CHƯƠNG VI BỆNH HỌC PHÂN TỬ TẾ BÀO (Molecular pathology of the cell)

6.1. Rối loạn biến dưỡng nước và chất điện ly 6.1.1. Đại cương 6.1.2. Điều hòa thể tích dịch thể và nồng độ các chất điện ly 6.1.3. Các trường hợp rối loạn biến dưỡng nước 6.1.6. Các trường hợp rối loạn biến dưỡng chất điện ly 6.2. Rối loạn biến dưỡng glucid 6.2.1. Đại cương 6.2.2. Các trường hợp các rối loạn biến dưỡng glucid 6.3. Rối loạn biến dưỡng lipid 6.3.1. Đại cương 6.3.2. Các thành phần lipoprotein huyết tương 6.3.3. Các trường hợp rối loạn biến dưỡng lipid 6.4. Rối loạn biến dưỡng protein và amino acid 6.4.1. Đại cương 6.4.2. Protein huyết tương 6.4.3. Các trường hợp rối loạn biến dưỡng protein và amino acid

6.1. RỐI LOẠN BIẾN DƯỠNG NƯỚC VÀ CHẤT ĐIỆN LY 6.1.1. Đại cương Thể tích dịch thể (lượng nước) và chất điện ly đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì tình trạng sinh lý và các quá trình biến dưỡng như sự dẫn truyền xung động thần kinh, sự co cơ hay các phản ứng sinh hoá học xúc tác bởi enzyme... TBW = V ECF + VICF (VICF chiếm khoảng ½ - ⅔ TBW) Các chất điện ly hiện diện trong dịch thể: - Cation: Na+, K+, Ca2+, Mg2+; trong đó Na+ và K+quyết định áp suất thẩm thấu ở mô bào. - Anion: Cl-, HCO3-, H2PO4-, HPO42-, protein, lactate, sulfate...; trong đó bicarbonate và phosphate liên quan đến hệ thống đệm huyết tương.

Bảng 1. Nồng độ các chất điện ly trong huyết tương Chất điện giải Nồng độ mg/dl mmol/l mEq/l mOsm/kg Cations Sodium (Na+) 326.6 142.00 142.0 Potassium (K+) 16.8 6.30 6.3 Calcium (Ca2+) 5.0 1.25 2.5 Magnessium (Mg3+) 1.3 0.55 1.1 Total Cations 349.7 148.10 149.9 Anions Chloride (Cl-) 369.2 106.0 Bicarbonate (HCO3-) 146.4 26.0 Phosphate (H2PO4-, HPO42-) 3.4 2.0 Protein 7000.0 16.0 Sulfate, Lactate... - 5.5 5.9 Total Anions 7519.0 135.5 137.0 Tổng milliosmole các chất điện ly 285.1

ProteinECF > ProteinICF Na+ và Cl-ECF > Na+ và Cl-ICF K+ và PO43-ECF < K+ và PO43- ICF Tổng số anion và cation trong từng khu vực tương đương 6.1.2. Điều hòa thể tích dịch thể và nồng độ các chất điện ly  Lượng nước trong cơ thể khá ổn định, nhưng sự phân bố nước giữa ECF và ICF luôn luân chuyển. Do sự chênh lệch áp suất thủy tĩnh, áp suất keo và áp suất thẩm thấu. Kiểm soát quá trình trao đổi nước và chất điện ly Hệ thống thần kinh: Trung khu “khát” ở nhân bụng giữa vùng Hạ não và phản xạ thải nước tiểu Hormone: ADH, cortisone, aldosterone Hệ thống renin-angiotensin ở thận

Hình 1. Cơ chế phối hợp giữa thần kinh và hormone Tế bào cạnh quản cầu Tế bào nội mạc 2 3 1

6.1.3. Rối loạn biến dưỡng nước (1). Giảm thể tích nước Giảm thể tích nước trong cơ thể (ECF+ICF) thường kèm theo sự sụt giảm Na+. Nguyên nhân do lượng nước và NaCl vào ít hơn lượng thải ra. - Giảm thể tích nước do thận: Suy thận, tiểu đường, rối loạn ADH hay aldosterone, thuốc lợi tiểu. - Giảm thể tích nước do các cơ chế ngoài thận: Tiêu chảy, tắc ruột, nôn mữa, bỏng, đổ nhiều mồ hôi... (2). Tăng thể tích nước Tăng thể tích nước kèm theo tăng Na+, xảy ra khi lượng NaCl và nước đưa vào nhiều hơn lượng thải ra: Viêm cấp ở quản cầu thận, hội chứng Conn, tăng đào thải K+ và H+, tăng phân tiết ACTH, glucocorticoid (hội chứng Cushing)

Hình 2. Hệ thống renin-angiotensin –bệnh thận mãn tính

hình 3. Các chất ức chế hệ thống renin-angiotensin

Angiotensin II receptor blockers (ARBs) Losartan (Cozaar) Irbesartan ( Aprovel, Karvea, and Avapro) Olmesartan (Benicar, Olmetec) Candesartan (Blopress, Atacand, Amias, and Ratacand) Valsartan (Diovan, Valtan, Valtan) ACE (angiotensin converting enzyme) Inhibitors Sulfhydryl-containing agents Captopril (Capoten), Zofenopril Dicarboxylate-containing agents Enalapril (Vasotec, Renitec) Ramipril (Altace, Tritace, Ramace, Ramiwin) Quinapril (Accupril) Perindopril (Coversyl, Aceon) Lisinopril (Lisodur, Lopril, Novatec, Prinivil, Zestril) Benazepril (Lotensin) Phosphonate-containing agents Fosinopril (Monopril)

Sodium, Potassium và Hydrogen 6.1.4. Rối loạn biến dưỡng chất điện ly Sodium, Potassium và Hydrogen (1).Rối loạn cân bằng sodium Sodium là cation chủ yếu ở ECF, liên quan đến Cl- và HCO3- (cân bằng hệ thống đệm và duy trì áp suất thẩm thấu). Giảm sodium huyết: Nồng độ Na+ và áp suất thẩm thấu cùng giảm. Do lượng nước uống vào quá nhiều vượt quá khả năng thải trừ của thận (chứng khát nhiều-polydipsia) hoặc khả năng pha loãng nước tiểu của thận giảm. Tăng sodium huyết Rất ít khi xảy ra Thường tăng trong các trường hợp rối loạn nội tiết như hội chứng Cushing, hội chứng Conn, suy tim, suy thận, hoặc do đổ nhiều mồ hôi kết hợp với đái tháo nhạt .

(2). Rối loạn cân bằng potassium Potassium là cation chủ yếu ở ICF, tuy nhiên, potassium ở ECF thấp, nhưng có vai trò quan trọng trong việc duy trì khả năng đáp ứng kích thích của các tế bào cơ tâm và thần kinh. Giảm lượng potassium huyết phản ánh tình trạng thiếu hụt potassium của toàn bộ cơ thể, nếu potassium huyết giảm 1 mEq/lít thì cơ thể mất 100-200 mEq/lít. Do lượng potassium đưa vào không đầy đủ, thận loại thải quá mức, nôn mữa, tiểu đường, tiêm insulin... Tăng lượng potassium huyết cấp tính có thể xảy ra khi lượng potassium trong toàn bộ cơ thể bình thường hoặc giảm. Do thiểu năng thận, mất nhiều nước, hoặc thú bị shock, nhiễm trùng nặng, dung huyết, toan huyết...

(3). Rối loạn cân bằng hydrogen ở ống góp Bài tiết H+, tái hấp thu HCO3- và K+ [H+] [H+] [H+] H2O+ CO2 H2CO3 HCO3- +H+ K+ H+ +HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- Cl- Cl- K+ TÁI HẤP THU H+ [K+] K+ K+ H+ BÀI TIẾT hình 4. Trúng độc acid (Acidosis)

Bài tiết HCO3- và K+, tái hấp thu H+ H2O+ CO2 TÁI HẤP THU H+ HCO3- HCO3- +H+ H+ H+ Cl- Cl- H+ K+ K+ K+ HCO3- K+ BÀI TIẾT hình 5. Trúng độc kiềm (Alkalosis)

6.2.RỐI LOẠN BIẾN DƯỠNG GLUCID 6.2.1. Đại cương Glucose máu có nguồn gốc từ sự hấp thu ở đường tiêu hóa, từ các tiền chất glycogen, fructose, galactose, amino acid chuyển hóa ở gan. Mức độ hấp thu phụ thuộc thyroid, secretin... Gan là cơ quan chính điều hòa hàm lượng glucose máu. Bảng 2. Hàm lượng glucose máu ở một số loài động vật Bảng 3. Tỉ lệ glycogen ở gan của một số loài động vật Loài ĐV Glucose máu mg/dl mmol/liter Chó 65-118 3.6-6.5 Ngựa 75-115 6.2-6.4 Bò sữa 45-75 2.5-6.2 Cừu 50-80 2.8-6.4 Dê 50-75 2.8-6.2 Loài động vật Glycogen (%) Chó 6.10 Cừu 3.80 Bò (cho sữa) 1.00 Bò (khô sữa) 3.00 Heo con 5.20 Heo sơ sinh 16.8

Bảng 4. Các tác động sinh học của insulin TĂNG GIẢM Tác động chung Dị hóa Thu nhận thức ăn Hô hấp Máu Glucose, ketone, acid béo, phosphate, potassium, amino acid, Enzyme Glucokinase. Phosphofructo kinase. Pyruvate kinase. Lipoprotein lipase. Acetyl CoA carboxylase. Glycogen synthetase Glucose 6 phophatase, Fructose 1,6 diphosphatase, Pyruvate carboxylase, PEP carboxykinase, Carnitine acyl transferase, Serine dehydratse, Lipase cảm ứng hormone Gan Oxide hóa glucose. Tổng hợp glycogen, lipid, protein Sản sinh glucose, ketogenesis Cơ Thu nhập glucode, oxid hóa glucose, tổng hợp glycogen, thu nhập amino acid, tổng hợp pro tein, thu nhập potassium Mô mỡ Thu nhập glucose, oxid hóa glucose, tổng hợp mỡ, thu nhập potassium

6.2.2. Các trường hợp rối loạn biến dưỡng glucid NORMAL 1.Glucose kích thích tuyến tụy 2.Tuyến tụy phân tiết insulin 3.Insulin kích thích mô bào đích 6.Tăng sự tiêu thụ glucose (1). Tiểu đường (diabetes melitus)- DIABETES TYPE 1 1.Glucose kích thích tuyến tụy 2.Tuyến tụy phân tiết rất ít insulin 3.Không đủ lượng Insulin kích thích mô bào đích 6.Tiêu thụ rất ít glucose DIABETES TYPE 2 1.Glucose kích thích tuyến tụy 2.Tuyến tụy gia tăng phân tiết insulin 3.Insulin không kích thích mô bào đích (rất ít receptor) 6.Tiêu thụ rất ít glucose hình 6. Các trường hợp tiểu đường

Hình 7. Hội chứng bệnh lý động mạch vành trong bệnh tiểu đường ở người

(2). Tăng lượng insulin (Hyperinsulinism) Bảng 5. Hàm lượng insulin huyết thanh ở các type tiểu đường trên chó Phân loại Insulin huyết thanh (μU/ml) Bình thường 5 -20 Type I 0 - 5 Type II (nonobese) 5 - 20 Type II (obese) 20 - 130 Type III (nonobese) Type III (obese) 8 - 60 Tiểu đường Ketonemia Lipemia Ketoacidosis (2). Tăng lượng insulin (Hyperinsulinism) Nguyên nhân: Bướu tế bào β hoặc ung thư gan Triệu chứng : giảm đường huyết, giảm trọng, choáng, ngất, hôn mê, chết.

(3). Chứng giảm đường huyết ở heo con (Hypoglycemia of piglets) Heo con rất cảm ứng với tình trạng giảm đường huyết và thường xảy ra vài ngày sau khi sinh. Triệu chứng: giảm trọng, choáng, ngất, hôn mê và chết. Nguyên nhân: Đói, khiếm khuyết enzyme gluconeogenesis ở gan (chỉ có sau 1-2 tuần tuổi), heo mẹ bị MMA, heo con bị thiếu máu, nhiễm trùng... (4). Chứng giảm đường huyết ở thú nhai lại (Hypoglycemia of ruminants) Chứng giảm đường huyết ở thú nhai lại thường xảy ra trên bò và cừu với 2 triệu chứng điển hình: ketosis và nhiễm độc tố huyết ở giai đoạn mang thai (bovine pregnancy toxemia)

6.3. RỐI LOẠN BIẾN DƯỠNG LIPID 6.3.1. Đại cương Lipid vận chuyển trong máu hoặc dịch bạch huyết dưới dạng lipoprotein (ngoại trừ các hormon steroid và acid béo tự do), đồng thời ester hóa cholesterol. Tỉ trọng các loại lipoprotein: Chylomicron (0.940),VLDL (0.940-1.006), LDL (1.006-1.063), HDL (1.063-1.210) 6.3.2. Các thành phần lipoprotein huyết tương (a).Chylomicron Tổng hợp ở lớp màng nhày ruột non, vào hệ bạch huyết qua ống lâm ba ngực về gan. Chylomicrons mới có chứa apoprotein B48 nhưng có thể liên kết apolipoproteins khác (như HDL) khi đi vào máu. Vai trò: Vận chuyển TAG đến các mô bào và phân phối cholesterol và cholesterol ester đến gan.

(b).HDL HDL là chất cho hoặc nhận apolipoprotein từ các thành phần lipoprotein khác. HDL mang cholesterol “cũ” và cholesterol ester trở về gan, cung ứng cholesterol ester cho VLDL ở máu để tái phân bố trong các mô bào. Cholesterol “cũ” được sử dụng trong tổng hợp muối mật hoặc tái đóng gói trong VLDL và đưa đến các mô bào. (c).VLDL Chứa hầu hết TAG, một ít cholesterol, cholesterol ester và phospholipid từ thức ăn . VLDL có apoprotein B48, hay liên kết apolipoproteins khác từ HDL khi đi vào máu. Vận chuyển TAG và cholesterol từ gan đến các mô bào. Hoán chuyển thành LDL với cholesterol và cholesterol ester rất cao, ngược lại TGA rất thấp. Cholesterol - LDL được gọi là cholesterol “xấu “, gây ra chứng atherosclerosis.

6.3.3. Các trường hợp rối loạn biến dưỡng lipid (1). Tăng lipid máu (hyperlipidemia) Hyperlipidemia hay hyperlipoproteinemia phản ảnh tình trạng tăng lượng cholesterol và triacylglycerol trong huyết tương (hypercholesterolemia và hypertriacylglycerolemia) a. Hyperlipidemia ở chó Ở chó bình thường, tăng lipid máu không bao giờ xảy ra, khi triệu chứng biểu hiện là kết quả của tiểu đường, viêm tuyến tụy, ưu năng tuyến thượng thận, bệnh lý ở gan hoặc thận...và thường do thiểu năng tuyến giáp, lipoproteinlipase hay lipase gan giảm hoạt lực. Thành phần lipid tăng trong huyết tương chính là cholesterol, nhưng lượng triacylglycerol cũng có thể tăng dẫn đến lượng LDL và HDL tăng.

b. Hyperlipidemia ở mèo Tăng lượng lipid máu ở mèo tương tự như chó (tiểu đường, bệnh thận…). Một số trường hợp do thiếu lipoproptein lipase, có thể do khiếm khuyết apolipoprotein C-II activator dẫn đến sự gia tăng lượng chylomicron máu, tăng cholesterol và triacylglycerol huyết tương và tăng sắc tố vàng (xathoma) ở da, ở lớp bao myelin dây thần kinh. c. Hyperlipidemia ở ngựa Lượng lipid máu tăng trong các trường hợp viêm cơ, nhiễm trùng huyết. Tuy nhiên, trong thời kỳ thú bị đói, lipid máu tăng ở giai đoạn mang thai, tiết sữa.

(3). Ketosis Thể ketone: acetone, acetoacetate và β hydroxy butyrate Tổng hợp ở gan, đường tiêu hoá và tuyến vú. Nguồn gốc: các acid béo tự do và acid béo ester hoá hoặc từ các chất hoán chuyển thành acid béo như glucose, lactate, glycerol, amino acid… Các trường hợp ketosis -Ketosis do nhịn đói: Các loài động vật -Ketosis do tiểu đường: Chó -Ketosis do mang thai và tiết sữa: Động vật cho sữa -Ketosis do luyện tập thể dục, thể thao: Người và chuột

Cân bằng N = Lượng N thu – Lượng N thải 6.4. RỐI LOẠN BIẾN DƯỠNG AMINO ACID VÀ PROTEIN 6.4.1. Đại cương Hợp chất N trong thức ăn động vật chủ yếu là protein, rất ít amino acid tự do và ammonia. Mức cân bằng nitrogen biểu thị quá trình thu nhập và biến dưỡng các amino acid đối với lượng protein tiêu hoá. Cân bằng N = Lượng N thu – Lượng N thải Lượng protein trong mô bào và huyết tương luôn ổn định dựa vào nguồn protein thực phẩm hoặc tiến trình tổng hợp. Sự biến đổi protein thành glucid và lipid hoặc oxid hoá sườn carbon của amino acid giải phóng năng lượng.

Hình 8. Các con đường thoái biến protein mô bào và huyết tương Peptidase Oxidative deamination Decarboxylation Hình 8. Các con đường thoái biến protein mô bào và huyết tương

6.4.2. Protein huyết tương Protein huyết tương tổng hợp ở gan và các tế bào miễn dịch (monocytes-macrophage, lymphoid và plasma cells). Ngoài ra, protein cấu trúc, protein chức năng và protein enzyme được tổng hợp hầu hết ở mọi mô bào. Hàm lượng protein huyết tương trung bình 5-7 g/dl. Các chức năng sinh học (1). Cấu trúc tế bào, mô bào, cơ quan (2). Duy trì áp suất keo (albumin) (3). Xúc tác các phản ứng sinh hoá học (enzyme) (4). Cân bằng hệ thống đệm trong máu (hemoglobin) (5). Điều hoà các tiến trình sinh học (hormone) (6). Tham gia quá trình đông máu (thrombin, fibrin) (7). Đáp ứng miễn dịch (immunoglobulin) (8). Vận chuyển các dưỡng chất và chất cặn bã

Tiểu phần protein huyết thanh Hình 9. Điện di đồ các tiểu phần protein huyết thanh (Cellulose acetate electrophoretogram)

Bảng 6. Các tiểu phần protein huyết thanh MW (Dal) Chức năng Bệnh lý Prealbumin 56.400 Vận chuyển thyroxin Tăng: bệnh thận Giảm: bệnh gan, thiếu protein Albumin 69.000 Điều hoà áp suất keo Vận chuyển dưỡng chất Tăng: mất nước Giảm: bệnh gan, thận, đường tiêu hoá, mất máu, dinh dưỡng kém α-Globulin (α1 và α2) TBG 56.000 Tăng: mang thai α1-Fetoprotein 65.000 Chưa biết Tăng: mang thai, bướu gan α1-Antitrysin 45.000 Ức chế trypsin Tăng: viêm cấp Giảm: bệnh gan, bệnh hô hấp mãn α1-Antichymotrypsin 68.000 Ức chế chymotrypsin α1-Acid glycoprotein 46.000 Giảm: bệnh gan, thận, dinh dưỡng kém α1-Antithrombin III Ức chế thrombin III Tăng: đông máu trong mạch quản, bệnh gan α1-Lipoprotein (HDL) 200.000 Vận chuyển lipid

Protein MW (Dal) Chức năng Bệnh lý α2-Lipoprotein (VLDL) 1.000.000 Vận chuyển lipid Tăng: bệnh thận, tiểu đường, thiểu năng tuyến giáp, trị liệu steroid α2-Macroglobulin 820.000 Liên kết insulin, ức chế trypsin Tăng: bệnh thận, bệnh gan mãn, viêm cấp α2-Globulin 56.000 Vận chuyển thyroxin ở chó Ceruloplasmin 151.000 Vậnh chuyển Cu, Ferrioxidase Tăng: viêm cấp Haptoglobulin 100.000 Liên kết hemoglobin Protein C 62.000 Protease, chống đông β-Globulin (β1 và β2) β2-Lipoprotein(LDL) 2.750.000 Tăng: bệnh thận, thiểu năng tuyến giáp, bệnh ở các ống gan Transferrin 76.000 Vận chuyển Fe Tăng: thiếu máu, thiếu Fe, mang thai, bệnh gan cấp, bệnh thận Giảm: bệnh cơ quan dự trữ Fe, bệnh gan mãn, viêm cấp Ferritin 465.000 Tăng: bệnh cơ quan dự trữ Fe, viêm cấp Giảm: thiếu Fe Hemopexin 80.000 Vận chuyển Heme Giảm: thiếu máu do dung giải hồng cầu, bệnh gan mãn

Protein MW (Dal) Chức năng Bệnh lý C3 Complement 75.000 Bổ thể C3 Tăng: viêm cấp, viêm da dị ứng C-Reactive protein 140.000 Yếu tố kích hoạt Tăng: viêm cấp, C4 Complement Bổ thể C4 Tăng: viêm cấp Giảm: bệnh tự miễn Plasminogen Proenzyme plasmin Tăng: đông máu trong mạch quản Fibrinogen 340.000 Tiến chất fibrin Giảm: đông máu trong mạch quản γ-Globulin (γ1 và γ2) IgG 150.000 Kháng thể chính Tăng: nhiễm trùng, bệnh mô kiên kết, gan, bướu mô cơ, hệ lưới nội mô Giảm: thai, động vật sơ sinh chưa bú sữa đầu, bệnh khiếm khuyết miễn dịch IgA Kháng thể dịch ngoại tiết IgE 200.000 Kháng thể allergy Tăng: allergy, anaphylaxis Giảm: giảm globulin huyết IgM 900.000 Tiền IgG Tăng: các bệnh mãn IgD 160.000 Chưa biết Bence-Jone protein 30.000 Thành phần Ig Tăng: bướu mô cơ

Viêm là sự đáp ứng của cơ thể khi mô bào bị tổn thương, bao gồm triệu chứng: sưng, nóng, đỏ và đau. Liên quan đến nhóm protein phase cấp trong máu (APP-Acute phase proteins) Viêm ruột thừa Muỗi đốt Viêm phổi

Bảng 7 . Protein phase cấp (APP)-các bệnh gây viêm cấp Possitive Acute Phase Protein (APP dương tính) α1-Globulins α1-Antitrypsin α1-Acid glcoprotein α2-Globulins α2-Macroglobulin Ceruloplasmin Serum Amploid A Haptoglobulin β-Globulins Fibrinogen Complement C3, C4 Protein C C-Reactive Protein Ferritin Amyloid A Negative Acute Phase Protein (APP âm tính) Prealbumin Albumin Transferrin Bảng 8 . Thành phần protein đáp ứng chính trong phase cấp theo loài ĐV Loài ĐV APP chính Mèo TNF-α Chuột nhắt SAA, AGP Bò Hp, SAA Heo CRP Chó CRP, SAA Thỏ Ngựa SAA Chuột cống α2-macroglobulin, AGP

Hình 10. Cơ chế quá trình viêm

A. A:G BÌNH THƯỜNG - PROFILE SPE BÌNH THƯỜNG Phân tích điện di (SPE - serum protein electrophoresis), tỉ lệ A:G và các tiểu phần protein huyết thanh. Chứng rối loạn protein huyết gồm 3 nhóm bệnh lý: a. Trường hợp A:G bình thường và profile SPE bình thường Bảng 9. Các trường hợp rối loạn protein huyết A. A:G BÌNH THƯỜNG - PROFILE SPE BÌNH THƯỜNG 1.Hyperproteinemia: Mất nước 2.Hypoproteinemia: Nhiều nước Mất máu cấp Thất thoát huyết tương ra ngoài: phỏng, rĩ dịch do bệnh da, bệnh ngoại ký sinh, bệnh đường tiêu hoá, tiêu chảy. Thất thoát huyết tương bên trong: bệnh đường tiêu hoá, bệnh nội ký sinh.

B. GIẢM A:G - PROFILE SPE BẤT THƯỜNG b. Trường hợp giảm A:G và profile SPE bất thường Bảng 9. Các trường hợp rối loạn protein huyết (cont’) B. GIẢM A:G - PROFILE SPE BẤT THƯỜNG 1. Giảm albumin Thất thoát albumin chọn lọc: viêm quản cầu thận (glomerulonephritis), bệnh nephron (nephrosis), bệnh đường tiêu hoá, bệnh nội ký sinh. Giảm tổng hợp albumin: bệnh gan mãn, suy dinh dưỡng, bệnh viêm mãn. 2. Tăng globulin 2.1. Tăng α1-globulin Bệnh viêm cấp: α1-pantitrypsin, α1-acid glycoprotein. 2.2. Tăng α2-globulin Bệnh viêm cấp: α2-macroglobulin, ceruloplasmin, haptoglobulin. Viêm gan tích cực: α2-macroglobulin. Viêm nephron cấp (acute nephritis): α2-macroglobulin. Hội chứng bệnh thận (nephrotic syndrome): α2-macroglobulin, VLDL. 2.3. Tăng β-globlin Bệnh viêm gan cấp: transferrin, hemopexin. Hội chứng bệnh thận: VLDL, transferrin. Bệnh nhiễm trùng da: IgM, C3

B. GIẢM A:G - PROFILE SPE BẤT THƯỜNG Bảng 9. Các trường hợp rối loạn protein huyết (cont’) B. GIẢM A:G - PROFILE SPE BẤT THƯỜNG 3. Bắc cầu β-γ-globulin Viên gan tích cực mãn: IgA, IgM 6. Tăng rộng γ-globulin - Polyclonal gammopathies: IgG, IgM, IgA Bệnh viêm mãn, nhiễm trùng, bệnh collagen Viêm gan mãn Abscess gan Viêm da truyền nhiễm trên mèo, viêm da, bệnh lao Các bệnh trung gian miễn dịch: Thiếu máu do dung giải hồng cầu tự miễn, dị ứng... Bướu hệ võng nội: ung thư lymphocyte (lyphosarcoma) 5. Tăng đỉnh γ-globulin – Monoclonal gammopathies: IgG, IgM, IgA Chứng loạn tương bào (plasma cell dyscrasias: Bướu tế bào cơ phức tạp Macroglobulin huyết (macroglobulinemia) Ehrlichiosis trên chó Bướu lành tính

C. TĂNG A:G - PROFILE SPE BẤT THƯỜNG c. Trường hợp tăng A:G và profile SPE bất thường Bảng 9. Các trường hợp rối loạn protein huyết (cont’) C. TĂNG A:G - PROFILE SPE BẤT THƯỜNG 1. Tăng albumin: Không xảy ra, ngoại trừ bị mất nước 2. Giảm globulin Huyết thanh nhau thai Thú sơ sinh không bú sữa đầu Suy giảm miễn dịch (immunodeficiency) Bệnh không có globulin huyết (aglobulinemia)