Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΣΤΟ Σ ΚΑΙ ΤΗ Γ Μ. Σαριδομιχελάκης Παθολογική Κλινική, Τμήμα Κτηνιατρικής Πανεπιστημίου Θεσσαλίας.

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Παρουσίαση με θέμα: "ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΣΤΟ Σ ΚΑΙ ΤΗ Γ Μ. Σαριδομιχελάκης Παθολογική Κλινική, Τμήμα Κτηνιατρικής Πανεπιστημίου Θεσσαλίας."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΣΤΟ Σ ΚΑΙ ΤΗ Γ Μ. Σαριδομιχελάκης Παθολογική Κλινική, Τμήμα Κτηνιατρικής Πανεπιστημίου Θεσσαλίας

2 ΟΡΜΟΝΕΣ ΠΑΓΚΡΕΑΤΟΣ (Ι) α-κύτταρα γλυκαγόνη υπογλυκαιμία, κατεχολαμίνες, (≈ 25%) γλυκοκορτικοειδή κλπ β-κύτταρα ινσουλίνη γλυκόζη >> άλλα σάκχαρα, (≈ 75%) αμυλίνη αμινοξέα δ-κύτταρα σωματοστατίνη F- (ή ΡΡ) κύτταρα παγκρεατικό πολυπεπτίδιο Η έκκρισή τους διεγείρεται από:

3 β-κύτταρα ΠΡΟΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ C-ΠΕΠΤΙΔΙΟ ΗΠΑΡ Μεταβολισμός ΑΙΜΑ ΙΣΤΟΙ - ΣΤΟΧΟΙ ΠΥΛΑΙΑ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ 50% 0%

4 ΟΡΜΟΝΕΣ ΠΑΓΚΡΕΑΤΟΣ (ΙΙ) Πέψη: γλυκόζης στο αίμα ινσουλίνη (αναβολική δράση) ΗΠΑΡ Γλυκογόνο Πρωτεΐνες Γλυκόζη Αμινοξέα ΜΥΕΣ-ΛΙΠΩΔΗΣ ΙΣΤΟΣ Γλυκογόνο Πρωτεΐνες

5 ΟΡΜΟΝΕΣ ΠΑΓΚΡΕΑΤΟΣ (ΙΙΙ) Νηστεία: γλυκόζης ινσουλίνης διέγερση υποδοχέων γλυκόζης (υποθάλαμος) κατεχολαμίνες γλυκαγόνη καταβολική κορτιζόλη δράση GH ΗΠΑΡ Γλυκονεογένεση Γλυκόζη Γλυκογονόλυση Γαλακτικό οξύ Αμινοξέα (αλανίνη) Γλυκερόλη Γλυκόζη ΜΥΕΣ-ΛΙΠΩΔΗΣ ΙΣΤΟΣ Διάσπαση γλυκόζης Διάσπαση πρωτεϊνών Υδρόλυση τριγλυκεριδίων

6 ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ Ορισμός: απόλυτη ή σχετική έλλειψη ινσουλίνης ή / και διαταραχές υποδοχέων ινσουλίνης υδατανθράκων διαταραχές μεταβολισμού πρωτεϊνών λιπιδίων ΣΣυχνότητα: Σ 1,5/100-1/2000 ζώα Γ Γ 1/ ζώα η συχνότερη ενδοκρινοπάθεια

7 ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ-ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ ΠΡΩΤΟΓΕΝΗΣ Σ.Δ. ΤΥΠΟΣ Ι ΤΥΠΟΣ ΙΙ Ινσουλινοεξαρτώμενος Μη ινσουλινοεξαρτώμενος Ινσουλινοεξαρτώμενος ΣΓΓΣ (Σ > Γ) (Γ >> Σ) ΕΙΔΙΚΟΥ ΤΥΠΟΥ ή ΔΕΥΤΕΡΟΓΕΝΗΣ Σ.Δ. ΤΥΠΟΣ ΙΙΙ ΣΓ (Σ, Γ)

8 ΠΡΩΤΟΓΕΝΗΣ Σ.Δ.-ΤΥΠΟΣ Ι Κληρονομική ατροφία β-κυττάρων (Keeshond, Doberman) Νεανικός Σ.Δ. Συγγενής ατροφία εξωκρινούς και ενδοκρινούς μοίρας παγκρέατος (GSD, Labrador, Poodle) Ανοσολογική καταστροφή β-κυττάρων (αυτοάνοση νησιίτιδα)? Ατροφία β-κυττάρων (υπερήλικα) Σ.Δ. των ενήλικων Παγκρεατίτιδα, νεοπλάσματα παγκρέατος, τοξικές ουσίες Μη αντιστρεπτή βλάβη β-κυττάρων ή ο ινσουλίνη κίνδυνος κετοξέωσης

9 ΠΡΩΤΟΓΕΝΗΣ Σ.Δ.-ΤΥΠΟΣ ΙΙ Σχετική έλλειψη ινσουλίνης λιγότερο συχνά κετοξέωση χρόνια υπεργλυκαιμία εξάντληση β-κυττάρωνευαισθησία υποδοχέων ΤΥΠΟΣ Ι Αυξημένη παραγωγή γλυκόζης (ήπαρ) Παχυσαρκία Stress Αμυλίνη Περιβαλλοντικά αίτια Γενετικά αίτια ? Διατροφή ( λιπαρά) Αντίσταση στην ινσουλίνη Υπεργλυκαιμία παραγωγή ινσουλίνης Αμυλοείδωση Αμυλίνη Γενετικά αίτια ? Παγκρεατίτιδα?

10 ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΣΤΗ Γ Μείωση αριθμού υποδοχέων ινσουλίνης Διαταραχή της καθηλωτικής ικανότητας των υποδοχέων Μετασυναπτική μείωση της δράσης της ινσουλίνης ΑΝΑΣΤΡΕΨΙΜΗ ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ

11 ΔΕΥΤΕΡΟΓΕΝΗΣ Σ.Δ.-ΤΥΠΟΣ ΙΙΙ Υπερφλοιοεπινεφριδισμός ΓΥπερθυρεοειδισμός (Γ) Υποθυρεοειδισμός ? Ακρομεγαλία Υπεργλυκαγοναιμία- γλυκαγονώμα Φαιοχρωμοκύττωμα Υπερανδρογονισμός Υπερλιπιδαιμία Λοιμώξεις-φλεγμονές Φάρμακα (προγεσταγόνα, γλυκοκορτικοειδή) Δίοιστρος-εγκυμοσύνη Χρόνια υπερέκκριση ινσουλίνης+χρόνια υπεργλυκαιμία εξάντληση β-κυττάρων ΤΥΠΟΣ Ι συνήθως + υποκλινικός Σ.Δ. τύπου Ι

12 ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΤΟΥ Σ.Δ. ΣΤΟ Σ ΚΑΙ ΤΗ Γ ΣΣ: σχεδόν πάντα Ι (ή ΙΙΙ), πολύ σπάνια ΙΙ ΓΓ: τύποι Ι, ΙΙ > τύπος ΙΙΙ αρχικά στις περισσότερες τύπος ΙΙ τύπος Ι 60-75% στη διάγνωση τύπος ΙΙ 25-40%

13 ΠΑΡΟΔΙΚΟΣ Σ.Δ. (Γ: 20-40%>>Σ) Υποκλινικός Σ.Δ.+ ανταγωνισμός ινσουλίνης ( λοιμώξεις, φάρμακα, νεοπλάσματα, ενδοκρινοπάθειες ) ή/και παχυσαρκία Υπεργλυκαιμία Τοξίκωση από γλυκόζη (εξάντληση β-κυττάρων, ευαισθησία υποδοχέων) Έγκαιρη αντιμετώπιση Υποχώρηση υπεργλυκαιμίας-συμπτωμάτων πιθ. μελλοντική υποτροπή Μη έγκαιρη αντιμετώπιση Μόνιμος Σ.Δ.

14 ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑ Ηλικία:όλες, πιο συχνά μεσήλικα-υπερήλικα ΣΓ (Σ: 4-14 χρόνια, Γ: > 6 χρόνια) ΣΦύλο:Σ: θηλυκά > αρσενικά Γ Γ: στειρωμένα αρσενικά > αρσενικά > θηλυκά ΣΦυλή:Σ: Keeshond, Samoyed, terrier, Poodle, duchshund, Beagle, English setter, Irish setter, Schnauzer, miniature pincher, Spitz, Lhasa apso, Pug κλπ Γ: Burmese ΣΦυλές μειωμένου κινδύνου:Σ: GSD, Golden retriever, Pit Bull, cocker spaniel, collie, boxer, Rottweiler, Pekignese, Shetland sheepdog, Doberman κλπ

15 ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΜΟΡΦΕΣ 1.ΑΠΛΟΣ Σ.Δ. 2.ΚΕΤΟΞΕΩΤΙΚΟΣ ή ΙΣΧΝΟΣ Σ.Δ. 3.ΥΠΕΡΟΣΜΩΤΙΚΟΣ Σ.Δ.

16 3.1. ΑΠΛΟΣ Σ.Δ.

17 ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ (Ι) Προοδευτική εμφάνιση-εξέλιξη Πολυουρία (υπεργλυκαιμία οσμωτική διούρηση) Πολυδιψία (αντισταθμιστική) Πολυφαγία ( ενδοκυτταρική συγκέντρωση γλυκόζης στο κέντρο του κορεσμού στον υποθάλαμοόρεξη) Απώλεια Σ.Β. (απώλεια γλυκόζης στα ούρα, σύνθεση πρωτεϊνών, λιπόλυση) Όμως αρκετά ζώα με Σ.Δ. είναι παχύσαρκα

18 ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ (ΙΙ) ΣΓΓΗπατομεγαλία (Σ, Γ), ίκτερος (Γ-λιποείδωση ήπατος) Παγκρεατίτιδα (πιθ. υποτροπιάζουσα) Εξωκρινής παγκρεατική ανεπάρκεια Ατονία στομάχου, διάρροια (σπάνια) ΣΥπέρταση (Σ) Σπειραματοσκλήρυνση Ν.Α., πρωτεϊνουρία KCS ΣΓΚαταρράκτης (Σ >> Γ)τύφλωση, φακολυτική ιριδοκυκλίτιδα (υπερώριμος καταρράκτης) ΣΑμφιβληστροειδοπάθεια: ανευρύσματα, αιμορραγίες, αποκόλληση (Σ)

19 ΝΕΦΡΙΚΕΣ ΑΛΛΟΙΩΣΕΙΣ ΣΤΟ Σ.Δ. Χρόνια υπεργλυκαιμία Σπειραματική υπέρταση Αύξηση ροής αίματος στα αγγειώδη σπειράματα Σπειραματοσκλήρυνση Πρωτεϊνουρία Νεφρική ανεπάρκεια (σπάνια)

20 ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ ΚΑΤΑΡΑΚΤΗ ΥΓΙΗΣ ΣΚΥΛΟΣ ΓλυκόζηΦΑΚΟΣγαλακτικό οξύ (αναερόβια γλυκολυτική οδός) ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΣ ΣΚΥΛΟΣ ΓλυκόζηΦΑΚΟΣσορβιτόλη φρουκτόζη (οδός σορβιτόλης) Δε διαπερνούν τις κυτταρικές μεμβράνες Οσμωτική είσοδος νερού στο φακό Καταρράκτης

21 ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ (ΙΙΙ) ΓΣΠεριφερική πολυνευροπάθεια (Γ > Σ) Οπίσθια άκρα >> πρόσθια άκρα Μυοπάθεια Εύκολη κόπωση, μειωμένη κινητική δραστηριότητα Ξανθώματα Αθηροσκλύρηνση (λόγω υπερχολοστερολαιμίας)

22 ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΗ ΠΟΛΥΝΕΥΡΟΠΑΘΕΙΑ Μυϊκή αδυναμία Μυϊκή ατροφία Νωτιαία αντανακλαστικά Αντανακλαστικά θέσης ΓΣτήριξη - βάδιση στα μετατάρσια (Γ) ΓΑδυναμία για άλματα (Γ) Πόνος-υπερευαισθησία στην ψηλάφηση Μυελίνη Εκφύλιση Αναγέννηση Νευράξονες Εκφύλιση Αναγέννηση

23 ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ (ΙV) Σμηγματόρροια (ξηρή > ελαιώδης) Λεπτό-υποτονικό δέρμα Αλωπεκία-υποτρίχωση, ξηρό-θαμπό και εύθραυστο τρίχωμα Μεταβολική νέκρωση της επιδερμίδας (ΣΔ τύπου ΙΙΙ λόγω γλυκαγονώματος)

24 Σ Σ πριν (αριστερά) και 4 μήνες μετά την επιτυχή θεραπευτική αντιμετώπιση του Σ.Δ.

25 ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ (V) Λοιμώξεις Κυστίτιδα Εμφυσηματική κυστίτιδα Πυελονεφρίτιδα Πνευμονία (αποστήματα) Στοματίτιδα Βακτηριδιακή δερματίτιδα λειτουργική ικανότητα ουδετερόφιλων, Τ- και Β-λεμφοκυττάρων Γλυκοζουρία

26 ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ (Ι) ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΚΑ Πιθανά ήπια P.C.V. (αφυδάτωση) Ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση με (φλεγμονή) ή χωρίς (stress) κλίση αριστερά

27 ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ (ΙΙ) ΒΙΟΧΗΜΙΚΑ γλυκόζη τριγλυκερίδια χολοστερόλη ALT, SAP πιθ. λιπάση, αμυλάση (ιδίως αν συνυπάρχει παγκρεατίτιδα) TLI: συνήθως Φ, σε οξεία παγκρεατίτιδα, σε ΕΠΑ Ca (ολικό και ιονισμένο)

28 ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ (ΙΙΙ) ΑΝΑΛΥΣΗ ΟΥΡΩΝ SG > 1020 (συνήθως > 1030) Γλυκοζουρίαουδός απέκκρισης γλυκόζης Κετονουρία Πρωτεϊνουρία Πυουρία, βακτηριδιουρία, μυκητουρία, αιματουρία ? Πάντα καλλιέργεια Σ: mg/dl ορού Γ: mg/dl ορού

29 ΔΙΑΓΝΩΣΗ 1.Συμβατή κλινική εικόνα, και 2.Υπεργλυκαιμία, και 3.Γλυκοζουρία Νηστεία Πολλαπλοί προσδιορισμοί

30 ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΑΣ Σηψαιμία, πρόσφατο γεύμα, οξεία παγκρεατίτιδα, νεοπλάσματα, τραύματα εγκεφάλου κλπ Γ ΣΥπερφλοιοεπινεφριδισμός, ακρομεγαλία, υπερθυρεοειδισμός (Γ), φαιοχρωμοκύττωμα, δίοιστρος (Σ) Φάρμακα: π.χ ξυλαζίνη, θειαζίδες, ορός δεξτρόζης, γλυκοκορτικοειδή ΓΣStress (Γ > Σ): δύσκολη η ΔΔ από το Σ.Δ. (ιδίως στα αρχικά ασυμπτωματικά στάδια του τύπου ΙΙ) Γλυκοσυλιωμένη Hb (μη αντιστρεπτή σύνδεση γλυκόζης-Hb) Μακροχρόνιος έλεγχος (2-3 μήνες) Φρουκτοζαμίνη (σύνδεση γλυκόζης με πρωτεΐνες, ιδίως αλβουμίνη) Βραχυπρόθεσμος έλεγχος (1-3 εβδομάδες)

31 ΤΙΜΕΣ ΑΝΑΦΟΡΑΣ* ΣΚΥΛΟΣ:  370 μmol/L ΓΑΤΑ:  340 μmol/L ΣΚΥΛΟΣ:  5% ΓΑΤΑ:  2,5% ΦΡΟΥΚΤΟΖΑΜΙΝΗ Gly Hb * Διαφέρουν ανάλογα με το εργαστήριο Επηρεάζονται από ΓΣ Μειωμένες ΟΠ (Γ)-λευκωματίνες (Σ): Σ Αζωθαιμία (Σ): ΣΑυξημένα τριγλυκερίδια-χολοστερόλη (Σ): ΓΥπερθυρεοειδισμός (Γ): ΣΥποθυρεοειδισμός (Σ): ΣΓΑναιμία (Σ,Γ): ΣΓΠολυερυθροκυτταραιμία (Σ,Γ):

32 ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΓΛΥΚΟΖΟΥΡΙΑΣ ΓStress (Γ) Νεφρική (παθήσεις ουροφόρων σωληναρίων, σύνδρομο Fanconi, πρωτογενής νεφρική γλυκοζουρία) Οξεία αιμορραγική κυστίτιδα Ψευδείς αντιδράσεις στο stick (π.χ. σαλικυλικά, βιταμίνη C, κεφαλεξίνη, ενροφλοξασίνη)

33 ΔΙΑΦΟΡΟΠΟΙΗΣΗ ΤΩΝ ΤΥΠΩΝ ΤΟΥ Σ.Δ. ΣΤΟ Σ ΤΥΠΟΣ ΙΙΙ Κλινική εικόνα Εργαστηριακά ευρήματα Ειδικές ενδοκρινολογικές εξετάσεις Ανταπόκριση στη θεραπεία Μέτρηση ενδογενούς ινσουλίνης (Φ ή αυξημένη) ΤΥΠΟΣ Ι Μόνο Σ.Δ Π.χ. υποψία συνύπαρξης Σ.Δ. και υπερφλοιοεπινεφριδισμού Αγωγή Σ.Δ. Εξαφάνιση συμπτωμάτων, Αντίσταση στην ινσουλίνη ή/και εργαστηριακών ευρημάτων παραμονή συμπτωμάτων Μόνο Σ.Δ. (τύπος Ι) δοκιμή διέγερσης με ACTH ή/και LDDST

34 ΔΙΑΦΟΡΟΠΟΙΗΣΗ ΤΩΝ ΤΥΠΩΝ ΤΟΥ Σ.Δ. ΣΤΗ Γ ΤΥΠΟΣ Ι ΤΥΠΟΣ ΙΙ ΤΥΠΟΣ ΙΙΙ Σ Ενδογενής ινσουλίνη, C-πεπτίδιο όπως στο Σ Μέτρηση ινσουλίνης μετά από ΙV χορήγηση γλυκόζης ή γλυκαγόνης ή αργινίνης ΑΝΑΞΙΟΠΙΣΤΟ Ανταπόκριση στη θεραπεία με υπογλυκαιμικές ουσίες p.o.

35 ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΤΟΧΟΙ παραγωγή γλυκόζης στο ήπαρ απορρόφηση γλυκόζης από το έντερο ευαισθησίας υποδοχέων παραγωγή ινσουλίνης από πάγκρεας 1.Διαιτητικά μέτρα 2.Άσκηση 3.Ινσουλίνη 4.Υπογλυκαιμικές ουσίες από το στόμα Σ 5.Ωοθηκυστερεκτομή (Σ) 6.Αντιμετώπιση υποκείμενων αιτίων (τύπος ΙΙΙ)-επιπλοκών

36 I. ΔΙΑΙΤΗΤΙΚΑ ΜΕΤΡΑ ΕΙΔΟΣ ΤΡΟΦΗΣ Παχυσαρκία ιδανικό Σ.Β. (π.χ. r/d στο 60-70% της Μ.Ε. που αντιστοιχεί στο ιδανικό Σ.Β. προοδευτική απώλεια Σ.Β. σε 2-4 μήνες) Κακή θρεπτική κατάσταση ιδανικό Σ.Β. (υψιθερμιδική κοινή τροφή) ΣΙδανικό Σ.Β. Σ: φυτικές ίνες (>8-12% ΞΟ), σύνθετοι υδατάνθρακες (45-60% ΜΕ), λίπος (<25% ΜΕ) ρυθμού απορρόφησης γλυκόζης μετά το γεύμα (π.χ. w/d) Γ Γ: πρωτεΐνες, φυτικές ίνες, υδατάνθρακες (π.χ. Hill’s growth, m/d) και λίπος (π.χ. Purina DM)

37 I. ΔΙΑΙΤΗΤΙΚΑ ΜΕΤΡΑ ΠΟΣΟΤΗΤΑ ΤΡΟΦΗΣ Ιδανικό Σ.Β.: Μ.Ε. (Kcal): 2 x [30 x Σ.Β.(Kg) + 70] ΓΣ ή Μ.Ε. (Kcal): Kcal/Kg (Γ, μικρόσωμοι Σ) ή Σ Kcal/Kg (μεγαλόσωμοι Σ) ΤΡΟΠΟΣ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ Θεραπεία με υπογλυκαιμικές ουσίες από το στόμα: συνεχής παράθεση Θεραπεία με ινσουλίνη: ταυτόχρονα με τις εγχύσεις ή συνεχής παράθεση

38 II. ΑΣΚΗΣΗ Καθημερινά σταθερή Όχι πολύ έντονη Πιο έντονη στα παχύσαρκα

39 ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΕΙΔΗ (ΠΡΟΕΛΕΥΣΗ) ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ Ανθρώπινη (ανασυνδυασμένη)Σ ΓΑνθρώπινη (ανασυνδυασμένη): πολύ καλή για Σ (διαφέρει κατά 1 αμινοξύ στη β-αλυσίδα) και τις περισσότερες Γ (π.χ. Hummulin) ΧοίρειαΣΧοίρεια: ίδια με του Σ (π.χ. Caninsulin) ΒόειαΓΣΒόεια: σχεδόν ίδια με της Γ. Από του Σ διαφέρει κατά 2 αμινοξέα στην α-αλυσίδααντιινσουλινικά αντισώματα (40-65%)

40 ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΠΥΚΝΟΤΗΤΑ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ Σύριγγες 40 IU/ml 1 ml 100 IU/ml 0,3 ml, 0,5 ml 1 ml 500 IU/ml ΓΣ Γ, Σ <10 Kgπιθ. διάλυση ινσουλίνης (1/10) ? Ειδικός διαλύτης, inj H 2 O, NS 0,9%

41 ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΔΡΑΣΗΣ ΤΗΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ βραχεία μέση (SC) μακρά (SC) κρυσταλλική lente (30% regular, 70% ultralente) ultralente (ανθρ.) (regular, ανθρ.) (ανθρ., χοιρ) ΣΓΣΣΓ Σ, Γ: 1-4 h (IV) Σ: 8-20 h Σ, Γ: 6-24 h Γ 3-8 h (IM) Γ: 6-18 h 4-10 h (SC) NPH PZI (μίγμα χοιρ.-βόειας) ΣΣΓ Σ: 6-18 h Σ, Γ: 6-28 h Γ Γ: 4-12 h Γ Η διάρκεια δράσης των διάφορων τύπων ινσουλίνης στη Γ είναι απρόβλεπτη

42 ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΣΤΟΧΟΙ ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑΣ γλυκόζη αίματος (όλο το 24ωρο) ΣΣ χωρίς καταρράκτη mg/dl ΣΣ με καταρράκτη mg/dl ΓΓ mg/dl

43 ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΣΚΥΛΟΣ Lente χοίρεια (Caninsulin) ή ανθρώπινη 1 IU/Κg, SC, SID (πρωί) αν Σ.Β. <15 Κg 0.5 IU/Κg, SC, SID (πρωί) αν Σ.Β. >15 Κg ή 0,25 IU/Κg, SC, ΒIDΓΑΤΑ Lente ή NPH ή Ultralente ανθρώπινη ή PZI (βόεια /χοίρεια) 1 IU/ζώο,SC, BID ΕΝΑΡΞΗ ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑΣ

44 ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΕΛΕΓΧΟΣ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑΣ Όχι μεμονωμένες μετρήσεις (stress, φαινόμενο Somogyi) Έναρξη δοσολογικού σχήματος + διαιτητικά μέτρα κ.λ.π ημέρες Ιστορικό, κλινική εξέταση, Σ.Β., καμπύλη γλυκόζης, φρουκτοζαμίνη Τροποποίηση ινσουλινοθεραπείας 4-14 ημέρες Ιστορικό, κλινική εξέταση, Σ.Β., καμπύλη γλυκόζης, φρουκτοζαμίνη

45 ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΚΑΜΠΥΛΗ ΓΛΥΚΟΖΗΣ (Ι) Διάρκεια: 12 h αν ινσουλίνη BID, 24 h αν SID Κανονική χορήγηση ινσουλίνης-παράθεση τροφής Μέτρηση γλυκόζης κάθε 2 h (στην κλινική ή το σπίτι) ζενίθ ναδίρ χορήγηση ινσουλίνης παράθεση τροφής

46 ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΚΑΜΠΥΛΗ ΓΛΥΚΟΖΗΣ (ΙΙ) Ναδίρ Ναδίρ η μικρότερη συγκέντρωση γλυκόζης ιδανικό mg/dl (100 mg/dl) αν είναι μεγάλο αύξηση δόσης αν είναι μικρό μείωση δόσης Τροποποιήσεις δόσης Σκύλος Γάτα 0,5-5 IU/ζώο 0,5-1 IU/ζώο ή 5-35%

47 ΠΟΛΥ ΨΗΛΟ ΝΑΔΙΡ Xρόνος (ώρες) Γλυκόζη (mg/dl) ΑΥΞΗΣΗ ΔΟΣΗΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ

48 ΚΑΜΠΥΛΗ ΓΛΥΚΟΖΗΣ (ΙΙΙ) Χρόνος εμφάνισης ναδίρ ιδανικό: στο μεσοδιάστημα των δόσεων διαφορετικά: αλλαγή συχνότητας χορήγησης π.χ. ναδίρ στις 8h TID BID SID ή αλλαγή τύπου ινσουλίνης ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ

49 ΜΙΚΡΗ ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΔΡΑΣΗΣ Γλυκόζη (mg/dl) Xρόνος (ώρες) ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΚΑΘΕ 12 ΩΡΕΣ ή ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΜΑΚΡΥΤΕΡΗΣ ΔΙΑΡΚΕΙΑΣ

50 ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΚΑΜΠΥΛΗ ΓΛΥΚΟΖΗΣ (ΙV) ΣΓΔιάρκεια δράσης: χρόνος μετά από την έγχυση της ινσουλίνης που η γλυκόζη αυξάνει > (Σ) ή >250 (Γ) μετά το ναδίρ. Μπορεί να εκτιμηθεί μόνο όταν το ναδίρ είναι στα επιθυμητά επίπεδα και είναι ικανοποιητική αν το ναδίρ εμφανίζεται στο μεσοδιάστημα των δόσεων Διαφορά ζενίθ-ναδίρ: Σ Σ χωρίς καταρράκτη <100 Σ ιδανικό Σ με καταρράκτη <150 Γ Γ <

51 ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΟΧΙ ΚΑΛΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ Σ.Δ. (ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΑΝΤΟΧΗ) (παραμονή συμπτωμάτων, υπεργλυκαιμίας) Σφάλματα Ακατάλληλη Stress (Γ) Αντίσταση στην ιδιοκτήτη δόση ινσουλίνη Ληγμένη ινσουλίνη Υποδοσία ( ναδίρ) Κακή απορρόφηση (>1,5-2,2 IU/Κg) Γ Αδρανοποιημένη Υπερδοσία (φαινόμενο (Ultralente-Γ) ινσουλίνη Somogyi) Τύπος ΙΙΙ Σφάλματα Παχυσαρκία στην έγχυση Αντιινσουλινικά ΝΑ, ΚΑ. ΗΑ, ΠΑ αντισώματα Νεοπλάσματα ΣΓ (σπάνια-Σ > Γ) Χρόνια παγκρεατίτιδα Υπερλιπιδαιμία

52 ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΑΝΤΟΧΗΣ CBC Βιοχημική (και λιπάση, αμυλάση, τριγλυκερίδια) Ανάλυση ούρων Καλλιέργεια ούρων TLI, PLI ΣΠρογεστερόνη (μη στειρωμένοι θηλυκοί Σ) Ινσουλίνη 24 ώρες μετά την τελευταία έγχυση (αυξημένη συγκέντρωση λόγω αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης) GH ή IGF-I LDDST, δοκιμή διέγερσης με ACTH T 4, fT 4, TSH, κλπ Υπέρηχος κοιλίας Ακτινογραφία θώρακα CT ή MRI υπόφυσης

53 ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ SC έγχυση Εγχύσεις στην πλάγια επιφάνεια του θώρακα (κοιλίας) Εναλλαγή σημείων εγχύσεων Ανάδευση φιαλιδίου ινσουλίνης (ήπια) Υπολογισμός δόσης Αραίωση (?) ή σύριγγα 0,3 - 0,5 ml ΟΔΗΓΙΕΣ ΣΤΟΝ ΙΔΙΟΚΤΗΤΗ (Ι)

54 ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΟΔΗΓΙΕΣ ΣΤΟΝ ΙΔΙΟΚΤΗΤΗ (ΙΙ) Παρακολούθηση: Κατανάλωσης νερού-παραγωγής ούρων Όρεξης, διάθεσης, κινητικής δραστηριότητας Γλυκόζης, κετονικών σωμάτων στα ούρα (περιοδικά) Σ.Β. (κάθε εβδομάδα)

55 ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΟΔΗΓΙΕΣ ΣΤΟΝ ΙΔΙΟΚΤΗΤΗ (ΙΙΙ) Αν διαπιστωθούν : Ανορεξία, έμετοι: 50% δόσης αν συνεχιστούν για 2-3 γεύματα επανεξέταση Γλυκόζη ούρων συνέχεια αρνητική ίσως υπερδοσία Κετονικά σώματα στα ούρα επανεξέταση Συμπτώματα υπογλυκαιμίας (αδυναμία, λήθαργος, κώμα, νευρικότητα, ανησυχία, μυϊκός τρόμος, μυδρίαση, αταξία, αποπροσανατολισμός, επιληπτικές κρίσεις)φαγητό ή D 50% (ή 35%) ή μέλι ή corn syrupεπανεξέταση

56 ΙΑΤΡΟΓΕΝΗΣ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ ΑΙΤΙΑ Υπερδοσία ινσουλίνης “Στενός” έλεγχος Σ.Δ. Φαινόμενο Somogyi ΝΑ, ΗΑ Πυρετός Νηστεία - Ανορεξία ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ Ασυμπτωματική Συμπτωματική

57 ΙΙΙ. ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΠΡΟΣΟΧΗ !!! Μετά από ένα επεισόδιο συμπτωματικής υπογλυκαιμίας τα αποθέματα γλυκογόνου στο ήπαρ έχουν εξαντληθεί και υπάρχει κίνδυνος υποτροπής της υπογλυκαιμίας. Η χορήγηση ινσουλίνης ξαναρχίζει μόνο όταν επανέλθει η υπεργλυκαιμία.

58 IV. ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΚΕΣ ΟΥΣΙΕΣ ΧΟΡΗΓΟΥΜΕΝΕΣ ΑΠΟ ΤΟ ΣΤΟΜΑ (Ι) Άγνωστο αν θα είναι αποτελεσματικές (max 40%) ΓΌσες αυξάνουν την παραγωγή ινσουλίνης από το πάγκρεας (π.χ. γλυπιζίδη) μόνο σε τύπο ΙΙ μόνο στη Γ Αρχική επιλογή αντί της ινσουλίνης ιδίως σε: Καλή θρεπτική κατάσταση Χωρίς κέτωση Χωρίς υποκείμενα αίτια Ο ιδιοκτήτης προτιμάει την θεραπεία P.O.

59 Σουλφονυλουρίες: γλυπιζίδη, γλυμεπυρίδη, γλυβουρίδη, χλωροπροπαμίδη κλπ Μεγλιτιδίνες: ρεπαγλινίδη Διγουανίδια: μετφορμίνη Θειαζολιδινεδιόνες: τρογλιταζόνη, πιογλυταζόνη, ροσιγλυταζόνη, δαργλυταζόνη Μεταβατικά μέταλλα: χρώμιο, βανάδιο Αναστολείς α-γλυκοσοδασών: ακαρβόζη IV. ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΚΕΣ ΟΥΣΙΕΣ ΧΟΡΗΓΟΥΜΕΝΕΣ ΑΠΟ ΤΟ ΣΤΟΜΑ (ΙI)

60 ΓΛΥΠΙΖΙΔΗ Δράση έκκριση ινσουλίνης από το πάγκρεας πιθ. ευαισθησίας υποδοχέων ινσουλίνης, γλυκονεογένεση γάταΔόση: 2,5-5 mg/γάτα/BID ή TID με το γεύμα Παρενέργειες: υπογλυκαιμία (12-15%), έμετοι (15%), χολοστατική ηπατοπάθεια (10%), πιθανά αυξημένη καταστροφή των β-κυττάρων Έλεγχος αποτελεσματικότητας: Κλινική εικόνα, ανάλυση ούρων Φρουκτοζαμίνη Μέτρηση γλυκόζης (μετά από 1 μήνα) ή/και καμπύλη γλυκόζης >300 + συμπτώματα ή κέτωση >200 χωρίς συμπτώματα <200 ινσουλίνη συνέχιση διακοπή (μόνο δίαιτα) επανέλεγχος σε 1-2 εβδ. Αποτελεσματικότητα: 10-30%

61 ΑΚΑΡΒΟΖΗ Δράση: μείωση πέψης υδατανθράκων μειωμένος ρυθμός παραγωγής-απορρόφησης γλυκόζης στο έντερο ΣΓ ΓΧορήγηση: σε συνδυασμό με ινσουλίνη (Σ, Γ) ή γλυπιζίδη (Γ) ΣΓΔόση: mg/Σ BID, 12,5-25 mg/Γ BID, με το γεύμα Παρενέργειες: διάρροια, απώλεια βάρους (35%) ΣΕνδείξεις: συνήθως σε Σ με όχι καλό έλεγχο του ΣΔ με την ινσουλίνη ΣΑποτελεσματικότητα: 35% (Σ)

62 V. ΩΟΘΗΚΥΣΤΕΡΕΚΤΟΜΗ (Σ) Αν όχι απορύθμιση Σ.Δ. σε δίοιστρο, κυοφορία δυστοκία από υπερμεγέθη έμβρυα Προηγούμενη ημέρα: κανονική διατροφή-ινσουλίνη Πρωί:50% δόσης ινσουλίνης + IV καθετήρας συνεχείς μετρήσεις γλυκόζης Κρυσταλλική ινσουλίνη Οροί: γλυκόζη >250 NS SC κάθε 4-8 h γλυκόζη %NS+50% D5% (πχ 0,1-0,5 IU/Kg) γλυκόζη <100 D5%

63 VI. ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΥΠΟΚΕΙΜΕΝΩΝ ΑΙΤΙΩΝ- ΕΠΙΠΛΟΚΩΝ Προσοχή: ουρολοιμώξεις (καλλιέργεια) - στοματίτιδα ΣΥπερφλοιοεπινεφριδισμός (Σ) μιτοτάνη (μικρή δόση: 25 mg/Kg SID) + πρεδνιζολόνη (0,2 mg/Kg SID) δόσης ινσουλίνης (5-35%) ήπια υπεργλυκαιμία ΓΥπερθυρεοειδισμός (Γ) χορήγηση μεθειμαζόλης δόσης ινσουλίνης ΕΠΑ, οξεία παγκρεατίτιδα

64 3.2. ΚΕΤΟΞΕΩΤΙΚΟΣ Σ.Δ.

65 ΚΕΤΟΞΕΩΤΙΚΟΣ Σ.Δ. Μπορεί να διαπιστωθεί στην αρχική προσκόμιση ή να εμφανιστεί στη διάρκεια της θεραπείας του απλού Σ.Δ. Μπορεί να υπάρχει μόνο κέτωση (συνήθως ήπια συμπτωματολογία) ή μόνο οξέωση ή (συνήθως) και τα δύο Μπορεί να συνοδεύεται από Pοσμ. ή όχι

66 ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ (Ι) Πλήρης ή σχετική Οξεία παγκρεατίτιδα, γαστρεντερίτιδα έλλειψη ινσουλίνης λοιμώξεις (πυελονεφρίτιδα, πυομήτρα) υπερφλοιοεπινεφριδισμός ΚΑ, ΝΑ γλυκοκορτικοειδή, προγεσταγόνα κλπ Αυξημένη κινητοποίηση ΛΟ από το λιπώδη ιστό Διαταραχή μεταβολισμού λιπιδίων στο ήπαρ Τριγλυκερίδια μη-εστεροποιημένα (ελεύθερα) Λ.Ο. Ακετυλ-CοΑ

67 ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ (ΙΙ) Ακετυλ-CοΑ Ακετυλοακετυλ-CοΑ Ακετοξικό οξύ Ακετόνη β-υδροξυβουτυρικό οξύ Κέτωση (+ χρησιμοποίηση κετονικών σωμάτων στους ιστούς) Οξέωση (+γαλακτικό οξύ) Διέγερση χημειουποδοχέων (και λόγω γλυκόζης) Έμετοι, ναυτία, ανορεξία Κετονουρία (+οσμωτική διούρηση) GFR Προνεφρική αζωθαιμία Επιδείνωση υπεργλυκαιμίας και κέτωσης Υποογκαιμία - Αφυδάτωση Pοσμ. αίματος Μεταβολική οξέωση ΝΑ

68 ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ 1.Από το ιστορικό συμπτώματα απλού Σ.Δ. 2.Ανορεξία, κατάπτωση-λήθαργος, μυϊκή αδυναμία 3.Έμετοι, διάρροια, κοιλιακός πόνος 4.Ταχύπνοια, αναπνοή kussmaul, πιθ. οσμή ακετόνης 5.Μέτρια-σοβαρή αφυδάτωση 6.πιθ. ίκτερος (αιμόλυση, λιπώδης εκφύλιση ήπατος, οξεία παγκρεατίτιδα) 7.Shock θάνατος

69 ΔΙΑΓΝΩΣΗ Κλινική εικόνα + υπεργλυκαιμία + γλυκοζουρία + κετονουρία + μεταβολική οξέωση ΑΠΑΡΑΙΤΗΤΕΣ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ 1.Αιματολογική, Ο.Π. 2.BUN, κρεατινίνη (συχνά αζωθαιμία) 3.Ηλεκτρολύτες 4.pH αρτηριακού αίματος (συχνά οξέωση) 5.Μέτρηση (ή υπολογισμός) Ροσμ. πλάσματος (πιθ. ) 6.ΗΚΓ 7.Ανάλυση + καλλιέργεια ούρων 8.Μέτρηση ποσότητας παραγόμενων ούρων 9.Ανάλογα την υποκείμενη παθολογική κατάσταση

70 ΘΕΡΑΠΕΙΑ 1.Χορήγηση υγρών - ηλεκτρολυτών 2.Χορήγηση ινσουλίνης 3.Αντιμετώπιση οξέωσης 4.Αντιμετώπιση υποκείμενων - προδιαθετικών αιτίων

71 ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΥΓΡΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ (Ι) Αρχική επιλογή ορού: >350 mOsm/Kg NS 0,45%?? Ροσμ.= 2 x (Κ+Να) x γλυκόζη <350 mOsm/Kg NS 0,9% Στη συνέχεια: >250 mg/dl NS 0.9% mg/dl 50%NS 0,9% + 50% D 5% ή 860 ml NS 0,9% ml D 35% <100 mg/dl D 5% Γλυκόζη

72 ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΥΓΡΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ (ΙΙ) Ρυθμός χορήγησης: το 80% της αφυδάτωσης να αποκατασταθεί σε h συνήθως: ml/Kg/24h ΣΓ αρχικά (max-shock) Σ: ml/Kg/h, Γ: 45 ml/Kg/h

73 ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΥΓΡΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ (ΙΙΙ) Νάτριο: μέτρηση συγκέντρωσης / 4-6 h 155 mEq/L NS 0,9% NS 0,9% ή LR NS 0,45% Το ολικό Να του σώματος είναι πάντα μειωμένο ανεξάρτητα από τη συγκέντρωσή του στο αίμα

74 ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΥΓΡΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ (ΙV) Κάλιο: Το ολικό Κ του σώματος είναι πάντα (οσμωτική διούρηση, έμετοι, ανορεξία) Πριν τη θεραπεία το Κ στο αίμα μπορεί να είναι, Φ ή (οξέωση, υπεργλυκαιμία έξοδος Κ από τα κύτταρα) Τις πρώτες ώρες της θεραπείας το Κ θα μειωθεί λόγω διόρθωση αφυδάτωσης (διάλυση Κ) διόρθωση οξέωσης (είσοδος Κ στα κύτταρα) απωλειών Κ στα ούρα χορήγηση ινσουλίνης (είσοδος Κ στα κύτταρα) αρρυθμίες, αναπνευστική ανεπάρκεια Κίνδυνος υποκαλιαιμίας μυϊκή αδυναμία, ατονία πεπτικού νεφρογενής άποιος διαβήτης

75 ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΥΓΡΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ (V) Κάλιο (συνέχεια): Χορήγηση: αν αρχικά είναι Φ ή από την αρχή, αν αρχικά είναι σε 2-4 h (αφού αποκλείσουμε την ολιγουρία-ανουρία) Δόση: οι δόσεις είναι λίγο μεγαλύτερες από τις συνήθεις που χρησιμοποιούνται στην αντιμετώπιση της υποκαλιαιμίας Κ ορού προσθήκη Κ max ρυθμός χορήγησης (mEq/L) (mEq/l ορού) (ml/Kg/h) > 3, , , , < Προσθήκη Κ: το 50% σαν KCl και το 50% σαν φωσφορικό Κ

76 ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΥΓΡΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ (VΙ) Μαγνήσιο: Αν Mg <1,2 mg/dl χορήγηση ΜgCl 2 ή MgSO 4 (0,75-1 mEq/Kg/ημ. IV στάγδην σε D 5%-όχι σε διαλύματα με Ca ή NaHCO 3 ) Αν δε μπορούμε να μετρήσουμε το Mg το χορηγούμε σε περίπτωση που η υποκαλιαιμία επιμένει παρά τη χορήγηση του Κ

77 ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΥΓΡΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ (VΙΙ) Φώσφορος: Ο ολικός Ρ του σώματος είναι (ανορεξία, έμετοι, οσμωτική διούρηση) Πριν τη θεραπεία ο Ρ στο αίμα μπορεί να είναι, Φ ή (οξέωση, υπεροσμωτικότητα πλάσματος έξοδος Ρ από τα κύτταρα, GFR) Με τη θεραπεία ο Ρ θα μειωθεί διόρθωση αφυδάτωσης (διάλυση Ρ) διόρθωση οξέωσης (είσοδος Ρ στα κύτταρα) απώλειες Ρ στα ούρα χορήγηση ινσουλίνης (είσοδος Ρ στα κύτταρα) Υποφωσφαταιμία (Ο Ρ είναι συστατικό του ΑΤΡ διαταραχές από κύτταρα που χρησιμοποιούν μεγάλα ποσά ενέργειας) RBC γραμμωτοί μύες ΚΝΣ Αιμόλυση μυϊκή αδυναμία επιληπτικές κρίσεις ΓΣ (Γ, μικρόσωμοι Σ) ραβδομυόλυση αταξία, κώμα

78 ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΥΓΡΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ (VΙΙΙ) Φώσφορος (συνέχεια): Χορήγηση (φωσφορικό Κ): ΣΓ αν Ρ 2-3 mg/dl 0,01-0,03 mmol/Kg/h (Σ) 0,01 mmol/Kg/h (Γ) 1-2 mg/dl 0,03 mmol/Kg/h <1 mg/dl 0,1 mmol/Kg/h Να προστίθεται σε διαλύματα που δεν περιέχουν Ca Παρενέργειες υπερφωσφαταιμίας: υπασβεστιαιμία, μεταστατική ασβέστωση, υπόταση Αντενδείξεις: υπερφωσφαταιμία, υπερασβεστιαιμία, ολιγουρία

79 ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ Στόχος: γλυκόζη <250 mg/dl σε 8-10 h Αγωγή: κρυσταλλική ινσουλίνη 0,2 IU/Kg IM κάθε 1-2 h 0,1 IU/Kg IM μέχρι γλυκόζη <250 mg/dl 0,1-0,4 IU/kg IM ή SC/4-6 h μέχρι υποχώρηση συμπτωμάτων- εργαστηριακών διαταραχών αγωγή απλού Σ.Δ. Ποτέ ινσουλίνη πριν τη χορήγηση ορών (συνήθως μετά από 1-4 ώρες), γιατί οδηγώντας τη γλυκόζη στον ενδοκυτταρικό χώρο θα μειώσει τον κυκλοφορούντα όγκο του αίματος και θα επιδεινώσει τυχόν προϋπάρχουσα υποκαλιαιμία

80 ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΟΞΕΩΣΗΣ Χορήγηση διττανθρακικών: pH <7,1 HCO 3 <12 mEq/L Δόση: 0,2 x Σ.Β. (Kg) x [12-HCO 3 (mEq/L)] IV σε 6 h Παρενέργειες επιδείνωση Κ, Ρ μη διαχωρισμόςΟ 2 -Hb ιστική υποξία μεταβολική αλκάλωση εγκεφαλικό οίδημα παράδοξη οξέωση ΕΝΥ Μέτρηση αερίων αίματος/6 h

81 3.3. ΥΠΕΡΟΣΜΩΤΙΚΟΣ Σ.Δ.

82 ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ Σπάνιος Παθογένεια γλυκόζη λόγω Σ.Δ.ΚΑ τύπου ΙΙ (>600 mg/dl)ΝΑ Pοσμ. πλάσματος Αφυδάτωση

83 ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ - ΘΕΡΑΠΕΙΑ Συμπτώματα: μυϊκή αδυναμία διαβητικό κώμα αφυδάτωση ανουρία Θεραπεία: όπως στον κετοξεωτικό αλλά Πιο αργή ενυδάτωση με NS 0,9% !!! Έναρξη ινσουλίνης μετά την ενυδάτωση Όχι διττανθρακικά

84 ΠΡΟΓΝΩΣΗ Σ.Δ. Νεανικός δυσμενής Απλός ευνοϊκή εκτός τύφλωση ΗΑ, ΝΑ Μέση διάρκεια ζωής μετά τη διάγνωση: 2-3 χρόνια Κετοξεωτικός, υπεροσμωτικός επιφυλακτική- δυσμενής


Κατέβασμα ppt "ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΣΤΟ Σ ΚΑΙ ΤΗ Γ Μ. Σαριδομιχελάκης Παθολογική Κλινική, Τμήμα Κτηνιατρικής Πανεπιστημίου Θεσσαλίας."

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Διαφημίσεις Google