Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Παθογένεια Υπέρτασης Dr. Σταύρος Αντωνόπουλος Παθολόγος – Κλινικός Υπερτασιολόγος Επιμελητής Α΄

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Παρουσίαση με θέμα: "Παθογένεια Υπέρτασης Dr. Σταύρος Αντωνόπουλος Παθολόγος – Κλινικός Υπερτασιολόγος Επιμελητής Α΄"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 Παθογένεια Υπέρτασης Dr. Σταύρος Αντωνόπουλος Παθολόγος – Κλινικός Υπερτασιολόγος Επιμελητής Α΄

2 Η Αρτηριακή Υπέρταση αποτελεί το τελικό μετρητό προϊόν μιας εξαιρετικά πολύπλοκης διαδικασίας, στην οποία μετέχουν ποικίλοι παράγοντες, στους οποίους περιλαμβάνονται παράγοντες που ελέγχουν το εύρος και την ανταπόκριση των αγγείων, τον ενδαγγειακό και εξωαγγειακό όγκο και την καρδιακή παροχή. Όλοι αυτοί οι παράγοντες αλληλεπιδρούν μεταξύ τους και επηρεάζονται από την ΑΥ. Lancet, 1977 Γονίδια + Περιβάλλον = Υπέρταση Παθογένεια υπέρτασης

3 The flow of events from gene to expression Αίτια Γονότυπος Περιβάλλον Φαινοτυπική έκφραση Εγγύς Ενδιάμεση Τελική Ένζυμα Ορμόνες Καθημερινή κλινική Υποδοχείς Όργανα μέτρηση ΑΠ Κυτταρικές διεργασίες Εξετάσεις πρόκλησης Γονίδιο διακίνησης ιόντων (FF) Διαταραχή μεμβρανικής διακίνησης ιόντων Διαταραχή ισορροπίας ιόντων – υγρών Μεταβολή αιμοδυναμικής ρύθμισης Υπέρταση –1 Na, K, Ca, Cl, Mg, πρόσληψη λίπους Γονίδιο κατεχολαμινών (Cc) Stress αδράνειας Μεταβολή κατεχολαμινικών υπο- δοχέων και ενζύμων Μεταβολή δραστηριότητας ΣΝΣ Μεταβολή καρδιακής παροχής ή/και αγγειακών αντιστάσεων Υπέρταση -2 Αγωγή συζευγμένης πρωτεϊνης στον καφεοειδή ιστό Μείωση μεταγευματικής θερμογένεσης Υψηλό ποσοστό μετατροπής θερμίδων σε λίπος Παχυσαρκία Πρόσληψη λίπους και θερμίδων Γονίδιο λιπώδους ιστού ( bb) Υποθετικό μοντέλο Γονίδια + Περιβάλλον = υπέρταση

4 Αρτηριακή Πίεση = Καρδιακή Παροχή x Περιφερικές Αντιστάσεις Παθογένεια υπέρτασης

5 Καταστάσεις που αυξάνουν την καρδιακή παροχή και προκαλούν υπέρταση: - Αύξηση του προφορτίου (ανακατανομή όγκου υγρών στην καρδιοπνευμονική κυκλοφορία) - Αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου (από ενεργοποίηση του ΣΝΣ) Καρδιακή παροχή

6 Αιμοδυναμικά χαρακτηριστικά στις διάφορες μορφές υπέρτασης ΟΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΕΓΚΑΤΕΣΤΗΜΕΝΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ Καρδιακή ΠαροχήΑυξημένηΦυσιολογική Αγγειακές αντιστάσειςΦυσιολογικήΑυξημένη

7 ΌργανοΜηχανισμός Χρόνος, έτη β- αδρενερ- γικές αντα- ποκρίσεις Όγκος παλμού Καρδιακή παροχή Αγγειακές αντιστάσεις Υποβάθμιση των υποδοχέων Α Μείωση της καρδιακής διατασιμότητας Β Συνδυασμός των Α και Β Αύξηση αγγειακών αντιστάσεων λόγω υπερτροφίας (πάχυνσης τοιχώματος) των αγγείων. Πιθ. ενδοθηλιακή δυσλειτουργία Καρδιά Αρτηρί δια Πιθανός μηχανισμός εξήγησης της αιμοδυναμικής μετάπτωσης στην υπέρταση

8 Περιβάλλον Κληρονομικότητα Δίαιτα Stress Δυσλειτουργία των ιοντικών μεταφορέων Αντίσταση στην ινσουλίνη Άγνωστα γονίδια Αιμοδυναμικές μεταβολές Μεταβολή της λειτουργίας των κυττάρων του αρτηριακού τοιχώματος Προσαρμοστικές μεταβολές στη δομή και τη λειτουργία Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία Πολλαπλασιασμός λείων μυϊκών κυττάρων. Αύξηση των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων και υπέρταση Πολλαπλασιασμός λείων μυϊκών κυττάρων Δομικές και λειτουργικές μεταβολές στο αγγειακό τοίχωμα υπερτασικών ατόμων

9 Υπερπλασία (αύξηση αριθμού κυττάρων) Υπερτροφία (αύξηση μάζας κυττάρων) ± Ενδοαντιγραφή του DNA των λείων μυϊκών κυττάρων Μεταβολές λείων μυϊκών κυττάρων στα υπερτασικά αγγεία

10 Πίεση Αύξηση της μάζας του τοιχώματος Αναδιαμόρφωση χωρίς μεταβολή της μάζας του τοιχώματος Μηχανικοί παράγοντες που οδηγούν σε μείωση της διαμέτρου του αυλού

11 Φυσιολογικό Επίδραση δομικών μεταβολών στις αγγειακές αντιστάσεις Υπερτροφικό αρτηρίδιο Αντιστάσεις (αυθαίρετες μονάδες) 1 Αντιστάσεις (αυθαίρετες μονάδες) 16.3 Αγγειοσύσπαση 10%

12 Μηχανισμοί αυξημένης ευαισθησίας στους αγγειοσυσπαστικούς παράγοντες στην ιδιοπαθή υπέρταση  Αυξημένη ευαισθησία στους αγγειοσυσπαστικούς παράγοντες Αυξημένη ευαισθησία των υποδοχέων Αυξημένη ενεργοποίηση των ενδιάμεσων διαβιβαστών ή των διαύλων ιόντων  Αυξημένη ευαισθησία που οφείλεται σε επιδράσεις στη δομή ή τη λειτουργία του αγγείου Υπερπλασία ή υπερτροφία Αραίωση με απώλεια της αγγείωσης Μείωση των παραγόμενων από το ενδοθήλιο αγγειοδιασταλτικών

13 Περιβάλλον Κληρονομικότητα Δίαιτα Stress Δυσλειτουργία των ιοντικών μεταφορέων Αντίσταση στην ινσουλίνη Άγνωστα γονίδια Αιμοδυναμικές μεταβολές Μεταβολή της λειτουργίας των κυττάρων του αρτηριακού τοιχώματος Προσαρμοστικές μεταβολές στη δομή και τη λειτουργία Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία Πολλαπλασιασμός λείων μυϊκών κυττάρων. Αύξηση των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων και υπέρταση Πολλαπλασιασμός λείων μυϊκών κυττάρων Δομικές και λειτουργικές μεταβολές στο αγγειακό τοίχωμα υπερτασικών ατόμων

14 Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία Τα φυσιολογικά ενδοθηλιακά κύτταρα εκκρίνουν:  Αγγειοδιασταλτικούς παράγοντες: Νιτρικό οξείδιο Προστακυκλίνη Υπερπολωτικό παράγοντα προερχόμενο από το ενδοθήλιο  Αγγειοσυσπαστικούς παράγοντες: Ενδοθηλίνη Παράγοντα σύσπασης προερχόμενο από το ενδοθήλιο Υπεροχή αγγειοδιασταλτικών ουσιών σε νορμοτασικά αγγεία Υπεροχή αγγειοσυσπαστικών ουσιών στην υπέρταση

15 Πιθανοί μηχανισμοί της ανεπαρκούς ενδοθηλιο – εξαρτώμενης αγγειοδιαστολής στην υπέρταση  Μειωμένη παραγωγή νιτρικού οξειδίου  Αυξημένη αποδόμηση του νιτρικού οξειδίου από ελεύθερες ρίζες  Ανεπαρκής απόκριση των λείων μυϊκών κυττάρων στους ενδοθηλιο- εξαρτώμενους αγγειοδιασταλτικούς παράγοντες  Αύξηση της παραγωγής των ενδοθηλιακών αγγειοσυσπαστικών παραγόντων

16 Περιβάλλον Κληρονομικότητα Δίαιτα Stress Δυσλειτουργία των ιοντικών μεταφορέων Αντίσταση στην ινσουλίνη Άγνωστα γονίδια Αιμοδυναμικές μεταβολές Μεταβολή της λειτουργίας των κυττάρων του αρτηριακού τοιχώματος Προσαρμοστικές μεταβολές στη δομή και τη λειτουργία Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία Πολλαπλασιασμός λείων μυϊκών κυττάρων. Αύξηση των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων και υπέρταση Πολλαπλασιασμός λείων μυϊκών κυττάρων Δομικές και λειτουργικές μεταβολές στο αγγειακό τοίχωμα υπερτασικών ατόμων

17 Παράγοντες που εμπλέκονται στον πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών κυττάρων και στην παραγωγή της εξωκυττάριας θεμέλιας ουσίας Αγγειοτασίνη ΙΙΘρομβίνη Ενδοθηλίνη Αυξητικός παράγοντας –Ι, τύπου ινσουλίνης Βασοπρεσσίνη Προερχόμενος από τα αιμοπετάλια αυξητικός παράγοντας Επιδερμικός αυξητικός παράγοντας Αυξητικός παράγοντας β- μετασχηματισμού ΣεροτονίνηΚατεχολαμίνες Ινοβλαστικός αυξητικός παράγοντας Ελεύθερες ρίζες οξυγόνου Επιρεγουλίνη

18 Παράγοντες που αναστέλλουν τον πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών κυττάρων  Ηπαρινοειδή  Νιτρικό οξείδιο  Προστακυκλίνη  Κολπικό νατριουρητικό πεπτίδιο

19 Περιβάλλον Κληρονομικότητα Δίαιτα Stress Δυσλειτουργία των ιοντικών μεταφορέων Αντίσταση στην ινσουλίνη Άγνωστα γονίδια Αιμοδυναμικές μεταβολές Μεταβολή της λειτουργίας των κυττάρων του αρτηριακού τοιχώματος Προσαρμοστικές μεταβολές στη δομή και τη λειτουργία Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία Πολλαπλασιασμός λείων μυϊκών κυττάρων. Αύξηση των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων και υπέρταση Πολλαπλασιασμός λείων μυϊκών κυττάρων Δομικές και λειτουργικές μεταβολές στο αγγειακό τοίχωμα υπερτασικών ατόμων

20 Δυσλειτουργία των ιοντικών μεταφορέων  Αυξημένη συγκέντρωση Ca ⁺ ⁺ στα αιμοπετάλια  Μειωμένη ανταλλαγή Na – Ca⁺ ⁺  Μειωμένη δραστηριότητα της Ca ⁺ ⁺ – ATPάσης  Μειωμένη δραστηριότητα της Na ⁺ – K ⁺– ATPάσης  Αύξηση της συγκέντρωσης του Na ⁺ στα λευκά και ερυθρά αιμοσφαίρια  Μειωμένη δραστηριότητα του αντιμεταφορέα του Na ⁺ – K ⁺  Αυξημένη αντιμεταφορά Na ⁺ – Li ⁺  Αυξημένη ανταλλαγή Na ⁺ - H ⁺

21 Παθογένεια υπέρτασης Ο ρόλος του συστήματος ρενίνης – αγγειοτασίνης - αλδοστερόνης

22  Ερεθίσματα από το νεφρώνα Χαμηλή συγκέντρωση NaCl στην πυκνή κηλίδα (αυξάνει την έκκριση) Μειωμένη πίεση στο προσαγωγό αρτηρίδιο (αυξάνει την έκκριση)  Ερεθίσματα που προέρχονται από το νεφρό Αρνητική ανατροφοδότηση από την αγγειοτασίνη ΙΙ (αναστέλλει την έκκριση) Διέγερση των β1-υποδοχέων (αυξάνει την έκκριση) Άλλοι χυμικοί παράγοντες Βαζοπρεσσίνη (αναστέλλει την έκκριση) Κολπικό νατριουρητικό πεπτίδιο (αναστέλλει την έκκριση) Υποδοχείς DA-1 της ντοπαμίνης (αυξάνει την έκκριση)  Τοπικά ερεθίσματα Προσταγλανδίνες (αυξάνουν την έκκριση) Νιτρικό οξείδιο (αναστέλλει την έκκριση) Αδενοσίνη (αναστέλλει την έκκριση) Κινίνες (Αυξάνουν την έκκριση) Κύριοι μηχανισμοί της έκκρισης ρενίνης

23 Φυσιολογικοί και φαρμακευτικοί παράγοντες που επηρεάζουν την έκκριση ρενίνης ΦυσιολογικοίΦαρμακευτικοί Αρτηριακή πίεσηΑντιϋπερτασικά φάρμακα Πρόσληψη Na⁺Αναστολείς ΜΕΑ ↑ ΕνυδάτωσηΔιουρητικά ↑ Καταμήνιος κύκλοςΑγγειοδιασταλτικά ↑ Ημερήσιες μεταβολέςΒ-αδρενεργικοί αποκλειστές ↓ Θέση σώματος Κεντρικοί α-2 αδρενεργικοί ανταγωνιστές ↓ Πρόσληψη Κ⁺Ανταγωνιστές του Ca⁺⁺ - Πρόσληψη πρωτεϊνών

24 Το σύστημα ρενίνης - αγγειοτασίνης Προρενίνη Ενεργοποιητικό ένζυ μο τύπου θρυψίνης Αποκλεισμός από αναστολείς ρενίνης Αποκλεισμός από αναστολείς ΜΕΑ ΜΕΑ Ρενίνη Αγγειοτασίνη ΙΙ Υποδοχείς της αγγειοτασίνης Αποκλεισμός από ανταγωνιστές αγγειοτασίνης ΙΙ Αγγειοτασινογόνο Αγγειοτασίνη Ι

25 Δράσεις του ΜΕΑ Αγγειοτασινογόνο Κινινογόνο ΚαλλικρεϊνηΡενίνη Αγγειοτασίνη Ι (αδρανής) Βραδυκινίνη (δραστική) Έκκριση νιτρικού οξειδίου Σύνθεση προσταγλανδίνης Αγγειοδιαστολή Αποβολή Να Βραδυκινίνη (αδρανής) Έκκριση αλ δοστερόνης Αγγειοτασίνη ΙΙ (δραστική) Κατακράτη ση Να Αγγειοσύσπαση ΜΕΑ

26 Αγγειοτασίνη Ι Αγγειοτασίνη ΙΙ Αγγειοτασίνη ΙΙΙ Αγγειοτασίνη ΙV Αγγειοτασίνη ( Ι-7) Αργινυλαμινοπεπτιδάση ΓλουταμυλαμινοπεπτιδάσηΠρολυλενδοπεπτιδάση ΜΕΑ Έκκριση αλ δοστερόνης Έκκριση αγγειο διασταλτικών προσταγλανδι νών Μεταβολισμός των πεπτιδίων της αγγειοτασίνης

27 Παθογένεια υπέρτασης Ο ρόλος του Αυτόνομου Νευρικού Συστήματος

28 Κεντρομόλος είσοδος από την περιφέρεια Συμπαθητική εκροή Τελικός πυρήνας Πυρήνας πνευμονογαστρικού Πνευμονογαστρικός τόνος Αμοιβαία ισορροπία μεταξύ συμπαθητικού και παρασυμπαθητικού τόνου Ισορροπία συμπαθητικού – παρασυμπαθητικού τόνου

29 Παθογένεια υπέρτασης - ΣΝΣ

30 Άτομα με φυσιολογική κατάσταση του κυκλοφορικού συστήματος (90%) Άτομα με φυσιο- λογική κατάσταση του κυκλοφορικού συστήματος (62,6%) Άτομα με υπερκινητική κυκλοφορία (37,4%) Άτομα με υπερκινητική κυκλοφορία (10%) Νορμοτασικά άτομα (n=592) Υπερτασικά άτομα (n=99) Συσχέτιση ήπιας υπέρτασης και υπερκινητικής κυκλοφορίας

31 Κλινική σημασία της αυξημένης καρδιακής συχνότητας ως δείκτη του αυξημένου συμπαθητικού τόνου ⇧⇧ Χοληστερό λη ⇩ HDL – ch ⇧Τριγλυκε ρίδια ⇧ Αιματοκρί της ⇧⇧⇧ Ινσουλίνη ⇧ ΒΜΙ ⇧⇧ Γλυκόζη Αρτηρια κή πίεση ⇧⇧⇧ Καρδιακή συχνότητα ⇧: p<0,05 ⇧⇧: p<0,01 ⇧⇧⇧: p<0,001

32 Μεταβολή της ΣΑΠ, mmHg Μεταβολή της ΔΑΠ, mmHg Μέγιστη 10o min 10 min άνοδος επίσκε- μετά την ψης επίσκεψη Μέγιστη 10o min 10 min άνοδος επίσκε- μετά την ψης επίσκεψη Οι άμεσες επιδράσεις του stress στην ΑΠ κατά τη διάρκεια μιας ιατρικής επίσκεψης

33 Υποθάλαμος Λεπτίνη Λίπος ⇩ Πρόσληψη τροφής ⇧ Θερμογένεση ⇧ Αρτηριακή πίεση ⇧ Συμπαθητική δραστηριότητα ⊕ aMSH ⊕ MCH ⊖ AGRP ⊖ NPY Η αδρενεργική δραστηριότητα στη χρόνια καρδιαγγειακή και νεφρική επίδραση της λεπτίνης

34 ⇧ Συμπαθητική δραστηριότητα ⇧ Νιτρικού οξειδίου Αντίσταση στη λεπτίνη Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία Παχυσαρκία ⇧ Νεφρική επαναρρόφηση Na ⇧ Λεπτίνη ⇧ Αρτηριακή πίεση Η αδρενεργική δραστηριότητα στη χρόνια καρδιαγγειακή και νεφρική επίδραση της λεπτίνης

35 Αυξημένη πρόσληψη Na Αυξημένη δραστηριότητα ΣΝΣ Stress Διέγερση της δραστηριότητας του συστήματος ρενίνης - αγγειοτασίνης Σύσπαση του απαγωγού νεφρικού αρτηριδίου Αυξημένο κλάσμα διήθησης Αυξημένη σωληναριακή επαναρρόφηση Na Μειωμένες νατριουρητικές ορμόνες Αύξηση του ενδαγγαιακού όγκου Υπέρταση Μηχανισμοί που επηρεάζουν τη νεφρική λειτουργία

36 Παθογένεια υπέρτασης Γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες

37 Γενετικοί Παράγοντες στην υπέρταση Κορτικοεξαρτώ μενος υπεραλδο στερονισμός Αγγειοτενσίνη Διαβήτης Καλλικρεϊνη Αντιμεταφορά Na-Li Απτοσφαιρίνη Τύπος αίματος ΜΝ Ενδοκυττάριο Na ερυθρών Συμμεταφορά Na –K ↑δραστηριότητα ΣΝΣ FDH, FCHL Άλλοι Κύρια γονίδια Συνδυασμένα γονίδια ΠεριβάλλονΆλλοι παράγοντες Δίαιτα Αντισυλληπτικά Na Pb ↓ Σωματική δραστηριότητα K Λίπος Stress Cl Θερμίδες Χαμηλότερο επίπεδο μόρφωσης Ca Οινόπνευμα Ολιγομελής οικογένεια Mg Καφεϊνη Παχυσαρκία Φυλή Αρτηριακή Υπέρταση Κύρια γενετικά στίγματα

38 Θεωρίες για τη γενετική βάση της ιδιοπαθούς υπέρτασης Κύριο γονίδιο Κύριο γονίδιο ΑΑ aa BB bb …….. ZZ zz Χαρακτήρας Α Χαρακτήρας Β …….. Χαρακτήρας Ζ Ενδιάμεσοι φαινότυποι Platt Pickering Νορμοτασικοί Υπερτασικοί

39 Συντελεστές συσχέτισης ΑΠ μεταξύ οικογενειών Φυσικοί απόγονοι Υιοθετημένα παιδιά Η συσχέτιση της αρτηριακής πίεσης μεταξύ αδελφών είναι ασθενέστερη σε σύγκριση με εκείνη μεταξύ διζυγωτικών διδύμων. Αυτή η διαφορά οφείλεται, ως ένα βαθμό, σε γενετικές επιδράσεις που εξαρτώνται από την ηλικία.

40 Συντελεστές συσχέτισης ΑΠ μεταξύ διδύμων

41 Η πλήρης έκφραση των γονιδίων μπορεί να απαιτεί περιβαλλοντικές επιδράσεις S/Jr Αυξημένη Πρόσληψη Να S/Jr Μειωμένη Πρόσληψη Να Ρ/Jr Μειωμένη Πρόσληψη Να Ρ/Jr Αυξημένη Πρόσληψη Να Συστολική ΑΠ Εβδομάδες δίαιτας S/Jr: Νατριοευαίσθητοι αρουραίοι Dahl R/Jr: Μη νατριοευαίσθητοι αρουραίοι Dahl

42 Υπεραλδοστερονισμός θεραπευόμενος με γλυκοκορτικοειδή Συνθετάση αλδοστερόνης 11β-υδροξυλάση Ανομοιόμορφη διασταύρωση Συνθετάση αλδοστερόνης Χιμαιρικό γονίδιο 11β-υδροξυλάση Ανομοιόμορφη διασταύρωση Συνθετάση αλδοστερόνης 11β-υδροξυλάση Χιμαιρικό γονίδιο Νέα τεμάχια Σπάνια διαταραχή που κληρονομείται με τον επικρατούντα αυτοσωματικό χαρακτήρα

43 Οικογενής βραχυδακτυλία και σοβαρή υπέρταση Αυτοσωματική διαταραχή που κληρονομείται με τον επικρατούντα χαρακτήρα

44 Σύνδρομο Liddle Αυτοσωματική διαταραχή που κληρονομείται με τον υπολειπόμενο χαρακτήρα και οδηγεί σε μέτρια ή σοβαρή υπέρταση λόγω αυξημένης νεφρικής κατακράτησης νατρίου και ύδατος

45 Ο ρόλος του γονιδίου του αγγειοτενσινογόνου ΜεθειονίνηΘρεονίνη Το γονίδιο Μ235Τ συσχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο προεκλαμψίας σε λευκές γυναίκες

46 Οικογενής δυσλιπιδαιμική υπέρταση (Familial dyslipidaemic Hypertension, FDH)  Ορισμός : Δύο ή περισσότεροι αδελφοί που παρουσιάζουν έναρξη υπέρτασης πριν από την ηλικία των 60 ετών και παθολογικές τιμές των λιπιδίων του αίματος  Η επίπτωση στον υπερτασικό πληθυσμό είναι περίπου 12%  Αν και η γενετική της βάση είναι άγνωστη, η FDH μπορεί να είναι χρήσιμη στις γενετικές μελέτες της υπέρτασης

47 Αυξημένη δραστηριότητα αντιμεταφορέα Na ⁺ / Li ⁺ ερυθρών αιμοσφαιρίων ↑ Ανταλλαγή ↑ Εγγύς σωληναριακή Μη Na⁺ / H ⁺ επαναρρόφηση Na ⁺ τροποποιητές Υπέρταση Αντίσταση στην ινσουλίνη ↑ Τριγλυκερίδια ↓ HDL χοληστερόλης

48 Μελέτη INTERSALT Προσαρμοσμένη ΣΑΠ, mmHg Προσαρμοσμένη απέκκριση νατρίου, mmol/24h

49 Διατροφική πρόσληψη καλίου Συστολική Αρτηριακή Πίεση, mmHg Ημερήσια πρόσληψη καλίου, mg

50 Μείωση διαιτητικής πρόσληψης καλίου Κ ούρων mEq/d, Κ πλάσματος mEq/L Αρτηριακή Πίεση, mmHg Ημερήσια πρόσληψη καλίου

51 Επίδραση της διατροφικής πρόσληψης ασβεστίου και μαγνησίου

52 Διαστολική ΑΠ, mmHg Συστολική ΑΠ, mmHg Πρόσληψη οινοπνεύματος, mL/ημέρα Οινόπνευμα και Αρτηριακή Υπέρταση

53 Συσχέτιση βάρους γέννησης και βάρους πλακούντα με την ΑΠ ενηλίκων Βάρος πλακούντα, lb Βάρος γέννησης, lb

54 Συσχέτιση σωματικού βάρους και ΑΠ Επίπτωση υπέρτασης, % Άνδρες Γυναίκες Υπερινσουλιναιμία Κεντρική παχυσαρκία Δυσανεξία στη γλυκόζη Υπέρταση Τριγλυκεριδαι μία

55 Παθογένεια υπέρτασης Αν και έχουμε κάνει μεγάλες προόδους στο θέμα της κατανόησης της παθογένειας, κυρίως διαμέσου της μελέτης των γονιδίων σε πειραματόζωα, στην πραγματικότητα πολύ λίγο έχουμε πλησιάσει την αλήθεια.


Κατέβασμα ppt "Παθογένεια Υπέρτασης Dr. Σταύρος Αντωνόπουλος Παθολόγος – Κλινικός Υπερτασιολόγος Επιμελητής Α΄"

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Διαφημίσεις Google