ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΣΤΟ Σ ΚΑΙ ΤΗ Γ

Παρουσίαση με θέμα: "ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΣΤΟ Σ ΚΑΙ ΤΗ Γ"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΣΤΟ Σ ΚΑΙ ΤΗ Γ
Μ. Σαριδομιχελάκης Παθολογική Κλινική, Τμήμα Κτηνιατρικής Πανεπιστημίου Θεσσαλίας

2 ΟΡΜΟΝΕΣ ΠΑΓΚΡΕΑΤΟΣ (Ι)
Η έκκρισή τους διεγείρεται από: α-κύτταρα γλυκαγόνη υπογλυκαιμία, κατεχολαμίνες, (≈ 25%) γλυκοκορτικοειδή κλπ β-κύτταρα ινσουλίνη γλυκόζη >> άλλα σάκχαρα, (≈ 75%) αμυλίνη αμινοξέα δ-κύτταρα σωματοστατίνη F- (ή ΡΡ) κύτταρα παγκρεατικό πολυπεπτίδιο

3 β-κύτταρα ΠΡΟΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ C-ΠΕΠΤΙΔΙΟ ΠΥΛΑΙΑ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΗΠΑΡ Μεταβολισμός 50% 0% ΑΙΜΑ ΙΣΤΟΙ - ΣΤΟΧΟΙ

4 ΟΡΜΟΝΕΣ ΠΑΓΚΡΕΑΤΟΣ (ΙΙ)
Πέψη: γλυκόζης στο αίμα ινσουλίνη (αναβολική δράση) ΗΠΑΡ Γλυκογόνο Πρωτεΐνες Γλυκόζη Αμινοξέα ΜΥΕΣ-ΛΙΠΩΔΗΣ ΙΣΤΟΣ Γλυκογόνο Πρωτεΐνες

5 ΟΡΜΟΝΕΣ ΠΑΓΚΡΕΑΤΟΣ (ΙΙΙ)
Νηστεία: γλυκόζης ινσουλίνης διέγερση υποδοχέων γλυκόζης (υποθάλαμος) κατεχολαμίνες γλυκαγόνη καταβολική κορτιζόλη δράση GH ΗΠΑΡ Γλυκονεογένεση Γλυκόζη Γλυκογονόλυση Γαλακτικό οξύ Αμινοξέα (αλανίνη) Γλυκερόλη Γλυκόζη ΜΥΕΣ-ΛΙΠΩΔΗΣ ΙΣΤΟΣ Διάσπαση γλυκόζης Διάσπαση πρωτεϊνών Υδρόλυση τριγλυκεριδίων

6 ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ Ορισμός: απόλυτη ή σχετική έλλειψη ινσουλίνης
ή / και διαταραχές υποδοχέων ινσουλίνης υδατανθράκων διαταραχές μεταβολισμού πρωτεϊνών λιπιδίων Συχνότητα: Σ 1,5/100-1/2000 ζώα Γ 1/ ζώα η συχνότερη ενδοκρινοπάθεια

7 ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ-ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ
ΠΡΩΤΟΓΕΝΗΣ Σ.Δ. ΤΥΠΟΣ Ι ΤΥΠΟΣ ΙΙ Ινσουλινοεξαρτώμενος Μη ινσουλινοεξαρτώμενος Ινσουλινοεξαρτώμενος (Σ > Γ) (Γ >> Σ) ΕΙΔΙΚΟΥ ΤΥΠΟΥ ή ΔΕΥΤΕΡΟΓΕΝΗΣ Σ.Δ. ΤΥΠΟΣ ΙΙΙ (Σ, Γ)

8 ΠΡΩΤΟΓΕΝΗΣ Σ.Δ.-ΤΥΠΟΣ Ι Κληρονομική ατροφία β-κυττάρων (Keeshond, Doberman) Νεανικός Σ.Δ. Συγγενής ατροφία εξωκρινούς και ενδοκρινούς μοίρας παγκρέατος (GSD, Labrador, Poodle) Ανοσολογική καταστροφή β-κυττάρων (αυτοάνοση νησιίτιδα)? Ατροφία β-κυττάρων (υπερήλικα) Σ.Δ. των ενήλικων Παγκρεατίτιδα, νεοπλάσματα παγκρέατος, τοξικές ουσίες Μη αντιστρεπτή βλάβη β-κυττάρων ή ο ινσουλίνη κίνδυνος κετοξέωσης

9 ΠΡΩΤΟΓΕΝΗΣ Σ.Δ.-ΤΥΠΟΣ ΙΙ
Παχυσαρκία Stress Αμυλίνη Περιβαλλοντικά αίτια Γενετικά αίτια ? Διατροφή ( λιπαρά) Αντίσταση στην ινσουλίνη Αυξημένη παραγωγή γλυκόζης (ήπαρ) Υπεργλυκαιμία Αμυλοείδωση Αμυλίνη Γενετικά αίτια ? Παγκρεατίτιδα? παραγωγή ινσουλίνης Σχετική έλλειψη ινσουλίνης λιγότερο συχνά κετοξέωση χρόνια υπεργλυκαιμία εξάντληση β-κυττάρων ευαισθησία υποδοχέων ΤΥΠΟΣ Ι

10 ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ
ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΣΤΗ Γ Μείωση αριθμού υποδοχέων ινσουλίνης Διαταραχή της καθηλωτικής ικανότητας των υποδοχέων Μετασυναπτική μείωση της δράσης της ινσουλίνης ΑΝΑΣΤΡΕΨΙΜΗ ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ

11 ΔΕΥΤΕΡΟΓΕΝΗΣ Σ.Δ.-ΤΥΠΟΣ ΙΙΙ
Υπερφλοιοεπινεφριδισμός Υπερθυρεοειδισμός (Γ) Υποθυρεοειδισμός ? Ακρομεγαλία Υπεργλυκαγοναιμία-γλυκαγονώμα Φαιοχρωμοκύττωμα Υπερανδρογονισμός Υπερλιπιδαιμία Λοιμώξεις-φλεγμονές Φάρμακα (προγεσταγόνα, γλυκοκορτικοειδή) Δίοιστρος-εγκυμοσύνη συνήθως + υποκλινικός Σ.Δ. τύπου Ι Χρόνια υπερέκκριση ινσουλίνης+χρόνια υπεργλυκαιμία εξάντληση β-κυττάρων ΤΥΠΟΣ Ι

12 ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΤΟΥ Σ.Δ. ΣΤΟ Σ ΚΑΙ ΤΗ Γ
Σ: σχεδόν πάντα Ι (ή ΙΙΙ), πολύ σπάνια ΙΙ Γ: τύποι Ι, ΙΙ > τύπος ΙΙΙ αρχικά στις περισσότερες τύπος ΙΙ τύπος Ι % στη διάγνωση τύπος ΙΙ %

13 ΠΑΡΟΔΙΚΟΣ Σ.Δ. (Γ: 20-40%>>Σ)
Υποκλινικός Σ.Δ.+ ανταγωνισμός ινσουλίνης (λοιμώξεις, φάρμακα, νεοπλάσματα, ενδοκρινοπάθειες) ή/και παχυσαρκία Υπεργλυκαιμία Τοξίκωση από γλυκόζη (εξάντληση β-κυττάρων, ευαισθησία υποδοχέων) Έγκαιρη αντιμετώπιση Υποχώρηση υπεργλυκαιμίας-συμπτωμάτων πιθ. μελλοντική υποτροπή Μη έγκαιρη αντιμετώπιση Μόνιμος Σ.Δ.

14 ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑ
Ηλικία: όλες, πιο συχνά μεσήλικα-υπερήλικα (Σ: 4-14 χρόνια, Γ: > 6 χρόνια) Φύλο: Σ: θηλυκά > αρσενικά Γ: στειρωμένα αρσενικά > αρσενικά > θηλυκά Φυλή: Σ: Keeshond, Samoyed, terrier, Poodle, duchshund, Beagle, English setter, Irish setter, Schnauzer, miniature pincher, Spitz, Lhasa apso, Pug κλπ Γ: Burmese Φυλές μειωμένου κινδύνου: Σ: GSD, Golden retriever, Pit Bull, cocker spaniel, collie, boxer, Rottweiler, Pekignese, Shetland sheepdog, Doberman κλπ

15 ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΜΟΡΦΕΣ ΑΠΛΟΣ Σ.Δ. ΚΕΤΟΞΕΩΤΙΚΟΣ ή ΙΣΧΝΟΣ Σ.Δ.
ΥΠΕΡΟΣΜΩΤΙΚΟΣ Σ.Δ.

16 3.1. ΑΠΛΟΣ Σ.Δ.

17 Προοδευτική εμφάνιση-εξέλιξη
ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ (Ι) Προοδευτική εμφάνιση-εξέλιξη Πολυουρία (υπεργλυκαιμία οσμωτική διούρηση) Πολυδιψία (αντισταθμιστική) Πολυφαγία ( ενδοκυτταρική συγκέντρωση γλυκόζης στο κέντρο του κορεσμού στον υποθάλαμο όρεξη) Απώλεια Σ.Β. (απώλεια γλυκόζης στα ούρα, σύνθεση πρωτεϊνών, λιπόλυση) Όμως αρκετά ζώα με Σ.Δ. είναι παχύσαρκα

18 ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ (ΙΙ) Ηπατομεγαλία (Σ, Γ), ίκτερος (Γ-λιποείδωση ήπατος)
Παγκρεατίτιδα (πιθ. υποτροπιάζουσα) Εξωκρινής παγκρεατική ανεπάρκεια Ατονία στομάχου, διάρροια (σπάνια) Υπέρταση (Σ) Σπειραματοσκλήρυνση Ν.Α., πρωτεϊνουρία KCS Καταρράκτης (Σ >> Γ) τύφλωση, φακολυτική ιριδοκυκλίτιδα (υπερώριμος καταρράκτης) Αμφιβληστροειδοπάθεια: ανευρύσματα, αιμορραγίες, αποκόλληση (Σ)

19 ΝΕΦΡΙΚΕΣ ΑΛΛΟΙΩΣΕΙΣ ΣΤΟ Σ.Δ.
Χρόνια υπεργλυκαιμία Σπειραματική υπέρταση Αύξηση ροής αίματος στα αγγειώδη σπειράματα Σπειραματοσκλήρυνση Πρωτεϊνουρία Νεφρική ανεπάρκεια (σπάνια)

20 ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ ΚΑΤΑΡΑΚΤΗ ΥΓΙΗΣ ΣΚΥΛΟΣ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΣ ΣΚΥΛΟΣ
Γλυκόζη ΦΑΚΟΣ γαλακτικό οξύ (αναερόβια γλυκολυτική οδός) ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΣ ΣΚΥΛΟΣ Γλυκόζη ΦΑΚΟΣ σορβιτόλη φρουκτόζη (οδός σορβιτόλης) Δε διαπερνούν τις κυτταρικές μεμβράνες Οσμωτική είσοδος νερού στο φακό Καταρράκτης

21 ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ (ΙΙΙ) Περιφερική πολυνευροπάθεια (Γ > Σ)
Οπίσθια άκρα >> πρόσθια άκρα Μυοπάθεια Εύκολη κόπωση, μειωμένη κινητική δραστηριότητα Ξανθώματα Αθηροσκλύρηνση (λόγω υπερχολοστερολαιμίας)

22 ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΗ ΠΟΛΥΝΕΥΡΟΠΑΘΕΙΑ
Μυϊκή αδυναμία Μυϊκή ατροφία Νωτιαία αντανακλαστικά Αντανακλαστικά θέσης Στήριξη - βάδιση στα μετατάρσια (Γ) Αδυναμία για άλματα (Γ) Πόνος-υπερευαισθησία στην ψηλάφηση Εκφύλιση Αναγέννηση Μυελίνη Εκφύλιση Αναγέννηση Νευράξονες

23 ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ (ΙV) Σμηγματόρροια (ξηρή > ελαιώδης)
Λεπτό-υποτονικό δέρμα Αλωπεκία-υποτρίχωση, ξηρό-θαμπό και εύθραυστο τρίχωμα Μεταβολική νέκρωση της επιδερμίδας (ΣΔ τύπου ΙΙΙ λόγω γλυκαγονώματος)

24 Σ πριν (αριστερά) και 4 μήνες μετά την επιτυχή θεραπευτική αντιμετώπιση του Σ.Δ.

25 ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ (V) Λοιμώξεις Κυστίτιδα Εμφυσηματική κυστίτιδα
Πυελονεφρίτιδα Πνευμονία (αποστήματα) Στοματίτιδα Βακτηριδιακή δερματίτιδα Γλυκοζουρία λειτουργική ικανότητα ουδετερόφιλων, Τ- και Β-λεμφοκυττάρων

26 ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ (Ι) ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΚΑ
Πιθανά ήπια P.C.V. (αφυδάτωση) Ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση με (φλεγμονή) ή χωρίς (stress) κλίση αριστερά

27 ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ (ΙΙ) ΒΙΟΧΗΜΙΚΑ
γλυκόζη τριγλυκερίδια χολοστερόλη ALT, SAP πιθ. λιπάση, αμυλάση (ιδίως αν συνυπάρχει παγκρεατίτιδα) TLI: συνήθως Φ, σε οξεία παγκρεατίτιδα, σε ΕΠΑ Ca (ολικό και ιονισμένο)

28 ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ (ΙΙΙ) ΑΝΑΛΥΣΗ ΟΥΡΩΝ
SG > 1020 (συνήθως > 1030) Γλυκοζουρία ουδός απέκκρισης γλυκόζης Κετονουρία Πρωτεϊνουρία Πυουρία, βακτηριδιουρία, μυκητουρία, αιματουρία ? Πάντα καλλιέργεια Σ: mg/dl ορού Γ: mg/dl ορού

29 ΔΙΑΓΝΩΣΗ Συμβατή κλινική εικόνα, και Υπεργλυκαιμία, και Γλυκοζουρία
Νηστεία Πολλαπλοί προσδιορισμοί

30 ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΑΣ
Σηψαιμία, πρόσφατο γεύμα, οξεία παγκρεατίτιδα, νεοπλάσματα, τραύματα εγκεφάλου κλπ Υπερφλοιοεπινεφριδισμός, ακρομεγαλία, υπερθυρεοειδισμός (Γ), φαιοχρωμοκύττωμα, δίοιστρος (Σ) Φάρμακα: π.χ ξυλαζίνη, θειαζίδες, ορός δεξτρόζης, γλυκοκορτικοειδή Stress (Γ > Σ): δύσκολη η ΔΔ από το Σ.Δ. (ιδίως στα αρχικά ασυμπτωματικά στάδια του τύπου ΙΙ) Φρουκτοζαμίνη (σύνδεση γλυκόζης με πρωτεΐνες, ιδίως αλβουμίνη) Βραχυπρόθεσμος έλεγχος (1-3 εβδομάδες) Γλυκοσυλιωμένη Hb (μη αντιστρεπτή σύνδεση γλυκόζης-Hb) Μακροχρόνιος έλεγχος (2-3 μήνες)

31 ΤΙΜΕΣ ΑΝΑΦΟΡΑΣ* ΦΡΟΥΚΤΟΖΑΜΙΝΗ Gly Hb Επηρεάζονται από
ΣΚΥΛΟΣ:  370 μmol/L ΓΑΤΑ:  340 μmol/L ΣΚΥΛΟΣ:  5% ΓΑΤΑ:  2,5% * Διαφέρουν ανάλογα με το εργαστήριο Επηρεάζονται από Μειωμένες ΟΠ (Γ)-λευκωματίνες (Σ): Αζωθαιμία (Σ): Αυξημένα τριγλυκερίδια-χολοστερόλη (Σ): Υπερθυρεοειδισμός (Γ): Υποθυρεοειδισμός (Σ): Αναιμία (Σ,Γ): Πολυερυθροκυτταραιμία (Σ,Γ):

32 ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΓΛΥΚΟΖΟΥΡΙΑΣ
Stress (Γ) Νεφρική (παθήσεις ουροφόρων σωληναρίων, σύνδρομο Fanconi, πρωτογενής νεφρική γλυκοζουρία) Οξεία αιμορραγική κυστίτιδα Ψευδείς αντιδράσεις στο stick (π.χ. σαλικυλικά, βιταμίνη C, κεφαλεξίνη, ενροφλοξασίνη)

33 ΔΙΑΦΟΡΟΠΟΙΗΣΗ ΤΩΝ ΤΥΠΩΝ ΤΟΥ Σ.Δ. ΣΤΟ Σ
ΤΥΠΟΣ Ι Μόνο Σ.Δ ΤΥΠΟΣ ΙΙΙ Κλινική εικόνα Εργαστηριακά ευρήματα Ειδικές ενδοκρινολογικές εξετάσεις Ανταπόκριση στη θεραπεία Μέτρηση ενδογενούς ινσουλίνης (Φ ή αυξημένη) Π.χ. υποψία συνύπαρξης Σ.Δ. και υπερφλοιοεπινεφριδισμού Αγωγή Σ.Δ. Εξαφάνιση συμπτωμάτων, Αντίσταση στην ινσουλίνη ή/και εργαστηριακών ευρημάτων παραμονή συμπτωμάτων Μόνο Σ.Δ. (τύπος Ι) δοκιμή διέγερσης με ACTH ή/και LDDST

34 ΔΙΑΦΟΡΟΠΟΙΗΣΗ ΤΩΝ ΤΥΠΩΝ ΤΟΥ Σ.Δ. ΣΤΗ Γ
ΤΥΠΟΣ Ι ΤΥΠΟΣ ΙΙ ΤΥΠΟΣ ΙΙΙ Ενδογενής ινσουλίνη, C-πεπτίδιο όπως στο Σ Μέτρηση ινσουλίνης μετά από ΙV χορήγηση γλυκόζης ή γλυκαγόνης ή αργινίνης ΑΝΑΞΙΟΠΙΣΤΟ Ανταπόκριση στη θεραπεία με υπογλυκαιμικές ουσίες p.o.

35 ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΤΟΧΟΙ Διαιτητικά μέτρα Άσκηση Ινσουλίνη
παραγωγή γλυκόζης στο ήπαρ απορρόφηση γλυκόζης από το έντερο ευαισθησίας υποδοχέων παραγωγή ινσουλίνης από πάγκρεας Διαιτητικά μέτρα Άσκηση Ινσουλίνη Υπογλυκαιμικές ουσίες από το στόμα Ωοθηκυστερεκτομή (Σ) Αντιμετώπιση υποκείμενων αιτίων (τύπος ΙΙΙ)-επιπλοκών

36 I. ΔΙΑΙΤΗΤΙΚΑ ΜΕΤΡΑ ΕΙΔΟΣ ΤΡΟΦΗΣ
Παχυσαρκία ιδανικό Σ.Β. (π.χ. r/d στο 60-70% της Μ.Ε. που αντιστοιχεί στο ιδανικό Σ.Β προοδευτική απώλεια Σ.Β. σε 2-4 μήνες) Κακή θρεπτική κατάσταση ιδανικό Σ.Β. (υψιθερμιδική κοινή τροφή) Ιδανικό Σ.Β Σ: φυτικές ίνες (>8-12% ΞΟ), σύνθετοι υδατάνθρακες (45-60% ΜΕ), λίπος (<25% ΜΕ) ρυθμού απορρόφησης γλυκόζης μετά το γεύμα (π.χ. w/d) Γ: πρωτεΐνες, φυτικές ίνες, υδατάνθρακες (π.χ. Hill’s growth, m/d) και λίπος (π.χ. Purina DM)

37 I. ΔΙΑΙΤΗΤΙΚΑ ΜΕΤΡΑ ΠΟΣΟΤΗΤΑ ΤΡΟΦΗΣ ΤΡΟΠΟΣ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ Ιδανικό Σ.Β.:
Μ.Ε. (Kcal): 2 x [30 x Σ.Β.(Kg) + 70] ή Μ.Ε. (Kcal): Kcal/Kg (Γ, μικρόσωμοι Σ) ή 40-60 Kcal/Kg (μεγαλόσωμοι Σ) ΤΡΟΠΟΣ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ Θεραπεία με υπογλυκαιμικές ουσίες από το στόμα: συνεχής παράθεση Θεραπεία με ινσουλίνη: ταυτόχρονα με τις εγχύσεις ή συνεχής παράθεση

38 II. ΑΣΚΗΣΗ Καθημερινά σταθερή Όχι πολύ έντονη Πιο έντονη στα παχύσαρκα

39 ΕΙΔΗ (ΠΡΟΕΛΕΥΣΗ) ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ
ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΕΙΔΗ (ΠΡΟΕΛΕΥΣΗ) ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ Ανθρώπινη (ανασυνδυασμένη): πολύ καλή για Σ (διαφέρει κατά 1 αμινοξύ στη β-αλυσίδα) και τις περισσότερες Γ (π.χ. Hummulin) Χοίρεια: ίδια με του Σ (π.χ. Caninsulin) Βόεια: σχεδόν ίδια με της Γ. Από του Σ διαφέρει κατά 2 αμινοξέα στην α-αλυσίδα αντιινσουλινικά αντισώματα (40-65%)

40 ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΠΥΚΝΟΤΗΤΑ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ Σύριγγες 40 IU/ml 1 ml
100 IU/ml ,3 ml, 0,5 ml ml 500 IU/ml Γ, Σ <10 Kg πιθ. διάλυση ινσουλίνης (1/10) ? Ειδικός διαλύτης, inj H2O, NS 0,9%

41 ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΔΡΑΣΗΣ ΤΗΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ
ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΔΡΑΣΗΣ ΤΗΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ βραχεία μέση (SC) μακρά (SC) κρυσταλλική lente (30% regular, 70% ultralente) ultralente (ανθρ.) (regular, ανθρ.) (ανθρ., χοιρ) Σ, Γ: 1-4 h (IV) Σ: 8-20 h Σ, Γ: 6-24 h 3-8 h (IM) Γ: 6-18 h 4-10 h (SC) NPH PZI (μίγμα χοιρ.-βόειας) Σ: 6-18 h Σ, Γ: 6-28 h Γ: 4-12 h Η διάρκεια δράσης των διάφορων τύπων ινσουλίνης στη Γ είναι απρόβλεπτη

42 ΣΤΟΧΟΙ ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑΣ
ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΣΤΟΧΟΙ ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑΣ γλυκόζη αίματος (όλο το 24ωρο) Σ χωρίς καταρράκτη mg/dl Σ με καταρράκτη mg/dl Γ mg/dl

43 Lente χοίρεια (Caninsulin)
ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΕΝΑΡΞΗ ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΣΚΥΛΟΣ Lente χοίρεια (Caninsulin) ή ανθρώπινη 1 IU/Κg, SC, SID (πρωί) αν Σ.Β. <15 Κg 0.5 IU/Κg, SC, SID (πρωί) αν Σ.Β. >15 Κg ή 0,25 IU/Κg, SC, ΒID ΓΑΤΑ Lente ή NPH ή Ultralente ανθρώπινη ή PZI (βόεια /χοίρεια) 1 IU/ζώο,SC, BID

44 ΕΛΕΓΧΟΣ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑΣ
ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΕΛΕΓΧΟΣ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑΣ Όχι μεμονωμένες μετρήσεις (stress, φαινόμενο Somogyi) Έναρξη δοσολογικού σχήματος + διαιτητικά μέτρα κ.λ.π. 4-14 ημέρες Ιστορικό, κλινική εξέταση, Σ.Β., καμπύλη γλυκόζης, φρουκτοζαμίνη Τροποποίηση ινσουλινοθεραπείας

45 ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΚΑΜΠΥΛΗ ΓΛΥΚΟΖΗΣ (Ι)
Διάρκεια: 12 h αν ινσουλίνη BID, 24 h αν SID Κανονική χορήγηση ινσουλίνης-παράθεση τροφής Μέτρηση γλυκόζης κάθε 2 h (στην κλινική ή το σπίτι) 300 ζενίθ ζενίθ 250 200 ναδίρ 150 100 50 χορήγηση ινσουλίνης παράθεση τροφής

46 ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΚΑΜΠΥΛΗ ΓΛΥΚΟΖΗΣ (ΙΙ)
Ναδίρ η μικρότερη συγκέντρωση γλυκόζης ιδανικό mg/dl (100 mg/dl) αν είναι μεγάλο αύξηση δόσης αν είναι μικρό μείωση δόσης Τροποποιήσεις δόσης Σκύλος Γάτα 0,5-5 IU/ζώο ,5-1 IU/ζώο ή 5-35%

47 ΠΟΛΥ ΨΗΛΟ ΝΑΔΙΡ ΑΥΞΗΣΗ ΔΟΣΗΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ Γλυκόζη (mg/dl)
300 200 100 Γλυκόζη (mg/dl) Xρόνος (ώρες) ΑΥΞΗΣΗ ΔΟΣΗΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ

48 ΚΑΜΠΥΛΗ ΓΛΥΚΟΖΗΣ (ΙΙΙ)
ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΚΑΜΠΥΛΗ ΓΛΥΚΟΖΗΣ (ΙΙΙ) Χρόνος εμφάνισης ναδίρ ιδανικό: στο μεσοδιάστημα των δόσεων διαφορετικά: αλλαγή συχνότητας χορήγησης π.χ. ναδίρ στις <5h h >8h TID BID SID ή αλλαγή τύπου ινσουλίνης

49 ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΜΑΚΡΥΤΕΡΗΣ ΔΙΑΡΚΕΙΑΣ
ΜΙΚΡΗ ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΔΡΑΣΗΣ 300 200 100 Γλυκόζη (mg/dl) Xρόνος (ώρες) ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΚΑΘΕ 12 ΩΡΕΣ ή ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΜΑΚΡΥΤΕΡΗΣ ΔΙΑΡΚΕΙΑΣ

50 ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΚΑΜΠΥΛΗ ΓΛΥΚΟΖΗΣ (ΙV)
Διάρκεια δράσης: χρόνος μετά από την έγχυση της ινσουλίνης που η γλυκόζη αυξάνει > (Σ) ή >250 (Γ) μετά το ναδίρ. Μπορεί να εκτιμηθεί μόνο όταν το ναδίρ είναι στα επιθυμητά επίπεδα και είναι ικανοποιητική αν το ναδίρ εμφανίζεται στο μεσοδιάστημα των δόσεων Διαφορά ζενίθ-ναδίρ: Σ χωρίς καταρράκτη <100 ιδανικό Σ με καταρράκτη <150 Γ <

51 ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΟΧΙ ΚΑΛΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ Σ.Δ. (ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΑΝΤΟΧΗ)
(παραμονή συμπτωμάτων, υπεργλυκαιμίας) Σφάλματα Ακατάλληλη Stress (Γ) Αντίσταση στην ιδιοκτήτη δόση ινσουλίνη Ληγμένη ινσουλίνη Υποδοσία ( ναδίρ) Κακή απορρόφηση (>1,5-2,2 IU/Κg) Αδρανοποιημένη Υπερδοσία (φαινόμενο (Ultralente-Γ) ινσουλίνη Somogyi) Τύπος ΙΙΙ Σφάλματα Παχυσαρκία στην έγχυση Αντιινσουλινικά ΝΑ, ΚΑ. ΗΑ, ΠΑ αντισώματα Νεοπλάσματα (σπάνια-Σ > Γ) Χρόνια παγκρεατίτιδα Υπερλιπιδαιμία

52 ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΑΝΤΟΧΗΣ
CBC Βιοχημική (και λιπάση, αμυλάση, τριγλυκερίδια) Ανάλυση ούρων Καλλιέργεια ούρων TLI, PLI Προγεστερόνη (μη στειρωμένοι θηλυκοί Σ) Ινσουλίνη 24 ώρες μετά την τελευταία έγχυση (αυξημένη συγκέντρωση λόγω αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης) GH ή IGF-I LDDST, δοκιμή διέγερσης με ACTH T4, fT4, TSH, κλπ Υπέρηχος κοιλίας Ακτινογραφία θώρακα CT ή MRI υπόφυσης

53 ΟΔΗΓΙΕΣ ΣΤΟΝ ΙΔΙΟΚΤΗΤΗ (Ι)
ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΟΔΗΓΙΕΣ ΣΤΟΝ ΙΔΙΟΚΤΗΤΗ (Ι) SC έγχυση Εγχύσεις στην πλάγια επιφάνεια του θώρακα (κοιλίας) Εναλλαγή σημείων εγχύσεων Ανάδευση φιαλιδίου ινσουλίνης (ήπια) Υπολογισμός δόσης Αραίωση (?) ή σύριγγα 0,3 - 0,5 ml

54 ΟΔΗΓΙΕΣ ΣΤΟΝ ΙΔΙΟΚΤΗΤΗ (ΙΙ)
ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΟΔΗΓΙΕΣ ΣΤΟΝ ΙΔΙΟΚΤΗΤΗ (ΙΙ) Παρακολούθηση: Κατανάλωσης νερού-παραγωγής ούρων Όρεξης, διάθεσης, κινητικής δραστηριότητας Γλυκόζης, κετονικών σωμάτων στα ούρα (περιοδικά) Σ.Β. (κάθε εβδομάδα)

55 ΟΔΗΓΙΕΣ ΣΤΟΝ ΙΔΙΟΚΤΗΤΗ (ΙΙΙ)
ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΟΔΗΓΙΕΣ ΣΤΟΝ ΙΔΙΟΚΤΗΤΗ (ΙΙΙ) Αν διαπιστωθούν: Ανορεξία, έμετοι: 50% δόσης αν συνεχιστούν για 2-3 γεύματα επανεξέταση Γλυκόζη ούρων συνέχεια αρνητική ίσως υπερδοσία Κετονικά σώματα στα ούρα επανεξέταση Συμπτώματα υπογλυκαιμίας (αδυναμία, λήθαργος, κώμα, νευρικότητα, ανησυχία, μυϊκός τρόμος, μυδρίαση, αταξία, αποπροσανατολισμός, επιληπτικές κρίσεις) φαγητό ή D 50% (ή 35%) ή μέλι ή corn syrup επανεξέταση

56 ΙΑΤΡΟΓΕΝΗΣ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ
ΑΙΤΙΑ Υπερδοσία ινσουλίνης “Στενός” έλεγχος Σ.Δ. Φαινόμενο Somogyi ΝΑ, ΗΑ Πυρετός Νηστεία - Ανορεξία ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ Ασυμπτωματική Συμπτωματική

57 ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΠΡΟΣΟΧΗ !!! Μετά από ένα επεισόδιο συμπτωματικής υπογλυκαιμίας τα αποθέματα γλυκογόνου στο ήπαρ έχουν εξαντληθεί και υπάρχει κίνδυνος υποτροπής της υπογλυκαιμίας. Η χορήγηση ινσουλίνης ξαναρχίζει μόνο όταν επανέλθει η υπεργλυκαιμία.

58 IV. ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΚΕΣ ΟΥΣΙΕΣ ΧΟΡΗΓΟΥΜΕΝΕΣ ΑΠΟ ΤΟ ΣΤΟΜΑ (Ι)
Άγνωστο αν θα είναι αποτελεσματικές (max 40%) Όσες αυξάνουν την παραγωγή ινσουλίνης από το πάγκρεας (π.χ. γλυπιζίδη) μόνο σε τύπο ΙΙ μόνο στη Γ Αρχική επιλογή αντί της ινσουλίνης ιδίως σε: Καλή θρεπτική κατάσταση Χωρίς κέτωση Χωρίς υποκείμενα αίτια Ο ιδιοκτήτης προτιμάει την θεραπεία P.O.

59 IV. ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΚΕΣ ΟΥΣΙΕΣ ΧΟΡΗΓΟΥΜΕΝΕΣ ΑΠΟ ΤΟ ΣΤΟΜΑ (ΙI)
Σουλφονυλουρίες: γλυπιζίδη, γλυμεπυρίδη, γλυβουρίδη, χλωροπροπαμίδη κλπ Μεγλιτιδίνες: ρεπαγλινίδη Διγουανίδια: μετφορμίνη Θειαζολιδινεδιόνες: τρογλιταζόνη, πιογλυταζόνη, ροσιγλυταζόνη, δαργλυταζόνη Μεταβατικά μέταλλα: χρώμιο, βανάδιο Αναστολείς α-γλυκοσοδασών: ακαρβόζη

60 ΓΛΥΠΙΖΙΔΗ Δράση έκκριση ινσουλίνης από το πάγκρεας
Δράση έκκριση ινσουλίνης από το πάγκρεας πιθ. ευαισθησίας υποδοχέων ινσουλίνης, γλυκονεογένεση Δόση: 2,5-5 mg/γάτα/BID ή TID με το γεύμα Παρενέργειες: υπογλυκαιμία (12-15%), έμετοι (15%), χολοστατική ηπατοπάθεια (10%), πιθανά αυξημένη καταστροφή των β-κυττάρων Έλεγχος αποτελεσματικότητας: Κλινική εικόνα, ανάλυση ούρων Φρουκτοζαμίνη Μέτρηση γλυκόζης (μετά από 1 μήνα) ή/και καμπύλη γλυκόζης >300 + συμπτώματα ή κέτωση >200 χωρίς συμπτώματα <200 ινσουλίνη συνέχιση διακοπή (μόνο δίαιτα) επανέλεγχος σε 1-2 εβδ. Αποτελεσματικότητα: 10-30%

61 ΑΚΑΡΒΟΖΗ Δράση: μείωση πέψης υδατανθράκων μειωμένος ρυθμός παραγωγής-απορρόφησης γλυκόζης στο έντερο Χορήγηση: σε συνδυασμό με ινσουλίνη (Σ, Γ) ή γλυπιζίδη (Γ) Δόση: mg/Σ BID, 12,5-25 mg/Γ BID, με το γεύμα Παρενέργειες: διάρροια, απώλεια βάρους (35%) Ενδείξεις: συνήθως σε Σ με όχι καλό έλεγχο του ΣΔ με την ινσουλίνη Αποτελεσματικότητα: 35% (Σ)

62 V. ΩΟΘΗΚΥΣΤΕΡΕΚΤΟΜΗ (Σ)
Αν όχι απορύθμιση Σ.Δ. σε δίοιστρο, κυοφορία δυστοκία από υπερμεγέθη έμβρυα Προηγούμενη ημέρα: κανονική διατροφή-ινσουλίνη Πρωί: 50% δόσης ινσουλίνης + IV καθετήρας συνεχείς μετρήσεις γλυκόζης Κρυσταλλική ινσουλίνη Οροί: γλυκόζη > NS SC κάθε 4-8 h γλυκόζη %NS+50% D5% (πχ 0,1-0,5 IU/Kg) γλυκόζη < D5%

63 VI. ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΥΠΟΚΕΙΜΕΝΩΝ ΑΙΤΙΩΝ-ΕΠΙΠΛΟΚΩΝ
Προσοχή: ουρολοιμώξεις (καλλιέργεια) - στοματίτιδα Υπερφλοιοεπινεφριδισμός (Σ) μιτοτάνη (μικρή δόση: 25 mg/Kg SID) + πρεδνιζολόνη (0,2 mg/Kg SID) δόσης ινσουλίνης (5-35%) ήπια υπεργλυκαιμία Υπερθυρεοειδισμός (Γ) χορήγηση μεθειμαζόλης δόσης ινσουλίνης ΕΠΑ, οξεία παγκρεατίτιδα

64 3.2. ΚΕΤΟΞΕΩΤΙΚΟΣ Σ.Δ.

65 ΚΕΤΟΞΕΩΤΙΚΟΣ Σ.Δ. Μπορεί να διαπιστωθεί στην αρχική προσκόμιση ή να εμφανιστεί στη διάρκεια της θεραπείας του απλού Σ.Δ. Μπορεί να υπάρχει μόνο κέτωση (συνήθως ήπια συμπτωματολογία) ή μόνο οξέωση ή (συνήθως) και τα δύο Μπορεί να συνοδεύεται από Pοσμ. ή όχι

66 ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ (Ι) Πλήρης ή σχετική Οξεία παγκρεατίτιδα, γαστρεντερίτιδα
Πλήρης ή σχετική Οξεία παγκρεατίτιδα, γαστρεντερίτιδα έλλειψη ινσουλίνης λοιμώξεις (πυελονεφρίτιδα, πυομήτρα) υπερφλοιοεπινεφριδισμός ΚΑ, ΝΑ γλυκοκορτικοειδή, προγεσταγόνα κλπ Αυξημένη κινητοποίηση ΛΟ από το λιπώδη ιστό Διαταραχή μεταβολισμού λιπιδίων στο ήπαρ Τριγλυκερίδια μη-εστεροποιημένα (ελεύθερα) Λ.Ο. Ακετυλ-CοΑ

67 ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ (ΙΙ) β-υδροξυβουτυρικό οξύ
Ακετυλ-CοΑ Ακετυλοακετυλ-CοΑ Ακετοξικό οξύ Ακετόνη Κέτωση (+ χρησιμοποίηση κετονικών σωμάτων στους ιστούς) Κετονουρία (+οσμωτική διούρηση) Υποογκαιμία - Αφυδάτωση Οξέωση (+γαλακτικό οξύ) Διέγερση χημειουποδοχέων (και λόγω γλυκόζης) Έμετοι, ναυτία, ανορεξία GFR Προνεφρική αζωθαιμία Επιδείνωση υπεργλυκαιμίας και κέτωσης Pοσμ. αίματος Μεταβολική οξέωση ΝΑ

68 ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ Από το ιστορικό συμπτώματα απλού Σ.Δ.
Ανορεξία, κατάπτωση-λήθαργος, μυϊκή αδυναμία Έμετοι, διάρροια, κοιλιακός πόνος Ταχύπνοια, αναπνοή kussmaul, πιθ. οσμή ακετόνης Μέτρια-σοβαρή αφυδάτωση πιθ. ίκτερος (αιμόλυση, λιπώδης εκφύλιση ήπατος, οξεία παγκρεατίτιδα) Shock θάνατος

69 ΑΠΑΡΑΙΤΗΤΕΣ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ
ΔΙΑΓΝΩΣΗ Κλινική εικόνα + υπεργλυκαιμία + γλυκοζουρία + κετονουρία + μεταβολική οξέωση ΑΠΑΡΑΙΤΗΤΕΣ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ Αιματολογική, Ο.Π. BUN, κρεατινίνη (συχνά αζωθαιμία) Ηλεκτρολύτες pH αρτηριακού αίματος (συχνά οξέωση) Μέτρηση (ή υπολογισμός) Ροσμ. πλάσματος (πιθ. ) ΗΚΓ Ανάλυση + καλλιέργεια ούρων Μέτρηση ποσότητας παραγόμενων ούρων Ανάλογα την υποκείμενη παθολογική κατάσταση

70 ΘΕΡΑΠΕΙΑ Χορήγηση υγρών - ηλεκτρολυτών Χορήγηση ινσουλίνης
Αντιμετώπιση οξέωσης Αντιμετώπιση υποκείμενων - προδιαθετικών αιτίων

71 ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΥΓΡΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ (Ι)
Αρχική επιλογή ορού: >350 mOsm/Kg NS 0,45%?? Ροσμ.= 2 x (Κ+Να) x γλυκόζη <350 mOsm/Kg NS 0,9% Στη συνέχεια: >250 mg/dl NS 0.9% mg/dl %NS 0,9% + 50% D 5% ή 860 ml NS 0,9% ml D 35% <100 mg/dl D 5% Γλυκόζη

72 ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΥΓΡΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ (ΙΙ)
Ρυθμός χορήγησης: το 80% της αφυδάτωσης να αποκατασταθεί σε h συνήθως: ml/Kg/24h αρχικά (max-shock) Σ: ml/Kg/h, Γ: 45 ml/Kg/h

73 ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΥΓΡΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ (ΙΙΙ)
Νάτριο: μέτρηση συγκέντρωσης / 4-6 h <140 mEq/L mEq/L >155 mEq/L NS 0,9% NS 0,9% ή LR NS 0,45% Το ολικό Να του σώματος είναι πάντα μειωμένο ανεξάρτητα από τη συγκέντρωσή του στο αίμα

74 ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΥΓΡΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ (ΙV)
Κάλιο: Το ολικό Κ του σώματος είναι πάντα (οσμωτική διούρηση, έμετοι, ανορεξία) Πριν τη θεραπεία το Κ στο αίμα μπορεί να είναι , Φ ή (οξέωση, υπεργλυκαιμία έξοδος Κ από τα κύτταρα) Τις πρώτες ώρες της θεραπείας το Κ θα μειωθεί λόγω διόρθωση αφυδάτωσης (διάλυση Κ) διόρθωση οξέωσης (είσοδος Κ στα κύτταρα) απωλειών Κ στα ούρα χορήγηση ινσουλίνης (είσοδος Κ στα κύτταρα) αρρυθμίες, αναπνευστική ανεπάρκεια Κίνδυνος υποκαλιαιμίας μυϊκή αδυναμία, ατονία πεπτικού νεφρογενής άποιος διαβήτης

75 ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΥΓΡΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ (V)
Κάλιο (συνέχεια): Χορήγηση: αν αρχικά είναι Φ ή από την αρχή, αν αρχικά είναι σε 2-4 h (αφού αποκλείσουμε την ολιγουρία-ανουρία) Δόση: οι δόσεις είναι λίγο μεγαλύτερες από τις συνήθεις που χρησιμοποιούνται στην αντιμετώπιση της υποκαλιαιμίας Κ ορού προσθήκη Κ max ρυθμός χορήγησης (mEq/L) (mEq/l ορού) (ml/Kg/h) > 3, 3-3, 2, 2-2, < Προσθήκη Κ: το 50% σαν KCl και το 50% σαν φωσφορικό Κ

76 ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΥΓΡΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ (VΙ)
Μαγνήσιο: Αν Mg <1,2 mg/dl χορήγηση ΜgCl2 ή MgSO4 (0,75-1 mEq/Kg/ημ. IV στάγδην σε D 5%-όχι σε διαλύματα με Ca ή NaHCO3) Αν δε μπορούμε να μετρήσουμε το Mg το χορηγούμε σε περίπτωση που η υποκαλιαιμία επιμένει παρά τη χορήγηση του Κ

77 ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΥΓΡΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ (VΙΙ)
Φώσφορος: Ο ολικός Ρ του σώματος είναι (ανορεξία, έμετοι, οσμωτική διούρηση) Πριν τη θεραπεία ο Ρ στο αίμα μπορεί να είναι , Φ ή (οξέωση, υπεροσμωτικότητα πλάσματος έξοδος Ρ από τα κύτταρα, GFR) Με τη θεραπεία ο Ρ θα μειωθεί διόρθωση αφυδάτωσης (διάλυση Ρ) διόρθωση οξέωσης (είσοδος Ρ στα κύτταρα) απώλειες Ρ στα ούρα χορήγηση ινσουλίνης (είσοδος Ρ στα κύτταρα) Υποφωσφαταιμία (Ο Ρ είναι συστατικό του ΑΤΡ διαταραχές από κύτταρα που χρησιμοποιούν μεγάλα ποσά ενέργειας) RBC γραμμωτοί μύες ΚΝΣ Αιμόλυση μυϊκή αδυναμία επιληπτικές κρίσεις (Γ, μικρόσωμοι Σ) ραβδομυόλυση αταξία, κώμα

78 ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΥΓΡΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ (VΙΙΙ)
Φώσφορος (συνέχεια): Χορήγηση (φωσφορικό Κ): αν Ρ 2-3 mg/dl ,01-0,03 mmol/Kg/h (Σ) 0,01 mmol/Kg/h (Γ) 1-2 mg/dl ,03 mmol/Kg/h <1 mg/dl ,1 mmol/Kg/h Να προστίθεται σε διαλύματα που δεν περιέχουν Ca Παρενέργειες υπερφωσφαταιμίας: υπασβεστιαιμία, μεταστατική ασβέστωση, υπόταση Αντενδείξεις: υπερφωσφαταιμία, υπερασβεστιαιμία, ολιγουρία

79 ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ Στόχος: γλυκόζη <250 mg/dl σε 8-10 h
Αγωγή: κρυσταλλική ινσουλίνη 0,2 IU/Kg IM κάθε 1-2 h 0,1 IU/Kg IM μέχρι γλυκόζη <250 mg/dl 0,1-0,4 IU/kg IM ή SC/4-6 h μέχρι υποχώρηση συμπτωμάτων-εργαστηριακών διαταραχών αγωγή απλού Σ.Δ. Ποτέ ινσουλίνη πριν τη χορήγηση ορών (συνήθως μετά από 1-4 ώρες), γιατί οδηγώντας τη γλυκόζη στον ενδοκυτταρικό χώρο θα μειώσει τον κυκλοφορούντα όγκο του αίματος και θα επιδεινώσει τυχόν προϋπάρχουσα υποκαλιαιμία

80 ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΟΞΕΩΣΗΣ Χορήγηση διττανθρακικών:
pH <7, HCO3 <12 mEq/L Δόση: 0,2 x Σ.Β. (Kg) x [12-HCO3 (mEq/L)] IV σε 6 h Παρενέργειες επιδείνωση Κ, Ρ μη διαχωρισμόςΟ2-Hb ιστική υποξία μεταβολική αλκάλωση εγκεφαλικό οίδημα παράδοξη οξέωση ΕΝΥ Μέτρηση αερίων αίματος/6 h

81 3.3. ΥΠΕΡΟΣΜΩΤΙΚΟΣ Σ.Δ.

82 ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ Σπάνιος Παθογένεια γλυκόζη λόγω Σ.Δ. ΚΑ
γλυκόζη λόγω Σ.Δ. ΚΑ τύπου ΙΙ (>600 mg/dl) ΝΑ Pοσμ. πλάσματος Αφυδάτωση

83 ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ - ΘΕΡΑΠΕΙΑ Συμπτώματα: μυϊκή αδυναμία διαβητικό κώμα
Συμπτώματα: μυϊκή αδυναμία διαβητικό κώμα αφυδάτωση ανουρία Θεραπεία: όπως στον κετοξεωτικό αλλά Πιο αργή ενυδάτωση με NS 0,9% !!! Έναρξη ινσουλίνης μετά την ενυδάτωση Όχι διττανθρακικά

84 ΠΡΟΓΝΩΣΗ Σ.Δ. Νεανικός δυσμενής Απλός ευνοϊκή εκτός τύφλωση ΗΑ, ΝΑ
Νεανικός δυσμενής Απλός ευνοϊκή εκτός τύφλωση ΗΑ, ΝΑ Μέση διάρκεια ζωής μετά τη διάγνωση: 2-3 χρόνια Κετοξεωτικός, υπεροσμωτικός επιφυλακτική-δυσμενής