Κατέβασμα παρουσίασης
Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε
ΔημοσίευσεMaciej Rogowski Τροποποιήθηκε πριν 6 χρόνια
1
Akutne i hronične komplikacije dijabetes melitus-a
Doc dr Mirjana Milšević-Tošić
2
MANJAK INSULINA
3
AKUTNE KOMPLIKACIJE DM
Dijabeticna ketoacidoza Hiperosmolarna koma Laktatna acidoza Hipoglikemija - jatrogena Terapija insulinom Terapija oralnim hipoglikemicima
4
KETOGENEZA-FORMIRANJE KETONSKIH TELA U JETRI
MITOHONDRIJE MK (2) Acetil CoA -oksidacija oksaloacetat Citrat Acetoacetil CoA Tiolaza CoA HMG CoA HMG CoA sintetaza CoA AcetilCoA HMG CoA liaza AcetilCoA -hidroksibutirat -HBDH NAD+ NADH Acetoacetat Aceton KETOGENEZA-FORMIRANJE KETONSKIH TELA U JETRI
5
OKSIDACIJA KETONSKIH TELA U EKSTRAHEPATIČNIM TKIVIMA
Sukcinat tiokonaza = gubitak GTP-a Acetoacetat -Hidroksibutirate -Hidroksibutirat dehidrogenaza NAD+ NADH Acetoacetil CoA Sukcinil CoA Sukcinat CoA transferaza TCA ciklus 2 Acetil CoA CoA Tiolaza OKSIDACIJA KETONSKIH TELA U EKSTRAHEPATIČNIM TKIVIMA (MIŠIĆ, SRCE, BUBREG I CNS) Enzimski kapacitet za razgradnju ketonskih tela - do 70 mg/100 ml krvi
6
DIJABETIČNA KETOACIDOZA (DKA)
Hiperglikemija > 14 mmol/l Ketonemija ( RF< 0,2 mmol/l) Ketoacidoza: do 20 mmol/l Pojačan nastanak acetil-CoA Ubrzana lipoliza Nemogučnost iskoriščavanja acetil-CoA Poremečaj metabolizma masti i ugljenih hidrata Nedostatak oksaloacetata nema glikolize pojačana glukoneogeneza Nemogučnost uključivanja u sintezu MK zbog nedostatka NADPH
7
HIPEROSMOLARNA KOMA Kod dijabetesa tipa II
Visoke koncentracije glukoze > 35 mmol/l Bez ketoacidoze Dovoljno endogenog insulina da spreci lipolizu ali nedovoljno za homeostazu glukoze Visoka koncentracija glukoze i poremecaj osmotske ravnoteze ostecuju funkcije CNS i dovode do poremecaja svesti
8
HIPERGLIKEMIJSKA HIPEROSMOLARNA KOMA
9
LABORATORIJSKI NALAZI KOD KETOACIDOZE HIPEROSMOLARNE KOME
Glukoza 35 mmol/l 60 mmol/l Ketonska tela > 15 mmol/l normalna/ blago povišena Urea > 15 mmol/l 55 mmol/l Kreatinin >150 μmol/l 400 μmol/l Osmolalnost plazme mOsm/kg mOsm/kg
10
LAKTATNA ACIDOZA METABOLIČKA ACIDOZA
LAKTAT > 5 mmol/l (RF 1-1,8 mmol/l) Disbalans izmedju produkcije i reutilizacije laktata Uzroci: Smanjena perfuzija tkiva – tkivna hipoksija Usporena oksidacija piruvata Smanjena aktivnost piruvat dehidrogenaze Veca kolicina piruvata se redukuje do laktata Otežana glukoneogeneza u jetri
11
LAKTATNA ACIDOZA
12
HRONIČNE KOMPLIKACIJE DM
Neenzimska glikozilacija proteina (enzima, lipida, DNK) Neenzimsko vezivanje glukoze za proteine Hemoglobin Albumin Apolipoproteini Imunoglobulini Reakcija karbonilne grupe glukoze i slobodne amino grupe proteina N terminalna amino grupa valina ξ amino grupa lizina proteinskog lanca Produkti glikozilacije Rani Krajni –odmakli
13
MEHANIZAM NASTANKA GLIKOZILIRANOG HEMOGLOBINA
14
STVARANJE AGE PROIZVODA (ADVANCED GLYCATION ENDPRODUCTS)
15
GLIKOZILACIJA PROTEINA
α kristalin → katarakta Imunoglobulin G → smanjena otpornost, česte infekcije Apolipoprotein B → smanjen afinitet LDL čestica za receptore Modifikacija proteina sa AGE Ireverzibilna → akumuliraju se Strukturne promene : kolagen Promene na bazalnim membranama krvnih sudova Periferni krvni sudovi Glomerulski kapilari
16
SORBITOLSKI PUT (POLIOLSKI PUT)
GLUKOZA SLOBODNO ULAZI U ČELIJE ZA KOJE TRANSPORT NE ZAVISI OD INSULINA ALDOLAZA-REDUKTAZA VISOK Km ZA GLUKOZU Sorbitol – osmotski aktivna substanca Katarakta kod dijabetičara PROCES KONVERZIJE GLUKOZE U SORBITOL .
17
MIOINOZITOLSKI PUT . VISOK NIVO SORBITOLA INHIBIRA ULAZAK MIOINOZITOLA U ĆELIJE -smanjena aktivnost Na/K ATP aze -smanjena nervna sprovodljivost -inhibitori aldoza reduktaze je popravljaju .
19
HEKSOZAMINSKI PUT
20
KLINIČKE MANIFESTACIJE HRONICNIH KOMPLIKACIJA DM
Angiopatija Retinopatija Neuropatija Nefropatija Infekcije Hiperlipoproteinemije i ateroskleroza
21
ANGIOPATIJE MAKROVASKULATORNE PROMENE MIKROVASKULATORNE PROMENE
Oboljenja koronarnih, cerebrovaskularnih i perifernih krvnih sudova MIKROVASKULATORNE PROMENE Oči – retinopatije Bubreg - nefropatije
22
RETINOPATIJE VODEČI UZROK SLEPILA U RAZVIJENIM ZEMLJAMA
PROGRESIVNA DISFUNKCIJA KRVNIH SUDOVA RETINE 33% DIJABETIČARA IMA SIMPTOME DIJABETIČARI -25 PUTA VEČE RIZIK ZA NASTANAK RETINOPATIJE . .
23
RETINOPATIJE Normalan nalaz Nalaz kod dijabetske retinopatije
24
55-75% AMPUTACIJA DONJIH EKSTREMITETA ZBOG DIJABETESA
NEUROPATIJE Senzorna neuropatija Gubitak osečaja bola i pritiska Autonomna neuropatija Dovodi do gastrointestinalni, genitourinarnih, kardiovaskularnih i seksualnih disfunkcija Suvoča kože, nastanak fisura Impotencija Ulcus sruris 55-75% AMPUTACIJA DONJIH EKSTREMITETA ZBOG DIJABETESA 50% PREVENTABILNO
25
NEFROPATIJE Dijabetes –vodeći uzrok oštećenja funkcije bubrega
40% kod tipa 1 i 20% kod tipa 2 Oštećenje glomerula - glomeruloskleroza strukturne promene bazalne membrane povećana sekrecija citokina i faktora rasta povećana sinteza proteina ekstracelularnog matriksa Povećana propustljivost – proteinurija Mikroalbuminurija mg/24h
26
ATEROSKLEROZA-HIPERLIPOPROTEINEMIJE
Smanjena aktivnost lipoprotein lipaze Porast triglicerida Hilomikronemija Pojacana sinteza triglicerida I holesterola u jetri (tip II) Pojacana sekrecija VLDL Talozenje u hepatocitu HDL frakcija nascentnog holesterola snizena
Παρόμοιες παρουσιάσεις
© 2024 SlidePlayer.gr Inc.
All rights reserved.