“Δεν θα μπορέσουμε να ελέγξουμε τον HIV, αν δεν θέσουμε υπό έλεγχο τη φυματίωση” NELSON MANDELA

ΦΥΜΑΤΙΩΣΗ - HIV  ΔΥΟ νοσήματα  ΕΝΑΣ /ΜΙΑ άρρωστος/η

ΔΕΔΟΜΕΝΑ ΓΙΑ ΤΗ ΦΥΜAΤΙΩΣΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΗΙV ΛΟΙΜΩΞΗ  Τουλάχιστον το 1/3 όλων των ασθενών με HIV έχουν μολυνθεί από τη ΤΒ ενώ νεκροτομικές μελέτες αναδεικνύουν την παρουσία της ΤΒ σε 30-50% των ασθενών.  Το % όλων των θανάτων από ΤΒ συνέβη σε HIV + άτομα -η ΤΒ ήταν η κύρια αιτία θανάτου των HIV (+) (Dirlikov, Ann Int Med 2015 )

Η Αφρική κυριαρχεί..... Η επιδημία της φυματίωσης ακολουθεί αυτή της HIV λοίμωξης. Καθώς εξελισσεται η HIV επιδημία και προχωρά η ανοσοκαταστολή αυξάνει η επίπτωση της φυματίωσης  Nunn, Nature Reviews, 2005

HIV λοίμωξη στην Ελλάδα..

HIV /AIDS στην Ελλάδα ανά κατηγορία μετάδοσης

HIV /AIDS στην Ελλάδα ανά κατηγορία μετάδοσης Κατηγορία μετάδοσης ΕΤΟΣ MSM 356 (54,4%) 330 (54,4%) 349 (57,2%) 369 (38,2%) 304 (25,8%) ΧΕΝ 11 (1,7%) 14 (2,3%) 15 (2,5%) 262 (27,2%) 522 (44,2%) ΕΤΕΡΟΦΥ ΛΟΦΙΛΟΙ 155 (23,7%) 117 (19,3%) 114 (18,7%) 157 (16,3%) 130 (11,0%) ΑΚΑΘΟΡΙ ΣΤΟΙ 124 (18,9%) 141 (23,2%) 124 (20,3%) 172 (17,8%) 224 (19,0%)

Δηλωθέντα κρούσματα φυματίωσης σε ομάδες αυξημένου κινδύνου (ΧΕΝ & HIV). Ελλάδα, 2014 Ομάδα υψηλού κινδύνου ΈλληνεςΑλλοδαποίΣύνολο ΧΕΝ415 HIV437 HIV + XEN347

Ευκαιριακές λοιμώξεις στην πορεία της HIV λοίμωξης CD4 + (cells/µL) Seroconversion: Acute retroviral syndrome MAC CMV Pneumococcal pneumonia Candida vaginitis ITP Ετη μετά τη λοίμωξη Oral Candida-infection Kaposi sarcoma Lymphoma Dementia Oral haircell-leukoplacia Cachexia Toxoplasmosis PCP HSV Candida esophagitis Cryptococcosis TB ΤΒ

Ο HIV και η σχέση του με την ΤΒ Eίναι η κύρια αιτία θανάτου των ανθρώπων με HIV 80% όλων των περιστατικών με HIV/TB βρίσκεται στην Αφρική. Η εμφάνιση πολυανθεκτικών στελεχών φυματίωσης έχει μεγαλύτερη συχνότητα μεταξύ των οροθετικών ασθενών. Η αντοχή στη ριφαμπικίνη είναι επίσης συχνή στους HIV aσθενείς με φυματίωση.

H TB σαν παράγοντας επικινδυνότητας για την κλινική εξέλιξη της HIV λοίμωξης Η TΒ συνοδεύεται από υψηλότερα φορτία (HIV VL) και πιό γρήγορη εξέλιξη του HIV/AIDS. Αλλες ευκαιριακές λοιμώξεις αναπτύσσονται επίσης πιό συχνά στους HIV (+) ασθενείς που πάσχουν από φυματίωση. Η συνύπαρξη ΤΒ/HIV μειώνει σημαντικά το προσδόκιμο επιβίωσης. Ο βαθμός ανοσοανεπάρκειας είναι ο μοναδικός σημαντικός παράγοντας για την επιβίωση των οροθετικών ασθενών. Η αρνητική TST, οι ευκαιριακές λοιμώξεις που έχουν προηγηθεί και ο χαμηλός αριθμός CD 4 συνοδεύονται από αυξημένη θνησιμότητα.

Η HIV λοίμωξη συνοδεύεται από: Αδυναμία σχηματισμού και διατήρησης κοκκιωμάτων. Κακή διαχείριση αντιγόνων. Απώλεια CD4 + T. Επιλεκτική καταστροφή των ειδικών για το M. tuberculosis- CD4 + T κυττάρων.

Παθογένεια  O HIV σκοτώνει ΤΒ-ειδικά CD4 κύτταρα, αδρανοποιεί την ενεργοποίηση των μακροφάγων  Μειώνονται οι αριθμοί των CD4 του πνεύμονα  Ελλατωματικός σχηματισμός κοκκιωμάτων. Απώλεια ελέγχου της λοίμωξης  Geldmacher, Curr Opin HIV AIDS, 2012

Η επίδραση της ΤΒ στον πολλαπλασιασμό του HIV TB T-KYTTAΡO (Αδρανές) ΗΙV πολλαπλα σιασμός T-KYTTAΡO (Ενεργοποιημένο) Το μυκοβακτηρίδιο ωθώντας τα μακροφάγα να παράγουν ΤΝF-a και IL-1 διεγείρει επίσης τον πολλαπλασιασμό του HIV. Samuel Anderson

Η HIV ανοσοπαθογένεια και η TB Στους HIV (+) ασθενείς η ανοσοκαταστολή είναι το αποτέλεσμα τόσο ποσοτικών όσο και λειτουργικών διαταραχών των CD 4 T-λεμφοκυττάρων. Οι εξωπνευμονικές εκδηλώσεις, η μυκοβακτηριδιαιμία και οι θετικές για οξεοάντοχα καλλιέργειες πτυέλων γίνονται πιό συχνές με την προοδευτική μείωση των CD 4 (η συχνότητα της βακτηριδιαιμίας ανέρχεται από το 4% στους ασθενείς με περισσότερα από 200 CD 4 cells/μL, στο 49% σ’εκείνους με 100 ή λιγότερα CD 4 cells/μL).

Επίδραση της ART  H επίπτωση της φυματίωσης μειώνεται κατά 70-90% στην πορεία του χρόνου  Η ART μειώνει τη θνησιμότητα κατά 64-95%  1. Lederberger, JAMA, 1999  2. Girardi, AIDS, 2000  3. Jones Int J Tuberc Lung Dis, 2000  4. Santoro-Lopez, CID, 2002  5. ARV Rx Cohort Collab, CID, 2005  6. Lawn, Clin Chest Med, 2009)

Επίδραση του HIV στη φυσική πορεία της TB Tb μόλυνση LTBI 90% Αναζωπύρωση ΤΒ 10% ετησίως, 30% σε όλη τη ζωή Πρώιμη HIV λοίμωξη Το νόσημα ακολουθεί πορεία ίδια με των HIV (-) Προχωρημένη HIV λοίμωξη Τουλάχιστον κατά 50% νόσηση Πρωτοπαθής λοίμωξη 10% -37%

Kλινική εικόνα  Η εικόνα εξαρτάται απο την ανοσολογική κατάσταση  Η εξωπνευμονική εντόπιση αφορά στο 40-80%  ΤΒ ΚΝΣ αναπτύσσεται στο 5-10% των HIV + ασθενών (<2% των HIV -)  Βακτηριαιμία σε 26-42%

Πνευμονική vs εξωπνευμονική TB: HIV + vs HIV - Sharma and Tamilarasu Kadhiravan, IJMR 2005

Διάγνωση σε HIV + άτομα  Μικροβιολογικές εξετάσεις  Ακτινολογικός έλεγχος  Δερμοαντίδραση  IGRA

Μικροβιολογικός έλεγχος  Καλλιέργεια πτυέλων ( ή υλικού ανάλογα με την εντόπιση ) για οξεοάντοχα βακτηρίδια: η ευαισθησία της μεθόδου στα HIV + άτομα είναι γύρω στο 45% σε σύγκριση με το 60% των HIV - ασθενών (Hirao et al, 2007), πιθανώς λόγω της μείωσης των κοιλοτήτων που οδηγεί σε μικρότερο αριθμό αποβαλλόμενων βακίλλων.  ΝΑΑ tests: πιό γρήγορη διάγνωση και είναι πιθανά η επιλογή για ασθενείς με προχωρημένη ανοσοκαταστολή.  Ελεγχος αντοχής είναι αναγκαίος σε: αντοχή στην ΙΝΗ λόγω της MDR-TB και XDR-TB, όταν παραμένει θετική η κ/α μετά 4 μήνες θεραπείας, σε προηγούμενη αποτυχία θεραπείας.

Ευρήματα της HIV πνευμονικής TB (CD 4 > 300)(CD 4 < 200) Κ/α πτυέλων Συχνά θετικήΣυνήθως αρνητική Ακτινολογική εικόνα Συχνά κοιλότητες Οζώδεις σκιάσεις Ανω λοβοί Πν. διηθήσεις Πυλαία/μεσοθωρα κίου λεμφαδενο- πάθεια Κάτω λοβοί Κλινική εικόναΣυχνά μοιάζει με την μεταπρω- τοπαθή TB Μοιάζει με την πρωτοπαθή TB mantouxΘετικήΣυνήθως αρνητική

Ακτινολογικές εικόνες HIV + σπηλαιώδης TB CD (23%) κεγχροειδής TB CD (18%) TB πλευρίτιδα CD (8%) Lange et al, Pneumologie 2004

Ακτινολογικά «tips» Πνευμονική TB: α/α θώρακα: To 14% hiv + ατόμων με θετική κ/α πτυέλων, έχουν ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ α/α θώρακα. CT-scan: πυλαία/μεσοθωράκιος λεμφαδενίτιδα HRCT (1 mm τομές): διηθήσεις διαμέσου ιστού ’tree and bud’ Eξωπνευμονική TB: Scannings /MRI (οστά, ΚΝΣ) CT-scan

Δερμοαντίδραση mantoux

Θετική mantoux (≥ 5 mm διήθησης μετά h ) M. tuberculosis Eνεργός ΤΒ Λανθάνουσα TB (παλαιά έκθεση στο M. tuberculosis) Λανθάνουσα TB (πρόσφατη έκθεση στο M. tuberculosis) NTM Έκθεση σε άτυπα μυκοβακτηρίδια BCG- εμβολιασμός Δερμοαντίδραση mantoux (TST) Η TST δεν μπορεί να κάνει τη διάκριση μεταξύ όλων αυτών των κλινικών καταστάσεων και μπορεί να είναι αρνητική

Interferon Gamma Release Assays (IGRAs) Nέα γενιά διαγνωστικών για τη φυματίωση τεστ που μετρούν in vitro την απελευθέρωση interferon-γ από ενεργοποιημένα T-κύτταρα σε απάντηση των ειδικών για την ΤΒ RD1 αντιγόνων (ESAT6, CFP10,+/-TB7.7) Εχουν μεγαλύτερη ειδικότητα (92-97%) από την TST (56-95%) και μικρότερη διασταυρούμενη αντιδραση λόγω εμβολιασμού ή έκθεσης σε ΝΤΜ. Διαθέσιμα εμπορικά IGRAs: –QuantiFERON-TB Gold (QF-TB-2G), in Tube (QF-TB-3G) –T-SPOT.TB (TSPOT).

QF-TB και T-SPOT είναι εξίσου αξιόπιστα τεστ για τη διάγνωση της λανθάνουσας φυματίωσης και στα HIV + ανοσοεπαρκή άτομα. Η ευαισθησία και των δύο τεστ μειώνεται με την προϊούσα ανοσοκαταστολή (CD 4 < /μL) και επομένως αυξάνει και η αναλογία των αδιευκρίνιστων τεστ. Οι IGRAs δεν μπορούν να θέσουν τη διαφορική διάγνωση μεταξύ ενεργού και λανθάνουσας ΤΒ. Δεν υπάρχουν συγκριτικές μελέτες μεταξύ TST και IGRAs για τον έλεγχο HIV + ατόμων. Ελεγχος ρουτίνας και με τις δύο μεθόδους, ΔΕΝ ΣΥΝΙΣΤΑΤΑΙ.

Χημειοπροφύλαξη χορηγείται όταν υπάρχει : θετικό τεστ για LTBI και δεν υπάρχει ιστορικό παλαιάς LTBI για την οποία χορηγήθηκε προφύλαξη και έχει αποκλειστεί η ενεργός ΤΒ αρνητικό τεστ για LTBI αλλά υπήρξε στενή έκθεση σε άτομα με ενεργό πνευμονική ΤΒ Ανεξάρτητα από το τεστ, ιστορικό μη θεραπευμένης ή ατελώς θεραπευμένης ΤΒ Θεραπεία : η συνήθης IΝΗ 300 mg για 6-9 μήνες + pyridoxine (25 mg/24h) RIF 600 mg x 4 μήνες ή RFB (η δόση προσαρμόζεται ανάλογα με τη χορηγούμενη ART) x 4 μήνες Για άτομα που εκτέθηκαν σε MDR TB απαιτείται η συμβουλή ειδικών.

Θεραπεία της συλλοίμωξης HIV-ΤΒ  Η θεραπευτική αντιμετώπιση των ασθενών με συλλοίμωξη επιπλέκεται από διαφορετικούς παράγοντες: Την ίδια τη φυματίωση ○ Σχετική αβεβαιότητα για τη διάρκεια της θεραπείας. ○ Δυνατότητα χρήσης διακοπτόμενων δοσολογικών σχημάτων. ○ Παράδοξες αντιδράσεις (ΙRIS). Συμμόρφωση Πρόσβαση στη θεραπεία

Τις αλληλεπιδράσεις μεταξύ : ○ Ριφαμυκινών, των PΙs, των NNRTIs, των ανταγωνιστών υποδοχέων CCR5, των αναστολέων ιντεγράσης. ○ H ριφαπεντίνη όπως και η ριφαμπικίνη επάγει το CYP3A4. Kαθώς δεν έχουν γίνει μελέτες για την επίδρασή της στα ARVs η χρήση της δεν συνιστάται.

Κατευθυντήριες οδηγίες 2016 DHHS  Η θεραπεία της ΤΒ στους HIV +, ακολουθεί τις ισχύουσες και για τους HIV- οδηγίες.  Ολοι οι HIV + ασθενείς που ξεκινούν αντιφυματική αγωγή οφείλουν να ξεκινήσουν και αντιρετροϊκή αγωγή (ART).  Παρά τις αλληλεπιδράσεις, μια ριφαμυκίνη πρέπει να συμπεριλαμβάνεται στην αγωγή ακόμη και αν χρειάζεται προσαρμογή της δοσολογίας στην ART.  Η ριφαμπουτίνη είναι προτιμητέα αν ο ασθενής είναι σε αγωγή με αναστολέα προωτεάσης.

Κατευθυντήριες οδηγίες 2016  Για τους ασθενείς με CD 4 < 50 c/mm 3 η ΑRT θα πρέπει να ξεκινά μέσα σε 2 εβδομάδες από την έναρξη αντι -ΤΒ αγωγής.  Ασθενείς με με CD 4 >50 c/mm 3 και κλινική συμπτωματολογία, η έναρξη ART να γίνεται σε 2-4 εβδ. από την έναρξη αντι-ΤΒ. Εαν δεν υπάρχει σοβαρή συμπτωματολογία μπορεί να καθυστερήσει, αλλά όχι περισσότερο απο 12 εβδομάδες.  Για τους ασθενείς με CD 4 >200 c/mm 3 η ΑRT θα πρέπει να ξεκινά μέσα σε 8-12 εβδομάδες από την έναρξη αντι-ΤΒ αγωγής.

Κατευθυντήριες οδηγίες 2016  Σε HIV εγκύους με ενεργό ΤΒ, η ART πρέπει να ξεκινά όσο πιό γρήγορα τόσο για τη μητέρα όσο και για την πρόληψη της κάθετης μετάδοσης.  Σε ασθενείς με επιβεβαιωμένη MDR/XDR η ART ξεκινά σε 2-4 εβδομάδες απο την έναρξη αντι-ΤΒ θεραπείας.

 Εαν στο σχήμα συμμετέχει ένα ΡΙ, η ριφαμπουτίνη είναι προτιμητέα λόγω των μειωμένων αλληλεπιδράσεων με τα ΡΙς. Η συγχορήγηση ριφαμπικίνης ΔΕΝ συνιστάται.  Παράδοξη αντίδραση: οι ασθενείς 1-4 εβδομάδες μετά την έναρξη αγωγής, παρουσιάζουν προσωρινή έξαρση των συμπτωμάτων τους, κλινική και ακτινολογική. Η αντίδραση αυτή αποτελεί συνέπεια της αποκατάστασης της ανοσολογικής απάντησης λόγω της χορήγησης ΑRV αγωγής αλλά ίσως και της αντι-ΤΒ.  Και οι δύο αγωγές (αντι-ΤΒ, ART) οφείλουν να συνεχιστούν ενώ αντιμετωπίζεται το σύνδρομο.

.  Προδιαθεσικοί παράγοντες IRIS Χαμηλός αριθμός CD 4 (< 50 cells/μl) Πρώϊμη έναρξη ART Απότομη μείωση του ιϊκού φορτίου Κεγχροειδής ΤΒ Χρόνος λιγότερος απο 30 μέρες μεταξύ των HIV και TB θεραπειών. Η παράδοξη αντίδραση –εαν δεν είναι σοβαρή- μπορεί να αντιμετωπισθεί συμπτωματικά. Ρrednisone ή methylprednisolone μπορεί να χορηγηθεί (1.5 mg/kg για 2 εβδομάδες και στη συνέχεια 0.75 mg/kg για 2 εβδομάδες). Η σταδιακή μείωση των κορτικοστεροειδών καθοδηγείται από την κλινική αξιολόγηση. Οφείλουν να αποφεύγονται όταν συνυπάρχει Σ. Kaposi ή οταν το IRIS δεν είναι σίγουρο.

 Προκειμένου να βελτιωθεί η συμμόρφωση, συνιστάται η χορήγηση υπό άμεση επίβλεψη (DOT) ειδικά άν χρησιμοποιείται διακοπτόμενο σχήμα. Παράταση της θεραπείας συνιστάται σε περίπτωση που η κλινική και βακτηριολογική ανταπόκριση αργεί.  Χορηγείται εξάμηνο σχήμα που περιλαμβάνει ΙΝΗ, RIF/RIM, PZN και EMΒ με το συνήθη τρόπο: 2 Μ (ΙΝΗ+RIF/RIM, ΠΖΝ+ΕΜΒ) και 4 Μ (ΙΝΗ+RIF/RIM).

Εαν η χορήγηση ριφαμυκινών αντεδείκνυται, χρησιμοποιείται εναλλακτικό 9μηνο σχήμα INH, STR, PZN και ΕΜΒ. Ολα τα φάρμακα χορηγούνται καθημερινά για 8 εβδ. και μετά INH, STR και PZN δύο φορές της εβδομάδα για τους επόμενους 7 μήνες. * Δυσκολίες: αυτές που συνοδεύουν τη μακρόχρονη χορήγηση στρεπτομυκίνης και την τοξικότητά της. Σε περίπτωση που ήδη χορηγείται ΑRT όταν εμφανιστεί η ΤΒ αυτή δεν διακόπτεται.

Θεραπεία οργανισμών ανθεκτικών στην INH  Εάν απομονωθεί στέλεχος ανθεκτικό στην ΙΝΗ και ευαίσθητο στις ριφαμυκίνες, η αναπροσαρμογή της αντιρετροϊκής θεραπείας ώστε να επιτραπεί η χορήγηση ριφαμυκινών είναι υποχρεωτική.. Ενδεικνυόμενη θεραπεία: rifampin/rifabutin+PZN+ EMB για 6 μήνες.  Στην περίπτωση που ούτε η ΙΝΗ ούτε η RIF/RIM μπορούν να χρησιμοποιηθούν, η θεραπεία θα πρέπει να συνεχιστεί για 24 μήνες. Δύσκολα ανεκτή Μεγάλη συχνότητα παρενεργειών Υψηλή συχνότητα θεραπευτικής αποτυχίας Υψηλή συχνότητα υποτροπών Σε περίπτωση MDR /XDR στελεχών μονον ειδικοί οφείλουν να διαμορφώνουν το θεραπευτικό σχήμα.

MDR-TB and HIV  Tι ξέρουμε  Τι πρέπει να μάθουμε  Το πρέπει να κάνουμε  Τι κανουμε εν τω μεταξύ

Επιδημιολογικά δεδομένα νοσηλευτικών ιδρυμάτων  Η πλειοψηφία των μελετών περιγράφει επιδημίες σε νοσοκομεία.  Πιθανά υποεκτιμάται ακόμη και αυτός ο αριθμός αναφερόμενων επιδημιών.  Στοιχεία από αναπτυγμένες και αναπτυσσόμενες χώρες.

Επιδημιολογικά δεδομένα στο γενικό πληθυσμό  Γενικά δεν υπάρχει σχέση μεταξύ του HIV και της ανάπτυξης αντοχής αλλά:  Η πλειοψηφία των μελετών προέρχεται από υψηλού HIV και χαμηλού MDR επιπολασμού.  Οι μελέτες πάσχουν στη στατιστική επεξεργασία.  Η μεθοδολογία που έχει ακολουθηθεί καθιστά δύσκολη τη σύγκριση.

Αντοχή στις ριφαμυκίνες –πιθανοί μηχανισμοί  Μειωμένη αποδοτικότητα διάλειπόντων σχημάτων (κυρίως κατά τη φάση συντήρησης) στον πολλαπλασιασμό των μυκοβακτηριδίων που μοιάζει ναναι παρατεταμένος στο πλήρες AIDS λόγω ανοσοκαταστολής.  Πιθανά λειτουργικά μονοθεραπεία κατά τη φάση αποστείρωσης (μικρότερος χρόνος ημιζωής, δυσαπορρόφηση της ΙΝΗ??) Μεταλλάξεις Αναστολή του p430 συστήματος απο τα αντιμυκητιασικά  Μη συμμόρφωση με τη θεραπεία

Τι πρέπει να κάνουμε  Ενίσχυση της επιτήρησης HIV anti-TB φαρμακευτικής αντοχής σε 3 κυρίως περιστάσεις:  Περιοχές με υψηλό HIV επιπολασμό  Περιοχές με υψηλό MDR TB επιπολασμό  Σε πληθυσμούς υψηλού κινδύνου (νοσοκομεία, ιδρύματα, ΧΕΝ) Παράμετροι που οφείλουν να μελετώνται: ○ Ηλικία/φύλο ○ Ιστορικό αντι-ΤΒ θεραπείας ○ Ιστορίκο νοσηλείας/φυλάκισης ○ Μολυσματικότητα (κ/ες πτυέλων +) ○ Χρήση ουσιών

Εως τώρα συμπεράσματα.  Η ΤΒ και ο HIV έχουν κακή επίδραση το ένα νόσημα στο άλλο.  Η HAART μειώνει την επίπτωση και τη θνησιμότητα που οφείλεται στην ΤΒ.  Στη συνύπαρξη των δύο νοσημάτων εντοπίζονται και άτυπες μορφές ΤΒ (πρωτοπαθής/εξωπνευμονική).  Η απάντηση στην αντιφυματική αγωγή είναι πολύ καλή όσο υπάρχει συμμόρφωση και ληφθούν υπόψη οι αλληλεπιδράσεις.

Εως τώρα συμπεράσματα  Η γρήγορη έναρξη HAART αμέσως μετά την έναρξη αντι-ΤΒ αγωγής βελιτώνει την επιβίωση ειδικά σε όσους έχουν CD4  Eαν δεν μπορεί να δοθεί σχήμα ART με ΕFV ή αναστολείς ιντεγκράσης απαιτείται αντικατάσταση της ριφαμπικίνης με ριφαμπουτίνη.  Η πιθανότητα εμφάνισης του IRIS δεν αναστέλει την απόφασh έναρξης HAART καθώς μπορεί να αντιμετωπισθεί.

ZERO TB DEATHS VISION A WORLD FREE OF TB The TB Elimination Strategy ZERO TB CASES ZERO TB SUFFERING TOWARDS

Universal high- quality TB care and prevention Bold policies and supportive systems Intensified research and innovation Proposed Pillars and Principles of the Post-2015 TB Strategy

Κατάσταση αντιμετώπισης του προβλήματος στην Ελλάδα  Η ΤΒ και το HIV/AIDS λειτουργούν ξεχωριστά ενώ οι παρεμβάσεις είναι επίσης ξεχωριστές.  Δεν έχουμε εθνικό σχέδιο για τη φυματίωση.  Δεν έχει ανανεωθεί το Σχέδιο δράσης για το HIV/AIDS απο το 2012.

Που οδηγεί αυτό;  Περιορισμένη πρόσβαση στις δομές υγείας που ασχολούνται  Χαμένα περιστατικά  Ανεπαρκή κάλυψη των δύο νοσημάτων  Ανεπαρκή χρήση των διαθέσιμων πόρων

Primary Care Services Community based services Collaborative Interventions National level Intermediate level District level NTP National level Intermediate level District level NAP Collaborative TB/HIV activities A. Establish mechanism for Collaboration (NTP+NAP) A.1. TB/HIV coordinating bodies A.2. HIV surveillance among TB A.3. Joint TB/HIV planning A.4. Monitoring and evaluation B. Decrease burden of TB in PLWHIV (mainly NAP) B.1. Intensified TB case finding B.2. IPT B.3. TB infection control C. Decrease burden of HIV in TB pts (mainly NTP) C.1. HIV testing C.2. HIV preventive methods C.3. CPT C.4. HIV/AIDS care and support C.5. Antiretroviral therapy What are we talking about? Two diseases, one patient

Τι μοντέλο θα χρησιμοποιήσουμε; TB HIV TB HIV TB HIV Referral ‘One stop service’ for TB patients with HIV Partial integration TB/HIV Kenya Providing CTX, ART in TB clinics (TZ, Rwanda) Providing DOT for TB in HIV/AIDS clinics (Zambia) Using mobile units to go to rural areas to treat TB and HIV (Nyanza province, Kenya) Mozambique Tanzania

Οτι και να χρησιμοποιήσουμε εαν θέλουμε μπορούμε να αντιμετωπίσουμε την πρόκληση!!