نکات مهم در بیهوشی بیماران کبدی زهره قراباغی کارشناس بیهوشی.

Παρουσίαση με θέμα: "نکات مهم در بیهوشی بیماران کبدی زهره قراباغی کارشناس بیهوشی."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1

2 نکات مهم در بیهوشی بیماران کبدی زهره قراباغی کارشناس بیهوشی

3 مقدمه کبد مسئول تولید پروتئین های ضروری پلاسما،متابولیسم و مسمومیت زدایی از داروها،جذب مواد مغذی حیاتی و متابولیسم کربوهیدرات است. آسیب عملکرد کبدی تقریبا بر سیستم هر ارگانی دربدن اثر می گذارد.

4 جریان خون کبدی کبد از دو مسیر خونی معادل 25%برون ده قلب را دریافت می کند: 70% ازورید پورت 30% از شریان کبدی تحت شرایط طبیعی هر رگ خونی تقریبا 50%عرضه اکسیژن کبدی را عهده دار است. کاهش فشار خون سیستمیک وبرون ده قلبی سبب کاهش جریان وریدی پورت می شود که می توان بخشی از آن را با افزایش جریان شریان کبدی جبران کرد. در حضور هوشبرهای استنشاقی یا سیروز کبدی ارتباط دو طرفه میان جریان خون شریان کبدی و ورید پورت (اتورگولاسیون)حفظ نمی شود و می تواند کبد را مستعد ایسکمی کند،ناکافی بودن نسبی جریان خون در کبد می تواند حتی در کبدهای مبتلا به سیروز شدیدتر هم بشود.

5 عوامل تعیین کننده جریان خون کبدی
فشار پرفیوژن کبدی (فشار متوسط شریانی یا ورید پورت منهای فشار ورید هپاتیک) ومقاومت عروق احشایی تعیین کننده جریان خون کبدی هستند. عروق احشایی عصب دهی وازوموتور را از سیستم عصبی سمپاتیک دریافت می کنند،تحریک عصبی احشایی (درد،هیپوکسمی شریانی،استرس جراحی)می تواند مقاومت عروق احشایی را بیفزاید و جریان خون کبدی را بکاهد. بلوک رسپتورهای βآدرنرژیک توسط داروهایی نظیر پروپرانولول هم موجب کاهش جریان کبدی می شود. تهویه فشار مثبت ریه ها،نارسایی احتقانی قلب و افزایش مایع می تواند جریان خون کبدی را کاسته که احتمالا این کار را با افزایش فشار ورید مرکزی (فشار ورید کبدی) انجام می دهد که سبب کاهش فشار پرفیوژن کبدی می شود.

6 هموستاز گلوکز کبد عضو اصلی ذخیره و آزاد سازی گلوکز است گلوکز وارد هپاتوسیت ها (سلولهای کبدی)می شود و به شکل گلیکوژن ذخیره می شود.شکستن گلیکوژن(گلیکوژنولیز)،گلوکز را در گردش خون آزاد می کند تا غلظت طبیعی قند خون حفظ شود. استرس جراحی می تواند با افزایش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک،سبب تحریک شکستن گلیکوژن و در نتیجه هیپرگلیسمی حوالی عمل شود.

7 انعقاد در بیماران با بیماری کبدی باید اختلالات انعقادی در نظر گرفته شود،زیرا هماتوسیتها مسئول ساخت اکثر پروتئین های پیش انعقادی هستند.موثر بودن انعقاد با سنجش زمان پروترومبین(نسبت طبیعی شده بین المللی (INR)) زمان ترومبوپلاستین نسبی و سطوح فیبرینوژن ارزیابی می شود. بیش از ایجاد اختلال انعقادی،ساخت پروتئین باید شدیدا مختل شود،زیرا بسیاری از فاکتورهای انعقادی فقط با 20%-30% سطح طبیعی خود برای جلوگیری ازخونریزی لازمند. اختلال عملکرد حاد کبدی را می توان با اختلالات انعقادی ارزیابی کرد،زیرا نیمه عمر پلاسمایی فاکتورهای انعقادی تولید شده در کبد نظیر فاکتورهای п،ѵп،Ӏх، х نسبتا کوتاه می باشد.

8 متابولیسم دارویی مشخصه آن تبدیل داروهای قابل حل در چربی به مواد قابل حل در آب که از لحاظ فارماکولوژیک فعالیت کمتری دارند، می باشد.این متابولیسم با آنزیم های میکروزومی موجود در رتیکولوم آندوپلاسمیک صاف هپاتوسیتها کنترل می شود. بیماری مزمن کبدی به علت کاهش تعداد هپاتوسیتهای حاوی آنزیم یا کاهش جریان خون کبدی همراه با سیروز،می تواند با متابولیسم داروها تداخل کند. طولانی شدن نیمه عمر حذفی مورفین،آلفنتانیل،دیازپام،لیدوکایین، پانکرونیوم و به میزان کمتر وکرونیوم در بیماران باسیروز کبدی دیده شده است. تزریقات مکرراین داروها می تواند در بیماربا بیماری شدید کبدی اثر تجمعی ایجاد نماید.

9 ایجاد و دفع بیلی روبین بیلی روبین در سیستم رتیکولو آندوتلیال با شکستن هموگلوبین تولید می شود، این بیلی روبین جهت انتقال به کبد با آلبومین باند می شود،از آن جهت که بیلی روبین متصل به پروتئین (غیر کونژوگه)در آب محلول نمی باشد،دفع ادراری آن حداقل است،کونژوگاسیون بیلی روبین با اسیدگلوکورونیک در کبد،موجب قابلیت حل شدن بیلی روبین در آب می شود.

10 اثر هوشبرها روی جریان خون کبدی
هوشبرهای استنشاقی و بیهوشی ناحیه ای هر دو بطور معمول جریان خون کبدی را 20% تا%30 درغیاب تحریک جراحی کاهش می دهند. این تغییرات نشانگر اثرات حاصل از دارو یا تکنیک، بر فشار پرفیوژن کبدی یا مقاومت عروقی احشایی یا هر دو است. برای مثال،درجات مختلف کاهش جریان خون کبد همراه هوشبرهای استنشاقی همانند بی حسی ناحیه ای (سطح حسی T5) به احتمال زیاد به علت کاهش پرفیوژن کبدی است. جریان خون کبدی با ایزوفلوران،دسفلوران و سوفلوران حفظ می شود.

11 اثر تحریک جراحی بر جریان خون کبدی
تحریک جراحی و نزدیکی محل عمل به کبد عامل تعیین کننده مهم در کاهش جریان خون کبدی طی بیهوشی عمومی

12 اختلال در عملکرد کبدی ناشی از دارو
یک حالت نادر ولی تهدیدکننده حیات،اختلال درعملکرد کبدی ناشی از هپاتوکسیسیته بواسطه هالوتان می باشد که منجر به هپاتیت هالوتانی می گردد. احتمال ایجاد هپاتیت با ایزوفلوران و دسفلوران در مقایسه با هالوتان کمتر است.

13 اداره بیهوشی در بیماران با بیماری کبدی:
1-ارزیابی قبل از عمل : تستهای عملکرد کبدی جهت تشخیص وجود بیماری کبدی پیش ازعمل و اثبات تشخیص نقص عملکرد کبدی بعد از عمل بکار می رود. موربیدیتی و مورتالیتی پس از جراحی های الکتیو در بیماران با سیروز قبلی کبد نسبت به بیماران تحت عملهای مشابه و فاقد بیماری کبدی بالاتر است. نقص عملکرد کبدی بعداز عمل در حضور بیماری کبدی همراه بیشتر است. ممکن است یک استرس اضافی نظیربیهوشی و جراحی،بیماری کبدی زمینه ای را ظاهر سازد. عملکرد ناکافی هپاتوسیت طی بیهوشی و جراحی،بصورت اسیدوزمتابولیک حین عمل تظاهر خواهد کرد.

14 2-اداره حین عمل: اکثر عملهای جراحی بزرگ در بیماران با بیماری کبدی قابل توجه،نیاز به بیهوشی عمومی دارند. عملهای بزرگی که احتمال خونریزی دارند،نیازمند وسایل مونیتورینگ مداوم فشارخون سیستمیک (آرتریال لاین) و فشار پر شدگی (کاتتر ورید مرکزی) هستند. تصحیح کوآگولوپاتی شدید پیش از تعبیر کاتتر عروقی باید مدنظر باشد در حالیکه استفاده از اولتراسوند می تواند کانولاسیون ورید مرکزی را تسهیل کند. ارتباط با بانک خون پیش از جراحی جهت اطمینان از دسترسی گلبولهای قرمز،پلاکت و فاکتورهای انعقادی نظیر پلاسمای یخ زده تازه الزامی است.

15 3-القا وحفظ بیهوشی: عملکرد قلبی در اکثر بیماران بخوبی حفظ شده و فاقد افزایش فشارخون ریوی یا سیستمیک قابل توجه می باشد. القای بیهوشی رامی توان با بیهوشی داخل وریدی نظیر پروپوفل،تیوپنتال یا اتومیدیت همراه با مخدرها و داروهای مسدودکننده عصبی –عضلانی کوتاه اثر متوسط انجام داد. القا بیهوشی با ترتیب سریع (Rapid Sequence)در صورتیکه بیمار آسیب قابل توجه یا تاخیر تخلیه معده داشته باشد،مناسب است. افت فشارخون پس از القای بیهوشی می تواند به علت مقاومت اندک عروق سیستمیک و هیپوولومی نسبی در این بیماران حاصل شود.معمولا درمان با مقادیر اندک وازوکونستریکتورها (فنیل افرین)می باشد. به استثنای هالوتان ،همه هوشبرها در بیماران با بیماری شدید کبدی مناسب است. هیچ تکنیک بیهوشی ایده آلی جهت نگهداری بیهوشی به اثبات نرسیده است.

16 اختلال انعقاد و خونریزی حین عمل
با تجویز گلبولهای قرمز، پلاسمای تازه یخ زده (FFP) ، پلاکت و کرایوپرسیپیتات درمان می شود.

17 4-زردی بعد ازعمل: هالوتان یا سایر هوشبرهای استنشاقی اغلب سبب زردی بعداز عمل می شوند ولی علل محتمل دیگری نیز وجود دارند: عمل در ناحیه کبد یا مجاری صفراوی داروهایی نظیر آنتی بیوتیکها و سایر علل متابولیک یا عفونی همولیز بازجذب هماتوم ویروسها داروها سپسیس هیپوکسمی شریانی نارسایی احتقانی قلب سیروز سنگها سرطان

18 اداره بیهوشی در بیماران توکسیک
این بیماران نیازمند بیهوشی کمتری هستند زیرا اثر سرکوب کننده اضافه شونده ای میان الکل و هوشبرها وجود دارد. بیماران توکسیک به رگورژیتاسیون محتویات معده و پنومونی آسپیراسیون مستعدترند زیرا الکل تخلیه را کاسته و تون اسفنگتر تحتانی مری را کم می کند.

19 در وجود هر انساني فرشتگانی وجود دارند كه تنها آرزويشان آن است كه روزی زاده شوند.