RỐI LOẠN NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI

Παρουσίαση με θέμα: "RỐI LOẠN NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 RỐI LOẠN NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI
ThS. BS. Cao Hoài Tuấn Anh Khoa ICU Bệnh viện Nhân Dân 115

2 RỐI LOẠN NATRI MÁU Nồng độ natri máu bình thường: 135 – 145 mEq/L
Hypernatremia > 145 mEq/L, hyponatremia < 135 mEq/L Thay đổi Natri và nước của toàn cơ thể trong trường hợp hypernatremia và hyponatremia: Lượng H2O và Na trong cơ thể Lượng H2O và Na trong cơ thể Na H2O Na H2O Lượng H2O và Na trong cơ thể

3 Thể tích ngoài TB (Extracellular volume)
RỐI LOẠN NATRI MÁU Thể tích ngoài TB (Extracellular volume) Toàn cơ thể Natri Nước tự do Hypernatremia Giảm Bình thường Tăng Hyponatremia

4 NỒNG ĐỘ NATRI TRONG DỊCH CƠ THỂ
Mất dịch Nồng độ Natri (mEq/L) Nước tiểu (*) Tiêu chảy Dịch hút dạ dày Mồ hôi Lợi tiểu quai Dịch tụy Dịch ruột non < 10 40 55 80 75 145 (*) Nồng độ Natri nước tiểu thay đổi tùy thuộc vào lượng Natri nhập mỗi ngày

5 ĐÁNH GIÁ THỂ TÍCH NGOÀI TB ECV
Khi protein máu không bị giảm, thể tích trong lòng mạch có thể được sử dụng để đánh giá thể tích ngoài TB. Các phương pháp xâm lấn: CVP, đo áp lực ĐM phổi bít Swan – Ganz, đo cung lượng tim liên tục PiCCO… Các phương pháp không xâm lấn: M, HA, khám da niêm, phù chỉ phát hiện khi ECV tăng 4-5 L, dễ nhầm lẫn ở BN nặng do bất động, giảm albumin máu hoặc do sung huyết TM do áp lực lồng ngực tăng cao (ở BN lệ thuộc máy thở).

6 TĂNG NATRI MÁU Đánh giá dịch ngoại bào Bình thường (mất nước tự do)
Thấp (mất dịch nhược trương) Ói, tiêu chảy… Lạm dụng thuốc lợi tiểu Diabetes melitus (non ketotic hyperglycemia) Bình thường (mất nước tự do) Diabetes Insipidus Lạm dụng thuốc lợi tiểu, sau đó được thay thế NaCl 0.9% theo tỷ lệ 1:1 Tăng (nhập dịch ưu trương) Truyền muối ưu trương Truyền quá nhiều NaHCO3 Bổ sung lượng Natri thiếu hụt một cách nhanh chóng Bổ sung lượng nước mất. Sử dụng dung dịch muối đẳng trương theo tỷ lệ 1 : 1 Sử dụng lợi tiểu mất Natri Thay thế lượng NT bằng dd nhược trương hơn NT

7 TĂNG NATRI MÁU DỊCH NGOẠI BÀO THẤP/BÌNH THƯỜNG (mất dịch nhược trương)
Sẽ gây ra 2 hậu quả: mất nước (hypovolemia) và hội chứng ưu trương (hypertonic syndrome) Hypovolemia: mất nước sẽ làm giảm tưới máu các cơ quan, tuy nhiên điều này khó xảy ra vì khi mất nước nhược trương, dịch ngoại bào trở nên ưu trương và kéo nước từ trong ra ngoài TB giúp duy trì thể tích trong lòng mạch. Hypertonicity: dịch ngoài TB ưu trương sẽ làm tăng nguy cơ mất nước bên trong TB, bệnh não do chuyển hóa (tỷ lệ tử vong 50%), tuy nhiên việc điều trị thay thế dịch nên truyền từ từ.

8 TĂNG NATRI MÁU DỊCH NGOẠI BÀO THẤP/BÌNH THƯỜNG ĐIỀU TRỊ
1. Thay thế lượng dịch mất: Mục tiêu: thay thế lượng dịch mất và duy trì CO. Dựa theo: CVP, CO, nước tiểu…. Khi có ảnh hưởng huyết động, sử dụng dd keo (5% albumin hoặc 6% hetastarch) giúp khôi phục V nội mạch nhanh hơn dd tinh thể. Khi dd tinh thể được sử dụng: nên dùng dd đẳng trương hơn dd nhược trương (giảm nguy cơ phù não).

9 TĂNG NATRI MÁU DỊCH NGOẠI BÀO THẤP/BÌNH THƯỜNG ĐIỀU TRỊ
2. Thay thế lượng nước tự do bị thiếu hụt: Sau khi tình trạng giảm V đã được điều chỉnh, tính toán lượng nước tự do mất dựa vào: TBW (BN) * PNa (BN) = TBW (bt) * PNa (bt) Lượng nước bị thiếu hụt = TBW (bt) – TBW (BN) = TBW (bt) * { / PNa (BN)} = 0.5 * cân nặng * { / PNa (BN)} (ở phụ nữ là 0.4) Truyền nước tự do phải cẩn thận để tránh nguy cơ phù não. Mục tiêu [Na+] máu không giảm nhanh quá 0.5 mEq/L/giờ (thường kéo dài giờ). Nếu dùng dd có chứa Na (Vd. NaCl 0.45%), dung dịch thay thế = Lượng nước thiếu hụt * (1/1-X) TBW: total body water, X = [Na+] dịch thay thế/ [Na+] đẳng trương

10 Diabetes Melitus (nonketotic hyperglycemia )
Tình trạng tăng ĐH (thường > 1000mg%) sẽ làm tăng ALTT dịch ngoại bào (> 330 mOsm/kgH2O) gây hội chứng ưu trương. Mất glucose/NT kéo theo lợi tiểu thẩm thấu gây giảm V nặng. Điều trị: Gồm 2 bước như trên. Lưu ý điều chỉnh Na máu BN theo mức ĐH (ĐH tăng thêm 100 mg% sẽ làm giảm Natri máu 1.6 – 2 mEq/L) Insulin: đưa glucose và nước vào TB, do đó sẽ làm nặng thêm tình trạng mất nước. Cần phục hồi V tuần hoàn trước khi truyền Insulin.

11 Diabetes insipidus (DI)
Là NN làm tăng Natri máu nhưng không gây mất nước trên LS, liên quan đến ADH (giúp tái hấp thu nước ở ống xa) Central DI: giảm phóng thích ADH (CTSN, thiếu oxy não, VMN, chết não…) Nephrogenic DI: mất đáp ứng với ADH (amphotericin, dopamin, lithium, cản quang, hạ Kali máu, aminoglycoside) Chẩn đoán: Độ TTNT < 200 mOsm/L (central DI), 200 – 500 mOsm/L (nephrogenic DI) Test hạn chế dịch: độ TTNT tăng > 30 mOsm/L trong vài giờ đầu tiên khi hạn chế dịch hoàn toàn (thận trọng nguy cơ trụy mạch do giảm V) Test Vasopressin giúp phân biệt 2 thể. Điều trị: Bù nước tự do theo công thức Central DI: vasopressin: 2-5 UI, TDD mỗi 4-6h

12 TĂNG NATRI MÁU THỂ TÍCH DỊCH NGOẠI BÀO TĂNG ( nhập dịch ưu trương)
Nguyên nhân: truyền dd ưu trương, truyền quá nhiều NaHCO3 trong nhiễm toan chuyển hóa, chế độ ăn nhiều muối. Ở BN có CN thận bt, lượng muối và nước dư sẽ nhanh chóng được bài tiết. Khi CN thận bị suy, cần phải tăng đào thải lượng muối dư bằng lợi tiểu (Lasix). [Na]/NT ~ 75mEq/L (nhược trương hơn so với huyết tương) do đó sẽ làm nặng thêm tình trạng hypernatremia. Do đó V NT mất sẽ được thay thế bằng dd nhược trương hơn so với NT.

13 GIẢM NATRI MÁU Đánh giá V dịch ngoại bào [Na]/NT Độ thẩm thấu NT
Thấp Bình thường Tăng [Na]/NT Độ thẩm thấu NT [Na]/NT > 20 mEq/L < 20 mEq/L > 100 mOsm/L < 100 mOsm/L > 20 mEq/L < 20 mEq/L Lợi tiểu Suy thượng thận Tiêu chảy SiADH Uống nhiều do tâm thần Suy thận Suy tim Xơ gan Có TC: NaCl ưu trương Không TC: NaCl đẳng trương Có TC: NaCl ưu trương+Lasix Không TC: hạn chế dịch+Lasix Có TC: Lasix + NaCl ưu trương (thận trọng) Không TC: Lasix

14 SiADH Chẩn đoán: [Na+] máu, ALTT máu giảm, ALTT/NT > 100 mOsm/kg, [Na+]/NT > 40 mEq/L, acid uric máu giảm. NN: thần kinh (đột quỵ, nhiễm trùng, chấn thương…), bướu sản xuất ADH, thuốc (chlorpropamide, carbamazepine, oxcarbazepine, cyclophosphamide, haloperidol, amitriptilline), PT lớn (bụng/ LN), bệnh phổi, HIV… Điều trị: Hạn chế nước + Lasix Có TC hạ natri máu: kết hợp Na ưu trương Vasopressin: conivaptan, tolvaptan

15 GIẢM NATRI MÁU Biến chứng chết người trong trường hợp giảm Natri máu là phù não, tăng ALNS, co giật. Điều chỉnh Natri máu quá nhanh gây các biến chứng: hủy myelin cầu não, tổn thương tuyến tùng, liệt dây TK vận nhãn. Điều trị dựa vào V dịch ngoại bào, có triệu chứng hay không. Tốc độ tăng Natri máu ≤ 0.5 mEq/L/giờ và [Na] /máu ≤ 130 mEq/L. CT bù Natri = 0.5 * PBN {130 – PNaBN} PBN: trọng lượngcơ thể BN PNaBN: [Na]/ máu

16 RỐI LOẠN KALI 98 % Sự thay đổi rất ít Kali trong máu phản ánh sự thay đổi rất lớn dự trữ Kali của cơ thể. Kali máu bình thường: 3.5 – 5.5 mEq/L ∑ Kali ngoài TB ~ 2 % (~ 70 mEq) 0.4 % ~ 15 mEq ∑ Kali toàn cơ thể = 50 mEq/kg (~ 3500 mEq)

17 RỐI LOẠN KALI Mối liên quan giữa Kali máu và dự trữ Kali của toàn cơ thể:

18 HẠ KALI MÁU Gồm 2 nhóm nguyên nhân chính: chuyển Kali vào trong
TB và mất Kali: Chuyển Kali vào trong TB: Kích thích thụ thể β2 adrenergic (sử dụng các thuốc dãn PQ) Kiềm hóa máu (hô hấp/chuyển hóa) Hạ thân nhiệt (một số trường hợp chết người do hạ Kali máu có thể do tăng Kali máu do các TB chết hàng loạt) Insulin Mất Kali: Xét nghiệm Kali và Chlor trong NT giúp xác định nguyên nhân. Lợi tiểu Dẫn lưu dạ dày Mất Mg Kiềm hóa máu Tiêu chảy.

19 Chuyển kali vào trong TB
Hạ Kali máu Chuyển kali vào trong TB Kali nước tiểu > 30 mEq/L < 30 mEq/L Chloride nước tiểu Tiêu chảy < 15 mEq/L > 25 mEq/L Dẫn lưu sond dạ dày Kiềm hóa máu Lợi tiểu Mất Mg

20 HẠ KALI MÁU Biểu hiện LS: thường không có TC, yếu cơ (khi kali < 2.5 mEq/L). ECG: sóng U (> 1mm), sóng T dẹt và đảo ngược, QT kéo dài. Rối loạn nhịp: Hạ kali máu không gây RLN, trừ khi kết hợp với những điều kiện khác: thiếu Mg, ngộ độc digitalis, TMCT.

21 Lượng Kali thiếu hụt (*)
ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU Điều trị hạ kali máu phải luôn quan tâm đến những NN gây chuyển kali vào trong TB. Khi Kali giảm đi 1 mEq/L, lượng Kali dự trữ của cơ thể giảm 10% [K] / máu (mEq/L) Lượng Kali thiếu hụt (*) mEq % ∑ 3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 175 350 470 700 875 5 10 15 20 25 (*) thiếu hụt kali được ước tính đối với người lớn 70 kg (∑kali = 3500 mEq)

22 ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU Dd thường là Kalichloride 10%, 10ml (13 mEq) là dd rất ưu trương, do đó cần pha loãng và truyền bằng TM lớn CVP (tuy nhiên nếu truyền với tốc độ lớn thì dùng đường TM ngoại biên). Tốc độ truyền 20 – 40 mEq/giờ. Nếu hạ kali máu không đáp ứng với điều trị, xem xét hạ Mg kèm theo.

23 TĂNG KALI MÁU Khác với hạ kali máu thường được dung nạp tốt, tăng kali máu có thể gây tử vong. Tăng kali máu giả: Hiện tượng tán huyết trong quá trình chọc TM (20%) Phóng thích từ phần cơ ở xa khi buột ga rô chi Phóng thích từ các TB khi có tăng BC hoặc TC nặng (BC > /mm3, TC > /mm3) trong ống nghiệm  thận trọng trước khi ∆ tăng kali máu.

24 Loại trừ tăngKali máu giả
Kali nước tiểu Loại trừ tăngKali máu giả Truyền máu 1 ĐV MTP (250 ml) làm tăng 0.25 mEq K+/ ngày. > 30 mEq/L < 30 mEq/L Dịch chuyển kali từ trong TB Gỉam bài tiết kali qua thận Thuốc làm tăng dịch chuyển kali (ức chế β2, digitalis) Toan hóa máu Suy thận Thuốc làm giảm bài tiết kali qua thận (bảng) Ly giải cơ Vận động quá mức ở BN suy thận Suy thượng thận

25 Các thuốc gây tăng kali máu
CÁC THUỐC LÀM TĂNG KALI MÁU Các thuốc gây tăng kali máu Ức chế men chuyển Ức chế β Cyclosporine Digitalis Lợi tiểu giữ kali Heparin NSAIDs Pentamidine Potassium penicillin Tacrolimus TMP-SMX Succinylcholine

26 BIỂU HIỆN LS Ít có TCLS ECG:
Tăng kali máu gây chậm dẫn truyền, thường xuất hiện khi [K+] ≥ 6 mEq/L, luôn luôn bất thường khi [K+] ≥ 8 mEq/L. Biểu hiện sớm là sự thay đổi sóng T (cao, nhọn), kế đến giảm biên độ sóng P, PR kéo dài, mất sóng P, QRS rộng, cuối cùng là rung thất và vô tâm thu.

27 BIỂU HIỆN ECG [K+] mEq/L

28 ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU Dựa vào [K+]/máu và biểu hiện trên ECG. Dựa vào 3 cơ chế: Membrane antagonism: Calcium Transcellular shift: Insulin – Dextrose, NaHCO3 (44 – 88 mEq) Enhanced clearance: trao đổi Resin, lợi tiểu quai (ít có hiệu quả trong suy thận), lọc máu (ngắt quãng hoặc liên tục)

29 ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU TĂNG KALI MÁU
Lâm sàng Điều trị Ghi chú Thay đổi ECG hoặc K > 7 mEq/L Ca Gluconate 10% 10ml IV~3ph, ± lặp lại sau 5 ph Đáp ứng kéo dài ~30ph Không dùng NaHCO3 sau dùng Calcium và suy tuần hoàn Ca chloride (10%) 10ml IV 3ph CaCl2 có thành phần Ca gấp 3 lần Ca Gluconate (tăng co bóp cơ tim, duy trì trương lực MMNB) Block AV kháng trị với Calcium 10U Insulin regular/500ml dextrose 20%, TTM/1 giờ PM tạm thời qua lòng mạch Theo dõi sao cho giảm kali máu 1 mEq/ giờ Ngộ độc Digitalis Mg sulfate 2g IV bolus KT kháng Digitalis nếu cần thiết Không dùng Ca khi tăng kali máu trong ngộ độc digitalis Sau điều trị cấp hoặc không có thay đổi trên ECG Keyexalate: 30g/ 50ml sorbitol 20%, PO hoặc 50g/200ml sorbitol 20%, bơm HM Đường uống ưa chuộng hơn đường HM

30 Thank you!