Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Π. Σ. Πασαδάκης Καθηγητής Νεφρολογίας Νεφρολογικό Τμήμα Δημοκρίτειο Πανεπιστήμιο Θράκης Π. Σ. Πασαδάκης Καθηγητής Νεφρολογίας Νεφρολογικό Τμήμα Δημοκρίτειο.

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Παρουσίαση με θέμα: "Π. Σ. Πασαδάκης Καθηγητής Νεφρολογίας Νεφρολογικό Τμήμα Δημοκρίτειο Πανεπιστήμιο Θράκης Π. Σ. Πασαδάκης Καθηγητής Νεφρολογίας Νεφρολογικό Τμήμα Δημοκρίτειο."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 Π. Σ. Πασαδάκης Καθηγητής Νεφρολογίας Νεφρολογικό Τμήμα Δημοκρίτειο Πανεπιστήμιο Θράκης Π. Σ. Πασαδάκης Καθηγητής Νεφρολογίας Νεφρολογικό Τμήμα Δημοκρίτειο Πανεπιστήμιο Θράκης

2 Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ) υπεργλυκαιμία διαταραχής στη δράση της ινσουλίνης  Είναι μ ί α χρόνια μεταβολική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από υπεργλυκαιμία λόγω διαταραχής στη δράση της ινσουλίνης, ως αποτέλεσμα ○ είτε ελαττωμένης έκκρισης ινσουλίνης ○ είτε ελάττωσης της ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη

3 Κλινική εικόνα  Η κλασική συμπτωματολογία του σακχαρώδους διαβήτη περιλαμβάνει την πολυουρία πολυδιψία πολυφαγία και απώλεια σωματικού βάρους

4 Συμπτωματολογία ΣΔ ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΑ

5 Σακχαρώδης Διαβήτης

6

7

8 ΣΔ – διαταραχές υγρών-ηλεκτρολυτών – Οξεοβασικής Ισορροπίας  Η υπεργλυκαιμία μπορεί να αποτελέσει συχνά την αιτία διαταραχών των υγρών, των ηλεκτρολυτών και της οξεοβασικής ισορροπίας

9 Διαταραχές υγρών – ηλεκτρολυτών – Αφυδάτωση  Υπεργλυκαιμία- υπερωσμωτικότητα - ωσμωτική διούρηση - υπότονα (υπο-ωσμωτικά) ούρα - αφυδάτωση  Υποβολαιμία = εμφανίζεται όταν η απώλεια υγρών δεν αναπληρώνεται λόγω αδυναμίας λήψης νερού (νεογνό, κωματώδης ασθενής) διαταραχή δίψας (ηλικιωμένοι)  ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ υπoΝα τρ αιμία η συγκέντρωση Νa + του ορού ελαττώνεται λόγω αραίωσης (για κάθε 100 mg/dL αύξηση της γλυκόζης του ορού μειώνεται το Να + του κατά 1,3-1,6 mEq/L). αύξηση ωσμωτικότητας ορού

10 Υποβολαιμία  Ισότονη ○ Απώλεια νερού και Να + (διάρροια)  Υπότονη (υποΝατριαιμική) υποβολαιμία— ○ Απώλεια νερού και Να +, αλλά μόνο το νερό αντικαθίσταται  Υπέρτονη (υπερΝατριαιμική) υποβολαιμία ○ Απώλεια νερού και Να +, αλλά μόνο το Να + αντικαθίσταται

11 ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ Διαταραχές υγρών – ηλεκτρολυτών - ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ  Ελαττωμένα επίπεδα Mg ++ (≤1.2 mEq/L), μπορεί να παρατηρηθούν σε ασθενείς με μεγάλη απώλεια Mg ++ στα ούρα περιλαμβάνοντας: ατελώς ρυθμισμένο διαβήτη and κατάχρηση alcohol χρήση φαρμάκων ○ διουρητικών αγκύλης*, υδροχλωροθειαζίδης ○ καρβοπλατινόλη ○ γενταμικίνη, αμφοτερικίνη, κυκλοσπορίνη

12 Διαταραχές υγρών – ηλεκτρολυτών - ΥΠΟΦΩΣΦΑΤΑΙΜΙΑ  επίπεδα φωσφόρου ≤ 2,5 mg/dL.  αιτίες που συνοδεύονται από υποφωσφαταιμία: διαβητική κετοξέωση σήψη (συστηματική λοίμωξη) διακοπή alcohol η δίαιτα (σπάνια) προκαλεί την είσοδο του P εντός των κυττάρων, ώστε να προκαλείται hypophosphatemia.

13 ΣΟΒΑΡΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ Σ.Δ.  Διαβητική κετοξέωση (ΔΚΟ) 1  Υπερωσμωτικό Υπεργλυκαιμικό μη Κετωσικό σύνδρομο (ΥYMKΣ) 2 είναι οι πιο σοβαρές και απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές του ΣΔ 13 1 Diabetic ketoacidosis (DKA) 2 Ηyperosmolar Ηyperglycemic Nonketotic Syndrome (HHS)

14 ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΚΕΤ-ΟΞΕΩΣΗ  Το 1886, ο Dreschfeld περιέγραψε για 1 η φορά την DKA στη μοντέρνα Ιατρική βιβλιογραφία 14 Dreschfeld, BMJ 1886; 2: 358–63

15 ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΚΕΤ-ΟΞΕΩΣΗ Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μιας  σχετικής ή απόλυτης ανεπάρκειας της ινσουλίνης και  υπερ-επάρκειας των αντίθετων-ρυθμιστικών ορμονών της ινσουλίνης (ICRH)*, οι οποίες αυξάνουν σε συνθήκες stress και «καταργούν» τις δράσεις της Ινσουλίνης *Το ICRHs οεριλαμβάνει το glucagon, catecholamines, cortisol, and growth hormone

16 ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ ΔΚΟ & ΥΥΣ  Μειωμένη δράση ινσουλίνης  Αυξημένη δράση ανταγωνιστών ορμονών γλυκαγόνη, κατεχολαμίνες, κορτιζόλη, GH Αυξημένη παραγωγή γλυκόζης από ήπαρ Μειωμένη χρήση γλυκόζης από περιφ. ιστούς Υπεργλυκαιμία Υπεργλυκαιμία, γλυκοζουρία, αφυδάτωση… 16

17 Substrate utilization in the fed and fasting states and in diabetic ketoacidosis insulin insensitive tissue glycogenesis (incorporation of glucose into glycogen) and lipogenesis (formation of fatty acids).

18 Θνησιμότητα της ΔΚΟ  Πριν το 1921*: was 100%  1932: 29%  : 5-10%**  Σήμερα: 4-10% 18 * discovery of insulin by Dr. Frederick Banting **Contrary to the mortality rate of HHNKS that remaining High Kitabchi, Med Clin North Am 1995; 70(1): 9–37 Fishbein, National Institutes of Health 1995; 95–1468

19 ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΚΕΤ-ΟΞΕΩΣΗ 1. Γλυκόζη πλάσματος > 250 mg% 2. Παρουσία οξόνης σε αίμα & ούρα* 3. Μεταβολική Οξέωση:pH αίματος < 7.30 HCO 3 oρού < 15 mEq/L** 19 * υδροξυβουτυρικό και ακετοοξεικό > 5 mmol/L ** anion gap > 10

20 ΔΚΟ - Διαφορική Διάγνωση 20 Υπεργλυκαιμικές καταστάσεις Άλλες Μεταβολικές καταστάσεις με οξέωση  Γαλακτική Οξέωση  Σαλικυλισμός  Ουραιμική οξέωση  Φαρμακευτική οξέωση  ΥπερCl-αιμική οξέωση Υπεργλυκαιμία ΟξέωσηΚέτωση Άλλες Κετωτικές καταστάσεις  Αλκοολική κέτωση  Κέτωση από στέρηση τροφής  Κετωτική υπογλυκαιμία ΔΚ  Σακχ. Διαβήτης  Μη κετωτικό Υπερωσ/κό κώμα  Μείωση ανοχής γλυκόζης  Υπεργλυκαιμία από stress Kitabchi, Med Clin North Am 1995 ;70(1): 9–37

21 ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΠΑΡΑΜΕΤΡΟΣΦΤΔΚΟΥΥΣ Γλυκόζη mg% >250>600 pH7.40<7.30*>7.30 HCO 3 mmol/l 2424<15>15 Posm mOsm/kg <320>320 AG mmol/l <12>12<12 Οξόνη ορούόχιθετικήόχι Οξόνη ούρωνόχιθετικήόχι 21 * Ήπια (pH ), μέτρια (pH ), βαριά (pH <7.0)

22 Diagnostic criteria for DKA and HHS a Nitroprusside reaction method. b Calculation: 2 [measured Na (mEq/L)] + glucose (mg/dL)/18. c Calculation: (Na) – (Cl + HCO 3 ) (mEq/L). Diabetes Care 29, Issue 12, 2006

23 ΥΠΕΡΩΣΜΩΤΙΚH ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΚΗ ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ*  Γλυκόζη πλάσματος > 400 mg%  Ωσμωτικότητα ορού > 320 mOsm/kg  Διαταραχές συνείδησης  Κετόνες (-) ελαφρά κετοναιμία (±) 23 *ΥΠΕΡΩΣΜΩΤΙΚΟ ΜΗ ΚΕΤΩΣΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ (ΥΜΚΣ)

24 ΔΚΟ vs YYΣ  Σημαντική αλληλοεπικάλυψη έχει αναφερθεί μεταξύ ΔΚΟ και ΥΥΣ σε πάνω από το 1/3 των αρρώστων Kitabchi, Diabetes Care 2001; 24(1):

25 Αίτια – προδιαθεσικοί παράγοντες ΔΚΟ 1. Παράλειψη ή ανεπαρκής χρήση ινσουλίνης (15%) 2. Διαβήτης νέας έναρξης (30%) 3. Οξεία Νόσηση ○ Λοιμώξεις (25-35%) (πνευμονία, UTI) ○ Συναισθηματικό-φυσικό stress (ΕΜ, παγκρεατίτις, εγκαύματα, τραύματα) (10%) 4. Φάρμακα ( τερβουταλίνη, clozapine, lithium ) 5. Διάφορες καταστάσεις (20-45%) 25 Other precipitating factors include cerebrovascular accident, alcohol abuse, gastrointestinal (GI) bleeding, myocardial infarction, trauma, or drugs that affect carbohydrate metabolism (corticosteroids, thiazide diuretics,and sympathomimetic agents), second-generation antipsychotic agents Psychological problems associated with eating disorders and purposeful insulin omission, particularly in young patients with type 1 diabetes [18]. Factors that may lead to insulin omission in younger patients include fear of weight gain, fear of hypoglycemia, rebellion from authority, and the stress of chronic disease.

26 Αίτια – προδιαθεσικοί παράγοντες ΥΥΚ 1. Παράλειψη ή noncompliance ινσουλίνης (20-40%) 2. Οξεία Νόσηση ○ Λοιμώξεις (30-60%) (πνευμονία, UTI, σήψη) ○ ΕΜ, παγκρεατίτις, πνευμ. Εμβολή, εντερ. απόφραξη, νεφρ. aνεπάρκεια, εγκαύματα, υποθερμία, ΠΚ) (10%) 3. Ενδοκρινή (θυρεοτοξίκωση, ακρομεγαλία, Cushing’s s) 4. Φάρμακα ( β-blocker, Ca-antagonists, Chlorpromazine, Chlorthalidone, Cimetidine, Ethacrynic acid, Immunosuppressive agents, Phenytoin, Steroids, Thiazide diuretics, Total parenteral nutrition) 5. Previously undiagnosed diabetes 26 Other precipitating factors include cerebrovascular accident, alcohol abuse, gastrointestinal (GI) bleeding, myocardial infarction, trauma, or drugs (corticosteroids, thiazide diuretics,and sympathomimetic agents)

27 ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ ΔΚΟ & ΥΥΣ ΔΚΟΥΥΣ Επίπτωση/έτος1-5%*1% Συχνότερη σενέους, γυναίκεςηλικιωμένους Θνητότητα  5%15% Χειρότερη πρόγνωση Μεγάλη ηλικία Κώμα Υπόταση Υποθερμία 27 Η επίπτωση της διαβητικής κετοξέωσης στο γενικό πληθυσμό ανέρχεται σε / άτομα κατά έτος και μεταξύ των διαβητικών σε 30-80/ άτομα

28 Παθογένεια ΔΚΟ  Οι ορμονικές διαταραχές που οδηγούν στα παραπάνω είναι κυρίως δύο:  Η έλλειψη ινσουλίνης  Η αύξηση της γλυκαγόνης H ΔΚΟ χαρακτηρίζεται από:  Υπεργλυκαιμία – κέτωση – μεταβολική οξέωση 28

29 Παθογένεια – ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΑ + ΛΙΠΟΛΥΣΗ 1. μείωση απορρόφησης G στους ινσουλινοευαίσθητους ιστούς 2. αύξηση της γλυκογονόλυσης στο ηπατικό κύτταρο, 3. αύξηση της νεογλυκογένεσης* 29 ΕΛΟ : ελευθέρων λιπαρών οξέων *η μεγαλύτερη αιτία υπεργλυκαιμίας [5] ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΑ γλυκοζουρία ωσμ. διούρηση ΑΦΥΔΑΤΩΣΗ απώλεια Na +, Cl -, K + 4. αύξηση της λιπόλυσης ( απόδοση στην κυκλοφορία ΕΛΟ από τις αποθήκες του λιπώδους ιστού ). Αυτά τα λιπαρά οξέα αποτελούν το υπόβαθρο για την αύξηση της κετογένεσης από το ηπατικό κύτταρο και την δημιουργία κετονών

30 Μηχανισμός κετογένεσης* 30 Ανεπάρκεια ινσουλίνης Ενεργοποιημένη λιπόλυση αναστολή λιπογένεσης (λιπώδης ιστός) Αυξημένα ηπατικά λιπαρά οξέα Αυξημένη συγκέντρωση FFA στο πλάσμα* Αυξημένη καρνιτίνη ήπατος Ελαττωμένο μαλόνυλο-CoA Περίσσεια γλυκαγόνης Ενεργοποίηση ακυλοτρανσφεράσης της καρνιτίνης (CTPI) (μεταφορά TG σε μιτοχόνδρια) Επιταχυνόμενη κετογένεση * J.D Mc Garry, D.W Foster, 1976 οξείδωση σε ΚΣ- ΟΞΕΩΣΗ ΚΣ = κετονικά σώματα* FFA αντί για τον κ. Krebs μπαίνουν στα Μιτοχ/α μπαίνουν στα Μιτοχ/α

31 31 Μειωμένη ινσουλίνη και Αυξημένες Αντιρροπιστικές Ορμόνες Αυξημένη Λιπόλυση και Καταβολισμός ΤΡΓ Αυξημένη Παραγωγή Γλυκόζης και Μειωμένη Πρόσληψη Γλυκόζης Αυξημένη Πρωτεόλυση Αυξημένα ΕΛΑ στο Πλάσμα Αυξημένη κετογένεση ΔΚΟ: Διαταραχή μεταβολισμού υδατανθράκων, λιπιδίων και πρωτεϊνών Κετοναιμία και κετονουρία Αυξημένα ΕΛΑ στο Ήπαρ Μειωμένο Απόθεμα Αλκάλεων ΟΞΕΩΣΗ Διέγερση Νεογλυκογένεσης Υπεργλυκαιμία Πρόδρομες ενώσεις για Νεογλυκογένεση Ωσμωτική Διούρηση Απώλεια ηλεκτρολυτών Κυτταρική Αφυδάτωση Μείωση όγκου Διαταραχή Νεφρικής λειτουργίας Γλυκοζουρία Αυξημένα Αμινοξέα στο Πλάσμα Αυξημένα Αμινοξέα στο Ήπαρ

32 Κλινικές Εκδηλώσεις Πολυδιψία Πολυουρία 32 Οι ασθενείς που καταφθάνουν στο τμήμα Επειγόντων Περιστατικών με διαβητική κετοξέωση, παρουσιάζουν: Ανορεξία, ναυτία Τάση προς έμετο Εμέτους Κοιλιακό άλγος Διαταραχές οράσεως

33 Κυριότερα αντικειμενικά ευρήματα  Σημεία αφυδάτωσης  Σφυγμός συχνός και ασθενής  Χαμηλή αρτηριακή πίεση  Υποθερμία 33  Σύγχυση και αλλαγές του επιπέδου συνείδησης που μπορούν να φθάσουν μέχρι το κώμα  Αναπνοή Kussmaul και απόπνοια της χαρακτηριστικής οσμής «σάπιου μήλου»  Πυρετός

34 Τύποι αναπνοής Kussmaul respirations

35 Εργαστηριακά Ευρήματα  Υπεργλυκαιμία*  Οξοναιμία - Κέτωση  Ευρύ χάσμα ανιόντων - (Υπολογισμός χάσματος ανιόντων) 35 Υπονατριαιμία (σακχάρου κατά 100 mg/dl, Na + 2 mEq/L) Υπονατριαιμία (σακχάρου κατά 100 mg/dl, Na + 2 mEq/L) Cydulka & Jonathon 2002

36 ΣΥΝΗΘΙΣΜΕΝΟ ΕΛΛΕΙMΜΑ H 2 O & ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ ΠΑΡΑΜΕΤΡΟΣΔΚΟΥΥΣ * * H 2 O ml/Kg100 (6L) (9L) * Na mmol/Kg * K mmol/Kg * Cl mmol/Kg * PO 4 mmol/Kg * Mg mmol/Kg1-2 * Ca mmol/Kg American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, ©2009 UpToDate®

37 ΥπονατριαιμίαΥπονατριαιμία  Οι περισσότεροι ασθενείς με ΔΚΟ και ΥΥΚ είναι ελαφρά υποΝατριαιμικοί φυσιολογικό ή αυξημένο Να + ορού  Όμως, οι ασθενείς με ΥΥΚ [49] με εκσεσημασμένη ωσμωτική διούρηση μπορεί να έχουν φυσιολογικό ή αυξημένο Να + ορού παρά την υψηλή συγκέντρωση γλυκόζης [> 1000 mg/dL (56 mmol/L)] Οι ασθενείς αυτοί είναι ιδιαίτερα υπερωσμωτικοί και συχνά έχουν νευρολογικά συμπτώματα (σπασμοί, κώμα) 37 Adrogue, Medicine (Baltimore) 1986; 65(3):163-72

38 Κάλιο φυσιολογικό – ψηλό Κάλιο φυσιολογικό – ψηλό (1/3 of pts)  Το αρχικό Κ + είναι φυσιολογικό ή ψηλό (στο 1/3 των ασθενών) αν και υπάρχει σημαντική απώλεια ολικού Κ (3-5 mg/kg): ○ Ωσμωτική διούρηση ○ Γαστρεντερικές απώλειες ○ Υπεραλδεστερονισμός (υποβολαιμία)  Η μετακίνηση του ΕΝΔ Κ + στο ΕΞΥ είναι αποτέλεσμα: ○ Ανεπάρκειας insulin ○ Υπερτονικότητας ○ Οξυαιμίας

39 insulin deficiency, hypertonicity and αcidemia ………..

40 Σοβαρότητα της μεταβολικής οξέωσης  Εξαρτάται από: Το ρυθμό παραγωγής κετοξέων Τη διάρκεια της αυξημένης παραγωγής Το ρυθμό αποβολής στα ούρα Η μετατροπή του acetoacetic acid σε acetone μπορεί να «εξουδετερώσει» ακόμη % από το φορτίο οξέος

41 Άλλα Εργαστηριακά Ευρήματα  Λευκοκυττάρωση (< 25,000/mm 3 ) συχνά λόγω αιμοσυμπύκνωσης, ketosis, ή λοίμωξης  Η αμυλάση αυξάνει σε πολλούς ασθενείς με ΔΚΟ  Η λιπάση αποτελεί πλέον ευαίσθητο δείκτη και ειδικό δείκτη για παγκρεατίτιδα αν και μπορεί επίσης να αυξηθεί σε ΔΚΟ

42 Εργαστηριακά ευρήματα ΔΚΟ έναντι ΥΥΜΚΣ στην εισαγωγή ασθενών 42 Διαβητική Κετοξέωση YYMKΣ Γλυκόζη Πλάσματος (mg/dl) >250>600 pH<7,3>7,3 HCO 3 – Ορού (mEq/L)<15>20 Κετόνες ούρων≥3+≤1+ Κετόνες ορούΘετικό σε 1:2 dilΑρνητικό σε 1:2 dil Ωσμωτικότητα ορούΠοικίλλει≥330 mOsm/Kg Na + ορού (mEq/L) K + ορού (mEq/L) Ουρία αίματος (mg/dl) Πεπτίδιο C(uM) + 0,211,14 Λιπαρό οξύ1,61,5

43 ΑΡΧΕΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΔΚΟ & ΥΥΣ 1. Διόρθωση αφυδάτωσης, υπεργλυκαιμίας, ηλεκτρολυτών & οξέωσης 2. Αναγνώριση υποκείμενης νόσου 3. Συχνή παρακολούθηση κάθε 2-4 ώρες : γλυκόζη, ουρία, κρεατινίνη, ηλεκτρολύτες, ωσμωτικότητα, pH φλεβικού αίματος 43

44 Αντιμετώπιση  Η αντιμετώπιση περιλαμβάνει τους ακόλουθους στόχους κατά σειρά υποχρεωτικής προτεραιότητας: 1. Αποκατάσταση αφυδάτωσης και βελτίωση της κυκλοφορίας 2. Αποκατάσταση ηλεκτρολυτών 3. Μείωση επιπέδων γλυκόζης και παραγωγής κετονικών σωμάτων 44

45 Θεραπεία 1. Υπεργλυκαιμία 2. Κέτωση 3. Οξέωση* 4. Διαταραχή ύδατος και ηλεκτρολυτών 5. Διαταραχή του επιπέδου συνείδησης 45 Οι ασθενείς που προσέρχονται στο Τμήμα Επειγόντων Περιστατικών με ΔΚΟ αποτελούν επείγουσα κατάσταση που χαρακτηρίζεται από: * venous pH, which is about 0,03 units lower than arterial pH Middleton, Emerg Med J. 2006; 23(8):

46 Patient data flow sheet

47 Αναπλήρωση Υγρών  Θα ελαττώσει τη συγκέντρωση της γλυκόζης ορού μέχρι 23% με τη βελτίωση της νεφρικής αιμάτωσης και της αποβολής γλυκόζης στα ούρα

48 Αναπλήρωση Υγρών  Το συνολικό έλλειμμα νερού (TBW) είναι συνήθως 5-8 L γίνεται αντικατάσταση του 50% το 1 ο 8ωρο και το υπόλοιπο σε 16 ώρες αρχικά την 1 η ώρα δίνεται normal (0,9% NaCl) 1-2 L 500 mL/h 250 mL/h Μία μέθοδος είναι: αρχή με 0,9% NaCl 1-2 L bolus, ακολουθούμενα από ΕΦ χορήγηση 0,9% NaCl 500 mL/h μέχρι την αιμοδυναμική σταθερότητα, μετά 250 mL/h και μετατροπή σε ημι-ισότονο ορό για την αντικατάσταση του μεγάλου ελλείμματος ελεύθερου νερού Total body water deficit (L) = 0.6 wt(kg) [1–140/serum sodium]

49 Αποκατάσταση του όγκου και ηλεκτρολυτών 49  Ισότονο διάλυμα χλωριούχου νατρίου 1 η ώρα  1000 ml 2-7 η ώρα  3000 ml 8-24 η ώρα  ml Η ταχύτητα χορήγησης υγρών εξαρτάται από την ΚΦΠ <5 cm H 2 O  1000 ml/h 5-7 cm H 2 O  500 ml/h >10 cm H 2 O  100 ml/h Όταν η τιμή σακχάρου αίματος ≤ 250 mg/dL, τότε το ισότονο διάλυμα NaCl πρέπει να αντικατασταθεί με διάλυμα γλυκόζης 5%

50 Το Κ + είναι ο μεγάλος χαμένος ηλεκτρολύτης σε ΔΚΟ  το Κ + ελαττώνεται Μετακίνηση στο ΕΝΔ με την insulin Αύξηση του όγκου Διόρθωση της οξυαιμίας Λόγω της ωσμωτικής διούρησης  The potential development of significant hypokalemia is the most life-threatening electrolyte abnormality that may occur during the treatment of DKA

51 Πριν την χορήγηση Κ +  Εξασφάλιση επαρκής διούρησης  Το Κ + πρέπει να πέσει < 5,3 mΕq/L  To prevent hypokalemia, the ADA recommends potassium replacement once serum levels fall below 5.5 mEq/L

52 Αποκατάσταση του όγκου και ηλεκτρολυτών 52  Χορήγηση Κ + (μόνον όταν αρχίσει να υποχωρεί η υπεργλυκαιμία) Τιμές Κ + ορούΠοσότητα χορηγούμενου Κ + <4,0 mmol/l30 mmol/ώρα 4,0-4,5 mmol/l20 mmol/ώρα >4,5 mmol/l10 mmol/ώρα Προσοχή ! - Όχι σε ανουρικούς ασθενείς - Συνεχής ΗΚΓφική καταγραφή και παρακολούθηση τυχόν εμφάνισης σημείων υπερκαλιαιμίας - Όχι χορήγηση >100 mmol το πρώτο 24ωρο - Τα επόμενα 24ωρα, χορήγηση 30 mmol ημερησίως

53 Χορήγηση Ινσουλίνης  Ελαττώνει την υπεργλυκαιμία,  Ελαττώνει την παραγωγή κετόνης ( με την ελάττωση της λιπόλυσης* και της έκκρισης γλουκαγόνου  μπορεί να αυξήσει τη χρησιμοποίηση κετόνης The antilipolytic action of insulin requires a much lower dose than that required to reduce the serum glucose concentration. As a result, any dose of insulin that corrects the hyperglycemia will also normalize ketone metabolism [9,13,23]

54 Χορήγηση Ινσουλίνης  Αρχικά, 5-10 U/ώρα, ινσουλίνη ταχείας δράσεως, ΕΦ με αντλία εγχύσεως (σε ισότονο διάλυμα NaCl, που περιέχει 2-5% αλβουμίνης). Εάν σε 2 ώρες, δεν υποχωρήσει η υπεργλυκαιμία διπλασιάζουμε τη δόση της ινσουλίνης  Μέτρηση σακχάρου αίματος αρχικά > ανά 15-30΄, όταν η τιμή σακχάρου ≤ 250 mg/dl ανά 1 ώρα με στόχο την ελάττωση της G περίπου 50 to 75 mg/dL /h [8]. αν δεν ελαττωθεί και εφόσον έχει ενυδατωθεί, το insulin drip μπορεί να διπλασιάζεται ανά ώρα 54 0,14 U/kg per h, which is equivalent to 10 U/h in a 70 kg patient 0,14 U/kg per h, which is equivalent to 10 U/h in a 70 kg patient

55 Ketone response to treatment assessments of urinary or serum ketone levels by the nitroprusside method should not be used as an indicator of response to therapy

56 ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΤΑΧΕΙΑΣ ΔΡΑΣΗΣ Σε περιοχή χωρίς δυνατότητα συνεχούς χορήγησης  0,4 iu/kg (1/2 iv & 1/2 im ή sc) &  0,1 iu/kg/h im ή sc μέχρι Gl <250 mg%  Ακολούθως 5-10 iu/2 h & χορήγηση D5W 56

57 Χορήγηση HCO 3 -  Δεν υπάρχει πλεονέκτημα  Δεν υπάρχει πλεονέκτημα από τη χορήγηση HCO 3 - σε θεραπεία της ΔΚΟ  Μερικοί συγγραφείς συστήνουν χορήγηση HCO 3 - σε pH < 6,9 57

58 Χορήγηση HCO 3 -  Επιλεγμένοι ασθενείς για προσεκτική χορήγηση ΗCO 3 - : Ασθενείς με αρτηριακό pH < 7,00 στους οποίους η ελαττωμένη καρδιακή συστολή και η αγγειοδιαστολή μπορεί να επιτείνουν την ιστική αιμάτωση Ασθενείς με επείγουσα υπερΚαλιαιμία

59 Χορήγηση HCO 3 -  Χορήγηση Διττανθρακικών μόνο εάν το PH <7,1  Τα NaHCO 3 μπορούν να δοθούν σαν ισότονο διάλυμα σε 1 ώρα, (προσθήκη 1-2 amps (44 to 88 mEq NaHCO 3 ) σε 1 L 0,45% NaCl 59 Υπολογισμός του ελλείμματος HCO 3 -, για τις πρώτες 2-4 ώρες, βάσει του τύπου: 0,1 * x έλλειμμα βάσεως x kgΣΒ mmol HCO 3 - * Επειδή δεν απαιτείται πλήρης διόρθωση της οξέωσης, μπορεί να χορηγηθεί το 1/3 της συνήθους δόσης. Ο κανονικός συντελεστής είναι το 0,3

60 Αναπλήρωση φωσφόρου  Δεν διαπιστώνεται όφελος στους περισσότερους ασθενείς με DKA [5].  Σε μερικούς ασθενείς*, ενδείκνυται για την αποφυγή: ○ Καρδιακής δυσλειτουργίας, ○ Μυϊκής αδυναμίας, ○ Αναπνευστικής καταστολής *ασθενείς με ○ Καρδιακή δυσλειτουργία, ○ Αναιμία, ○ Αναπνευστική καταστολή, ○ serum P levels < 1,0 g/dL

61 Πρόσθετα Μέτρα  Επείγουσα λήψη εργαστηριακών εξετάσεων  Καταγραφή ζωτικών σημείων  Μέτρηση αποβαλλόμενων υγρών  Έλεγχος επιπέδου συνείδησης  Διερεύνηση εκλυτικού παράγοντα (λήψη αιμο- και ουροκαλλιεργειών)  Τοποθέτηση ρινογαστρικού καθετήρα  Παρακολούθηση του ασθενή και λήψη αερίων αίματος ανά ώρα, μέχρι να φθάσει σε φυσιολογικά επίπεδα η γλυκόζη και το PH  Χορήγηση ηπαρίνης 61

62 Επιπλοκές της ΔΚΟ – επιπλοκές Θεραπείας  Πιο συχνές Υπογλυκαιμία Υποκαλιαιμία Υπεργλυκαιμία Υπερχλωραιμία  Λιγότερο συχνές Εγκεφαλικό οίδημα Πνευμονικό οίδημα ARDS Θρομβοεμβολισμό - Διάχυτη ενδαγγειακή πήξη Ραβδομυόλυση Οξεία γαστρική διάταση 62

63 ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΕΠΙΤΥΧΗΜΕΝΗΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ ΔΚΟ & ΥΥΣ  Γλυκόζη < 200 mg%  HCO 3 - ≥ 18 mEq/L  Φλεβικό pH > 7,30  Χάσμα ανιόντων < 12 mEq/L  Διόρθωση υπερώσμωσης  Έξοδος από το κώμα 63

64 ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ για ΜΕΘ  (1) κύηση  (2) υπόταση ανθεκτική στην αρχική ενυδάτωση  (3) ολιγουρία ανθεκτική στην αρχική ενυδάτωση  (4) νοητικός διαταραχή  (5) σήψη Kitabchi, Diabetes Care 200 1;24(1): 131–53

65 Protocol for the management of adult patients with DKA

66

67 Protocol for the management of adult patients with HHS

68 Χρήσιμες εξισώσεις στη ΔΚΟ


Κατέβασμα ppt "Π. Σ. Πασαδάκης Καθηγητής Νεφρολογίας Νεφρολογικό Τμήμα Δημοκρίτειο Πανεπιστήμιο Θράκης Π. Σ. Πασαδάκης Καθηγητής Νεφρολογίας Νεφρολογικό Τμήμα Δημοκρίτειο."

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Διαφημίσεις Google