Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

ΣΙΒΡΙΔΗΣ ΔΗΜΗΤΡΗΣ ΝΕΦΡΟΛΟΓΟΣ ΕΠΙΜΕΛΗΤΗΣ Β ΜΤΝ Γ.Ν.ΚΟΜΟΤΗΝΗΣ.

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Παρουσίαση με θέμα: "ΣΙΒΡΙΔΗΣ ΔΗΜΗΤΡΗΣ ΝΕΦΡΟΛΟΓΟΣ ΕΠΙΜΕΛΗΤΗΣ Β ΜΤΝ Γ.Ν.ΚΟΜΟΤΗΝΗΣ."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 ΣΙΒΡΙΔΗΣ ΔΗΜΗΤΡΗΣ ΝΕΦΡΟΛΟΓΟΣ ΕΠΙΜΕΛΗΤΗΣ Β ΜΤΝ Γ.Ν.ΚΟΜΟΤΗΝΗΣ

2 ΕΙΣΑΓΩΓΗ-ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ Η αντιδιουρητική ορμόνη ADH, είναι ένα πολυπεπτίδιο που συντίθεται στον υπεροπτικό και παρακοιλιακό πυρήνα, του υποθαλάμου

3 ΕΙΣΑΓΩΓΗ Παρακοιλιακός πυρήνας υποθαλάμου υπεροπτικός πυρήνας υποθαλάμου Μέσο έπαρμα Κατώτερη αρτηρία υπόφυσης Μίσχος υπόφυσης ανώτερη αρτηρία υπόφυσης Υπεροπτικο-υποφυσιακή οδός οπίσθια υπόφυση πρόσθια υπόφυση Υποθαλαμο- υποφυσιακό Πυλαίο Φλεβικό σύστημα Κοκκία ADH

4 ΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑ ΟΡΟΥ (mOsm/l) ADH ΟΡΟΥ (ng/l) ΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑ ΟΥΡΩΝ ( mOsm/l) Δίψα ΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑ ΟΥΡΩΝ ΔΙΨΑ ADH Μέγιστα δραστικά επίπεδα ADH ΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑ ΟΡΟΥ ΚΑΙ ΕΠΙΠΕΔΑ ADH

5 Thirsty center locates in the hypothalamus. ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΗΣ ADH-ΥΠΟΘΑΛΑΜΟΣ Α) Μεγαλύτερη συγκέντρωση διαλυτών ουσιών στον εξωκυττάριο χώρο Β) Ύδωρ εξέρχεται από τα κύτταρα με αποτέλεσμα τη συρίκνωσή τους ωσμοϋποδοχείς (νευρικά κύτταρα)

6 ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΗΣ ADH ΑΠΕΛΕΥΘΕΡΩΣΗ ADH + ΥΠΟΔΟΧΕΙΣ ΤΑΣΗΣ + ΩΠ ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ + ΩΣΜΩΥΠΟΔΟΧΕΙΣ ΑΥΞΗΣΗ ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗΣ ΕΛΕΥΘΕΡΟΥ ΥΔΑΤΟΣ ΑΠΟ ΤΑ ΑΘΡΟΙΣΤΙΚΑ ΣΩΛΗΝΑΡΙΑ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΠΙΕΣΗ ΟΓΚΟΣ ΑΙΜΑΤΟΣ +

7 ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΗΣ ADH ΕΛΛΕΙΜΜΑ ΟΓΚΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ (%) ΕΠΙΠΕΔΑ ADH ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ pg/ml Καρωτιδικοί τασεοϋποδοχείς Τασεοϋποδοχείς αορτικού τόξου

8 ΔΡΑΣΕΙΣ ΤΗΣ ADH Κύρια επίδρασή της στους νεφρούς είναι η αύξηση της διαβατότητας του Η 2 Ο από την αυλική μεμβράνη των αθροιστικών σωληναρίων με ενσωμάτωση υδατοπορινών-2 στην αυλική μεμβράνη

9 AQP-2

10 ΟΡΙΣΜΟΣ ΠΟΛΥΟΥΡΙΑΣ Αποβολή ούρων, μεγαλύτερη από τα 3 L/24ωρο για τους ενήλικες και από 2 L/m 2 στα παιδιά

11 ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΩΣ ΑΙΤΙΟ ΠΟΛΥΟΥΡΙΑΣ Η λέξη «διαβήτης» σημαίνει αυτόν που κάνει διάβαση (που διαβαίνει). Αυτό που διαβαίνει είναι τα άφθονα υγρά. Η λέξη «άποιος» σημαίνει «χωρίς ποιότητα», δηλαδή δεν ανιχνεύονται κάποια στοιχεία (λ.χ. σάκχαρα), που να υποδηλώνουν άλλη παθολογική κατάσταση

12 ΤΥΠΟΙ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ   Κεντρικός άποιος διαβήτης: Οφείλεται σε μερική ή ολική έλλειψη ADH   Νεφρογενής άποιος διαβήτης: Οφείλεται σε «αντίσταση» των νεφρών στη δράση της ADH   Πρωτοπαθής πολυδιψία: Χαρακτηρίζεται από πρωτοπαθή αύξηση της πρόσληψης νερού   Άποιος διαβήτης της κύησης: Εμφανίζεται ως έλλειψη ADH μόνο κατά τη διάρκεια της κύησης

13 ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ Είναι ασυνήθιστος, με επιπολασμό 1/ άτομα (ΗΠΑ) χωρίς να υπάρχουν σημαντικές διαφορές μεταξύ των δύο φύλων

14 ΑΙΤΙΑ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ

15 ΚΕΝΤΡΙΚΟΣ ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ

16 ΑΙΤΙΑ ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ Έλλειψη ADH μπορεί να προκληθεί από διαταραχές που δρουν σε μία ή περισσότερες θέσεις που εμπλέκονται στην έκκρισή της: τους ωσμωυποδοχείς στον υποθάλαμο, τον υπεροπτικό ή παρακοιλιακό πυρήνα ή το άνω τμήμα της υποθαλαμοϋποφυσιακής οδού

17 ΑΙΤΙΑ ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ Σύμφωνα με πρόσφατα στοιχεία (2008): 30-50% των περιπτώσεων είναι ιδιοπαθή 25% σχετικά με κακοήθη ή καλοήθη όγκο του εγκεφάλου ή της υπόφυσης 16% δευτεροπαθή από τραύμα κρανίου 20% προκύπτουν μετά από χειρουργική επέμβαση κρανίου

18 ΙΔΙΟΠΑΘΗΣ ΚΕΝΤΡΙΚΟΣ ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ   Καταστροφή των παραγωγικών κυττάρων στους υποθαλαμικούς πυρήνες   Σε πολλές, αν όχι στις περισσότερες περιπτώσεις ενοχοποιείται μία αυτοάνοση διαδικασία η οποία χαρακτηρίζεται από λεμφοκυτταρική διήθηση, φλεγμονή του μίσχου της υπόφυσης ή του οπίσθιου λοβού της

19 ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΣΥΝΗΘΩΣ (ΔΙΑΣΦΗΝΟΕΙΔΗΣ) ΑΦΑΙΡΕΣΗ ΟΓΚΟΥ ΥΠΟΦΥΣΗΣ Η ΤΡΑΥΜΑ

20   Η επίπτωση του Κ.Α.Δ. ποικίλλει ανάλογα με την έκταση της βλάβης: 10-20% έπειτα από αφαίρεση αδενώματος που περιορίζεται στο εφίππιο 60-80% μετά την απομάκρυνση πολύ μεγάλων όγκων Με τη δυνατότητα ελάχιστα παρεμβατικών ενδοσκοπικών επεμβάσεων στην υπόφυση, ο ρυθμός του μετεγχειρητικού άποιου διαβήτη είναι περιορισμένος (μόνιμος 2,7%, παροδικός 13,6%)

21 Άποιος Διαβήτης Αντιδιουρητική Διάμεση φάση Άποιος Διαβήτης ΟΥΡΑ 24 ΩΡΟΥ ΗΜΕΡΕΣ ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΕΠΕΜΒΑΣΗ Εξάντληση αποθεμάτων Απελευθέρωση αποθηκευμένης ορμόνης Δυσλειτουργία υποθαλάμου

22 ΚΑΚΟΗΘΕΙΑ ΠΡΩΤΟΠΑΘΗΣ Ή ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΗΣ Όγκοι του εγκεφάλου μπορεί να εμπλέξουν την υποθαλαμοϋποφυσιακή περιοχή και να οδηγήσουν σε κεντρικό άποιο διαβήτη συχνότερα λόγω καρκίνου του πνεύμονα, λευχαιμίας ή λεμφώματος

23 ΔΙΗΘΗΤΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΩΣ ΑΙΤΙΑ ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ Α.Δ.   ιστιοκύττωση Langerhans   σαρκοείδωση   κοκκιωμάτωση Wegener   αυτοάνοση λεμφοκυτταρική υποφυσίτιδα

24 ΑΛΛΑ ΑΙΤΙΑ ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ   Υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (μετά από ανάταξη)   Νευρογενής ανορεξία   Οξύ λιπώδες ήπαρ εγκυμοσύνης   Σύνδρομο Wolfram   Αρτηριοφλεβικές ανωμαλίες ή ανευρύσματα   Φλεγμονές (μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα, κ.ά)

25 ΝΕΦΡΟΓΕΝΗΣ ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ-NDI Ο νεφρογενής Α.Δ. χαρακτηρίζεται από φυσιολογική έκκριση ADH, αλλά ποικίλου βαθμού νεφρικής αντίστασης στη δράση της

26 ΠΡΟΫΠΟΘΕΣΕΙΣ ΣΥΜΠΥΚΝΩΣΗΣ ΤΩΝ ΟΥΡΩΝ διήθημα Περι- σωληναριακά τριχοειδή ADH ούρα ύδωρ Περι- σωληναριακά τριχοειδή Αθροιστικά σωληνάρια Συμπύκνωση διαλυτών ουσιών στο μυελό Na + Cl -

27 Φαίνεται δηλαδή ότι ο νεφρογενής Α.Δ. οφείλεται σε αδυναμία δημιουργίας υπέρτονου διάμεσου χώρου ή σε αδυναμία απάντησης των σωληναριακών κυττάρων στην ADH ΑΙΤΙΑ ΝΕΦΡΟΓΕΝΟΥΣ Α.Δ.

28 Κληρονομικές μορφές NDI: Μεταλλάξεις στο γονίδιο του υποδοχέα της ADH, AVPR2 Μεταλλάξεις στο γονίδιο της υδατοπορίνης-2 Σύνδρομο Bartter (Bartter's syndrome) και γενετικά πολυουρικά-πολυδιψικά σύνδρομα όπως το σ. Bartter Κυστίνωση, πολυκυστική νόσος των νεφρών, νεφρονόφθιση, μυελώδης κυστική νόσος Σύνδρομο Bardet-Biedl ΑΙΤΙΑ ΝΕΦΡΟΓΕΝΟΥΣ Α.Δ.-Ι

29   Τοξικότητα λιθίου   Υπερασβεστιαιμία   Υποκαλιαιμία   Φάρμακα   Άλλα αίτια ΧΝΝ Δρεπανοκυτταρική νόσος Αμυλοείδωση Sjögren ΑΙΤΙΑ ΝΕΦΡΟΓΕΝΟΥΣ Α.Δ.-ΙΙ

30 Μεταλλάξεις στο γονίδιο του υποδοχέα της ADH, AVPR2   Έχουν αναγνωριστεί εκατοντάδες μεταλλάξεις στο γονίδιο AVPR2   90% των περιπτώσεων κληρονομικού NDI εμφανίζουν φυλοσύνδετη κληρονομικότητα   Το αποτέλεσμα είναι υποδοχείς V2 με κακή στερεοδομή, οπότε και εγκλωβίζονται στο ενδοπλασματικό δίκτυο

31

32 ΜΕΤΑΛΛΑΞΕΙΣ ΣΤΟ ΓΟΝΙΔΙΟ ΤΗΣ ΥΔΑΤΟΠΟΡΙΝΗΣ-2   Ο τύπος κληρονομικότητας μπορεί να είναι αυτοσωματικός κυρίαρχος ή υπολειπόμενος   Ένα από τα προβλήματα μπορεί να είναι η μη φωσφορυλίωση των υδατοπορινών με αποτέλεσμα προβλήματα κυκλοφορίας και σύντηξης με την αυλική μεμβράνη

33

34 ΣΥΝΔΡΟΜΟ BARTTER ΚΑΙ ΓΕΝΕΤΙΚΑ ΠΟΛΥΟΥΡΙΚΑ-ΠΟΛΥΔΙΨΙΚΑ ΣΥΝΔΡΟΜΑ ΟΠΩΣ ΤΟ Σ. BARTTER Zelikovic Nephrology Dialysis Transplant 2003 αυλόςαίμα

35 ΤΟΞΙΚΟΤΗΤΑ ΛΙΘΙΟΥ Ο νεφρογενής άποιος διαβήτης είναι η συχνότερη παρενέργεια της θεραπείας με λίθιο

36 Το λίθιο φαίνεται ότι ασκεί τη βλαπτική του επίδραση, λόγω συσσώρευσής του στα κύτταρα των αθροιστικών σωληναρίων, μετά την είσοδό του διαμέσου των διαύλων Na + (ENaC) από την αυλική μεμβράνη ΤΟΞΙΚΟΤΗΤΑ ΛΙΘΙΟΥ

37   Πολυουρία εμφανίζεται μέχρι και στο 20% των ασθενών υπό αγωγή με λίθιο (συνήθως μετά από 8-12 εβδομάδες αγωγής)   Επιπλέον σ’ ένα ποσοστό 30% έχουν υποκλινική μειωμένη ικανότητα συμπύκνωσης των ούρων ΤΟΞΙΚΟΤΗΤΑ ΛΙΘΙΟΥ

38 ΥΠΕΡΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ Προβλήματα συμπύκνωσης μπορεί να εμφανιστούν κλινικά εάν η [Ca ++ ] είναι επίμονα πάνω από 11 mg/dl φλοιός μυελός Μεγάλος όγκος αραιών ούρων Ca ++

39 ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑ   Ευθύνεται για νεφρογενή άποιο διαβήτη όταν υπάρχει συνολικό ιστικό έλλειμμα mEq και τα επίπεδα του Κ + στον ορό είναι γύρω στα 3 mEq/L   Τα αθροιστικά σωληνάρια απαντούν στην ADH μειονεκτικά κατά ένα μέρος, λόγω μείωσης της παραγωγής cAMP και ελάττωσης της νεφρικής έκφρασης των υδατοπορινών-2

40 Mειώνεται η υπερωσμωτικότητα του μυελού και επιδεινώνεται η επαναρρόφηση του NaCl στο παχύ ανιόν σκέλος της αγκύλης του Henle, ώστε τελικά να επηρεάζεται το σύστημα των αντιρρόπων ροών ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑ

41 ΦΑΡΜΑΚΑ   Cidofovir και Foscarnet   Μη πεπτιδικοί ανταγωνιστές των υποδοχέων V2 της ADH   Αμφοτερικίνη Β   Δεμεκλοκυκλίνη   Ιφωσφαμίδη   Οφλοξασίνη   Ορλιστάτη   Καπτοπρίλη   Διουρητικά

42 ΠΡΩΤΟΠΑΘΗΣ ΠΟΛΥΔΙΨΙΑ Διψογενής άποιος διαβήτης Ψυχογενής πολυδιψία

43   Οφείλεται σε διαταραχή στην περιοχή του εγκεφάλου, όπου καθορίζεται το αίσθημα της δίψας   Η παραγωγή ADH καταστέλλεται από εξεσημασμένη πρόσληψη υγρών ΔΙΨΟΓΕΝΗΣ ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ

44 ΨΥΧΟΓΕΝΗΣ ΠΟΛΥΔΙΨΙΑ   Δεν οφείλεται σε διαταραχή στο αίσθημα της δίψας, αλλά σε ψυχοσωματικά αίτια   Εμφανίζεται συχνότερα σε αγχώδεις γυναίκες μέσης ηλικίας και σε ασθενείς με ψυχιατρικά νοσήματα

45 ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΗΣ ΚΥΗΣΗΣ Ασυνήθιστη μορφή παροδικής αντίστασης στην ADH, που εμφανίζεται σε μερικές γυναίκες κατά τη διάρκεια του δεύτερου μισού της κύησης

46 ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΗΣ ΚΥΗΣΗΣ Η κύηση σχετίζεται με την απελευθέρωση βαζοπρεσσινάσης από τον πλακούντα, οδηγώντας σε ταχεία αποδόμηση της ενδογενούς, αλλά και εξωγενούς ADH (όχι όμως και της dDAVP, που δεν είναι ευαίσθητη στη βαζοπρεσσινάση)

47 ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ

48 ΔΙΑΓΝΩΣΗ – ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ   Οικογενειακό ιστορικό   Χρόνος και ρυθμός εμφάνισης πολυουρίας   Εργαστηριακός έλεγχος Na + πλάσματος Συμπυκνωτική ικανότητα νεφρών (ωσμωτικότητα ορού-ούρων) Μέτρηση ADH   Δοκιμασία στέρησης ύδατος

49 Na + ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ ΠΟΛΥΟΥΡΙΚΟΙ ΑΣΘΕΝΕΙΣ   Χαμηλή [Na + ] πλάσματος (≤ mEq/L), είναι συνήθως ενδεικτική πρωτοπαθούς πολυδιψίας   Ενώ η υψηλή έως φυσιολογική συγκέντρωση (>142 mEq/L λόγω απώλειας H 2 O), υποδηλώνει πιθανή διάγνωση άποιου διαβήτη.

50 Σε ενήλικες με άποιο διαβήτη, αληθής υπερνατριαιμία ([Na + ] πλάσματος ≥ 150 mEq/L) δεν θα πρέπει να αναμένεται, με δεδομένο ότι η αρχική απώλεια H 2 O διεγείρει το μηχανισμό της δίψας και η πρόσληψη νερού αναπληρώνει τις απώλειες Na + ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ

51   Εξαίρεση στον κανόνα, εμφανίζεται όταν υπάρχει κεντρική βλάβη που επηρεάζει το κέντρο της δίψας και προκαλεί υποδιψία ή αδιψία   Η [Na + ] μπορεί να ξεπεράσει τα 160 mEq/L   Η ΩΠ ούρων και ορού καθώς και η εξωγενής χορήγηση ADH είναι χρήσιμα εργαλεία σ’ αυτή την κατάσταση Na + ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ

52 Η ΣΥΜΠΥΚΝΩΤΙΚΗ ΙΚΑΝΟΤΗΤΑ ΤΩΝ ΝΕΦΡΩΝ   Πρέπει να είναι φυσιολογική Σε ασθενείς με υπερνατριαιμία και αυξημένη απώλεια υγρών δια της αδήλου αναπνοής Σ’ αυτούς με πρωτοπαθή υποδιψία χωρίς κεντρογενή άποιο διαβήτη   Στους παραπάνω ασθενείς η ΩΠ των ούρων ξεπερνά τα 800 mOsmol/kg H 2 O και δεν επηρεάζεται από τη χορήγηση ADH

53 Η ΣΥΜΠΥΚΝΩΤΙΚΗ ΙΚΑΝΟΤΗΤΑ ΤΩΝ ΝΕΦΡΩΝ   Σε σοβαρού βαθμού άποιου διαβήτη, (κεντρογενούς ή νεφρογενούς), τα ούρα είναι υποσμωτικότερα του ορού (ΩΠ ούρων <300 mOsmol/kg H 2 O)   Η χορήγηση ADH αυξάνει την ΩΠ των ούρων τουλάχιστον κατά 50% και μειώνει τον όγκο τους αν πρόκειται για κεντρογενή άποιο διαβήτη, ενώ δεν ασκεί καμία επίδραση αν πρόκειται για νεφρογενή

54   Όπως σε κεντρικό άποιο διαβήτη με υπογκαιμία ή ατελή κεντρικό άποιο διαβήτη   Η χορήγηση ADH αυξάνει την ΩΠ των ούρων τουλάχιστον κατά 60 mOsmol/kg H 2 O ΜΕΡΙΚΗ ΣΥΜΠΥΚΝΩΤΙΚΗ ΙΚΑΝΟΤΗΤΑ (ΩΠ ΟΥΡΩΝ MOSMOL/KG H 2 O)

55 ΔΟΚΙΜΑΣΙΑ ΣΤΕΡΗΣΗΣ Η 2 Ο   Διεγείρει την απελευθέρωση ενδογενούς ADH, η οποία φυσιολογικά αυξάνει την ΩΠ των ούρων   Συνήθως ολοκληρώνεται σε 4–12 ώρες

56 ΕΞΗΓΗΣΗ ΤΩΝ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΩΝ- ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΑ ΑΤΟΜΑ   Τα ούρα μεγιστοποιούν την ωσμωτική τους πίεση, η οποία γίνεται μεγαλύτερη απ’ αυτή του ορού (>700 mOsmol/kg H 2 O)   Το ΕΒ τους αυξάνεται (>1020)   Ο όγκος τους μειώνεται στα 0,5 ml/min   Η χορήγηση dDAVP δεν έχει καμία επίδραση

57 Είναι συνήθως μερικός και γι’ αυτό η ADH και η ωσμωτικότητα των ούρων μπορεί να αυξάνονται, όσο αυξάνει η ωσμωτικότητα του πλάσματος, ΟΧΙ όμως στο μέγιστο επίπεδο ΕΞΗΓΗΣΗ ΤΩΝ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΩΝ- ΚΕΝΤΡΟΓΕΝΗΣ ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ (ΚΑΔ)

58 Η χορήγηση ADH θα οδηγήσει σε αύξηση της ωσμωτικότητας των ούρων (και ισοδύναμη πτώση στην αποβολή ούρων) πάνω από 100% στον πλήρη κεντρικό άποιο διαβήτη και 15-50% στο μερικό ΕΞΗΓΗΣΗ ΤΩΝ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΩΝ- ΚΕΝΤΡΟΓΕΝΗΣ ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ (ΚΑΔ) ΜΙΚΡΟΣ ΟΓΚΟΣ ΠΥΚΝΩΝ ΟΥΡΩΝ ΜΥΕΛΟΣ ΦΛΟΙΟΣ

59 Η χορήγηση ADH (που αυξάνει τα επίπεδα στο πλάσμα 5-10 φορές), έχει ως αποτέλεσμα: σε περίπτωση πλήρους ΝΑΔ την μη αύξηση της ωσμωτικότητας των ούρων στο μερικό άποιο διαβήτη, μικρή αύξηση (μέχρι και 45%) στην ωσμωτικότητα των ούρων ΕΞΗΓΗΣΗ ΤΩΝ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΩΝ- ΝΕΦΡΟΓΕΝΗΣ ΑΠΟΙΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ (ΝΑΔ)

60 ΕΞΗΓΗΣΗ ΤΩΝ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΩΝ- ΣΤΗΝ ΠΡΩΤΟΠΑΘΗ ΠΟΛΥΔΙΨΙΑ   Εμφανίζεται αύξηση στην ωσμωτικότητα των ούρων > 500 mOsmol/kg H 2 O και καμία απάντηση σε εξωγενή ADH, αφού η ενδογενής λειτουργία είναι ακέραιη   Η μέγιστη όμως συμπυκνωτική ικανότητα είναι συχνά μειωμένη ( mOsmol/kg H 2 O) σε σύγκριση με 800 mosmol/kg H 2 O ή περισσότερο σε φυσιολογικά άτομα

61 ΘΝΗΤΟΤΗΤΑ – ΘΝΗΣΙΜΟΤΗΤΑ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ Ο θάνατος είναι σπάνιος, όσο υπάρχει πρόσβαση στο νερό. Σοβαρή αφυδάτωση, υπερνατριαιμία, πυρετός, καρδιαγγειακό shock και θάνατος μπορεί να εμφανιστεί σε παιδιά και ηλικιωμένους ή σε όσους έχουν ήδη επιπλεγμένες παθήσεις

62 ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ

63 ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ   Δεσμοπρεσσίνη (dDAVP): Ρινική χορήγηση (σωληνάκι ή ψεκασμός) Δισκία Υποδόρια   Η χορήγηση υπό μορφή ψεκασμού (spray) προτιμάται.   Δόση συντήρησης είναι µg ενδορινικά μία ή δύο φορές την ημέρα

64 ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ - ΑΛΛΑ ΦΑΡΜΑΚΑ   Χλωροπροπαμίδη   Καρβαμαζεπίνη ή κλοφιμπράτη   Θειαζιδικά διουρητικά   Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ)

65 ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΕΦΡΟΓΕΝΟΥΣ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ Η αποβολή ούρων σε ασθενείς με νεφρογενή άποιο διαβήτη μπορεί να μειωθεί με δίαιτα χαμηλή σε Na + και πρωτεΐνες, διουρητικά και ΜΣΑΦ

66   Περιορισμός του Na +, σε ≤100 mEq/24ωρο (2,3 g Na + ) και των πρωτεϊνών ≤1,0 g/kg ΣΒ ίσως είναι λογικοί στόχοι, αλλά τέτοιες δίαιτες δεν επιτυγχάνονται και πολύ περισσότερο δεν διατηρούνται εύκολα   Επίσης περιορισμός των πρωτεϊνών σε βρέφη νήπια και μικρά παιδιά μπορεί να είναι επιβλαβής και δεν συνιστάται ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΑΔ ΠΡΟΣΑΡΜΟΓΗ ΔΙΑΙΤΑΣ

67 ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΑΔ ΘΕΙΑΖΙΔΙΚΑ ΔΙΟΥΡΗΤΙΚΑ   Μπορεί να μειώσουν το βαθμό πολυουρίας επιφέροντας ήπια υπογκαιμία και μικρή απώλεια βάρους   Αύξηση επαναρρόφησης Na + και H 2 O από τα εγγύς σωληνάρια λόγω της υπογκαιμίας, μειώνοντας έτσι την ποσότητα H 2 O που φθάνει στα αθροιστικά σωληνάρια και την αποβολή ούρων

68 ΕΓΓΥΣ ΣΩΛΗΝΑΡΙΟ - ΑΥΛΟΣ ΠΕΡΙΣΩΛΗΝΑΡΙΑΚΑ ΤΡΙΧΟΕΙΔΗ ΒΑΣΙΚΟΠΛΑΓΙΑ ΜΕΜΒΡΑΝΗ

69 ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΑΔ ΑΜΙΛΟΡΙΔΗ   Μπορεί ν’ αυξήσει το αποτέλεσμα των θειαζιδικών διουρητικών   Προστατεύει από απώλειες Κ +

70 ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΑΔ ΔΙΟΥΡΗΤΙΚΑ ΤΗΣ ΑΓΚΥΛΗΣ; Προσοχή στα διουρητικά της αγκύλης αφού λόγω της δράσης τους μπορεί να μειώσουν την συγκέντρωση του NaCl στη μυελώδη μοίρα γεγονός που διαταράσσει το μηχανισμό αντίρροπων ροών και τη συμπύκνωση των ούρων.. ΟΧΙ

71 ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΑΔ - ΜΗ ΣΤΕΡΟΕΙΔΗ ΑΝΤΙΦΛΕΓΜΟΝΩΔΗ ΦΑΡΜΑΚΑ   Η αποτελεσματικότητά τους βασίζεται στην αναστολή σύνθεσης των νεφρικών PGs   Σε φυσιολογικά άτομα οι PGs ανταγωνίζονται τη δράση της ADH και τα ΜΣΑΦ αυξάνουν τη συμπυκνωτική ικανότητα   Σε ασθενείς με άποιο διαβήτη, το αποτέλεσμα είναι 25-50% μείωση στην αποβολή ούρων

72 ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΑΔ ΕΞΩΓΕΝΗΣ ΧΟΡΗΓΗΣΗ ADH   Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν μερική αντίσταση στην ADH   Σε μερικούς ασθενείς με νεφρογενή άποιο διαβήτη η εξωγενής ADH βρέθηκε να αυξάνει την ωσμωτικότητα των ούρων κατά 40-45%, γεγονός που μπορεί να έχει αποτέλεσμα και στον όγκο των ούρων

73

74


Κατέβασμα ppt "ΣΙΒΡΙΔΗΣ ΔΗΜΗΤΡΗΣ ΝΕΦΡΟΛΟΓΟΣ ΕΠΙΜΕΛΗΤΗΣ Β ΜΤΝ Γ.Ν.ΚΟΜΟΤΗΝΗΣ."

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Διαφημίσεις Google