 5 ημερών. 9. Εντερική διατροφή μέσω ρινονηστιδικού καθετήρα

28 Επιπλοκές Ψευδοκύστη Απόστημα Παγκρεατικός ασκίτης
Α ) ΣΥΣΤΗΜΑΤΙΚΕΣ Σηπτική καταπληξία Κυκλοφορική ανεπάρκεια ΟΝΑ Υπεζωκοτική συλλογή Διαταραχή πήξης Αιμοσυμπύκνωση Αιμορραγία Υπεργλυκαιμία Ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων Β) ΤΟΠΙΚΕΣ Ψευδοκύστη Απόστημα Παγκρεατικός ασκίτης Αποφρακτικός ίκτερος 5. Παγκρεατική νέκρωση

29 ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ
ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ Η χειρουργική παρέμβαση στοχεύει: 1. Στην απομάκρυνση ή τη διόρθωση αιτιολογικών παραγόντων (λίθων, ανατομικών ανωμαλιών) 2. Στην αντιμετώπιση τοπικών επιπλοκών, όπως της επιμολυσμένης παγκρεατικής νέκρωσης, των αποστημάτων ή των ψευδοκύστεων που δεν υποχώρησαν αυτόματα

30 Βιβλιογραφία Muñoz Lozón A, Iglesias Blázquez C, Menéndez Arias C, Gutiérrez Dueñas JM. Necrotizing pancreatitis in a 11 year-old boy. Case report. Arch Argent Pediatr 2015;113(1): e39-42. Jasdanwala S, Babyatsky M. Crohn's disease and acute pancreatitis. A review of literature. JOP. 2015;16(2): Goday PS, Werlin SL, Wakeham M, Kuhn EM, Collins MM. Acute Pancreatitis in the Pediatric Intensive Care Unit. World J Gastrointest Pathophysiol 2014; 5(4): 416–426. Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease. Robert Wyllie, Jeffrey S. Hyams, Marsha Kay, 4th Edition by Saunders, an imprint of Elsevier Inc, 2011. Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Handbook. Beattie M, Dhawan A, Puntis J. Oxford University Press, New York pp Nelson Textbook of Pediatrics, Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds, 18th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2007. Pediatric Gastrointestinal Disease. Allan Walker, Olivier Goulet, Ronald E. Kleinman, Philip M. Βασική Παιδιατρική, Φ. Κανακούδη-Τσακαλίδου Γ. Κατζός, Εκδόσεις University studio press, Θεσσαλονίκη, 2007. Sherman, Benjamin L. Shneider, Ian R. Sanderson, 4th ed. BC Decker Inc, 2004.

31 ΕΥΧΑΡΙΣΤΟΥΜΕ !!!