Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

1 Το α & β-κύτταρο στον Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 2 Περιορισμοί στις Υπάρχουσες Θεραπείες Τζαντ Μούσλεχ Ενδοκρινολόγος Διαβητολογικό κέντρο ΑΧΕΠΑ.

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Παρουσίαση με θέμα: "1 Το α & β-κύτταρο στον Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 2 Περιορισμοί στις Υπάρχουσες Θεραπείες Τζαντ Μούσλεχ Ενδοκρινολόγος Διαβητολογικό κέντρο ΑΧΕΠΑ."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 1 Το α & β-κύτταρο στον Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 2 Περιορισμοί στις Υπάρχουσες Θεραπείες Τζαντ Μούσλεχ Ενδοκρινολόγος Διαβητολογικό κέντρο ΑΧΕΠΑ

2 2 Παγκρεατικό Νησίδιο

3 Παγκρεατικά Νησίδια  Το πάγκρεας περιέχει στοιχεία ικανά να προλάβουν την εξέλιξη του ΣΔ (Von Merin 1890). του ΣΔ (Von Merin 1890).  Aπομόνωση της ινσουλίνης και χρήση της στην αντιμετώπιση του ΣΔ (Banting, Best  Aπομόνωση της ινσουλίνης και χρήση της στην αντιμετώπιση του ΣΔ (Banting, Best 1923). 1923).  Ανακάλυψη του γλουκαγόνου (Kimball & Murlin 1924).  Ανακάλυψη του γλουκαγόνου (Kimball & Murlin 1924).  Ο ρόλος και η λειτουργία του παγκρεατικού νησιδίου (Βromer & Behrer 1950).  Ο ρόλος και η λειτουργία του παγκρεατικού νησιδίου (Βromer & Behrer 1950).  Aπομόνωση του γλουκαγόνου (Setherland 1960).  Aπομόνωση του γλουκαγόνου (Setherland 1960).  Ο ρόλος του γλουκαγόνου στην ομοιόσταση της γλυκόζης και διαταραχές της έκκρισής  Ο ρόλος του γλουκαγόνου στην ομοιόσταση της γλυκόζης και διαταραχές της έκκρισής του στο ΣΔ (1970). του στο ΣΔ (1970).

4 4 a–Cells of the Endocrine Pancreas : 35 Years of Research but the Enigma Remains Endocrine Reviews September 2007

5 Σύνθεση και έκκριση του παγκρεατικού νησιδίου Β-κύτταρα ινσουλίνη Β-κύτταρα ινσουλίνη Α-κύτταρα γλoυκαγόνo Α-κύτταρα γλoυκαγόνo D-κύτταρα σωματοστατίνη D-κύτταρα σωματοστατίνη F-κύτταρα παγκρεατικό πολυπεπτίδιο (ΡΡ) F-κύτταρα παγκρεατικό πολυπεπτίδιο (ΡΡ) TRH, εγκεφαλίνες, ενδορφίνες, CCK, αμυλίνη, GABA. TRH, εγκεφαλίνες, ενδορφίνες, CCK, αμυλίνη, GABA.

6 6 Ανατομία του παγκρεατικού νησιδίου Modified from Bishop & Polak, Blackwell δ-κύτταρο Νησίδια Langerhans Ερυθροκύτταρα β-κύτταρο α- κύτταρο πάγκρεας περιέχει To φυσιολογικό πάγκρεας περιέχει: -1 εκατομμύριο νησίδια - 2,5% της συνολικής μάζας του παγκρέατος -Ένα νησίδιο περιέχει κύτταρα -Τα β-κύτταρα 68%, τα α- 20% τα δ- 10% τα PP- 2%

7 7 Αιματική ροή στα νησίδια: β→  →δ Modified from Flatt, Blackwell Λειτουργική ανατομία παγκρεατικού νησιδίου β  δ Non-β cells β cells

8 8 Η Σχέση μεταξύ των α- και β- κυττάρων του παγκρεατικού νησιδίου 35%  -κύτταρα 65% β-κύτταρα

9 9

10 10 Το Προ-Γλουκαγόνο  Το Γλουκαγόνο παράγεται από ένα μεγαλύτερο μόριο το Προ-Γλουκαγόνο.  Το Προ-Γλουκαγόνο αποτελείται από 160 αμινοξέα,ΜΒ d και το γονίδιο του βρίσκεται στο χρωμόσωμα 2.  Από τα α- κύτταρα του παγκρέατος παράγονται το Γλουκαγόνο και GRPP.  Από τα L- κύτταρα του εντέρου παράγονται η Γλυκαντίνη, το GLP-1 και το GLP-2

11 11 Τα προϊόντα του γονιδίου του προγλουκαγόνου Πάγκρεας Λεπτό έντερο Γλουκαγόνο GRPPGRPP Γλικεντίνη Oxyntomodulin GLP-1 GLP-2 IP-2 GRPP Γλουκαγόνο IP-1GLP-1IP-2GLP / Γλουκαγόνο MPGF Oxyntomodulin Προσαρμογή από Drucker DJ. Mol Endocrinol. 2003;17:

12 12 Αμινοξέα του γλουκαγόνου -Πολυπεπτίδιο με 29 Αμινοξέα - Μ.Β = 3485 daltons

13 13 Παράγοντες ρύθμισης της έκκρισης του γλουκαγόνου ΠαράγοντεςΔιέγερσηΚαταστολή ΘρεπτικοίΥπογλυκαιμία, αμινοξέαΥπεργλυκαιμία, FFA ΟρμονικοίGIP, CCK, γαστρίνη, GH, αδρεναλίνη, οπιοειδή ινσουλίνη, σεκρετίνη, σωματοστατίνη, GLP-1 Αργινίνη ΝευροπεπτίδιαΑκετυλοχολίνη, νοραδρεναλίνη, VIP, GRP, νευροτενσίνη ΠεριβαλλοντικοίΝηστεία, stress, άσκησηΕγκυμοσύνη

14 14

15 15 Όταν τα επίπεδα γλυκόζης πέφτουν < 70mg/dl,  το γλουκαγόνο:  Διεγείρει την γλυκογονόλυση στο ήπαρ ενεργοποιώντας ένζυμα που υδρολύουν το γλυκογόνο και απελευθερώνουν γλυκόζη.  Ενεργοποιεί την ηπατική γλυκονεογέννεση-την μετατροπή αμινοξέων σε γλυκόζη.  Ενισχύει την λιπόλυση των τριγλυκεριδίων στον λιπώδη ιστό ως ένα επιπλέον μηχανισμό διατήρησης της γλυκόζης.

16 16 Το γλουκαγόνο που παράγεται από τα α-κύτταρα είναι υπεύθυνo για το 75% της ηπατικής παραγωγής γλυκόζης Net Hepatic Glucose Production (mg/min) Time (min) – START INFUSION * <.01 75%  in HGP vs. baseline HGP= Hepatic Glucose Production *Somatostatin and insulin were delivered to induce selective glucagon deficiency in healthy, non-obese men aged 18–30 Adapted from Liljenquist JE, et al. J Clin Invest. 1977;39:369–374. (n= 8 † )

17 Ενδοκυττάριοι μηχανισμοί έκκρισης ινσουλίνης.

18 18

19 19 νεογέννηση

20 20 Παγκρεατικές ορμόνες, ινσουλίνη & γλουκαγόνο ρυθμιστές του μεταβολισμού Ο μεταβολισμός ελέγχεται από την ινσουλίνη και το γλουκαγόνο

21 21 Το α & β-κύτταρο στο Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 2

22 22 IEq= Islet Equivalents; PW= Pancreatic Weight Adapted from Deng S, et al. Diabetes 2004; 53:624–632. 7,000 6,000 5,000 4,000 3,000 2,000 1, * * * * * * * * * * * * * * R 2 = Διάρκεια διαβήτη (έτη) IEq/gram of PW Η μάζα του β-κυττάρου μειώνεται προοδευτικά στον ΣΔ2

23 23 α-κύτταρα (γλoυκαγόνο) T2DM = type 2 diabetes mellitus Adapted from Rhodes CJ. Science. 2005; 307:380–384. ΦυσιολογικάΣΔ2 β-κύτταρα (ινσουλίνη) Άτακτα και μη σχηματοποιημένα Σημαντική μείωση των β-κυττάρων Αμυλοειδείς πλάκες Μορφολογία παγκρεατικών νησιδίων φυσιολογικά και στον ΣΔ2

24 24 35%  -κύτταρα 65% β-κύτταρα 52%  -κύτταρα 48% β-κύτταρα P <.01 T2DM = type 2 diabetes mellitus Adapted from Deng S, et al. Diabetes 2004; 53:624–632. ΣΔ2Φυσιολογικά Στον ΣΔ2 η μάζα του β-κυττάρου στα παγκρεατικά νησίδια είναι σημαντικά μειωμένη

25 25 *P <.05 vs. control groups 1 and 2 Control group 1= free of pancreatic disease; Control group 2= benign or malignant pancreatic tumor or changes in nutritional status Adapted from Yoon KH, et al. J Clin Endocrinol Metab 2003;88: 2300–2308. * α-κύτταρα: β-κύτταρα αναλογία Control 1Control 2ΣΔ2 Υψηλότερη αναλόγια α κυττάρων : β κύτταρα στον ΣΔ2

26 26 Σημαντική μείωση του όγκου των β-κυττάρων σε IFG ασθενείς και σε ασθενείς ΣΔ2 *P <.05 vs. NGT; † P <.001 vs. NGT NGT= Normal Glucose Tolerance; IFG= Impaired Fasting Glucose; T2DM= Type 2 Diabetes Mellitus Adapted from Butler AE, et al. Diabetes. 2003;52: NGT (n= 31) IFG (n= 19) ΣΔ2 (n= 41) Όγκος β-κυττάρων (%) * †

27 27 Η ευαισθησία των α-κυττάρων στη γλυκόζη είναι μειωμένη στον ΣΔ2 AGR arg = μέση οξεία ανταπόκριση του γλουκαγόνου στην αργινίνη σε διάστημα 2 έως 5 λεπτών, PG 50 = επίπεδο γλυκόζης πλάσματος που απαιτείται για καταστολή στο ήμισυ της μέγιστης τιμής της AGR arg Προσαρμογή από Ward WK, et al. J Clin Invest. 1984;74:1318–1328. Dunning B, et al. Diabetologia. 2005;48:1700– AGR arg (pg/mL) Επίπεδο γλυκόζης πλάσματος (mg/dL) NGT* (n = 8) ΣΔ2 (n = 8) PG 50

28 28 Στον ΣΔ2, η ανεπαρκής έκκριση ινσουλίνης και η αυξημένη έκκριση γλουκαγόνου οδηγούν σε υπεργλυκαιμία ΣΔ2= Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, NGT = Φυσιολογική ανοχή στη γλυκόζη, CHO = Υδατάνθρακας Προσαρμογή από Muller WA, et al. N Engl J Med. 1970;283:109–115. NGT ΣΔ2 Γλουκαγόνο pg/mL Γεύμα με CHO Χρόνος (λεπτά) Γλυκόζη mg/dL 0 Ινσουλίνη m U/mL NGT ΣΔ2 NGT ΣΔ2

29 29 Υπάρχουσες Θεραπείες

30 30 Στόχοι γλυκαιμικού ελέγχου ADAIDFACE HbA1c (%) <7.0<6.5 Γλυκόζη νηστείας (mg/dl) mg/dl<100 mg/dl <110 mg/dl Γλυκόζη 2 ώρες μετά γεύμα (mg/dl) 140 mg/dl<135 mg/dl<140 mg/dl ADA: American Diabetes Association IDF: International Diabetes Federation ACE: American College of Endocrinology

31 31 ~30% των τύπου 2 διαβητικών έχουν A1C <8% Harmel et al ~20% - >40% έχουν A1C >9.5% NHANES/BRFSS; Harmel, et al.; NCQA 2000 ~40% - >50% έχουν A1C >8% NHANES/BRFSS; Harmel, et al. Φυσιολογική τιμή HbA1c 6 Στόχος ACE/IDF <6.5 Στόχος ADA 2006 <7 Oι στόχοι της γλυκαιμικής ρύθμισης είναι αυστηροί… …δύσκολο όμως είναι να επιτευχθούν… HbA1c

32 32 Οι σημερινές θεραπευτικές λύσεις δε προσφέρουν μακροχρόνιο γλυκαιμικό έλεγχο… JAMA, June 2, 1999-Vol 281, No (UKPDS) * παχύσαρκοι ασθενείς Αναλογία ασθενών που επιτυγχάνουν το στόχο HbA1c <7 3 χρόνια 6 χρόνια 10 χρόνια Δίαιτα25%12%9% Ινσουλίνη47%37%28% Μετφορμίνη*44%34%13% Σουλφονυλουρίες50%34%24% Group

33 33 Η λειτουργία των β-κυττάρων συνεχίζει να μειώνεται, ανεξάρτητα από την παρέμβαση στον T2DM T2DM = σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 *Λειτουργία των β-κυττάρων όπως μετράται μέσω αξιολόγησης μοντέλου ομοιόστασης (HOMA) Προσαρμογή από UKPDS Group. Diabetes. 1995;44:1249– –5–4–3–2– Έτη από τη διάγνωση Λειτουργία των β-κυττάρων (%)* Η λειτουργία των β-κυττάρων μειώνεται προοδευτικά πριν ακόμη τεθεί διάγνωση Μετφορμίνη (n = 159) Δίαιτα (n = 110) Σουλφονυλουρία (n = 511)

34 34 Προσαρμοσμένο από Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427 – 1483; Buchanan TA Clin Ther 2003;25(suppl B):B32 – B46; Powers AC. In: Harrison ’ s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152 – 2180; Rhodes CJ Science 2005;307:380 – 384 Η Παθοφυσιολογία του Σακχαρώδη Διαβήτη Περιλαμβάνει 3 Κύριες Διαταραχές Υπεργλυκαιμία Ήπαρ Ανεπάρκεια Ινσουλίνης Αυξημένη παραγωγή γλυκόζης Αντίσταση στην ινσουλίνη (μείωση πρόσληψης γλυκόζης) Πάγκρεας Μυϊκός ιστός και λίπος Υπερπαραγωγή γλουκαγόνου Νησίδια Μειωμένη ινσουλίνη Μείωση ινσουλίνη ς α- κύτταρα Παράγουν περισσό- τερο γλουκαγό νο β - κύτταρο Παράγει λιγότερη ινσουλίνη

35 35 Κατηγορίες και τρόπος δράσης των αντιδιαβητικών δισκίων Σουλφονυλουρίες: Διέγερση της έκκρισης ινσουλίνης Διγουανίδια: Μείωση ηπατικής παραγωγής γλυκόζης Θειαζολιδινεδιόνες: Μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη - - Μεγλιτινίδες: Αύξηση της πρώιμης έκκρισης ινσουλίνης Αναστολείς α-γλυκοσιδασών Μείωση της απορρόφησης υδατανθράκων Στομάχι Έντερο Πάγκρεας Λιπώδης ιστός Μύες Ήπαρ -

36 36 Σουλφολυνουρίες: Μηχανισμός Δράσης VDCC Ca 2+  ATP ADP K+K+ K ATP  Περιοχή σουλφονυλουρίας Μεταβολισμός ΓλυκόζηΠαγκρεατικά β-κύτταρα Προϊνσουλίνη Πυροδότηση Ινσουλίνη Κ=κάλιο, ΑΤΡ=τριφωσφορική αδενοσίνη, ADP=τριφωσφορική αδενοσίνη, VDCC=δίαυλοι Ca2+ εξαρτώμενοι από τη διαφορά δυναμικού Προσαρμογή από Siconolfi-Baez L et al Diabetes Care 1990;13(suppl 3):2-8.

37 37 Προσαρμογή από Buse JB et al. In: Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia: Saunders, 2003:1427–1483. VDCC Ca 2+  ATP ↓ ADP K+K+ K ATP  Μεγλιτινίδες: Μηχανισμός Δράσης Γλυκόζη Μεταβολισμός Παγκρεατικά β-κύτταρα Προϊνσουλίνη Πυροδότηση Ινσουλίνη Βενζάμιδο περιοχή

38 38 Διγουανίδια (Μετφορμίνη): Μηχανισμός Δράσης Προσαρμογή από DeFronzo RA Ann Intern Med 1999;131:281–303; Kirpichnikov D et al Ann Intern Med 2002;137(1):25–33; Williams G, Pickup JC, eds. Handbook of Diabetes. 3rd ed. Malden, MA: Blackwell Publishing, 2004; Hundal RS et al Diabetes 2000;49(12):2063–2069. Μετφορμίνη Αυξημένη μυϊκή πρόσληψη γλυκόζης Μειωμένη αντίσταση στην ινσουλίνη Μειωμένη ηπατική παραγωγή γλυκόζης Ο ακριβής μηχανισμός δράσης είναι άγνωστος Μειωμένη γλυκόζη πλάσματος

39 39 Μηχανισμός Δράσης των Θειαζολιδινεδιονών PIO+ROS DNA Πυρήνας GLUT 4 RNA GLUT 4 Ινσουλίνη Γλυκόζη Εκκριτικά κοκκία Μεταγραφή Μετάφραση PPAR  Κυτόπλασμα GLUT 4 + Ενίσχυση της δραστικότητας της ινσουλίνης  επίπεδα ινσουλίνης  γλυκόζη

40 40 Ινσουλίνη: Μηχανισμός Δράσης Προσαρμογή από Buse JB et al. In: Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia: Saunders, 2003:1427–1483. Ινσουλίνη Αύξηση πρόσληψης γλυκόζης από μύες και λίπος Μείωση ηπατικής παραγωγής γλυκόζης Μείωση γλυκόζης πλάσματος

41 41 Περιορισμοί στις υπάρχουσες θεραπείες Δυσλειτουργία των παγκρεατικών νησιδίων Ανεπαρκής καταστολή του γλουκαγόνου (δυσλειτουργία α-κυττάρων) Προοδευτική μείωση της λειτουργίας των β-κυττάρων Ανεπαρκής έκκριση ινσουλίνης (δυσλειτουργία β-κυττάρων) Σουλφονυλουρίες Γλινίδες TZDs Αντίσταση στην ινσουλίνη (Διαταραγμένη δράση της ινσουλίνης) TZD = θειαζολιδινεδιόνη, T2DM = σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 Προσαρμογή από DeFronzo RA. Br J Diabetes Vasc Dis. 2003;3(suppl 1):S24–S40. TZDsΜετφορμίνη

42 42 Διαφορές μεταξύ των σημερινών Θεραπειών Επιδράσεις στα β-Κύτταρα Προσαρμογή από Buchanan TA et al Diabetes 2002;51:2796–2803; Ovalle F, Bell DS Diabetes Obes Metab 2002;4(1):56–59; Wolffenbuttel BH, Landgraf R Diabetes Care 1999;22(3):463–467; DeFronzo RA Ann Intern Med 1999;131:281–303; Ahrén B Curr Diab Rep 2003;3:365–372; Drucker DJ Expert Opin Invest Drugs 2003;12(1):87–100; Buse JB et al. In: Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia: Saunders, 2003:1427–1483; Skrumsager BK et al J Clin Pharmacol 2003;43(11):1244–1256. ΚατηγορίαΕπιδράσεις στα β-κύτταρα ΣουλφονυλουρίεςΔιεγείρουν την έκκριση ινσουλίνης Εξάντληση των β-κυττάρων σε μακροχρόνια έκθεση ? ΜεγλιτινίδεςΔιεγείρουν την έκκριση ινσουλίνης Εξάντληση των β-κυττάρων σε μακροχρόνια έκθεση ? Διγουανίδια (metformin)Καμία άμεση επίδραση Αγωνιστές PPAR γ Έμμεσες επιδράσεις μέσω βελτίωσης ευαισθησίας στην ινσουλίνη Ένδειξη ανάκτησης της λειτουργίας τους Αναστολείς Άλφα- γλυκοσιδάσης Δίνουν χρόνο στα β-κύτταρα να αυξήσουν την έκκριση ινσουλίνης χωρίς άμεσες επιδράσεις

43 43 Metformin 1 TZDs 1,2 α-Glucosidase inhibitors 1 CHF=congestive heart failure; SU=sulfonylurea; TZD=thiazolidinedione *Role uncertain 1. Inzucchi SE. JAMA. 2002; 287: 360– Dormandy JA, et al. Lancet. 2005; 366: 1279– Buse JB, et al. Diabetes Care. 2004; 27: 2628– DeFronzo RA, et al. Diabetes Care. 2005; 28: 1092– Kendall DM, et al. Diabetes Care. 2005; 28: 1083– Kolterman OG, et al. Am J Health-Syst Pharm. 2005; 62: 173–181. Αύξηση βάρους, οίδημα, υπατοτοξικότητα (;) Γαστρεντερικές Διαταραχές (Ναυτία, Διάρροια), Γαλακτική οξείδωση (σπάνια) SUs 1 Meglitinides 1 Υπογλυκαιμία, Αύξηση βάρους, υπερινσουλιναιμία* Οι υπάρχουσες θεραπείες για τον ΣΔ2 περιορίζουν την αποτελεσματικότητα λόγω: Γαστρεντερικές Διαταραχές (Ναυτία, Διάρροια),

44 44 Αντενδείκνυται στην νεφρική δυσλειτουργία,αποφεύγεται σε ασθενείς με ηπατική βλάβη Χρήση με προσοχή στους ηλικιωμένους, σε ασθενείς με νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια, υπογλυκαιμίες TZDs α-Glucosidase inhibitors GI=gastrointestinal; SU=sulfonylurea; T2DM=type 2 diabetes mellitus; TZD=thiazolidinedione From Glucophage [package insert]. Princeton, NJ: Bristol-Myers Squibb Company; 2004; Starlix [package insert]. East Andover, NJ: Novartis Pharmaceuticals Corporation; 2004; Avandia [package insert]. Research Triangle Park, NC: GlaxoSmithKline; 2006; Byetta [package insert]. San Diego, CA: Amylin Pharmaceuticals, Inc; Αντενδείκνυνται σε σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια,καρδιακή ανεπάρκεια, παρακολούθηση ηπατικών ενζύμων Δεν συνιστάται σε σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια, έλεγχος ηπατικών ενζύμων Metformin SUs Meglitinides Η ασφάλεια των σημερινών θεραπειών περιορίζουν την χρήση αυτών λόγω: Χρήση με προσοχή στους ηλικιωμένους, σε ασθενείς με νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια

45 45 Περίληψη και Συμπεράσματα Ο διαβήτης τύπου 2 χαρακτηρίζεται από:  Ελλιπή παραγωγή και έκκριση ινσουλίνης (δυσλειτουργία β-κυττάρων)  Απώλεια ευαισθησίας στις δράσεις της ινσουλίνης (αντίσταση στην ινσουλίνη)  Διαταραχή της έκκρισης του γλουκαγόνου από τα α-κύτταρα Κάθε κατηγορία φαρμάκων δρα με ένα μοναδικό μηχανισμό για τη βελτίωση της υπεργλυκαιμίας Αυτοί οι μοναδικοί μηχανισμοί καθορίζουν επίσης και τις άλλες δράσεις των φαρμάκων  Ανεπιθύμητες ενέργειες  Επιδράσεις στις διαταραχές των λιπιδίων  Επιδράσεις δυνητικά τροποποιητικές της νόσου (π.χ. επιδράσεις στη λειτουργία των β- και α- κυττάρων) Οι θεραπευτικές επιλογές θα απαιτήσουν τη θεώρηση των δυνητικών μηχανισμών δράσης και των επιδράσεων των φαρμάκων στο συγκεκριμένο κάθε φορά ασθενή. Προσαρμογή από DeFronzo RA Ann Intern Med 1999;131:281–303; Inzucchi SE JAMA 2002;287(3):360–372; Doebber TW et al Biochem Biophys Res Comm 2004;318:323–328; Holz GG, Chepurny OG Curr Med Chem 2003;10(22):2471–2483.

46 46 To Παζλ του Διαβήτη Τύπου 2 Στοχεύει στην αντοχή αντοχήστηνινσουλίνη Πρόληψη / καθυστέρηση εμφάνισης των Μακροαγγειακών επιπλοκών επιπλοκών Οι υπάρχουσες θεραπευτικές τακτικές δεν είναι ιδανικές Διατήρηση της ισορροπίας των α & β κυττάρων Συμμόρφωση του ασθενούς στις πολλαπλές θεραπείες Πρόληψη / καθυστέρηση εμφάνισης των Μικροαγγειακών επιπλοκών επιπλοκών Διατήρηση της γλυκαιμικήςρύθμισης για μεγάλο για μεγάλο χρονικό χρονικό διάστημα διάστημα ΣΔ-2

47 47 ΕΥΧΑΡΙΣΤΩ


Κατέβασμα ppt "1 Το α & β-κύτταρο στον Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 2 Περιορισμοί στις Υπάρχουσες Θεραπείες Τζαντ Μούσλεχ Ενδοκρινολόγος Διαβητολογικό κέντρο ΑΧΕΠΑ."

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Διαφημίσεις Google