INFECTIILE ACUTE ALE CAILOR RESPIRATORII LA COPIL

Παρουσίαση με θέμα: "INFECTIILE ACUTE ALE CAILOR RESPIRATORII LA COPIL"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 INFECTIILE ACUTE ALE CAILOR RESPIRATORII LA COPIL
Conf. Dr. Mariana Marc

2 PARTICULARITATI SEMIOLOGICE
Nou născut  resp./min. Sugar-2ani  resp./min >2-14 ani 30-20 resp./min. 15-17 ani  18 resp/min Adult  16 resp/min

3 Tipuri de respiraţie Nou-născut Sugar
Respiraţie abdominală, ritm deseori neregulat Aerul pătrunde pe nas  obstrucţie  DETRESĂ RESPIRATORIE Sugar Progresiv respiraţia devine toracă-abdominală De la 6 luni poate respira pe gură

4 Dispneea acută în orice afecţiune respiratorie POLIPNEEA
= respiraţie dificilă = o adaptare a organismului la lipsa de oxigen şi acumularea de CO2 POLIPNEEA = respiraţie superficială, rapidă, în orice afecţiune respiratorie alte circumstanţe efort fizic Emoţii BRADIPNEEA = scăderea frecvenţei respiratorii = apare în: alcaloză metabolică depresia SNC

5 = mişcări respiratorii ample = apare în acidoza metabolică
HIPERPNEE = mişcări respiratorii ample = apare în acidoza metabolică ORTOPNEE = poziţia cu torace ridicat : în edem pulmonar, criza de astm APNEE = oprirea respiraţie mai mult de 15 secunde sau pauză respiratorie mai mică de 15 secunde + bradicardie şi cianoză

6 TIRAJUL = retracţia inspiratorie a părţilor moi ale cutiei toracice. Cauza = creşterea pres. negative intratoracice – generată de rezistenţa mărită în căile respiratorii STRIDORUL = sunet aspru, provocat de pătrunderea prin Laringe sau trahee (cu calibru modificat) a aerului inspirat + disfonie  origine glotică, afectarea corzilor vocale + dispnee inspiratorie fără disfonie  origine subglotică + hiperextensia capului  abces retrofaringian + dificultăţi de alimentaţie  inele vasculare

7 = expirul prelungit WHEEZINGUL în efortul de eliminare a aerului.
Apare în: astm bronşic, bronşiolite

8 Analiza dispneei Tipul de dispnee Frecvenţa respiratorie/minut
Inspiratorie Expiratorie mixtă Frecvenţa respiratorie/minut Ritmul respiraţiei Regulat Neregulat Prezenţa semnelor de luptă respiratorie Tiraj Bătăi ale aripioarelor nazale

9 Tipuri particulare de dispnee
CHEYENE – STORES = cicluri de creştere şi descreştere progresivă, a amplitudinii respiratorii, separate de apnee. Apare: H.T.intracerebrală, insuficienţă a centrilor respiratorii. KUSSMAUL = inspir profund- pauza- expir profund Apare: stări de acidoză (cetoacidoză diabetică) BIOT = mişcări respiratorii întrerupte de apnee durată de 5  30” Apare: în stări de agonie

10 Conduita în faţa unui bolnav cu dispnee
Se caută urgent, SEMNELE DE GRAVITATE Neregularitatea ritmului respirator (epuizare) Prezenţa apneei Prezenţa tahicardiei Prezenţa cianozei Extremităţi reci HTA sau hipoTA Tulburări de conştienţă Gaze sanguine Hipoxie < 60 mmHg Hipercapnee CO2 > 60 Se vor căuta Antecedente respiratorii Circumstanţele de apariţie a simptomelor Sindrom infecţios Posibilitatea unei intoxicaţii

11 Infecţiile de căi respiratorii
RINOFARINGITA ACUTĂ ( RĂCEALĂ) Definiţie: inflamatie de natura infectioasa a mucoaselor acoperite de epiteliu respirator: nazală, faringiană, sinusală, trompa Eustachis Epidemiologie: Sezonalitate: începutul toamnei lunile: ianuarieaprilie Rezervor: virusul în colectivitate  2/3 infecţii Transmitere: Aerogenă Contaminare directă - secreţii

12 Etiologie Factori favorizanţi Tablou clinic.
200 agenţi patogeni – majoritatea virusuri Frecvent: paragripale, VSR, corona Ocazional: adeno, v. gripale, entero, Mycoplasma pneumoniae Factori favorizanţi Aglomeraţie, fumatul activ sau pasiv Temperatura scăzută Tablou clinic. Simptome generale: febră, cefalee, stare alterată Simptome locale: obstrucţie nazală, strănut, tuse uscată, secreţii seroase  purulente

13 Tratament Evoluţie Instilaţii soluţii saline Umidifierea aerului
Antitermice, antiinflamatorii Acetaminofen Ibuprofen ( Nurofen ) NU ANTIBIOTICE-daca nu sunt argumente pt. inf. Bacteriana Evoluţie vindecare în 7 zile persistenţa simptomelor 2-3 săptămâni cauzată: Hipersensibilitzarea căilor respiratorii Complicaţii bacteriene: otită, sinusită, pneumonie

14 FARINGO- adeno- AMIGDALITA
Definiţie: inflamaţia mucoasei faringiene şi a ţesuturilor adiacente Etiologie Streptococ β grup A Adeno. V. gripal A şi B Entero Mycoplasma

15 Boli produse prin streptococ gr. A
Tulpini noninvazive Faringita, adenoamigdalita impetigo Tulpini invazive Scarlatina Erizipelul Şoc toxic

16 Adenoamigdalita acută streptococică
Transmitere: aerogenă, direct (secreţii) Tb. clinic : variabilitatea formelor (subclinică  toxică) Simptome nespecifice de debut: febră, cefalee, vărsături, dureri abdominale Faringita: exudat alb-gălbui (50-80%) picheteuri hemoragice odinofagie adenită cervicală + rash scarlatiniform Evoluţie În absenţa complicaţiilor ~ 5 zile Complicaţii: glomerulonefrită acuta, RAAC

17 Investigaţii Secreţia faringiană – tehnică:
Ambele amigdale + peretele faringian posterior Nu atinge mucoasa orofaringiană Înainte de iniţierea antibioterapiei Tampon umed, dacă nu se însămânţează imediat 2 persoane pentru recoltare Titrul ASLO (> 160 U TODD) Crescut între săptămâna 2  8

18 Diagnosticul diferential ((etiologic )
False membrane Fuzospirili agranulomatoză difterie Halenă fetidă: anaerobi Microvezicule: v. Coxackie A Afte pe mucoasa bucofaringiană: virusuri din grupa herpes

19 Tratament Simptomatic: hidratare,
antitermice, antialgice Etiologic: antibiotice eficiente în inf. Streptococică Peniciline Cefalosporine Macrolide Clindamicina

20 ASTMUL BRONSIC Definitie Boala inflamatorie cronica
Inflamatia=cauza HRB HRB =cauza episoadelor de wheezing, dispnee,tuse, constrictie toracica Factori de risc Predispozitia genetica Atopia Hiperreactivitatea bronsica Atopia=capacitatea crescuta de a produce cantitati mari de IgE ca raspuns la contactul cu alereni de mediu Alergia=expresia clinica a atopiei

21 ATOPIA/ALERGIA Atopia=factor predispozant pentru astm
Evidentierea atopiei: - IgE totale/specifice -Testari cutanate Atopia=prezenta la 50% din bolnavii astmatici Hiperreactivitatea bronsica :constrictia cailor aeriene la factori care la subiectii normali nu provoaca ingustarea lor *mostenita (gena este comuna cu cea care regleaza sinteza IgE pe cromozomul 5q.) *dobindita in relatie cu inflamatia

22 FACTORII DE MEDIU IN ASTM
-initial: sensibilizare -in continuare: factor trigger A. Alergeni de interior *praful de casa: acarieni, alergene animale (saliva,urina, fanere), gandaci de bucatarie, fungi(mucegaiuri. B. Alergeni de mediu * polenuri( arbori,iarba,graminee) *fungi (specii:Aspergillus,Penicilinum,Alternaria) *`fum de tigara * poluanti externi (smog industrial, gaze de esapament) * infectiile respiratorii * medicamente (aspirina,AINS)

23 INFECTIILE RESPIRATORII IN ASTM
*Infectiile virale: risc crescut pentru astm ( VRS) *Infectiile bacteriene .chlamidia: la sugar creste riscul de astm .mycobacteriile reduc riscul pentru astm

24 TREAPTA I =ASTM INTERMITENT -simptome mai rar de 1 data/saptamana
TREPTE DE SEVERITATE TREAPTA I =ASTM INTERMITENT -simptome mai rar de 1 data/saptamana -simptome nocturne<de 2ori/luna -exacerbari scurte -FEV 1 sau PEF >80%din prezis -variabilitatea PEF < 20%

25 TREAPTA II=ASTM PERSISTENT USOR
-Simptome mai frecvent decat 1data/sapt. dar mai rar decat zilnic -Simptome nocturne >2ori/luna -Exacerbarile perturba activitatea si somnul -FEV1 sau PEF>80% din prezis -Variabilitatea PEF= 20-30%

26 TREAPTA III = ASTM PERSISTENT MEDIU
-Simptome zilnic -Simptome nocturne > 1data/saptam. -Exacerbarile perturba activ. si somnul -Folosirea zilnica a bata2mimeticelor cu act. scurta -FEV1 sau PEF % din prezis -Variabilitate PEF > 30%

27 TREAPTA IV=ASTM PERSISTENT SEVER
- Simptome zilnic -Simptome nocturne frecvente -Exacerbari frecvente -Alterarea grava a activ. si somnului -FEV1 sau PEF< 60% din prezis -Variabilitatea PEF > 30%

28 Criza de astm bronşic = Dispnee paroxistică expiratorie
Cauze – alergeni de mediu: praf de casă (acarieni) pulberi, păr de animale, medicamente (aspirina); expunere la frig, efort, stress. Simptomatologia – debut brusc, des noaptea Dispnee expiratorie, expir prelungit cu wheezing Tuse cu expectoraţie mucoasă, perlata Ortopnee, cu capul pe spate şi sprijin în mîini Tegumente cu cianoză, transipraţii reci Hipersonoritate pulmonară, expir prelungit, sibilante şi subcrepitante Durata crizei – variabilă – ¼ ore  3 ore

29 Conduita de urgenţă Până la venirea medicului:
Bronhodilatatoare spray = Beta 2 agonişti cu acţiune de scurtă durata – Salbutamol (Ventolin) sinonim Albuterol VENTOLIN – inhaler – 100 g/doză - sirop – 2 mg / 5 ml doza: 0,01 – 0,05 mg/kg, 3-4 ori/zi Corticosteroizi (i.v.) Hemisuc. de hidrocort 10 mg/kg/zi Corticosteroizi inhalatori: Beclometazonă – Becotide Budesonid Fluticazonă Corticosteroizi sistemici Prednison 1-2 mg/kg/zi Dexametazonă 0, 4 mg/kg/zi la 4-6 ore Oxigenoterapie Nu se recomandă sedative, antibiotice, mucolitice

30 Trat. în exacerbările astmului
Evaluarea severităţii: tuse, dispnee, wheezing, agitaţie, solicitarea muscul. accesorii. Trat. iniţial: β2 agonist inhalator cu actiune de scurtă durată 2-3 doze în prima oră. Evaluarea răspunsului la tratament Răspuns bun PEF > 80% din P Ameliorarea simptomelor după β2A menţinute > 4 ore Continuă adm. de β2 agonişti inhalatori cu acţ. scurtă la 4-6 ore timp de 1-2 zile Răspuns incomplet PEF – 60-80% din P Simpt. diminuă dar reapar în mai puţin de 3 ore după β2A Continuă cu β2A inhalatori + corticoster. înhalatori. Consult medical Răspuns slab  PEF < 60% din P  INTERNARE Simpt. persistă, agravare Continuă: β2A cu acţ. scurtă + β2A de lungă durată Corticosteroizi inhalatori sau sistemici

31 Starea de rău astmatic setrateaza in spital
Β2 agonişti cu actiune de scurtă durata Corticosteroizi inhalatori sau intravenos Cardiotonic + diuretic Oxigenoterapie În caz de gravitate extremă – ventilaţie asistată Atenţie ! trebuie să se diferenţieze astmul bronşic de edemul pulmonar acut. După caracterul dispneei ! În AB: bradipnee cu expir prelungit, ortopnee cu capul în hiperextensie, tegumente palide transpirate, sete de aer, bradicardie edem pulmonar  apare cianoză cu expectoraţie rozacee.

32 Funcţia respiratorie la astmatici – măsurare cu SPIROMETRU şi/sau PEAK FLOW METER
Gradul obstrucţiei bronşice Variabilitatea şi reversibilitatea functiei ventilatorii poate preveni exacerbările deoarece semnalează alterarea funcţională (scăderea PEF) înaintea perceperii simptomelor. Mod de utilizare Se inspiră profund, maximal Se ataşează gura etanş, la piesa bucală Se expiră brusc, evacuînd aerul f. repede “Fluierul” se ţine în poziţie orizontală Se deplasează manşonul mobil către valori mai mari ale scalei până când sunetul “de fluier” dispare Se notează ultima valoare la care s-a obţinut sunet = PEF Se determină PEF de 3x şi se reţinea cea mai mare valoare obţinută Măsurarea gradului obstrucţiei Uşoară  PEF > 80% din prezis Medie  PEF 60-80% din prezis Severă  PEF < 60% din prezis

33 Plămânul – date morfologice
Aparatul bronhopulmonar – cea mai mare suprafaţă de contact cu mediul ext. Parenchimul pulmonar bronhiole terminale  ACINII PULMONARI Alveolele pulmonare Prin membrana A-C asigură separarea aerului atmosferic, de mediul intern al org. Asigură schimburile gazoase (O2  CO2) Epiteliul alveolar conţine: Celule de tip I = celule epiteliale ce acoperă suprafaţa alveolară Celule de tip II = ce produc surfactant pulmonar rol în reducerea tensiunii de suprafaţă la nivelul alveolelor  imaturitatea pneumocitelor de tip II la n.n.  B. membr. hialine menţinerea deschisă a alveolelor Stroma pulmonară Interstiţiul pulmonar Structuri vasculare Structurile nervoase

34 Embolia pulmonară Obliterare vasculară pulmonară
Factori de risc: imobilizare, obezitate, sarcină, contraceptive orale, tumori maligne Tb. clinic: dispnee, cianoză, tuse (hemaptoică), dureri toracice subite, transpiraţii profuze, tahicardie, hipo TA până la colaps, semne de flebotromboză. Asistenta: imobilizează bolnavul în decubit dorsal şi anunţă imediat medicul oxigenoterapie l/minut pregăteşte medicaţia pentru combaterea durerii: nitraţi - pentru scăderea pres. în a. pulmonară - nifedipină 5 mg în 50 ml ml/oră sub control TA în şoc sever: Dopamină 2-6 g/kg/minut terapie litica: streptokinază, urokinază

35 Hemoptizia Expectorare de sânge roşu-deschis spumos din căile respiratorii sau spaţiul alveolar.
Diferenţierea de hematemeză: vărsătură cu sânge roşu-închis, cu cheaguri - localizarea hemoragiei prin gastroscopie. Cauze frecvente TBC, bronşite, pneumonie, bronşiectazii, abces pulmonar tumori, infarct pulmonar, plămân de stază diateze hemoragice Simptome senzaţie de iritaţie a laringelui, căldură retrosternala tuse iritativă prin care se expulzează sângele sânge roşu, aerat, spumos + amestec de conţinut mucos sau mucopurulent hemoptiziile mari  paloare, anxietate, transpiraţie, tahicardie, scăderea TA

36 Conduita de urgenţă repaos absolut în poziţie semisezândă
se recomandă să respire lent şi profund pe nas lichide reci în cantităţi mici, repetată pungă cu gheaţă pe regiunea sternală examen: puls, TA, temperatură în hemoragii abundente (stenoză antrală) se face ligatura celor 4 membre (alternativ) ’ pentru a elimina întoarcerea venoasă combaterea tusei cu codenal (2-3 odată) asistenta pregăteşte medicaţia se vor evita preparatele morfinice  pareză respiratorie perfuzii cu sol. Hipertone i.v.: NaCl 10% în glucoză 20% - 40  50 ml

37 Medicaţia hemostatică
Clorură de Ca 10% lent ml vitamina C mg  1g v.v. venostat, adrenostazin 1  4 f/zi Transfuzii de sânge proaspăt Transport obligatoriu în spital - pentru etiologie şi continuarea tratamentului. Eventual în hemoptiziile mari: sânge ml

38 Pneumotoraxul Pneumotorax spontan
ruptura unei bule de emfizem subpleural: secundar: astm, fibroză, abces cu fistulă, TBC, granulom eozinofilie Pneumotorax traumatic biopsie, drenaj pleural, manevra de reanimare ventilaţie artificială cu suprapresiune fracturi costale, leziuni perforate ale toracelui fistulă bronho-pleurală Pneumotorax hipertensiv cu mecanism de supapă  şoc prin compresiunea vaselor mari + deplasarea mediastinului (de) către partea sănătoasă  URGENŢĂ PUNCŢIA PL.

39 Tabloul clinic dureri toracice ascuţite, localizate tuse, dispnee, tahipnee misc. resp. asimetrice hipersonoritate la percuţie cu murmur vezicular abolit Diagnostic: rad. toracică în ortostatism Tratament: în pn. mic - decubit dorsal  aerul se reabsoarbe în câteva zile în pn. mare - drenaj la peste 2 recidive pe aceeaşi parte  toracotomie Combaterea durerii: algocalmin 1-2 f., fortral 1-2 f. în caz de dureri şocogene: mialgin 1 f. 100 mg. sau morfină în injecţii subcutanate 0,01-0,02 g Anxiolitice: plegomazin intra muscular, diazepam, nitrazepam Oxigenoterapie Sedative ale tusei: codeină, dionină Exsuflaţia decompresivă - cu trocar prevăzut cu supapă