Hemodinamski poremećaji, tromboza, embolija i šok Oedema Edema Hyperemia et Congestio Haemorrhagiae Hemostasis et Thrombosis Embolisatio Infarctio Shock

Ekstravazacija tečnosti i nakupljanje u intersticijalnom prostoru. OEDEMA Ekstravazacija tečnosti i nakupljanje u intersticijalnom prostoru.

OEDEMA Povećana količina tečnosti u intersticijalnom tkivnom prostoru. 01/03/1440 OEDEMA Povećana količina tečnosti u intersticijalnom tkivnom prostoru. Tečnost se takođe može nakupljati i u tjelesnim šupljinama: Hydrothorax Hydropericardium Hydroperitoneum se naziva i Ascites Masivni generalizovani edem se naziva Anasarca

Homeostaza tečnosti Homeostaza se održava ravnotežom efekata: 01/03/1440 Homeostaza tečnosti Homeostaza se održava ravnotežom efekata: Vaskularnog ghidrostatskog pritiska i Plazmatskog koloiudo-osmotskog pritiska Limfatici

Edemska tečnost = TRANSUDAT 01/03/1440 Edemska tečnost = TRANSUDAT Transudat je siromašan proteinima (specifična težina <1.012) Exudat je bogat proteinima (specifična težina >1.020) = (inflamatorni edem)

Patofiziološke kategorije edema 01/03/1440 Patofiziološke kategorije edema I. Povećan hidrostatski pritisak II. Smanjen plazmatski koloido-osmotski pritisak III. Inflamacija IV. Drugi

Patofiziološke kategorije edema 01/03/1440 Patofiziološke kategorije edema Povećan hidrostatski pritisak Uzrokovan neadekvatnim venskim povratom Lokalizirani: Venska tromboza Generalizirani: Kongestivna srčano zatrajenje Uzrokovan dilatacijom arteriola

Patofiziološke kategorije edema 01/03/1440 Patofiziološke kategorije edema Kongestivno srčano zatajenje: “Generalizirani porast venskog pritiska, sa rezultirajućim SISTEMSKIM EDEMOM nastaje NAJČEŠĆE u KONGESTIVNOM SRČANOM ZATAJENJU” {*** Prema tome, kongestivno srčano zatajenje je najčešći uzrok EDEMA uzrokovanog povećanim hidrostatskim pritiskom }

Kongestivno srčano zatajenje 01/03/1440 Kongestivno srčano zatajenje Uglavnom, uzrokuje dva glavna efekta... 1. Povećan centralni venski pritisak 2. Smanjenu bubrežnu perfuziju

Povećan hidrostatski pritisak: Kongestivno srčano zatajenje 01/03/1440 Povećan hidrostatski pritisak: Kongestivno srčano zatajenje Mehanizam: Pumpa je ZAKAZALA!!!   Srčani output Krv se zadržava, prije svega u plućima,  potom u venskoj cirkulaciji  povećavajući centralni venski pritisak (CVP)  povećan kapilarni pritisak (Hidrostatski pritisak) Vodeći Edemu

Kongestivno srčano zatajenje: & smanjena bubrežna perfuzija 01/03/1440 Kongestivno srčano zatajenje: & smanjena bubrežna perfuzija Kongestivno srčano zatajenje  Smanjen srčani output  Smanjeni volumen ARTERIJSKE krvi  “Manje arterijske krvi…manje bubrežne perfuzije... Bubrezi ne vide da dovoljno krvi protiče kroz njih …….

Kongestivno srčano zatajenje: & smanjena bubrežna perfuzija 01/03/1440 Kongestivno srčano zatajenje: & smanjena bubrežna perfuzija Smanjena bubrežna perfuzija aktivira Bubrežne odbrambene mehanizme: Renin-Angiotensin-Aldosteronska osovina   Na & H2O retencija Bubrežna vazokonstrikcija Povećanje bubrežnog antidiuretskog hormona (ADH)

Kongestivno srčano zatajenje - Sažetak 01/03/1440 Kongestivno srčano zatajenje - Sažetak Centralnivenski pritisak Bubrežna Perfuzija ADH Renin Bubrežna vazokonstrikcija

Patofiziološke kategorije edema 01/03/1440 Patofiziološke kategorije edema I Povećan hidrostatski pritisak III. Inflamacija IV. Drugi II. Smanjen plazmatski koloido-osmotski pritisak

Smanjen plazmatski onkotski pritisak 01/03/1440 Smanjen plazmatski onkotski pritisak “…Albumin: je serumski protein NAJODGOVORNIJI za održavanje koloido osmotskog pritiska”. Smanjenje osmotskog pritiska može nastati zbog:  Gubitka proteina ili  Sinteze proteina

Smanjen plazmatski onkotski pritisak 01/03/1440 Smanjen plazmatski onkotski pritisak Povećan gubitak albumina: Nefrotski sindrom Povećana propustljivost zida glomerularnih kapilara bubregal  gubitak proteina Smanjena sinteza albumina Cirrhosis Proteinska malnutricija

Patofiziološke kategorije edema 01/03/1440 Patofiziološke kategorije edema I Povećan hidrostatski pritisak II Smanjen koloido-osmotski pritisak IV. Drugi III. Inflamacija

Patofiziološke kategorije edema 01/03/1440 Patofiziološke kategorije edema I Povećan hidrostatski pritisak II Smanjen koloido-osmotski pritisak III. Inflamacija IV. Drugi: - Limfatička opstrukcija - Retencija natrijuma i vode

Limfatička opstrukcija 01/03/1440 Limfatička opstrukcija Oštećena limfatička drenaža sa rezultirajućim limfedemom Obično lokaliziran Obično uzrokovan: INFLAMACIJOM ili NEOPLASTIČKOM OPSTRUKCIJOM

Limfatička opstrukcija 01/03/1440 Limfatička opstrukcija Filariasis – Parazitarna infekcija koja zahvata ingvinalne limfatike i izaziva elefantijazu (elephantiasis).

Limfatička opstrukcija Neoplastička 01/03/1440 Limfatička opstrukcija Neoplastička Resekcija i/ili iradijacija aksilarnih limfatika u pacijenata sa karcinomom dojke može uzrokovati -- edem ruke Karcinom dojke sa opstrukcijom površnih limfatika može uzrokovati edem kože dojke – sa neuobičajenim izgledom: “peau d’orange” (kora narandže)

OEDEMA - Sažetak SRCE JETRA BUBREZI POVEĆAN HIDROSTATSKI PRITISAK 01/03/1440 OEDEMA - Sažetak POVEĆAN HIDROSTATSKI PRITISAK Kongestivno srčano zatajenje Ascites Venska opstrukcija SMANJEN ONKOTSKI PRITISAK Nefrotski sindrom Cirrhosis Proteinska malnutricija SRCE JETRA BUBREZI LIMFATIČKA OPSTRUKCIJA Inflamacija Neoplastička POVEĆANA PERMEABILNOST Inflammatio

01/03/1440 GENERALIZOVANI EDEM SRCE JETRA BUBREZI

Oedema Morfologija Subkutani edem 01/03/1440 Oedema Morfologija Subkutani edem Edema potkožnog tkiva se lakše prepoznaje makroskopski (ne mikroskopski) Pritisnite ga prstom I udubljenje ostaje Hipostatski/ovisni edem je prominentna osobina kongestivnog srčanog zatajenja Facialni edem je obično manifestacija nefrotskog sindroma

Oedema Klinička korelacija: Subkutani Edem 01/03/1440 Oedema Klinička korelacija: Subkutani Edem Neprijatan ali upućuje na osnovnu bolest Kako god, može ometati zarastanje rana ili liječenje infekcije.

Odema Morfologija Plućni edem 01/03/1440 Odema Morfologija Plućni edem Najčešće se viđa u Kongestivnom srčanom zatajenju. Može biti prisutan i u bubrežnom zatajenju, adultnom respiratornom distres sindromu (ARDS), plućnim infekcijama i reakcijama hipersenzitiviteta.

Plućni edem Makroskopski: 01/03/1440 Plućni edem Makroskopski: Pluća su tipično 2-3 puta teža nego normalno. Sa rezne plohe se cijedi pjenušava, ponekad sukrvičava tečnost .

01/03/1440 Normalno Plućni edem

Oedema Klinička korelacija: Plućni edem 01/03/1440 Oedema Klinička korelacija: Plućni edem Može uzrokovati smrt ometajući razmjenu kiseonika i ugljen dioksida. Stvara povoljno okruženje za infekciju. RAZMISLI oponaša “Medije za kultivaciju”!!!

01/03/1440 Edem mozga Trauma, abscessus, neoplazme, infekcije (Encephalitis uzrokovan npr… West Nile Virusom), itd..

Klinička korelacija: Edem mozga 01/03/1440 Klinička korelacija: Edem mozga Veliki problem je: Nema mjesta gdje bi tečnost otišla! Hernijacija u foramen magnum je smrtonosna!

HYPEREMIA & CONGESTIO Lokalno povećan volumen krvi u određenom tkivu Arterijska hiperemija (hyperemia) Pojačan dotok krvi uzrokuje arteriolarnu i kapilarnu dilataciju. Venska hiperemija (congestio) Akumulacija krvi u malim venama i kapilarima uzrokovana otežanom venskom drenažom.

HYPEREMIA & CONGESTIO Hyperemia: Congestio: Aktivan proces; Crvenilo, povišena tempretura, povećan volumen ; Pojačana funkcija; Congestio: pasivan proces; Generalizovan ili lokalan; Crvenkasto plave boje (cyanosis), snižene temperature, povećan volumen, edem, smanjena funkcija

HYPEREMIA Tipovi Značaj Fiziološka: Crvenilo lica, vježbanje, hranjenje Patološka: Inflamatorna, post-decompresivna Značaj －Dobrobiti Obilje priliva O2, funkcionalno pojačanje, nutritivne tvari － Opasnosti Glavobolja, krvarenje, moždani udar

CONGESTIO Uzroci: Sistemiski: opšti ili plućni Srčana disfunkcija(desna ili lijeva) Lokalna: lokalna venska kompresija ili opstrukcija Vanjska kompresija --- Tumor, poveske Začepljenje lumena --- Thrombosis, Embolisatio Zadebljanje zida vene Paraliza nervne stimulacije --- opekotive, smrzotine

CONGESTIO Hronična kongestija Povišen venski pritisak Anoxia Akumulacija metabolita Povećan interendotelni prostor Degeneracija bazalne memrane Parenhimska Intersticijalna fibroza Atrofija Kolabirana retikularna vlakna Povećana propustljivost Degeneracija Povećan kolagen Nekroza Proliferacija fibroblasta Mikroskopsko ožiljavanje Edem, hemoragije Kongestivna skleroza

CONGESTIO Morfologija Makroskopski hemorahična i vlažna Mikroskopski mali krvni sudovi prepunjeni krvlju

CONGESTIO Pluća: Akutna plućna kongestija Makro: Zadebljana otečena pluća , sjajne pleure, edemska tečnost se sliva sa rezne plohe. Mikro: Jako dilatirani alveolarni kapilari (izgled poput ružičnjaka) prepunjeni krvlju Alveolarni prostori ispunjeni eozinofilnom edemskom tečnošću Manifestacija Ružičast pjenušav sputum.

CONGESTIO Pluća: Hronična plućna kongestija Makro: Tvrda, posuta smeđim tačkama Smeđa induracija Mikro: Zadebljana i fibrozirana septa Alveolarni prostori sadrže ‘ćelije srčanog zatajenja’— siderofage Manifestacija Sputum boje hrđe, dyspnea, itd.

CONGESTIO Jetra: Akutna kongestija jetre Mikro: — Dilatacija centralne vene i sinusoida krvlju — Atrofija, degeneracija i nekroza centralnih hepatocita

CONGESTIO Jetra: Hronična kongestija jetre Jetra poput muškatnog oraha Makro: crveno-smeđe zone naglašene nasuprot žutih zona koje ih okružuju Mikro: centrilobularna nekroza i kongestija, i perilobularna masna promjena, fibroza Dugotrajna, teška jetrena kongestija: fibroza jetre(kardijalna ciroza)

HAEMORRHAGIAE Uzroci Ruptura krvnih sudova Trauma Peptički ulkus, aneurizma, atherosclerosis Diapedesis Proširen interendotelni prostor (lezija bazalne membrane). Integritet krvnog suda je očuvan Lezija krvnog suda: teška infekcija, anoxia, toksini Promjena u broju i kvalitetu trombocita uremia, leukemia, idiopatski Poremećaj koagulacionih mehanizama kongenitalne bolesti, DIC , deficijencija vitamina K

HAEMORRHAGIAE Petechiae Purpura Ecchymoses Hematoma Hemothorax Hemopericardium Hemoperitoneum Hemoarthros Klinički značaj ovisi o volumenu, stepenu gubitka krvi i mjestu krvarenja. Hemoragični šok Moždani udar

Petechiae (1-2 mm, nepalpabilne) Uzrokovane abnormalnostima broja i funkcije trombocita ili abnormalnostima kapilarnog zida, npr. skorbut

Purpura (≥ 3mm, palpabilna) Purpura Henoch- Schönlein

Ecchymosis (> 1 cm) Leukaemia myelogenica acuta

HEMOSTASIS & THROMBOSIS Normalna hemostaza Održava krv u tečnom stanju, bez ugrušaka Obezbjeđuje lokalni hemostazni čep <>Thrombosis Krvni ugrušak (thrombus) formacija u kardiovaskularnom sistemu živog tijela.

HEMOSTASIS Tri komponente Događaji u hemostazi vasokonstrikcija Zid krvnog suda Trombociti Koagulaciona kaskada Događaji u hemostazi vasokonstrikcija primarna hemostaza secundarna hemostaza antitrombocitna povratna regulacija

THROMBOSIS Patogeneza Endotelna povreda Turbulentan tok krvi Hiperkoagulabilnost

THROMBOSIS Morfologija Arterijski trombi Potiču sa mjesta povrede Venski trombi (phlebothrombus) Potiču sa mjesta staze oba se šire prema srcu blijedi trombocitni i fibrinski slojevi Zahnove linije tamni slojevi bogati eritrocitima

THROMBOSIS Zahnove linije

Mikroskopski: Trabekule trombocita + neutrifila THROMBOSIS Mikroskopski: Trabekule trombocita + neutrifila fibrin + eritrociti

THROMBOSIS Tipovi Muralni tromb Okluzivni tromb Globularni tromb Vegetacije Blijedi tromb Miješani tromb Crveni tromb Hijalini tromb Bakterijski tromb Tumorski tromb

THROMBOSIS Muralni tromb Vegetacija Hijalini tromb

THROMBOSIS Razlikovanje tromba od postmortalnog ugruška Thrombus Postmortalni ugrušak Suh vlažan i želatinozan izgleda “pileće masti” Neravna površina Glatka površina Tvrd Mekan Krt Želatinozan Zahnove linije Homogen Čvrsto vezan Nije vezan Rascjepi zbog kontrakcije Fragmentacijom stvara embolus Bez rascjepa

THROMBOSIS Sudbina tromba Propagacija i opstrukcija Disolucija Embolizacija Organizacija i rekanalizacija Kalcifikacija

THROMBOSIS Kliničke korelacije Venska tromboza (phlebothrombosis) Varikoziteti, embolizam (ponekad fatalan), Duboka venska tromboza, trauma, postoperativni, post partum Tromboza udružena sa karcinomom Srčana i arterijska tromboza Muralni tromb Infarkt srca, reumatska bolest srca Periferna embolizacija, mozak, bubrezi, slezena, itd.

THROMBOSIS DIC (Diseminirana intravaskularna koagulacija)  Obično nastaje u brojnim teškim oboljenjima teške bakterijske i virusne infekcije, alergijske bolesti, anoxia, trauma, shock, maligniteti ,itd.  Aktiviran je koagulaioni sistem Formiraju se mikrotrombi u kapilarama mnogih organa Trombociti + Fibrin ( pluća ,mozak ,bubrezi,jetra,GI trakt, nadbubrezi,itd.)  Potrošnja koagulacionih tvari i aktivacija fibrinolitičkog sistema hemoragijska dijateza, mutiorgansko popuštanje potrošna koagulopatija / defibrinacioni sindrom

DIC

EMBOLIA Okluzija kardiovaskularnog sistema određenom nesolubilnom masom. Masa se naziva “Embolus ”. Solidni, tečni, gasoviti Thromboembolisatio 99% Mast, vazduh, amnionska tečnost, tumorski fragmenti , komadići koštane strži, itd.

EMBOLIA Put embolusa Arterijski embolusi —— sistemski embolizam Venski embolusi—— plućni embolizam Embolusi portalne vene —— jetreni embolizam Paradoksalni embolusi Embolusi iz vena sistemske cirkulacije prolaze kroz atrijalni ili ventrikularni septalni defekt, ulazeći u arterije sistemske cirkulacije. Retrogradni embolusi

EMBOLIA Plućni tromboembolizam Incidenca: 20-25/100,000 hospitaliziranih pacijenata Porijeklo: >95% iz duboke venske tromboze iznad koljena

EMBOLIA Ishod: (ovisi o veličini, broju i kliničkim okolnostima ) Rijetki embolusi male veličine: asimptomatski → infarkt (bol i dyspnea) Brojni mali embolusi : naglo smanjnenje plućne cirkulacije, plućna hipertenzija i zatajenje desnog srca Embolusi srednje veličine: hemoragije, infarkt Veliki embolusi: naprasna smrt, jašući embolusi

EMBOLIA Sistemski tromboembolizam Porijeklo: 80% od intrakardijalnih mural nih tromba; aortalne aneurizme, ulcerirani aterosklerotični plakovi, vegetacije Ciljna mjesta: donji ekstremiteti, mozak, crijeva bubrezi, slezena Posljedice: infarkti

EMBOLIA Masna embolija Porijeklo: Frakture dugih kostiju Trauma mekog tkiva Ishod: ф > 20μm, plućna embolija ф < 20 μm, embolija mozga ili drugih organa Specijalno bojenje (Sudan III )

EMBOLIA Masna embolija Patogeneza opstrukcija & toksični efekti slobodnih masnih kiselina Simptomomi Tachypnea, dyspnea, tachycardia; iritabilitnost, gubitak daha, delirium ili koma; anemia i thrombocytopenia

EMBOLIA Gasna embolija Egzogena: transfuzija, Porijeklo: operacija ili trauma vrata ili grudnog koša, artificijalni pneumothorax, pneumoperitoneum Endogena: kesonska bolest ili dekompresiona bolest Ishod: Mala količina gasa se može apsorbovati Zauzimanje srčane komore prekida tok krvi i uzrokuje smrt Gasna embolija brojnih organa (mozak, pluća)

EMBOLIA Embolia amnionskom tečnošću Niska incidenca (1/10,0000~80, 000) sa visokom stopom smrtnosti (70%~80%) Amnionska tečnost može ući u vaskularni sistem putem: Sinusoida za koje je placenta vezana Pokidanih cervikalnih sudova Embolusi sadrže skvamozne epitelne ćelije, lanugo dlačice, mast, fetalni feces, sluz i TXA2 Uzrok smrti multipli embolizam, refleksna vazoconstrikcija, plućna embolija, alergijski šok, DIC

Embolia amnionskom tečnošću

INFARCTUS Nastanak lokalne aree ishemijske nekroze unutar tkiva ili organa, zbog oslabljene arterijske opskrbe ili venske drenaže. Area nekroze se naziva “infarctus”. Ekstremno značajan uzrok kliničkih bolesti: infarctus myocardii infarctus cerebri

INFARCTUS Uzroci Tipovi Okluzija arterijske opskrbe ili venske drenaže Thrombosis, embolio, ateromski plak, vanjska kompresija Funkcionalni spazam arteriole Tipovi Bijeli infarkti (anemijski infarkti) Crveni infarkti (hemoragijski infarkti) Septični infarkti

INFARCTUS Morfologija Bijeli infarkt Makro Arterijska okluzija Solidni, kompaktni organi Oskudna kolateralna cirkulacija (slezena, bubrezi srce , mozak , itd.) Morfologija Makro Zamućena, svijetla, suha, klinasta nekrotična lezija. Sa hemoragičnim rubom

Većina podliježe organizaciji i fibrozi. INFARCTUS Mikroskopski Ishemijska koagulaciona nekroza Hemoragična zona: inflamirano i granulaciono tkivo. Većina podliježe organizaciji i fibrozi.

INFARCTUS Infarkt slezene

INFARCTUS Infarkt srca

INFARCTUS Infarkt mozga (Necrosis colliquationis)

INFARCTUS Crveni infarkt ♦ Arterijska okluzija ♦ Venska okluzija ♦ Rastresito tkivo ♦ Dvojne cirkulacije: pluća , tanko crijevo Prethodno kongestirano. Reperfuzija krvlju mjesta sa prethodnom arterijskom okluzijom i nekrozom .

INFARCTUS Hemoragični infarkt pluća Makro Grubo klinastog oblika Tamno crvena, solidna area Baza pod pleurom Eksudacija fibrina Mikro Koagulaciona nekroza Velika količina eritrocita u alveolarnim prostorima Prekrivene strukture

Hemoragični infarkt crijeva INFARCTUS Hemoragični infarkt crijeva

INFARCTUS Septični infarkt Embolusi sadrže bakterije Mogu stvoriti apsces i gnoj

INFARCTUS Ishod infarkta ♦ Enzimatska liza, likvefakcija i apsorpcija ♦ Organizacija sa stvaranjem ožiljka ♦ Enkapsulacija i kalcifikacija

INFARCTUS Faktori koji utiču na nastanak infarkta: Priroda vaskularne opskrbe Stepen razvoja okluzije Osjetljivost na hipoksiju Sadržaj kisika u krvi

SHOCK Šok je klinički sindrom koji nastaje zbog neadekvatne perfuzije tkiva. Klasifikacija šoka Kardiogeni Hipovolemijski Septični Drugi, manje uobičajeni tipovi šoka Neurogeni Anafilaktični Hipoadrenalni

Kardiogeni šok Zatajenje miokardijalne pumpe Vanjska kompresija Miokardijalni infarkt Ruptura miokarda Srčana aritmija Vanjska kompresija Tamponada srca Opstrukcija izlaznog toka Plućna embolija

Hipovolemijski šok Hemoragija Gubitak tečnosti u treći prostor vanjska unutrašnja GI trakt hemothorax peritonealni ili retroperitonelani prostor Gubitak tečnosti u treći prostor opekotine pancreatitis

Septični šok Vodeći uzrok smrti u jedinicama intenzivne njege Uzrokuje 200,000 smrti u USA / godinu Većina slučajeva (70%) je uzrokovana gram negativnim bakterijama (LPS-lipopolisaharid) Takođe može nastati sa gram pozitivnim bakterijama i gljivičnim organizmima

Niske doze LPS Aktivacija monocita i makrofaga, sa stvaranjem citokina of mono, uglavnom TNF, IL-1, IL-6, i hemokina. TNF i IL-1 djeluju na endotelne ćelije stimulišući ekspresiju adhezionih molekula. Direktna aktivacija komplementa.

Umjerene doze LPS cytokin-inducirani sekundarni efektori(npr. NO) postaju značajni. Sistemski efekti citokina kao što su TNF i IL-1 mogu se vidjeti, uključujući groznicu i sintezu proteina akutne faze. LPS u većim dozama uzrokuje smanjenje stvaranja trombomodulina i TFPI , usmjeravajući koagulacionu kaskadu ka trombozi. TFPI = tissue factor pathway inhibitor

Visoki nivoi LPS Najviši nivoi LPS uzrokuju sindrom septičnog šoka. Isti citokiniu i sekundarni medijatori, sada na visokom nivou, uzrokuju: Sistemsku vazodilaciju (hipotenzija) Smanjenu miokardijalnu kontraktilnost Raširenu endotelijalnu leziju i aktivaciju, uzrokujući sistemsku leukocitnu adheziju i oštećenje plućnih alveolarnih kapilara (ARDS). Aktivaciju koagulacionog sistema, kulminirajući DIC-om.

Citokinska kaskada u sepsi Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 27 June 2005 07:26 PM) © 2005 Elsevier

Efekti lipopolisaharida (LPS) i sekundarno induciranih efektorskih molekula Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 27 June 2005 07:26 PM) © 2005 Elsevier

Klinički nalazi Hipotenzija Znaci adrenergičke aktivnosti tahikardija Periferna vazokonstrikcija (ne u septičnom šoku) Znojenje Smanjena produkcija urina Lactička acidoza Anoksična lezija tkiva (↑serumski LDH)

Morfologija šoka Hipoksična lezija mnogih organa Bubrezi medula i tubuli najčešće zahvaćeni akutna tubularna nekroza gastrointestinalni trakt Sluznica najosjetljivija na hipoksiju mozak srce Subendokardijalna nekroza miokarda Pluća Otporna na hipoksiju ali uključena u septičnom šoku

ATN

Necrosis myocardii

Klinički tok Hipovolemijski šok Kardiogeni i septični šok Ukoliko je pacijent mlad i zdrav, većina preživi ukoliko oživljavanje uspostavi perfuziju. Kardiogeni i septični šok Smrnost do 75% čak i sa najboljim tretmanom Pacijenti podliježu multiorganskom zatajenju Tubularna nekroza bubrega Ishemijska encefalopatija (obično ne u septičnom šoku) Diseminirana intravaskularna koagulacija Akutni respiratorni distres sindrom (septični šok)