MOARTEA PRIN AGENŢI CHIMICI INTOXICAŢII

Παρουσίαση με θέμα: "MOARTEA PRIN AGENŢI CHIMICI INTOXICAŢII"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 MOARTEA PRIN AGENŢI CHIMICI INTOXICAŢII
Conf. Dr. Beatrice Ioan

2 Generalităţi Intoxicaţia- stare caracterizată prin modificări organice şi funcţionale, determinată de pătrunderea în organismul uman a unei substanţe naturale sau de sinteză (toxic). În funcţie de origine, toxicele pot fi: Naturale- vegetale, animale, minerale De semisinteză De sinteză Funcţie de starea de agregare: gazoase, solide lichide

3 “v” reprezintă vîrsta copilului în ani.
Generalităţi “Toate substanţele sînt toxice; nu există nici una care să nu fie otravă. Doza corectă diferenţiază otrava de remediu” Paracelsus ( ) Toxicitatea unei substanţe poate fi exprimată prin: Doza letală 50 (DL50)- cantitatea de toxic ce determină moartea a 50% dintre animalele de experiment. Doza minimă letală (DML)- cantitatea cea mai mică de toxic care duce la decesul unui individ adult. Copii, DML- formula lui Young: DML= v/v + 12 “v” reprezintă vîrsta copilului în ani.

4 Gravitatea unei intoxicaţii
I. Proprietăţile toxicului calea de pătrundere şi ritmul de administrare mecanismul de acţiune modalitatea de metabolizare- există toxice care prin metabolizate formează substanţe mai toxice decît toxicul iniţial (ex. parathionul) amestecarea toxicului cu alte substanţe (de exemplu, substanţele de diluare ale drogurilor, denumite şi „substanţe de tăiere” pot cauza, la rîndul lor, diferite leziuni)

5 Gravitatea unei intoxicaţii
II. Caracteristici ale organismului victimei Vîrsta - substanţele toxice sînt mai periculoase la copii şi vîrstnici Sexul - femeile sînt mai sensibile la acţiunea toxicelor decît bărbaţii Bolile preexistente pot diminua rezistenţa organismului faţă de acţiunea toxicului Rasa - „reacţia orientală”- grave tulburări de comportament după consumul de alcool etilic Toleranţa - droguri

6 Intoxicaţia cu monoxid de carbon (CO)
Gaz incolor, inodor şi non-iritant- greu perceptibil Surse - arderea incompletă a carbonului sau a substanţelor cu conţinut crescut în carbon: În atmosfera marilor oraşe- poluare Instalaţii de încălzire defecte, în care se produce arderea incompletă a combustibilului, iar eliminarea gazelor este redusă/împiedicată Incendii Explozii în minele de cărbune- grizu Procese industriale (ex. oţelării) Marii fumători- intoxicaţie cronică

7

8

9 Intoxicaţia cu monoxid de carbon (CO)
Metabolism şi mecanism de acţiune CO pătrunde în organismul uman pe cale respiratorie. În sînge, CO se combină cu hemoglobina- carboxihemoglobină → anoxie de transport Circa 15% din CO se combină cu proteine extravasculare, ca mioglobina. Eliminare- după de ore- cale respiratorie-mai rapid dacă se administrează oxigen sub presiune.

10 Intoxicaţia cu monoxid de carbon (CO)
Simptomatologie- funcţie de nivelul de COHb din sînge. 20%- primele simptome- ameţeli, cefalee, vomismente, stare de oboseală fizică, tulburări de vedere. 40%- necoordonarea mişcărilor şi slăbiciune musculară (ceea ce face ca victima să nu se poată salva), stare de confuzie urmată, uneori, de comă. Comă  5 ore → leziuni cerebrale permanente- amnezie, confuzie, tulburări psihice, paralizii. peste 60%- convulsii, comă, deces prin deprimarea centrilor vitali din trunchiul cerebral. DML: 50-70% carboxihemoglobină.

11 Intoxicaţia cu monoxid de carbon (CO)
Aspecte necroptice Sîngele, lividităţile cadaverice şi organele- culoare roşie-deschisă (COHb peste 30%). Stază generalizată Peteşii hemoragice pe mucoasa gastro-intestinală şi seroase, în miocard şi substanţa albă cerebrală Edem cerebral şi pulmonar Dacă victima decedează la mai mult de 2 zile de la producerea intoxicaţiei, în creier apar mici zone de necroză, de culoare gălbuie şi consistenţă redusă, localizate cu precădere în globus pallidus, datorită necesarului de oxigen mai crescut al acestei zone.

12

13

14 Intoxicaţia cu pesticide
Clasificare funcţie de toxicitate grupa I - pesticide extrem de toxice, cu DL 50 sub 50 mg/kg, marcate cu roşu grupa II - pesticide puternic toxice, cu DL 50 între 50 şi 200 mg/kg, marcate cu verde grupa III - pesticide moderat toxice, cu DL50 între 200 şi 1000 mg/kg, marcate cu albastru grupa IV - pesticide cu toxicitate redusă, cu DL 50 peste 1000 mg/kg, marcate cu negru.

15 Intoxicaţia cu paration
Metabolism şi mecanism de acţiune Căi de pătrundere: digestivă, respiratorie sau cutanată Metabolizarea parationului are loc în ficat, unde este transformat în paraoxon, o substanţă cu toxicitate mai mare decît a produsului iniţial. Eliminarea- cale renală- paranitrofenol Parationul acţionează prin inhibarea colinesterazei → acumulare de acetilcolină.

16 Intoxicaţia cu paration
I. Simptome muscarinice → musculatura netedă: Digestiv- crampe abdominale, greaţă, vomă, diaree, tenesme, defecaţie involuntară Respirator- dispnee, cianoză, hipersecreţie bronşică, edem pulmonar, Cardiac- bradicardie cu tendinţă la colaps, transpiraţii profuze senzaţie de arsură retrosternală, hipersalivaţie şi lăcrimare, mioză. II. Simptome nicotinice → musculatura striată astenie, fasciculaţii, crampe musculare, convulsii tonico-clonice, dispnee, cianoză prin slăbiciune a muşchilor respiratori flaciditate musculară şi paralizie

17 Intoxicaţia cu paration
III. Simptome SNC - agitaţie, cefalee, vertij, vorbire neclară, ataxie, tremurături fine ale mîinilor, pleoapelor, muşchilor feţei şi limbii, confuzie mentală, comă cu deprimarea centrilor respiratori şi circulatori. Deces- insuficienţă respiratorie acută * constricţie bronşică, * blocarea muşchilor respiratori, * hipersecreţie bronşică, * inhibarea centrilor respiratori bulbari

18 Intoxicaţia cu paration
Aspecte necroptice Examen extern mioză- semn caracteristic în intoxicaţia cu paration cianoză periferică rigiditate cadaverică instalată la scurt timp după deces Examen intern edem pulmonar stază generalizată în caz de ingestie a toxicului, conţinutul gastric are un miros caracteristic de usturoi DML - 0,10 grame

19 Intoxicaţia cu alcool etilic
Metabolism şi mecanism de acţiune Căi de pătrundere - ingestie, inhalare (foarte rar). Absorbţie - prin mucoasa digestivă, începînd încă din cavitatea bucală- maximă la nivelul duodenului. Viteza absorbţiei depinde de mai mulţi factori: - concentraţia băuturii - băuturile foarte concentrate au o rată mai redusă de absorbţie datorită spasmului piloric şi iritaţiei mucoasei gastrice care determină formarea unei bariere de mucus şi reducerii motilităţii gastrice. - ritmul ingestiei - starea de plenitudine a stomacului- rata absorbţiei este diminuată cînd stomacul este plin cu alimente. - unele afecţiuni gastrice pot modifica rata absorbţiei - medicamente - scăderea ratei absorbţiei prin afectarea vitezei de golire a stomacului.

20 Intoxicaţia cu alcool etilic
Metabolizare - aproape în totalitate în ficat, în principal pe calea alcool dehidrogenazei. Circa 2-10% din alcoolul etilic este eliminat nemodificat. Alcool ↓ alcool dehidrogenaza Acetaldehidă- reacţia orientală ↓ acetaldehid dehidrogenazei Acid acetic Într-o mai mică măsură- cantităţi mari de alcool etilic sau în ingestii repetate sistemul microsomal de oxidare a etanolului (MEOS) sistemul peroxidază- catalază (CAT). Rata de metabolizare 0,15 g ‰ pe oră.

21 Intoxicaţia cu alcool etilic
Principala cale de eliminare - renală. Circa 2-10% din alcoolul ingerat se elimină nemodificat prin rinichi, plămîni, transpiraţie, salivă şi secreţie lactată. În faza de eliminare, urina conţine cantităţi mai mari de alcool etilic decît sîngele, raportul fiind de 1,30-1,40. Metabolismul alcoolului etilic- curba Widmark: - panta ascencentă- faza de absorbţie - platoul- faza de echilibru între absorbţie şi eliminare - panta descendentă- faza de eliminare. Mecanism de acţiune - deprimarea funcţiilor sistemului nervos central.

22

23 Intoxicaţia cu alcool etilic
Intoxicaţia acută Stadiul I- beţia uşoară (alcoolemii 0,40- 1 g%o): - expansivitate, logoree, comportament necontrolat - falsă impresie de hiperactivitate cerebrală - simptome neuro-vegetative: transpiraţii, senzaţie de căldură (consecinţă a vasodilataţiei periferice) - creşterea tensiunii arteriale

24 Intoxicaţia cu alcool etilic
Stadiul II (alcoolemii 1-2,50 g%o) - beţia propriu-zisă (stadiul medico-legal) - stare de confuzie, dezorientare - afectarea funcţiilor intelectuale - tulburări neuro-musculare: tulburări de echilibru, ataxie, tulburări de vorbire - congestie intensă a feţei - tulburări de vorbire - tahicardie, tahipnee

25 Intoxicaţia cu alcool etilic
Stadiul III (alcoolemii peste 3g%o) Deprimarea sistemului nervos este profundă, apar somnul profund, anestezia, hipotermia, dispneea marcată. Stare de comă. - Decesul - insuficienţă respiratorie acută cauzată de paralizia centrilor respiratori bulbari. DML: 3,5-4,5 g alcool etilic/kg corp.

26 Ordin 376/2006 pentru aprobarea normelor metodologice privind prelevarea probelor biologice în vederea stabilirii intoxicaţiei etilice şi a stării de influenţă a produselor ori a substanţelor stupefiante sau a medicamentelor cu efecte similare acestora asupra comportamentului conducătorilor de autovehicule şi tramvaie

27 - În orice unitate sanitară cu atribuţii în acordarea asistenţei medicale de urgenţă
* desemnate de DSP * medici şi asistenţi medicali cu drept de liberă practică - În instituţiile medico-legale - Pe baza unui document de identitate/fişă dactiloscopică (anexat la buletinul de examinare clinică) Persoane aduse de autorităţile abilitate de lege Refuzul/nerespectarea procedurii de prelevare- răspunderea contravenţională, administrativă sau civilă a personalului medical de unitatea sanitară Excepţie- pericol pentru viaţa persoanei

28 Examinarea clinică a persoanei + completarea buletinului de examinare clinică
Pentru determinarea alcoolemiei - Două probe de sînge venos, fiecare de cîte 10 ml, la interval de o oră- între prelevări persoana este supravegheată de poliţist - Prima prelevare- pînă la 30 minute de la producerea evenimentului Seringi de unică folosinţă sau trusă standard de prelevare Substanţe stupefiante/medicamente O probă de sînge ml urină (sub supraveghere, flacon spălat)

29 Dezinfecţia tegumentelor - clorură de benzalconiu sau soluţie apoasă de clorură de mercur
Flacoane Curate, “tip penicilină” Anticoagulant (fluorură de Na sau citrat de Na neutru) Se sigilează imediat după prelevare cu ceară rigidă (roşie) de către cadrul medical care a efectuat prelevarea, în faţa persoanei Pe etichetă (cu majuscule) * numele şi prenumele persoanei de la care s-a efectuat prelevarea * data şi ora prelevării * codul parafei medicului - Poliţistul transportă flacoanele la instituţia medico-legală

30 Observaţii Refuzul de prelevare- medicul şi poliţistul informează pacientul despre consecinţele neprelevării * nu se poate face calcul retroactiv al alcoolemiei * consecinţe penale Imposibilitatea de a recolta a doua probă- se recoltează o probă de sînge şi 10 ml urină (sub supraveghere, flacon spălat)- se consemnează motivul

31 Intoxicaţia cu alcool etilic
Intoxicaţia cronică - consum cronic, excesiv de băuturi alcoolice- deteriorare fizică, psihică şi morală: - lipsa de interes pentru igiena personală - anorexie - impotenţă şi sterilitate - diverse modificări organice: steatoză hepatică, hepatită cronică, ciroză hepatică, neuropatie periferică, miocardopatie - comiterea de fapte antisociale - neglijarea obligaţiilor sociale, familiale şi profesionale - degradare psihică, cu evoluţie spre demenţă alcoolică

32 Intoxicaţia cu alcool etilic
Aspecte necroptice Examen extern - rigiditatea cadaverică se instalează tardiv - miros de alcool în jurul nasului şi gurii Examen intern - la deschiderea cavităţilor corpului se simte miros de alcool - sînge lichid, închis la culoare edem cerebral şi pulmonar stază generalizată - congestie a mucoasei gastro- intestinale - în alcoolismul cronic: atrofie corticală, leziuni hepatice (steatoză, hepatită cronică, ciroză hepatică), modificări degenerative renale etc

33 Consumul de droguri şi toxicomania
Drog- orice substanţă naturală sau de sinteză care alterează sau ajută funcţionarea organismului uman/orice substanţă care are capacitatea de a produce stare de dependenţă Drug designers- substanţe sintetice, obţinute prin manipularea structurii chimice a drogurilor aflate sub control juridic Efecte pe termen scurt - efecte care apar ca urmare a consumului unei singure doze de drog sau a consumului continuu pe o perioadă scurtă de timp Supradoză- consumul unui drog într-o cantitate care să producă efecte fizice şi/sau psihice adverse

34 Consumul de droguri şi toxicomania
Efecte pe termen lung- efecte care apar ca urmare a unui consum repetat sau continuu şi prelungit al unui drog. Toleranţa- după administrări repetate, o anumită doză de drog produce efecte mai slabe, fiind necesară creşterea dozei pentru a obţine efectele care au apărut după primele administrări Dependenţa de drog- grup de fenomene fiziologice, comportamentale şi cognitive, de intensitate variabilă, în care consumul de drog are prioritate, individul continuînd consumul în ciuda problemelor importante care apar. Dependenţa fizică/fiziologică- dezvoltarea toleranţei şi apariţia simptomelor sindromului de abstinenţă la întreruperea bruscă a consumului de drog, ca urmare a adaptării organismului la prezenţa permanentă a drogului

35 Consumul de droguri şi toxicomania
Sindrom de abstinenţă- grup de simptome, de gravitate variabilă, care apar atunci cînd este întreruptă administrarea sau sînt reduse dozele unui drog care pînă la acel moment fusese consumat repetat, pentru o lungă perioadă de timp sau în doze mari Dependenţa psihologică/psihică- tulburarea controlului asupra consumului de drog/situaţia în care un individ simte că efectele obţinute prin administrarea drogului îi sînt necesare pentru menţinerea stării de bine (stare care este denumită obişnuinţă). Este legată de plăcerea produsă de consumarea unui anumit drog.

36 Clasificare I. Funcţie de atitudinea societăţii faţă de consumul de droguri: droguri puternice - “hard drugs” (ex. opiacee şi derivaţii lor); droguri slabe - “soft drugs” (ex. barbiturice, amfetamine, etc) II. Funcţie de origine - droguri de origine naturală (opiul, cocaina); - droguri semisintetice (ex. heroina); droguri sintetice (petidina, fenciclidina).

37 III. Funcţie de modalitatea de consum:
- injectate (ex. heroina, morfina); - ingerate - băuturi (de ex. cannabisul), formă solidă (opiofagia), dulciuri, amestecate cu diverse mirodenii (ţările orientale); - fumate (opiul, heroina, cannabisul)- ierburi sau pudră amestecate cu tutunul, rulate sub formă de ţigări (“joint” sau “petarde”) - mestecate (ex. frunzele de coca, tutunul); - inhalate (ex. solvenţii volatili); - administrate intrarectal (ex. barbiturice). Posibil- mai multe metode de consum pentru un drog.

38 IV. Funcţie de efectul farmacodinamic principal (Ludwig Lewin, “Phantastica”, 1924)
- Euphorica (euforice sau utopiacee)- stare de euforie- opiul şi derivaţii săi; cocaina. - Phantastica (fantastice, psihodisleptice, “agenţi de iluzii”)- viziuni despre a căror realitate consumatorul este convins- drogurile halucinogene: canabis, LSD etc. - Hipnotica- deprimarea activităţii sistemului nervos central- barbiturice, tranchilizante. - Inebriantia- stare de beţie sau asemănătoare cu beţia- alcoolul etilic, solvenţii volatili. - Excitantia- stimularea S.N.C., efecte psihotonice,diminuarea senzaţiei de oboseală- excitantele majore (amfetamine, cocaină), excitantele minore (cafea, ceai, tutun etc).

39 V. Funcţie de efectele asupra S.N.C. (ONU, Interpol)
- Psiholeptice (depresoare) - opiul şi derivaţii, hipnotice, neuroleptice, tranchilizante - Psihoanaleptice (stimulante) - cocaina, crack, khat, amfetamine - Psihodisleptice (substanţe perturbatoare SNC) - cannabis, mescalină, LSD, fencyclidină (PCP), psilocybină VI. Funcţie de tipul de dependenţă - Droguri care crează dependenţă fizică - Droguri care crează dependenţă psihică - Droguri care crează dependenţă mixtă

40 Opiul şi derivaţii Sursă - papaver somniferum album (macul opiaceu)
Surse licite - protocolul din şapte state: India, Iran, Bulgaria, Iugoslavia, Grecia, Turcia, URSS Surse ilicite Triunghiul de Aur- Mynamar, Thailanda, Laos Semiluna/ cornul de Aur- Afganistan, Pakistan, Iran Derivaţii de opiu Naturali- morfină, codeină, tebaină Semisintetici- heroină, hidromorfonă, oximorfonă, oxicodonă, buprenorfină Sintetici- petidină, pentazocină, metadonă, fentanil etc.

41 Mecanism de acţiune * Analogi ai endorfinelor endogene (modulatorii naturali, centrali, ai senzatiilor dureroase)- acţiune sodiu- dependentă- concentraţia scazută de sodiu favorizeaza fixarea lor Receptorii endorfinici (opioizi) - - analgezie supraspinala, deprimare respiratorie, euforie, constipaţie, dependenţă fizică; - k- analgezie spinala, deprimare respiratorie slaba, sedare, mioza; -  (sigma)- disforie, efecte psihomimetice, stimulare respiratorie şi vasomotorie;  (delta)- analgezie * Activarea neuronilor dopaminergici din aria ventrală tegmentală cu proiecţii pe cortexul cerebral şi sistemul limbic (sistemul de recompensă cerebral).

42 Intoxicaţia cu morfină
Alcaloid extras din opiu (purificarea şi tratarea opiului cu acid clorhidric)- clorhidratul de morfină. Pulbere de culoare albă, cristalină sau cristale aciculare incolore, cu gust amar. Sub formă de clorhidrat de morfină este solubilă în apă, putînd fi administrată prin injectare. Morfina ilicită- pudră fină, blocuri compacte pe care este inscripţionat numărul 999 sau tablete. Mod de administrare: injectare intravenoasă, intramusculară, subcutanată ingestie.

43

44 Intoxicaţia cu morfină
Intoxicaţia acută (supradoza) - doze excesive, droguri de puritate superioară celor consumate anterior sau reluării consumului de drog după o perioadă de întrerupere, la aceleaşi doze mari. Toxicitate acută mare- indice terapeutic redus. greaţă, vărsături alimentare sau bilioase; torpoare; spasme musculare, mergînd pînă la convulsii; mioză punctiformă; pruritul morfinic, în special la nivelul nasului- iritaţie nervoasă periferică; comă, fără semne de focalizare neurologică; în final- afectarea toxică a bulbului rahidian, cu colaps, edem pulmonar acut, dispnee, cianoză, bradipnee accentuată şi deces prin depresie respiratorie centrală.

45 Intoxicaţia cu morfină
Intoxicaţia cronică (toxicomania) toleranţă, dependenţă fizică şi psihică cicatrici cutanate multiple (consecinţa injectării repetate a drogului), infecţii cutanate, ca urmare a folosirii materialelor nesterile de injectare; mioză punctiformă (semn caracteristic); malnutriţie, caşexie, ca urmare a anorexiei induse de consumul de drog; constipaţie cronică; tulburări ale ciclului menstrual, impotenţă; stare de confuzie mentală, amnezie, apatie, auto-neglijare.

46 Intoxicaţia cu morfină
Sindromul de abstinenţă - la circa 6-8 ore de la întreruperea consumului de drog – “cold turkey” transpiraţii profuze, lăcrimare, rinoree, midriază, stare de agitaţie, anxietate, dureri abdominale, vomă, diaree, deshidratare şi dezechilibre acido-bazice importante care pot deveni periculoase pentru viaţă. DML 0,2- 0,4 g la administrarea per os 0,1 g la administrarea parenterală (la indivizii la care nu s-a instalat toleranţa).

47 Heroina (diacetil morfină)
Mod de administrare injectare (shoot) iv, im, sc- amestecată cu suc de lămîie, oţet şi încălzită (diminuarea acidităţii) Inhalare- “imblinzirea dragonului”, prizare sau fumare (in special heroina 3), doza medie mg → 250 mg pe zi Heroina este mai liposolubila decit morfina → traverseaza rapid bariera hemato- encefalica → efectele apar mai rapid şi sînt mai puternice decit in cazul morfinei - putere analgezica mai mare şi mai rapidă decit morfina, cu durată mai scurtă (2- 3 ore) → administrare la intervale mai scurte de timp

48

49

50 Heroina (diacetil morfină)
Efecte pe termen scurt- mai puternice la administrarea injectabilă Injectarea heroinei→ flash - o reactie deosebit de brutala, cu stare de intensa de euforie, placere. Ulterior → faza de relaxare si destindere, cu inhibitie psihomotorie si senzatii de cautare de sine, faza care se numeste planeta (2 si 6 ore). Toate aceste efecte sint mai diminuate atunci cind heroina este fumata sau prizata.

51 Heroina (diacetil morfină)
Efecte pe termen lung (heroinomania) Tolerantă, dependenta fizica, psihologica Drog extrem de toxic (de cinci ori mai toxic decit morfina), potential de dependenta mult mai mare Heroinomania- simptome asemanatoare morfinomaniei si opiomaniei, dar mai intense Alterari organice degenerescenta grasa hepatica si miocardica, atrofie testiculara, proliferari gliale accentuate

52 Toleranta la opiacee de tip farmacodinamic
urmare a unor mecanisme adaptative→ datorită consumului prelungit de opiacee, membranele neuronale devin hipersensibile la mediatorii chimici excitatori, astfel incit sint necesare doze din ce in ce mai mari de drog pentru a inhiba suficient eliberarea acestor mediatori. nu apare pentru toate efectele →intereseaza efectele euforizant, deprimant respirator, analgezic, sedativ, vomitiv, dar nu influenteaza efectele constipant si miotic

53 Cauze de deces Opiacee 1. Deces subit, la prima administrare de drog- tulburare severă de ritm ventricular prin sensibilizarea miocardului la catecolamine, indusă de drog, agitaţie, emoţie şi teamă 2. Edem pulmonar masiv - heroină Osler, 1880 Edem pulmonar acut hemoragic→ insuficienţă respiratorie acută Mecanism de producere- necunoscut- ipoteze: * Creşterea permeabilităţii capilarelor pulmonare ca urmare a hipoxiei şi defectelor membranei bazale a capilarelor alveolare * Deprimarea contractilităţii miocardice * Insuficienţă respiratorie acută centrală * Efect toxic direct asupra capilarelor pulmonare * Şoc anafilactic 3. Insuficienţă hepatică acută – doze mari de tramadol (opioid sintetic)

54 Droguri halucinogene Clasificare funcţie de provenienţă:
naturale: cannabis, psilocibina, mescalina, harmalina, harmina, ibogaina,dimetiltriptamina; semisintetice/sintetice: LSD, fenciclidina (Kaplan), dimetroxiamfetamina (DOM sau STP- serenitate, linişte, pace). Substanţe halucinogene sub control internaţional - cannabis, LSD, fenciclidina, amfetaminele halucinogene, mescalina şi psilocibina

55 Cannabis Cannabis sativa (cînepa indiană)- Asia Centrală
Principalele ţări cultivatoare şi exportatoare: Thailanda, Afghanistan, Pakistan, Nepal, Liban, Maroc, ţări din Africa Sub- Sahariană, Columbia, Jamaica, Mexic, coasta de vest a SUA Cannabinozi din componenţa cînepii indiene: - delta- 9 tetrahidrocannabinolul (Δ- 9- THC)- responsabil de efectele halucinogene; - cannabidiolul (CBD)- fără efecte halucinogene- potenţează efectele Δ-9- THC

56

57 Cannabis- varietăţi 1. Iarba de cannabis
inflorescenţele şi frunzele plantei, recoltate, uscate şi tocate- aspect de tutun sau ceai, culoare verde sau maronie. conţinutul în THC- 1- 4% (Africa), pînă la 8% (Columbia)- “Gold”. plante cultivate în mediu hidroponic, concentraţia de THC- 25% Denumiri “de stradă” - Marijuana, Marihuana, Bango, Buddha- sticks, Ganja, Grass (iarbă), Hemp, Joint- sticks, Kif (“repaus beat”), Marie- Jeanne, Pot, Sinsemilla, Thai- sticks Iarba de cannabis este vîndută în plicuri sau săculeţi de plastic care conţin cîteva grame de drog Mod de administrare fumare decoct (ca atare sau amestecat cu alcool)- India şi Antile.

58

59 Cannabis- varietăţi 2. Răşina de cannabis (haşiş)
- răşina se amestecă cu substanţe liante (clei, ceară) şi comprimată → turte cu miros caracteristic şi diferite culori, în funcţie de zona de provenienţă şi de lianţii utilizaţi la prelucrare: kaki- verzuie (Maroc), maro- pămîntie (Liban), neagră (Pakistan şi Afghanistan). - Conţinutul în THC % → 40% (mediu hidoponic) Denumiri “de stradă” - Charas, H, Hash, Haşiş, Kif, Pot, Shit- baghete de 2- 5 grame, învelite în celofan transparent sau poleială. Mod de consum * fumare, în amestec cu tutunul- ţigări (joint), sau în pipe * ingestie, amestecat în diverse mîncăruri sau sub formă de ceai- efecte mai slabe- cantitatea de principii active care trece în sînge este de 4- 6 ori mai redusă

60

61 Cannabis- varietăţi Uleiul de cannabis (esenţă de cannabis)
concentraţia în THC % → 80% la plante cultivate în mediu hidroponic. Obţinut prin extracţie din iarba sau din resina de cannabis Aspect: lichid vîscos, de culoare roşietică, maronie sau verde. Denumiri “de stradă” - Honey oil, Red oil Se vinde în fiole mici, flacoane de la eşantioanele de parfum, sau intre două folii de plastic transparent, termosudate. Mod de consum * fumare- aplicat pe tutun sau picurat pe o ţigară în care s-au practicat găuri cu ajutorul unui ac şi care, apoi este învelită într- o altă foiţă pentru a se asigura etanşietatea şi tirajul. * ingestie.

62

63 Mecanism de acţiune Δ- 9- THC → 11- hidroxi- delta- 9- THC (metabolit activ SNC) → legat de proteina G inhibitoare (Gi) care, la rîndul său, este legată de adenil ciclază într- o manieră inhibitoare. În organismul uman există două tipuri de receptori pentru cannabis: * tipul 1- în creier (hipocamp, ganglionii bazali, cerebel şi, într- o mai mică măsură, în cortexul cerebral); * tipul 2 - în splină şi timus. Afectează neuronii monoaminergici şi pe cei GABA- ergici. Farmacocinetică Fumare- efectele euforice apar în cîteva minute, vîrful este atins în 30 de minute, efectele durează între 2 şi 4 ore. Unele efecte motorii şi cognitive pot dura pînă la ore (dificultăţi în conducerea autovehiculului). Ingestie- efecte mai reduse→ doze de 2- 3 ori mai mari

64 Efecte pe termen scurt “Beţie cannabică”- patru faze
I. Faza de excitaţie euforică- stare de bună dispoziţie, euforie, activitate fizică şi psihică exagerate Treptat- scindare între judecată şi controlul faptelor (în timp ce judecata este integră, controlul faptelor sale este diminuat). În plan somatic- transpiraţii profuze, tulburări cardio- respiratorii, greţuri, răcirea extremităţilor II. Faza de confuzie mentală şi dezorientare (exaltare senzorială şi afectivă)- stare de hipeestezie senzorială, pînă la iluzii şi halucinaţii animate. Perturbarea noţiunii de timp şi spaţiu stare de confuzie mentală. Pericol de crimă sau sinucidere- mai ales la consumatori izolaţi.

65 Efecte pe termen scurt III. Faza de extaz oniric, de beatitudine (faza extatică) Stare de totală abulie Stare de dedublare a personalităţii. IV. Faza de depresie somn liniştit, cu vise, iar la trezire este prost dispus, obosit, cu o stare de anorexie şi uscăciunea gurii. doze mari de drog- halucinaţii, angoase, atacuri de panică. Caracteristici ale intoxicaţiei acute pusee succesive, separate de intervale calme- cannabinoizii sînt solubili în grăsimi, se acumulează în ţesutul adipos şi se eliberează lent Intensitatea modificărilor - funcţie de starea consumatorului, expectanţele şi experienţele sale anterioare. Stare marcată de sugestibilitate- învăţarea, prin intermediul grupului de toxicomani, a tipului de beţie cannabică.

66 Efecte pe termen lung (cannabismul)
deteriorări profunde pe plan somatic şi psihic Dependenţă psihologică Sindrom de abstinenţă- moderat iritabilitate, nelinişte, insomnie, anorexie, greaţă întreruperea consumului cronic, în doze mari Sindromul amotivaţional consum cronic de cannabis lipsa de voinţă de a duce la bun sfîrşit un lucru sau de a realiza o sarcină care cere o atenţie prelungită sau tenacitate apatie, abulie, tulburări de atenţie şi de memorie lezarea ireversibilă a hipocampului

67 Efecte pe termen lung (cannabismul)
Flashbacks - retrăirea tulburărilor psihice caracteristice intoxicaţiei cannabice, după ce individul a încetat consumul Psihoza cannabică - absenţa structurii premorbide de personalitate; - anterioritatea netă a cannabismului; - consum de mg pe zi, timp de cel puţin 5 ani

68 Cauze de deces Cannabis - deces subit prin ischemie miocardică acută la persoane cu leziuni ischemice anterioare Mecanism de producere Creşterea act. β adrenergice Inhibarea reflexelor vasculare periferice Spasm arterial ↓ Tahicardie Vasodilataţie periferică Creşterea necesarului miocardic de oxigen Scăderea furnizării de oxigen la nivel miocardic ISCHEMIE MIOCARDICĂ

69 Droguri stimulante S.N.C.
Stimulante majore: cocaină; amfetamine; khat; Stimulante minore: ceai; cafea; tutun; kola.

70 Cocaina Unul dintre cele mai addictive droguri, unul dintre cele mai consumate şi periculoase Principalul alcaloid din frunzele arbustului Erythroxylon coca (0, 5- 1%) Poate fi obţinută şi prin sinteză chimică Pudră de culoare albă, cu miros caracteristic. Pe piaţa ilicită - sub formă de sare hidroclorică (solubilă în apă). Diverse concentraţii- diluată cu zahăr, procaină, amfetamine Denumiri “de stradă” - Bazooka, Blanche, Snow, Coke, Big C, Cake etc.

71 Cocaina Mod de consum prizare, fumare (freebasing, crack)- doza medie mg injectare sc sau iv Ingestie- efectele mai slabe. “speed- ball” (cocaina+heroina), Cocaina+heroina+ amfetamine. Cocaină + rom adus la stadiul de fierbere. Efectele cocainei apar aproape imediat după administrare şi durează o scurtă perioadă de timp ( de minute)- administrare frecventă. Metaboliţii cocainei pot fi detectaţi în urină circa 10 zile după administrare

72

73 Cocaina Mecanism de acţiune
blocarea competitivă a recaptării dopaminei de către transportorii acesteia→acumularea dopaminei la nivel sinaptic, cu activarea ambelor tipuri de receptori pentru dopamină (D1 şi D2) blocarea recaptării catecolaminelor, norepinefrinei şi a serotoninei (halucinaţii) scăderea fluxului sanguin cerebral diminuarea consumului de glucoză în unele arii cerebrale

74 Cocaina Efecte pe termen scurt (“rush”)
Stimulare SNC - euforie, creşterea stimei de sine, îmbunătăţirea performanţelor fizice şi psihice Stare de hiperexcitabiliate şi hiperactivitate genitală- afrodisiac, Ulterior- iritabilitate, agresivitate Simptome somatice: anorexie, palpitaţii, tahicardie, hipertensiune arterială, dispnee şi midriază Doze mari- convulsii, comă şi deces, prin depresie respiratorie centrală sau aritmie cardiacă severă “Şoc cocainic” – deces subit la prima administrare, prin paralizie bulbară, la persoane cu sensibilitate particulară

75 Cocaina Cocainomania- puternică dependenţă psihologică
Erori de percepţie şi de judecată Iluzii vizuale animate Halucinaţii cutanate şi mucoase (“ploşniţe de cocaină”)- multiple zgîrieturi şi cicatrici, leziuni ale limbii şi gingiilor. Obsesia că este urmărit, pîndit Faza de decădere fizică şi psihică (după ani) perforarea septului nazal (prizare). psihoză paranoidă cu halucinaţii şi violenţă stare de abrutizare, dezordine, mizerie, activităţile sociale şi profesionale sînt abandonate, comiterea de infracţiuni (escrocherii, furturi, acte de violenţă, crime). “Cocaine kids” - tulburări respiratorii şi renale la naştere, întîrziere în creştere şi deficienţe în coordonarea gesturilor, stări epileptice, malformaţii renale, intestinale şi ale măduvei spinării Rată crescută a avorturilor şi a naşterilor premature.

76 Cocaina Sindromul de abstinenţă
- Multă vreme s- a considerat că cocaina nu produce simptome de abstinenţă, în principal pentru că metabolizarea şi eliminarea sa este foarte rapidă şi nu se poate acumula în organism. - Datorită modificării manierei de consum, cu modificări ale dozelor şi ritmului de administrare, sindromul de abstinenţă apare frecvent după abuzul de cocaină. - Simptomatologie- disforie, anhedonie, anxietate, iritabilitate, astenie, hipersomnolenţă, agitaţie şi, uneori, ideaţie suicidară. - Durată variabilă- 18 ore (consumatori moderaţi)→ o săptămînă (marii consumatori)

77 Cauze de deces Cocaina duce rar la deces atunci cînd este administrată singură. - Supradoză- aritmie cardiacă + depresie centrală respiratorie. Stimulare intensă şi brutală a sistemului nervos autonom→ HTA> 300 mmHg → hemoragie cerebrală. Concentraţie crescută de catecolamine→ischemie cardiacă, renală splenică, cerebrală, intestinală - Consumul cronic → delir agitat şi rabdomioliză cu insuf. renală acută. Prizare- deces subit - “şoc cocainic”, la doze mici, mai ales la persoane cu sensibilitate particulară. Clinic: anxietate, agitaţie, paloare extremă, dispnee marcată, transpiraţii reci, tahicardie, comă

78 Disimularea intracorporală a drogurilor
Tub digestiv, vagin Toxicitate marcată a substanţelor transportate Risc vital potenţial permanent * posibilitatea ruperii ambalajelor * posibilitatea difuzării drogurilor prin pereţii pachetelor- permeabilitate crescută a materialului din care sînt confecţionate Complicaţii de tip mecanic: ocluzie intestinală prin obstrucţie la nivel piloric, ileo- cecal sau al unghiului colic stîng Metode de depistare la persoana vie Metode imagistice Rgf abdominală pe gol- corpuri străine, de formă cilindrică, radioopace la nivelul tubului digestiv Ecografia abdominală (gravide)- elipse hiperecogene, cu conuri de umbră posterioare, la nivelul tubului digestiv

79 Disimularea intracorporală a drogurilor
Examene toxicologice urinare repetate la internare monitorizarea permanentă a funcţiilor vitale pentru a surprinde o eventuală intoxicaţie determinarea conţinutului pachetelor eliminate, cu scopul de a stabili tipul de drog şi puritatea acestuia Limite: * depistarea unor urme de drog ca urmare a drogării anterioare a subiectului * urme de drog în urină ca urmare a scurgerii drogului prin pereţii ambalajelor, în cantităţi mici, care nu pun problema riscului vital Se recomandă evitarea tuşeului rectal sau vaginal- riscul ruperii unui pachet cu droguri